Physiologie cardiaque 3 Flashcards
Expliquer l’écoulement du sang dans le réseau sanguin périphérique, ce qui se passe a/n des artérioles
dans VG
pression max dans l’AORTE!!!
- Systole : résistance = augmentation (emmagasine sang)
Artérioles: pression systolique = pression diastolique = PAS d’effet pompe = sang s’écoule jusqu’à veine cave et OD
Vrai ou faux? Plus on s’éloigne du coeur, moins le pression est haute
vrai
Vrai ou faux? Lors du cycle cardiaque, les volumes des ventricules sont différents, mais les pressions sont identiques
FAUX!!!
Pressions différentes, mais volumes identiques
Dans quel(s) compartiment(s) corporel(s) un œdème est-il le plus susceptible de survenir en présence d’insuffisance ventriculaire gauche ?
Les poumons. ‘Embâcle’ de sang se produit en amont du compartiment cardiaque qui est insuffisant.
v ou f: Un petit débalancement dans le volume des ventricules n’aurait que des répercussions minimes dans le cycle
FAUX!!
Déversement dans alvéoles poumons = OEDÈME PULMONAIRE (MORTEL)
Qu’est-ce qui cause les bruits cardiaques
Vibrations dans la masse sanguine, les parrois du coeur et les gros vaisseaux occasionnées par la fermeture des valves cardiaques
Expliquez pourquoi une insuffisance pure (i.e. sans sténose) de la valve sigmoïde aortique produit un souffle (ou murmure) diastolique, plutôt que systolique.
Insuffisance = fermeture incomplète de la valve au début de la diastole. Régurgitation de sang de l’aorte vers le ventricule pendant la diastole = turbulence audible. Lors de la systole, la valve insuffisante s’ouvre normalement (pas de bruit anormal).
Premier bruit?
Fermeture valves a-v (début systole)
Second bruit?
Fermeture valves sigmoïde (fin systole)
3e et 4e bruits?
Faibles, provoqués par mvt sang
Qu’arrive-t-il au niveau de bruit lorsque le flot sanguin subit une turbulence
augmenté!!
Qu’arrive-t-il au niveau de bruit lors d’une sténose aortique
Bruit anormal plus intense en projection aortique (bruit lors de la systole)
Rôle du coeur
Pomper sang dans organisme en qté suffisante pour rencontrer les besoins métaboliques des tissus (02, nutriments, élimination déchets)
Définition du volume télédiastolique
Quantité max de sang contenue dans un ventricule à la fin de la diastole (120 à 130 ml)
Définition du volume télésystolique
Quantité de sang contenue dans un ventricule à la fin de la systole (50 à 60 ml) (qté qui reste dans ventricule)
Définition du volume d’éjection systolique
Quantité de sang éjectée lors d’une systole (60 à 80 ml) (V télédiastolique - V télésystolique)
Définition débit cardiaque
Quantité de sang pompée par un ventricule en une minute
(volume systolique fréquence : 5 à 6 litres)
Définition indice cardiaque
Débit cardiaque par mètre carré de surface corporelle
Définition réserve cardiaque
Pourcentage dont le débit cardiaque peut augmenter au-delà du débit au repos
(Jeune adulte : 300-400% * Athlète : 500-600 %)
Donnez un exemple de facteurs pouvant modifier la réserve cardiaque soit à court (minutes) ou à long terme (mois, années).
**Réserve cardiaque : pourcentage d’augmentation maximale du débit cardiaque au-delà du débit au repos.
Court terme : infarctus du myocarde (mort cellulaire, moins de fibres fonctionnelles = diminution de la réserve).
Long terme : entraînement à l’exercice (hypertrophie des cardiomyocytes = augmentation de la réserve).
Vrai ou faux? La réserve cardiaque est variable pour un individu donné
FAUUUXXXXX : constante
Décrivez les principaux facteurs qui contribuent à l’augmentation de la fréquence cardiaque
- Réflexes provenant des muscles et articulations actifs, via le centre cardiovasculaire et le sympathique.
- Centres moteurs centraux, via le centre cardiovasculaire et le sympathique.
- Sécrétion d’adrénaline par les glandes mé dullo-surrénales.
- Constriction des vaisseaux dans les tissus non sollicités et effet de pompe dans les muscles actifs augmentent le retour veineux (réflexe de Bainbridge via le centre cardiovasculaire et le sympathique).
- Augmentation de la température interne.
Décrivez les principaux facteurs qui contribuent à l’augmentation de la force de contraction cardiaque lors de l’exercice.
- Augmentation du retour veineux (mécanisme de Frank-Starling et réflexe de Bainbridge).
- Stimulation sympathique par voies nerveuse (fibres sympathiques cardiaques) et humorale (adrénaline).
3 facteurs qui modulent la fréquence cardiaque
- Contrôle autonome (sympa, para)
1.1 chimiorécepteurs
1.2. barorécepteurs : sinus carotidien, crosse aortique, oreillette) - Agents humoraux
2.1. adrénaline (médulo-surrénales)
2.2. hormones thyroïdiennes
2.3. ions sanguins : Na+, K+, Ca++ - Autres facteurs (T°C, émotions, âge, femme/homme)
2 types de modulation qui modifient le débit cardiaque
- Modulation fréquence cardiaque
- Modulation volume d’éjection systolique
2 facteurs qui modulent le volume d’éjection systolique
- Volume télédiastolique : volume rentre ventricule
1.1 Durée diastole ventriculaire (remplir ++)
1.2. Retour veineux (pousse sang dans ventricule) - Volume télésystolique : volume sang éjecté du ventricule
2.1. Force contraction ventriculaire (Frank-Starling, sympathique)
2.2. Pression artérielle si très élevée (aigue)
Mécanisme sympathique qui module fréquence cardiaque
AUGMENTATION FRÉQUENCE CARDIAQUE (effet chronotrope positif)
Noradrénaline :
↓ perméabilité K+
↑ perméabilité Na+ et Ca++
↑ potentiel repos (moins électronégatif)
Effets :
↑ fréquence noeud S (-60 à -40 –> -50 à -40 plus facile)
↓ temps de conduction noeud av (habituel : ralenti)
↓ durée contraction/relaxation myofibrilles
Expliquer l’action du système sympathique a/n des ions et du potentiel d’action
↓ sortie passif de K+ (↓ perméabilité K+)
↑ entrée passive Na+ (↑perméabilité Na+ et Ca++)
Potentiel d’action + court avec entrée Ca++ plus intense et moins de K à extérieur cellule =
Diminution temps de contraction et relaxation myofibrille
Mécanisme parasympathique qui module fréquence cardiaque
DIMINUTION FRÉQUENCE CARDIAQUE (effet chronotrope négatif)
Acétylcholine :
↑ perméabilité K+ (sortie passive augmentée)
↓ potentiel repos (plus électronégatif)
Effets :
↓ fréquence noeud S (-60 à -40 –> -80 à -40 plus long)
↑ temps de conduction noeud av
Nommer l’action du système parasympathique sur les myocytes
Pas d’action sur les myocytes car pas de terminaison dans le muscle!
Vrai ou faux? Le volume télésystolique est proportionnel à la force de contraction du ventricule
FAUX!!
CONTRAIRE (inversement prop.)
+ contraction est forte = - il reste (volume)
Vrai ou faux? Le volume télédiastolique est proportionnel à la durée de la diastole
VRAI!!
La quantité de sang accumulée dans le ventricule est fonction de la durée de remplissage du ventricule
Vrai ou faux? Le volume télédiastolique est proportionnel au retour veineux
VRAI!!
La quantité de sang accumulée dans le ventricule est fonction de la pression veineuse poussant le sang vers le ventricule
Expliquer le mécanisme de Frank-Starling
INTRINSÈQUE
La force de contraction du ventricule est proportionnelle au degré d’étirement des fibres ventriculaires en fin de diastole (comme un slingshot)
Expliquer l’effet de l’innervation sympathique sur le volume télésystolique
EXTRINSÈQUE
Le sympathique innerve la musculature cardiaque. La noradrénaline en augmente la force de contraction (effet inotrope positif).
L’adrénaline sécrétée par la médullo-surrénale, et se rendant au coeur via la circulation sanguine, fait de même.
+ noradrénaline = + contraction importante = - volume qui reste
Expliquer extrasystole à l’aide du mécanisme de Frank-Starling
2e stimulation du coeur = trop tot (avant relaxation complète)
Ventricule = pas complet. remplis
= pas complet. étiré
= ↓ force contraction
Effets du système nerveux autonome SYMPATHIQUE sur la force de contraction
AUGMENTE FORCE DE CONTRACTION (effet inotrope positif)
Noradrénaline :
↑ perméabilité Ca++
Effets :
↑ force contraction myofibrilles (+ de Ca++)
↓ durée de contraction/relaxation myofibrilles (+ actives, + rapides, + importantes)
Effets du système nerveux autonome PARASYMPATHIQUE sur la force de contraction
Pas d’effet notable sur la force de contraction
(innervation parasympathique des fibres musculaires virtuellement absente)
Où sont les barorécepteurs artériels et quels sont leurs rôles
Où : carotides (rflx sino-carotidien), crosse aortique (rflx aortique), veines caves et oreillette droite (rflx Bainbridge)
Quoi : modulation court terme de pression artérielle
Le passage de la posture en décubitus à la posture debout devrait drainer le sang vers le bas du corps et faire perdre conscience. Expliquez pourquoi ce n’est pas le cas.
La brusque chute de pression dans les grandes artères est perçue par les barorécepteurs qui, par voie réflexe, informent le centre cardiovasculaire qui augmente l’activité sympathique et diminue l’activité parasympathique
= augmentation de la fréquence et de la force de contraction cardiaques (travail augmenté dû à la gravité) ; vasoconstriction (sympathique) dans la partie inférieure du corps
= maintien de la perfusion de la partie supérieur
Mécanismes qui modulent la pression artérielle lorsque celle-ci monte très vite (fkin stressé)
↑ PA
↑ activité barorécepteurs
↑ activité PARASYMPATHIQUE vers coeur ↓ activité SYMPATHIQUE vers coeur, artérioles, veines
↓ Fréquence cardiaque (sympa, para)
↓ Force contraction (sympa)
Rôle barorécepteurs veines caves et oreillette droite (rflx de Bainbridge)
“avant” coeur (supression –> accélére coeur pour vidanger la surpression)
↑ retour veineux
= ↑ activité barorécepteurs
= ↑ centre cardiovasculaire
= ↑ sympathique
= ↑ fréquence cardiaque
Régulation du débit cardiaque par retour veineux lor de besoins métaboliques au repos
Automatique régulation
Régulation du débit cardiaque par retour veineux lors de besoins métaboliques augmentés
Starling
(+ étirement = + F éjection)
Régulation du débit cardiaque par retour veineux lors de besoins métaboliques TRÈS augmentés
Starling (+ étirement = + F éjection)
Sympatique (↑ force contraction)
