physio_2 Flashcards
rein1- l’eau représente quel % du poids corporel
60%
l’eau du corps diminue ou augmente avec l’age
diminue
l’eau plus présent chez femme/homme, pq
Plus faible chez la femme (tissus adipeux sous-
cutanés plus important).
graisses ont 10% eau versus muscles ont 75%
nouveau-né a cb de % d’eau
homme de 70kg a cb de litres d’eau corporel
75%
42L
consommation de cb de litres d’eau par jour
2.3litres
on perd cb de litres d’eau par jour en
temperature piece/20 degrés
temperature tres chaude
exercice physique prolongé
2.3
3.3
6.6
y a plus de liquides dans le milieu intracell ou extracell
intracellulaire (40%) du poids vs extracell (20%) du poids
quels sont les caractéristiques d’un marqueur (colorant) pour les volumes corporels
- distribution homogène dans tout le
compartiment - non excrété par le rein ou le foie
- absence de synthèse et non métabolisé
- non toxique
- facile à mesurer avec un appareil
comment calculer le volume du liquide dans corps avec un marqueur (formule)
V= qt substance administré dans corps / concentration du liquide dispersé
quels sont les Méthodes de mesure de l’eau corporelle totale
- eau tritiée ou eau lourde
- éthanol (traverse les membranes)
comment on mesure le volume des liquides extracellulaires
Mesuré par marqueurs qui ne pénètrent pas les
cellules, demeurent dans sang et liquide interstitiel
comment on mesure le volume des liquides intracellulaires
Ne peut pas être mesuré (pas de marqueur). Il sera
donc calculé:
Eau corporelle totale – volume liquides extracellulaires
comment on mesure le volume plasmatique
Mesuré avec:
a- protéines marquées à l’iode radioactive (125I ou 131I)
b- un colorant (bleu d’Evans) qui se lie à l’albumine
Représente 25% du volume extracellulaire
Environ 3-3.5 litres chez l’adulte
le volume plasmatique represente cb de % du volume extracellulaire?
environ cb de litre chez adulte
25%
3-3.5L
le volume interstitiel est cb % du volume extracellulaire
75%
(25% plasma)
Milieu intérieur tel que défini par Claude Bernard est constitué de 3 principaux liquides:
- le sang
- la lymphe
- le liquide interstitiel
formule du volume sanguin et sa valeur environ
volume du plasma/ (1-hématocrite) = 5L
hématocrite= % de GR
c’est quoi le hématocrite (% de GR) chez homme et femme.
si c’est plus/moins que le seuil, ca veut dire quoi
H: 40-45
F: 36-40
si plus, polycythémie (sang visqueux)
si moins, anémie
quels sont ls ions les plus abondants au milieu extracell et intracell
extracell: Na+, Ca++, Cl-, HCO3-
intracell: K+, Mg++, phosphates, aa
c’est quoi la pression osmotique (PO)
Pression exercée par le mouvement de l’eau du
compartiment le plus dilué vers le plus concentré
dépend de la concentration de la molécule en
solution (soluté). Ne dépend pas de son poids
Pression osmotique des colloïdes (protéines) est
appelée __
pression oncotique
1 mosmole =
1 mosmole = 1 mmole d’une particule non ionisable en solution, exemple: Na+, glucose, Ca+2
osmolarité vs osmolalité
Osmolarité = osmoles/litre → (mole/L) x nombre
particules dissociées
Osmolalité = osmoles/kg liquide → (mole/kg) x nombre particules dissociées
Osmolarité et Osmolalité sont équivalents pour les liquides corporels. v/f
v
(loi de van’T Hoff)
1 mosmole/litre= __mmHg
19.3
la pression des liquides intra et extracell
300 mOsm/kg ou 300 mOsm/litre
c’est quoi une solution:
- isotonique
- hypotonique
- hypertonique
- isotonique: cell équilibre avec solution
- hypotonique: cell va gonfler (hémolyse)
- hypertonique: cell va perdre volume
changement du volume cellulaire, détecté en premier lieu par _
loi des 4C
notre cerveau.
Céphalée, Confusion, Convulsion et Coma
Le __sera responsable de maintenir constant la
natrémie (Na) et l’osmolarité des liquides (300 mOsm)
pour empêcher les phénomènes d’osmose.
rein
Trois fonctions du rein
- Excrétion des produits du métabolisme (urée, acide urique, urates, créatinine, autres toxiques)
- Contrôle du volume des liquides extracellulaires et leurs constituants.
- Fonction endocrinienne
cb de litre liquides filtrés/jour
180litres.
cb de % d’eau réabsorbé dans les capillaires péritubulaires
99
cb de litres d’urines formée par jour
1-1.5l
c’est quoi la tonicité corporel (chiffre)
(300 mOsm/l).
Unité structurale et fonctionnelle du rein
néphron
cb de néphron par rein
1 million
quel rein situé plus bas
droit plus bas que gauche
ou est-ce qu’on trouve les protéine davantage (liquide intracell, interstitiel, plasma)
liquide intracell, ensuite plasma, tres peu interstitiel
quel est le chemin pour le système urinaire (du rein)
Pyramides (8-18 masses coniques) se terminent dans les papilles dans l’espace pelvique avec les calices qui coiffent les papilles en forme d’entonnoirs → le pelvis (bassinet) → uretères →vessie urinaire
l’artère rénale se divise en quoi
branches principales ant et post en puis en 5 artèere segmentaires (il n’y a pas de veines segmentaires)
un néphron est composé de quoi
glomérule + tubule rénale
85% des néphrons sont? le reste sont?
85% corticaux
15% juxtamedullaire
quelles sont les diff entre les 2 types de néphrons
1- anse de henle des néphrons juxtamedullaire descendent dans medulla interne. (anse de henle de corticaux dans medulla externe).
urines sont concentrés grace aux nephrons juxtamedullaire
2- glomérules des nephrons juxtamedullaire sont tres proches de medulla alors que glomerule de nephrons corticaux dans cortex
Anse de Henle est plus longue chez quel type de néphron
juxtamédullaire
quelle type de cell on a dans le tube collecteur
cubiques
dans la partie distale de anse de henle, quelle cell sont majoritaire
principales (90%)
dans la partie poximale de anse de henle, quelle type de cell (quelles sont leurs caracteristiques)
cell plates, (pas de membrane en brosse, pas de mitochondrie)
quelle partie de anse de henle est la plus mince
descendante
entre les cell principales de la partie distale de anse de henle, quelle autre cell on a
principales (90%)
cell intercalaires (10%)
caracteristiques des cellules de l’epithelium du tubule proximal
Bordure en brosse très développée et nombreux canaux intercellulaire et basal. Sécrétion des anions et cations organiques (médicaments).
dans l’épithélium du tubule proximale, on a bcp de quoi
mitochondries (haute activité métabolique, 65% de la réabsorption du filtrat
glomérulaire)
Trois fonctions du néphron
- La filtration glomérulaire (sang)
- La réabsorption tubulaire
- La sécrétion tubulaire (urine)
quelles sont les fonctions de la sécrétion tubulaire
1- eliminer substances non filtrées et liées aux proteines
2- eliminer urée, acide urique
3- eliminer les ions K+ en excès
4- régler le pH sanguin en sécrétant les ions H+
quel % de ce qui se presente au glomerule se filtre
20%, le reste retourne dans circulation, sinon pression osmotique augmente et on aura pas de filtration
c quoi la pression nette de filtration
10mmHg
la pression nette de filtration depend de quoi
pression osmotique glom (30)
-
pression hydrostatique capsulaire (15)
=
10mmHg
comment calculer la clairance plasmatique (ml/min)
débit urinaire (ml/min) x concnetration urinaire / concentration plasma
quel est le taux filtration glomerulaire
125 ml/min ou 180l/jour
TFG= Uinuline x V / Pinsuline
V= débit urinaire,
U = concentration urinaire
P= concentration dans le plasma
PAH (acide para-amino hippurique) filtré (faible portion non liée aux protéines), non
réabsorbé mais sécrété par __
tubule proximal.
pour le taux de filtration glomerulaire, on utilise quelle clairance
insuline
pour le flot ou debit plasmatique renal (FPR), on utilise la clairance de quoi
PAH (acide para-amino hippurique).
quelle est la clairance de PAH (acide para-amino hippurique).
UPAHx V /PPAH = 600 ml/min;
coefficient d’extraction PAH=0.9
total 600/0.9 = 660 ml/min
quel est le débit sanguin (filtration) pour les 2 reins
1200ml/min
c’est quoi la fraction rénal et comment c’est calculé
flot sanguin renal / debit cardiaque =
1200ml/min / 5600ml/min =
21%
quelle est la fraction du plasma filtré par glomérule (fraction de filtration)
taux de filt. glom. / flow plasmatique renal =
125ml/min / 660ml/min =
19%
(on ne peut pas depasser 20% de ce qui se presente au glom)
que se passe dans le cas ou Posm=Phydrostatique
cesse la filtration
c’est quoi le taux de filtration glomerulaire et comment il varie selon pression arterielle
TFG= 125 ml/min et ne varie pas même si pression artérielle change dans les
limites de 75-160 mmHg
quelles cell secretent la renine
cell juxtaglomerulaire
que fait la macula densa
Macula densa: épithélium dense de la première partie du tubule distal qui détecte les concentrations de NaCl dans le liquide tubulaire et libère des médiateurs affectant les artérioles et libérant la rénine.
3 Stimuli qui favorisent la libération
de rénine
Inhibition des barorécepteurs dans l’artériole afférente à la suite d’une diminution de pression artérielle
Diminution de [NaCl] dans la macula densa
Élévation de l’activité sympathique qui via la
noradrénaline stimule le récepteur B1-adrénergique
4 stimuli pour systeme renine angiotensine
dimin NaCl
dimin blood pressure
dimin fluid volume
augm B1 sympathetic
comment controler le taux de filtration glomérulaire TFG (125ml/min)
pour augmenter TFG:
a) vasodilatation de l’artériole afférente (augm FSR, augm pression glom)
b) vasoconstriction de l’artériole efférente (dimin des ions dans macula densa donc + rénine par cell.juxt, constriction arteriole efférente, augm pression glom)
qq Substances vasodilatatrices
(bradykinine, dopamine, prostaglandines, NO)
Relation entre le FSR et TFG
dans artériole afférente et efférente lors de vasoconstriction et vasodilatation
art. afférente:
vasoconstriction dimin FSR dimin TFG
vasodilatation augm FSR augm TFG
art. efférente:
vasoconstriction dimin FSR augm TFG
vasodilatation augm FSR dimin TFG
si on contracte art. efférente, le sang continue a rentrer, donc augm pression hydrostatique dans glom, donc augm TFG, mais dimin FSR.
si on dilate, le flow est rétablie mais on diminue pression, donc dimin TFG et augmente FSR
c’est quoi la permeablitié de la membrane glomérulaire vs celle des autres capillaires
100-500x sup (tres permeable, bcp d’espace entre cell)
tout les anions/cations sont filtrés par membrane glomerulaire (sans exception)
anions
la membrane basale glomérulaire est chargé + ou -
negativement (barriere electrique)
il y a des podocytes sur membrane basale
de quoi est composé le filtrat glomérulaire
plasma - proteines (proteines sont pas filtrés, pas de lipides, acide gras dans urine non plus)
la syndrome néphrotique (quand proteine dans urine) est causé par quoi
perte d’une grande quantité de protéines
plasmatiques dans les urines: due à
a) augm perméabilité de la membrane glomérulaire (ex.: glomérulonéphrite chronique)
b) perte des charges négatives de la membrane du glomérule
c) diabète sucré cause une glomérulosclérose et
microalbuminurie.
quelles substances sont réabsorbées a 100%
Réabsorbées à 100%: glucose, protéines, acides
aminés, vitamines (tubule proximal).
protéines: 30 g protéines plasmatiques se
retrouvent dans le filtrat glomérulaire/jour. (0.03%)
comment les substances sont réabsorbées dans les tubules proximal
Elles sont réabsorbées par pinocytose via la
bordure en brosse de l’épithélium → hydrolysée en acides aminés dans la cellule → diffusion facilitée dans l’interstitium.
quelles pressions attirent l’eau vers capillaires et quelle pressions font le contraire.
c’est quoi le net absorption pressure de l’eau
P hydrostatique dans capillaires = 13 mmHg
P osmotique dans capillaires = 32 mmHg
P hydrostatique dans milieu interstitiel = 6 mmHg
P osmotique dans milieu interstitiel = 15 mmHg
P nette de réabsorption (13-32) + (15 -6) = - 10 mmHg
ou est-ce que l’eau est réabsorbé et par quel mécanisme
des canaux à eau appelés les
aquaporines-1 (membranes apicale et basolatérale des cellules épithéliales) dans le tubule proximal et la branche descendante mince de l’Anse de Henlé, les 2 seuls endroits perméables à l’eau. Via ces aquaporines, l’eau peut traverser les cellules épithéliales et être réabsorbée.
comment se fait la reabsorption de Na+
65% Na+ réabsorbé par tubule proximal (transport actif et voie paracellulaire) (dissous dans l’eau et passe a travers cell, pas de controle)
27% Na+ réabsorbé par anse de Henlé (segment épais)
8% Na+ réabsorbé par fin tubule distal (en partie ou en totalité selon la concentration
d’aldostérone). Donc plus de 99 % Na+ est
réabsorbé.
La diète contient environ 150 mEq/jr soit la
quantité excrétée dans les urines
(transport actif primaire de Na+)
la pompe Na+-K+/ATPase est à quelle surface des cell épithéliales
basale et latérale
3 Na+ vers l’extérieur et 2 K+ vers l’intérieur de la cellule
→ entraîne un potentiel -70 mV dans la cellule.
(Transport actif secondaire Na+)
ce transport requiert de ATP?
non, Énergie fournie par le gradient électrochimique du Na+.
65% du Cl- est réabsorbé par __
tubule proximal
Cl- est transporté par diffusion passive avec l’ion
Na+ pour maintenir la neutralité électrique.
Tubule distal possède le co-transporteur Na-Cl
quelle membrane a la bordure en brosse
luminale (apicale) vers la lumière du tubule
qu’ont les membranes basales sur leur surface
canaux basales = invaginations qui augmentent la surface de contact avec le milieu
interstitiel
comment est l’epithelium dans anse de henle
les cellules sont plates, il n’y a pas de mitochondrie, ni de bordure en brosse.
Dans la partie ascendante épaisse de l’anse de
Henle, il n’y a pas de bordures en brosse, mais il y a quelques mitochondries.
quelles sont les cell du tubule distal
Dans le tubule distal : les cellules épithéliales qui sont majoritaires à 90% sont translucides et entre ces
cellules, il y a les cellules intercalaires qui sont opaques.
c’est quoi le Vasa recta
capillaires péritubulaires du néphron juxtaglomérulaires qui entourent le tubule rénal.
cours 8 reins 2-
Tm (transport maximal) existe pour quoi
pour toute substance
réabsorbée par un co-transporteur (côté apical)
quelle est la capacité maximale du transporteur pour le glucose et quel est le seuil au-delà duquel une quantité de glucose apparait dans l’urine
320mg/min
220mg/min
c’est quoi glycosurie rénale et Aminoacidurie:
Glycosurie rénale: perte de glucose dans les urines.Défaut du transporteur du glucose sur la cellule épithéliale.[glucose]sang peut être normal. Maladiebénigne.
Aminoacidurie: déficience du transporteur pour la réabsorption de certains acides aminés. Ces acides aminés apparaissent dans les urines.
quel % du K+ est réabsorbé par le rein
85%
2 seuls endroits permeables pour reabsorption de l’eau
tube proximal
branche mince descendante de anse de henle
quelle est la concentration de K+ du plasma
4.5 +/- 0.3 mEq/l
(si 8.0 mEq/l → arythmie cardiaque et > 8.0 → arrêt cardiaque)
c’est quoi le potentiel membranaire (Em) et quelle équation permet de le calculer
-90mV equation de nernst
c’est quoi hyperkaliémie et hypokaliémie
pot membranaire= -90mV
Hyperkaliémie: de ce rapport
-hypopolarisation ou dépolarisation cellulaire
et hyperexcitabilité
Hypokaliémie: de ce rapport
- hyperpolarisation et hypoexcitabilité
quels % de K+ sont réabsorbé par quels endroits
65% par tubule proximal (actif et voie paracell)
27% par anse de henle ascendante large (co-transporteur Na-2Cl-K)
tubule distal
comment se fait l’excrétion du K+ et cela depend de quoi
fin du tubule distal dans canaux collecteurs corticaux
excrétion de K+ (90% cellules principales). Pompe à Na+-K+/ATPase dans la membrane
basolatérale. La cellule épithéliale pompe le
Na+ vers le milieu interstitiel et fait entrer le K+
qui diffuse dans la lumière du tubule.
** L’excrétion de K+ dépend donc de la
concentration du Na+ dans le tubule distal.
**Excrétion du K+ par le tubule
distal dépend: (2)
1) de la concentration K+ dans le liquide
extracellulaire
2) de l’aldostérone qui stimule la pompe à Na+-
K+/ATPase
aldostérone est sécrétée par quel structure et par quels 4 facteurs
cortex surrénalien
1) augm. Ang II sang,
2) augm K+ extracellulaire;
3) dimin Na+ extracellulaire;
4) augm ACTH
role de aldosterone
aldostérone augmente la réabsorption du Na+ et l’excrétion du K+ en activant la pompe Na+-
K+/ATPase (tubule distal et canal collecteur)
quels sont les maladies liées a un defaut d’aldosterone
Aldostéronisme primaire: trop d’aldosterone donc dimin K+ extracell– hypertension morbide par excès de reabsorption de Na+
Maladie d’addison: pas d’aldosterone donc augm K+ extracell – arret cardiaque par depolarisation
Le rein de tous les vertébrés peut produire de l’urine __ alors que seuls les reins des oiseaux et des mammifères sont capables de produire des urines __(néphrons juxtamédulaires).
diluée
concentrées
a partir de quelle concentration on dit que l’urine est dilué (hypoosmotique)
osmolarité en bas de 300 mOsm/L, augm excrétion d’eau
que contient l’urine concentrée
-urine contiendra surtout de l’urée et des déchets métaboliques avec peu d’eau
-nécessite néphrons juxtamédullaires
-nécessite la vasopressine (ADH)
c’est quoi l’osmolarité extracellulaire
300 mOsm/litre
l’osmolarité extracellulaire dépend de quoi
Na+ = 142 mEq/l
quels sont 3 mécanismes de controle de osmolarité
-vasopressine (ADH)
-soif
-appétit au sel
la vasopressine (ADH) est synthétisée ou?
et libérée dans le sang par quel organe?
son site d’action est sur quel organe?
dans l’hypothalamus
libérée dans sang par neurohypophyse
site d’action sur le rein: tubule distal et canal collecteur
quels sont les stimuli causant la libération de ADH
- augm d’osmolarité (surtout Na+ et Cl-). les osmorécepteurs dans hypothalamus antérieur– stimule noyau supraoptique (principal site de formation de ADH)
- dimin volume sanguin ou pression artérielle – inhibe barorécepteur vasculaire et augm ADH
quel sitmulus est le plus fort pour la libération de ADH
augm de osmolarité
c’est quoi le mécanisme d’action de ADH
ADH stimule récepteurs V2 sur membrane basolatérale – active adénylate cyclase – augm AMPc dans cell épith – PKA– phosphorylation de protéines et insertion des aquaporines-2 (membrane + permeable a l’eau)
ADH est aussi libérée par quoi
ADH est inhibée par quoi
libérée par nausée et nicotine
inhibée par éthanol
quelle maladie est causée par déficience en ADH
diabète insipide
diabète insipide (déficience en ADH) ou nphrogénique (anomalie sur récepteur V2 ou aquaporine-2) causent quoi
polydipsie et polyurie
un excès de ADH cause quoi
concentre de facon inappropré les urines
augm de __% osmolarité extracell – soif
dimin de __% volume sanguin et pression art– soif
2-3% osmolarité
10-15% volume sang/pression art
quelle hormone déclenche aussi la soif par une action dans l’hypothalamus
angiotensine II
effets de hypovolémie (dimin vol. sanguin) sur le corps
- augm activité sympathique rénale
- augm système renine-angiotensine-aldostérone
- dimin FNA (facteur natriurétique de oreillette)
- augm ADH
5- dimin pression hydrostatique et augm pression oncotique (protéines) dans capillaires
tout ceci entraine une augmentation de la réabsorption de l’eau et NaCl
SN sympathique innerve quoi
artérioles afférentes et efférentes et systeme tubulaire
sur quoi agissent les
- récepteurs alpha-adrén
- récepteurs beta-adrén
- récepteurs alpha-adrén : sur vaisseaux – dimin FSR (flux sang rénale) – dimin urine
- récepteurs beta-adrén: sur cellules juxtaglomérulaire – augm rénine – augm Ang II
la réabsorption de NaCl se fait quoi
tubule proximal et anse de Henle ascendante épaisse
le systeme sympathique permet quoi
augm retention et reabsorption de eau et NaCl
effets de Angiotensine II
- effet direct sur tubule proximal pour reabsorber NaCl et eau
- effet indirect via aldostérone
- est un vasoconstricteur (augmente pression artérielle)
- stimule centre de la soif
- libère vasopressine
- facilite libération noradérnaline sur terminaisons nerveuses sympathiques
quel est le plus puissant diurétique et natriurétique endogène (par notre corps)
FNA (facteur natriurétique de oreillette)
c’est quoi le FNA (facteur natriurétique de oreillette)
peptide de 28 aa synthétisé et storé dans myocytes et oreillettes cardiaque. libéré après étirement des 2 oreillettes
effets contraires au systeme rénine-angiotensine
quelles sont les effets du FNA (facteur natriurétique de oreillette)
- augm TFG (vasodilatation artériole afférente)
- dimin FPR (flot plasmatique rénal)
- dimin rénine
- dimin sécrétion aldostéone
- dimin sécrétion et action de ADH
- dimin pression art car vasodilatateur
c’est quoi l’équation henderson-hasselbalch
pH sang= pK+ log ([HCO3-]/[H2CO3])
c’est quoi
- pH sang
- pH intracellulaire
- si pH < sang seuil?
- si pH > sang seuil?
- pH sang 7.4 ou 7.35
- pH intracellulaire 6 à 7.4
- si pH < sang seuil acidose (<6.8 mort par coma)
- si pH > sang seuil alcalose (>8 mort par convulsion)
quels sont les 3 mécanismes de controle de H+
- tempons acide-base (controle immédiat)
- centre de la respiration (eliminer CO2) (adaptation moins rapide, qq min)
- excrétion rénale d’acide ou base (adaptation lente (h) et durable (jours))
quels sont les 3 tampons acide-basique et leurs caractéristiques
- bicarbonate: pas très puissant mais présent en grande qte. le seul a etre regénéré par rein, tt les bicarbonates filtrés sont réabsorbés
CO2 régulé par respiration
HCO3- régulé par rein - phosphate: surtout intracell et tubule rénaux. pas regénéré par le rein
- protéines: surtout intracell et plasma. le + puissant pcq protéines ont bcp de charges -ve donc peuvent lier protons
quel est le tampon le plus puissant de l’organisme
protéines
controle de H+ par la respiration:
- eliminer CO2-
- [CO2] extracell = 1.2mmol/l d’acide volatil issu du métabolisme des protéines, hydrates de carbone et graisses
- [CO2] augm avec métabolisme = dimin pH
- [CO2] dimin avec augm respiration pulmonaire
- chemorecepteurs dans medulla + corps carotidiens et aortiques detectent changement de P. CO2 et concentration [H+]
comment se fait le controle de [H+] par le rein
- Les acides fixes sont excrétés par le rein
Anomalies cliniques de l’équilibre
acide-base?
- pH urine 4.5 à 8 (valeur normale 6)
- acidose respiratoire: anomalie de la respiration (augm [CO2] extracell, augm [H+] dimin pH)
- alcalose respiratoire: augm respiration, dimin [CO2] extracell, dimin[H+], augm pH
- pathologies: pneumonie, dommage au centre de la respiration, obstruction des bronches
- acidose métabolique: conditions ou dimin [HCO3-] plasma et dimin pH
- alcalose métabolique: conditions ou augm [HCO3-] plasma et augm pH
Alcalose et acidose respiratoire seront d’abord
contrôlées par les __ puis il y aura mécanisme de compensation par le rein
tampons intracellulaires
par quoi (5) est causé un acidose métabolique
1) incapacité du rein à excréter les acides formés
(urémie)
2) excès d’acides métaboliques formés (ex.: acide
lactique lors d’une hypoxie, glycolyse anaérobique)
3) injection i.v. acides métaboliques
4) absorption acides métaboliques par l’intestin
5) perte de bases dans les liquides corporels
la diarrhée c’est la perte de quoi (mort chez jeunes enfants)
NaHCO3
c’est quoi le diabète mellitus
augm aide acétoacétique et beta-hydroxybutyrique qui sont des corps cétoniques
quels sont les 2 effets de acidose et le tx
- dépression du SNC– coma– mort
- augm respiration si acidose métabolique
tx: NaHCO3 par la bouche ou lactate de Na+ et gluconate de Na+ par voie i.v.
causes fréquentes d’alcalose métabolique
-diurétiques car augmente excrétion H+
-ingestion de drogues alcaline (NaHCO3 )
-pertes de HCl: vomissement du contenu de l’estomac
-excès d’aldostérone: augmente la réabsorption Na+ et excrétion des ions H+, stimule aussi la pompe à proton.
quels sont les effets d’alcalose et son tx
excitation du SNC et SNP – spasme toniques – tetanos musculaire et convulsions
tx: NH4Cl par bouche, lysine monohydrochloride i.v.
Acidose et alcalose métabolique seront d’abord corrigées par _ puis il y
aura compensation respiratoire
tampons extracellulaires et intracellulaires
effets de hypocalcémie et hypercalcémie
- hypocalcémie: dimin [Ca2+] plasma– spasmes ou tramblements musculaires (déficit en vitD ou PTH, insuf rénale)
- hypercalcémie: augm [Ca2+] plasma– incapacité du coeur à se contracter (cancer des os, trop de vitD ou PTH)
comment controler l’hypocalcémie
augm PTH : augm vitD active, augm résorption osseuse, augm réabsorption rénale, augm absorption intestinale
controle de hypercalcémie
augm calcitonine (thyroide), formation os, moins de calcium
dimin PTH
__% calcium excrété dans urines
1-2%
controle hormonal des ions phosphates
- augm vitD active – augm absorption intestin, augm resorption osseuse, dimin reabsorption rein
- augm PTH– augm resorption osseuse, dimin reabsorption rein
- augm calcitonine – augm incorporation osseuse
facteur le plus important qui augmente excrétion rénale des phosphates
PTH
facteurs qui diminuent excrétion rénale de calcium
- augm PTH
- augm ions phosphates – augm PTH
- dimin V.extracell
- alcalose métabolique
- augm vitD active
- hypocalcémie
facteurs qui augmentent excrétion rénale de calcium
- dimin PTH
- augm V.extracell
- dimin ions phosphates
- acidose métabolique
- hypercalcémie
5 fonctions endocrinienne du rein
1- systeme renine- angiotensine
2- systeme kallikréine-kinines
3- Prostaglandines
4- Érythropoïétine
5- Calcitriol (1, 25-dihydroxycholécalciférol-VitD)
caracteristiques du systeme renine-angiotensine
renine - Ang I- AngII
systeme hypertenseur pcq vasoconstricteur
c’est quoi le systeme kallikréine-kinines
opposé au renine-angiotensine
kinine: vasodilatation
- action diurétique et natriurétique – dimin reabsorption eau et NaCl
comment les prostaglandines affectent l’excrétion rénale d’eau et de sel
PGE2 et PGI2 sont des vasodilatateurs, donc augm débit sanguin
inhibent réabsorption d’eau (causé par ADH)
c’est quoi Érythropoïétine
- facteur de croissance produit par cell mésangliales et épith du tubule proximal
- formation GR dans moelle osseuse
- sa déficience cause anémie
dr gougoux-
nos déchets sortent par quoi
par rein
But du tube digestif :
transférer les substances du milieu extérieur (lumière du tube
digestif) vers le milieu intérieur (circulation sanguine)
le tube digestif va de __ à __
bouche- anus
la lumière du tube digestif se trouve ou
dehors de l’organisme
4 fonctions principales du tube digestif
1- MOTILITÉ (de la bouche vers l’anus)
2- SÉCRÉTION (du sang vers la lumière du tube digestif)
3- DIGESTION (grosses molécules en petites molécules)
4- ABSORPTION (de la lumière du tube digestif vers le sang)
4 couches de la paroi intestinale :
lumière, musqueuse, sous-muqueuse (TC), musculeuse (muscle lisse involontaire: circulaire interne et longitudinal externe), séreuse.
quelles 2 fonctions du tube digestif sont régulées
motilité et sécrétion
le petit intestin est __x plus long que le grand intestin
3x
3 glandes annexes du tube digestif
glandes salivaires
foie et voies biliaires
pancréas exocrine
le tube digestif est-il nécessaire à la survie
non. (alimentation para entéral)
le tube digestif n’est pas essentiel à la survie, sauf __ et __
estomac et foie
les 2 systeme qui regulent
nerveux/neurones
endocrinien/hormonal
2 grandes parties de la regulation neuro-hormonal
extrinseque
intrinseque
caractéristiques du SN autonome extrinseque
extrinsèque (hors du tube digestif)
- parasympathique (Ach) stimule : (extremités)
crânien (X = nerf vague) : bouche jusqu’au côlon transverse inclusivement
sacré (S2 à S4) : côlon descendant, sigmoïde, rectum
- sympathique (NE) inhibe : D5 à L2 (au milieu)
caractéristiques du SN autonome intrinseque
intrinsèque (dans la paroi du tube digestif)
notre « deuxième cerveau » : 100 millions de neurones (autant de neurones que dans moelle ep)
1- plexus myentérique d’Auerbach : contrôle la motilité (vers les cellules musculaires lisses)
2- plexus sousmuqueux de Meissner : contrôle la sécrétion (vers les cellules glandulaires exocrines et endocrines)
Réflexes gastrointestinaux entre le tube digestif et le système nerveux central
ou est-ce qu’est situé le plexus sousmuqueux de Meissner
partie sous muq (TC)
ou est-ce qu’est situé le plexus myentérique d’Auerbach
dans la musculeuse, entre circulaire interne et longitudinale externe
3 systemes pour les peptides gastrointestinaux
hormones (dans circulation)
paracrines (récepteurs à proximité)
neurocrines (neurotransmetteurs)
hormone qui stimule l’estomac
gastrine
2 grandes fonctions de estomac
motilité
secretion d’acide
role de cholécystokinine
stimule la contraction de la vésicule biliaire
role de sécrétine « l’antacide de la nature »
stimule la sécrétion de bicarbonate
inhibe la sécrétion d’acide
(diminue acide)
role de Gastric Inhibitory Peptide (GIP)
inhibe l’estomac
(contraire de gastrine)
2 paracrines; 1 qui stimule, 1 qui inhibe sécrétion acide gastrique
- histamine : stimule la sécrétion acide gastrique (HCl)
- somatostatine :inhibe la sécrétion acide gastrique (HCl)
4 hormones endocrines
gastrine
cholécytokinine
sécrétine
gastric inhibitory peptide (GIP)
2 substances paracrines
histamine
somatostatine
3 substances neurocrines
gastrin releasing peptide (GRP)
vasoactive intestinal peptide (VIP)
encéphalines
effet de Gastrin Releasing Peptide (GRP)
stimule la sécrétion de gastrine
effets de Vasoactive Intestinal Peptide (VIP)
relaxation musculaire lisse
effets des encéphalines
contraction musculaire lisse
type de muscle du tube digestif
Muscle lisse sauf muscle strié aux deux extrémités :
pharynx et œsophage supérieur
sphincter anal externe (heureusement !)
2 sortes de mouvements de motilité du tube digestif
mélange
propulstion (péristaltisme)
6 endroits ou on a des sphincters
oesophagiens supérieur et inférieur, pylorique, iléocaecal, anaux interne et externe
les sphincters servent a quoi
préviennent le mouvement rétrograde
quand est-ce que le muscle lisse se contracte
augmentation du calcium cytoplasmique
le contraction du muscle lisse est stimulée / inhibée par quoi
- stimulée (dépolarisation) par : le parasympathique (Ach)
les hormones gastrointestinales
la distension - inhibée (hyperpolarisation) par : le sympathique (NE)
les hormones gastrointestinales
on ingere cb de livre d’aliments par jour
3 livres
mastication sert a 3 choses
- aliments plus petits
- aliments plus humides
- amidon exposé a l’amylase salivaire
le centre de déglutition est ou
tronc cerebral
les 3 phases de déglutition
1- buccale (volontaire): langue
2- pharyngée (invol):
fermeture du nasopharynx par le palais mou
fermeture du larynx et de la trachée par l’épiglotte
3- oesophagienne (invol):
motilité oesophagienne
relaxation des sphincters oesophagiens supérieur et inférieur
troubles de déglutitions
AVC ou autres maladies neurologiques (SEP)
coma
anesthésie profonde (normalement à jeun)
Rôle du sphincter oesophagien supérieur :
prévenir l’entrée d’air dans l’œsophage à
cause de la pression oesophagienne négative (sinon, gonflement épigastrique)
Rôle du sphincter oesophagien inférieur :
prévenir le reflux des sécrétions gastriques
(HCl et enzymes protéolytiques) dans l’œsophage et l’oesophagite de reflux
3 fonctions de motilité gastrique de estomac
- stockage (jusqu’à 1,5litres)
- mélange et propulsion des aliments
- vidange: péristaltisme antral et sphincter pylorique s’ouvre
plus rapide pour les liquides que pour les solides
2 facteurs gastriques accélérant la vidange
nerveux : distension gastrique (via X)
hormonal: gastrine
Facteurs duodénaux retardant la vidange :
1- nerveux : réflexes entérogastriques : distension (trop de volume)
hyperacidité (trop d’acide)
hyperosmolalité (trop d’osmoles)
2- hormonaux (secrétés par intestin): cholécystokinine (acides gras dans l’intestin), sécrétine, GIP
fonctions de motilité du petit intestin
mélange
propulsion/péristaltisme : rapide car seulement de 3 à 5 heures
stimulé par gastrine, cholécystokinine et divers irritants
inhibé par sécrétine
Rôle du sphincter iléocaecal
prévenir le reflux du contenu colique dans l’iléon
le centre du vomissement est ou
dans le tronc cerebral
le vomissement est un mécanisme __
protecteur
2 médicaments qui donnent
narcotiques (morphine)
chimiothérapie
. antipéristaltisme =
nausée
2 fonctions de motilité du gros intestin
1- mélange
2- propulsion lente car de 18 à 24 heures
accélérée = diarrhée : facteurs émotionnels (diarrhée psychogénique)
ralentie = constipation : manque de fibres (laxatifs naturels) et d’eau, opiacés
c’est quoi la défécation
reflexe entre le rectum et la moelle sacrée
1) relaxation des sphincters anaux interne et externe
2) contraction des muscles thoraciques, abdominaux et du rectum
respiration-
proportion de surface d’échange des poumons vs peau
40x
c’est quoi le quotient respiratoire
CO2/O2 = 0.8(200/250)
1 si glucides
0,70 si lipides
3 sortes d’air dans ventilation alvéolaire
air atmosphérique
air inspiré
air alvéolaire
3 grandes fonction des poumons
ventilation alvéolaire
diffusion pulmonaire
circulation pulmonaire
formule de ventilation totale
volume courant (500ml) x fréquence (12/min) = 6000ml/min
cb de ml est l’espace mort anatomique
150 ml
formule de ventilation alvéolaire
volume courant (500ml) - espace mort anatomique (150 ml) = 350 ml
350 ml x 12/min= 4200 ml/min
la ventilation alvéolaire est __ par respiration profonde et __ par respiration superficielle
augmentée
diminuée
c’Est quoi les facteurs physiques agissant sur la diffusion
- gradient de pression
- solubilité
- poids moléculaire
- surface de diffusion
- épaisseur
lequel est plus soluble, O2 ou CO2
CO2
fomule de la diffusion
diff de pression x (solubilité du gaz/P.M. du gaz) x (surface de membrane / épaisseur de membrane)
quelle est la pression dans un capillaire pulmonaire
10 mmHg
c’est quoi la différence de pression entre l’entrée et la sortie
10mmHg
la résistance pulmonaire __ davantage si augmentation du débit cardiaque
diminue
la resistance pulmonaire __ par vasoconstriction hypoxique
augmente
fonctions metaboliques des poumons
- synthese de surfactant afin de diminuer la tension de surface
- seul organe qui recoivent tout le débit cardiaque
- activation de Ang I en Ang II par ECA
- inactivation de nombreuses substances vasoactives
2 facon de transport d’O2 dans sang
- O2 se dissout physiquement dans l’eau du plasma
- O2 combiné chimiquement à hémoglobine des globules rouges
facteurs modifiant la qté de O2 transporté dans le sang
1- PO2 plus haute: effet minime, dangers de la toxicité de O2
2- Hb: anémie ouo polycythémie
3- monoxyde de carbone: intoxication très dangereuse
4 facteurs déplacant la courbe vers la droite et favorisant la libération doxygene libre au niveau tissulaire
- pH sanguin diminué
- PCO2 sanguine augmentée
- température corporelle augmentée
- 2,3-DPG augmenté dans GR si hypoxie
3 facteurs deplacant courbe vers gauche et favorisant la captation doxygene au niveau pulmonaire
- pH sanguin augmenté
- PCO2 sanguine diminuée
- temperature corporelle diminuée
3 formes de transport de CO2
- CO2 dissout physiquement dans l’eau du sang
- CO2 comibé a eau sous forme de bicarbonate
- CO2 combiné a des proteines sous forme de composés carbaminés
formule de flot d’air
delta pression / résistance des voies aeriennes
2 principes de base
1- volume pulmonaire = volume thoracique
2- Pression X Volume = constante
lors de l’inspiration et expiration cest quelles muscles qui se contractent
insp: muscles inspiratoires
exp: muscles insp cesse
insp et exp, lequel est active lequel passive
inspiration active
expiration passive
le PCO2 artérielle est à cb de mmHg
40
les chémorécepeurs centraux et peripheriques sont stimulés par quoi
centraux: stimulés par PCO2 augmentée et pH diminuée
insensible a PO2 diminuée
péri: stimulés par PO2 diminuée
le centre respiratoire est dans le?
tronc cerebral
si PCO2 augmente,
si PCO2 diminue,
hyperventilation
hypoventilation
si pH artérielle diminue,
hyperventilaition
pH sanguin normal
7.40
Deux facteurs peuvent modifier le pH sanguin :
- la PCO2 sanguine est réglée par les poumons et le bilan de CO2
- la [HCO3] plasmatique est réglée par les reins et le bilan des ions H
Désordres du métabolisme du CO2
- acidose respiratoire (PCO2 art augmente)
- alcalose respiratoire
Désordres du métabolisme de l’ion H
- acidose metabolique (HCO3 plasmatique diminuée)
- alcalose metabolique
en haute altitude, 3 formes de acclimation a la PO2 diminuée
- hyperventilation
- polycythémie
- vasoconstriction pulmonaire
métabolisme energie-
energie from what
metabolisme de
glucide, lipide, proteine
caracteristique du 3e phosphate de ATP
haut energie
lequel le corps utilise davantage, glucide ou lipide
glucide
chaque mole atp c’est cb de calorie
7.3
on produit cb de mole de atp par jour
120 mole (900calories)
cb de caloris ont chacun par g
glucides
lipides
protides
glucide 4
lipides 9
prot 4
alcool a cb de calories par g si metabolisé par foie
7
metabolisme anaerobie produit cb de atp
2atp
metabolisme aerobie produit cb de atp
38 atp
3 formes de storage:
glycogène
triglycérides
proteins
glycogénolyse/glycogénogenèse
on les utilise quand (glucose haut ou bas)
si manque de glucose, glycogénolyse
si trop de glucose, glycogénogenèse
lipolyse/lipogenèse
lequel est pour manque d’acide gras, lequel pour surplus d’AG
manque d’AG lipolyse (triglyc. en AG)
trop d’AG lipogenèse
perte de poids __ si perte de lipide
perte de poids __ si perte de glucide/prot
lente
rapide
- si manque d’acides aminés, __
- si trop d’acides aminés, __
protéolyse (protéines en acides aminés)
simplement métabolisés
Quatre sources possibles d’ATP,
ATP
créatine phosphate (réserve denergie slm dans cell musculaire)
métabolisme anaérobie (court terme)
métabolisme aérobie (long terme)
thermoregulation-
2 groupes d’animaux
Animaux poikilothermes (température corporelle variable) et
homéothermes (température corporelle stable).
6 variations possible de temp du corps
1) individuelle
2) surface corporelle
3) région du corps
4) temps de la journée
5) exercice
6) après l’ovulation
on a continuellement production de chaleur: cb de caloris/h
75
temp de la peau
21 deg
avec frisson, on produit cb de chaleur
jusqua 300cal/h (4x)
lequel fait perte chaleur le plus rapide: eau ou air
eau 25x
(eau froide, vet.humides, sueur, pluie, neige)
la qté de chaleur produit peut etre __x si exercice intense
40x
4 mécanisme de perte de chaleur
- Radiation : selon le gradient de température entre la peau et l’environnement (ondes Infra-rouge)
- Conduction : chaleur transférée d’un objet plus chaud à un objet plus froid
- Convection : augmentée par la vélocité de l’air
- Évaporation de la sueur :
-élimine normalement 15% de la chaleur produite
-durant l’exercice, devient le mécanisme le plus important
-la seule perte possible si environnement très chaud
-impossible si environnement très humide (air saturé de vapeur d’eau)
Mécanismes physiologiques contrôlant la perte de chaleur :
- thermostat dans hypothalamus (thermorecepteurs)
le thermostat de lhypothalamus envoie des ordres aux: (3)
1) muscles squelettiques (frisson)
2) vaisseaux sanguins cutanés (VC ou VD)
3) glandes sudoripares
perte de chaleur se fait en 2 etapes
1) du centre (37) vers la peau (21)
2) de la peau (21) vers l’extérieur (0)
alcool __ la perte de chaleur (diminue ou augmente)
augmente
2 situations de écarts de temperature
hypothermie
coup de chaleur
c’est quoi hypothermie
causes:
- prod chaleur dimin
- perte de chal augm
frissons, symptomes SNC, grande prudence avant de constater le deces!
c’est quoi coup de chaleur
causes:
- prod chaleur augm
- perte de chal dimin
sudation diminuée (peau seche)
vasoconstriction cutanée
quand il fait froid, __ (vasoconstriction / vasodilatation) explique la diurèse au froid
vasoconstriction
fini les cours- passes.
