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Asterix 2 > medic > Flashcards

medic Flashcards

1
Q

cours 1 janvier-
c’est quoi la pharmacologie

A

C’est la science des effets et du devenir dans l’organisme des
médicaments.
La pharmacologie intègre des concepts de:
* physiologie,
* physio-pathologie,
* biochimie,
* génétique et
* biologie moléculaire.

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2
Q

diff entre pharmacodynamie et pharmacocinétique

A

Pharmacodynamie: actions du médicament sur l’organisme

Pharmacocinétique : actions de l’organisme sur le médicament

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3
Q

c’est quoi les quatre A de l’odonto-pharmacologie

A
  • Analgésiques- médicaments qui enlève la douleurs
  • Anxiolytiques (médicaments utilisés contre l’anxiété)
  • Anesthésiques locaux (médicament qui inhibe de façon réversible la propagation des signaux le long des nerfs)
  • Antibiotiques - est une molécule naturelle ou semi-synthétique qui détruit ou bloque la croissance des bactéries)
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4
Q

c’est quoi un médicament générique

A

C’est un médicament identique ou équivalent
à celui d’une marque (appelé médicament
princeps), qui est produit et vendu sous sa
dénomination commune internationale (DCI,
nom chimique de la substance) ou sous un
nouveau nom commercial.

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5
Q

Le médicament comprend

A
  • une partie active (principe actif) et
  • une partie inerte (excipient). non médicinaux
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6
Q

atasol vs atasol 15

A

Atasol (Atasol régulier)
(325 mg acétaminophène partie active)

Atasol 15, Tabletes
(Acetaminophen(325Mg),Codeine
Phosphate(15Mg), Caffeine Citrate(30Mg)

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7
Q

Les fonctions des substances inactives thérapeutiques inertes vis à
vis du principe actif et de l’organisme :

A
  1. amener la mise en forme du principe actif pour le
    rendre administrable
  2. moduler la libération du principe actif dans
    l’organisme
  3. véhiculer le médicament jusqu’au site d’absorption
  4. améliorer la conservation
  5. améliorer le goût du médicament
  6. administré par voie orale
  7. répondre aux besoins techniques de fabrication
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8
Q

le statex est le nom commercial du quoi
caracteristiques

A

SULFATE DE MORPHINE.
Analgésique opioïde (système nerveux central)
Action sur le système nerveux central :
Une action analgésique dose-dépendante.

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9
Q

est-ce que sulfate de morphine et chlorydrate de morphine sont identiques

A

oui pcq les deux, une fois absorbées, sont convertis en morphine base (principe actif)

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10
Q

8 éléments essentiels pour une ordonnance

A

1- identification du pt (au minimum nom et prénom- date de naissance/numéro ramq)
2- date de rédaction ordonnance
3- nom du médic (pas d’abb)
4- teneur/concentration, dose
5- qt prescrite ou durée du tx
6- posologie (qt a prendre a chaque prise, nb de dose/j, voie d’administration) ne pas écrire usage connu ou tel que prescrit
7- renouvelable ou NR
8- inscription de la mention ‘ne pas substituer’ si applicable (manuscrite, pas d’étampe)

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11
Q

a quoi correspondent ces abbréviations
inj
I.M.
I.V.
i/r
p.o.
s.c.
s/l
top.

A

inj injection
I.M. intramusculaire
I.V. intraveineuse
i/r dans rectum
p.o. par bouche
s.c. sous-cutané
s/l sous langue
top. topique/usage externe

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12
Q

que signifient ces abréviations
die
b.i.d.
t.i.d.
q.i.d.
q.2j.
q.d.
q.h.
AM
PM
h.s.
ac
cc
p.c.
P.R.N.
stat.

A

die 1xj
b.i.d. 2xj
t.i.d. 3xj
q.i.d. 4xj
q.2j. 1x2j
q.d.chaque j
q.h. chaque h
AM matin
PM après-midi
h.s. au coucher
ac avant repas
cc en mangeant
p.c. après repas
P.R.N. au besoin
stat. immédiatement xx, et une fois xx

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13
Q

lors de l’ordonnance trasmis par telecopieur, il faut certifier 3 choses:

A

je certifie que
- cette ord. est une ord. originale
- le pharmacien es le seul destinataire
- l’original ne sera pas réutilisé

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14
Q

intéractions-
quel est le risque d’intéractions si le pt prénd:
2 médic
5 Rx
8 Rx

A

2: 6%
5: 50%
8: près de 100%

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15
Q

principaux mécanismes d’intéractions
pharmacocinétique:
pharmacodynamique:

A

pharmacocinétique:
* Liée à la concentration active du médicament
* Touche une étape de la cinétique (absorption, élimination, transportation)
* Ne modifie pas nécessairement l’effet
* Variabilité inter/intra-personnelle (certains agissent, d’autres non)

pharmacodynamique:
Liée à l’effet du médicament
* Synergique/Additif/Antagoniste
* Ne modifie pas la cinétique
* Prévisible

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16
Q

entre quels jours de grossesse, période ou il y a un risque malformatif

A

entre 12 et 56

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17
Q

a partir de quel mois, il faut éviter toute medication a cause du risque de toxicité chez enfant

A

7e mois

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18
Q

lors du dernier trimestre, quels classes de médicaments peuvent causer une fermeture prématurée du canal artériel

A

anti-inflammatoires non steroidiens/l’aspirine
tres dangereux, interdittt

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19
Q

les posologies doivent etre exprimées en quel unit

A

mg/kg/j
(risque de surdosage)

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20
Q

quelles sont des réactions adverses prévisibles et non prévisibles

A

prévisibles:
surdosage, effets associés, effets secondaire, intéraction médicamenteuse

nonprévisibles:
intolérance,
idiosyncrasie
rx allergique
rx pseudo-allergique

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21
Q

que cause le surdosage avec lidocaine

A

somnolence, tinnitus et etourdissement avec lidocaine (sensation de bruits dans tete)

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22
Q

quels sont les effets associés

A

effets d’un medicament autre que celui désiré

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23
Q

c’est quoi idiosyncrasie (non previsible)

A

réaction anormale et inattendue suite à la prise d’un médicament

réaction différente de son action pharmacologique.

peut ressembler à une réaction d’hypersensibilité, mais n’implique
pas un mécanisme immunologique.

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24
Q

qu’estce qu’une Intolérance:

A

nonprevisible
Il s’agit d’un effet pharmacologique, survenant à une dose
très faible d’un médicament qui généralement ne produit
cet effet qu’à plus forte dose

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25
Q

quelle reaction engendre une production d’anticorps
allergique ou idiosyncrasie

A

allergique

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26
Q

c’est quoi une Réaction pseudo-allergique:

A
  • Certains médicaments peuvent engendrer une réaction sans
    toutefois impliquer la réaction allergique médiée par un anticorps
    IgE.
  • Les médicaments les plus souvent impliqués dans ce type de réaction sont:
    l’aspirine et les anti-inflammatoires,
    les produits de contraste radiologique (communément appelés à
    tort “allergie à l’iode”), et
    les narcotiques tels la codéine.
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27
Q

toxicité aigue vs chronique

A
  • Toxicité aigue : Une exposition unique à des quantités relativement importantes d’un produit chimique
  • Toxicité chronique : Une exposition répétée sur une longue période peut entraîner une trop grande absorption de médicament (ou
    produit chimique)
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28
Q

manifestations de toxicité aigue et chroniques aux salicylates

A

aigue:
Une intoxication aigue aux salicylates
peut se produire suite à une ingestion
massive accidentelle ou volontaire et est
dépendante de la dose
* insuffisance respiratoire
* insuffisance rénale (létale)
* coma
* acidose métabolique

chronique:
Une intoxication chronique aux
salicylates peut se produire suite à
une ingestion répétée de 100
mg/kg/jour pour une période de 2
jours ou plus.
Les signes et les symptômes :
* tinnitus
* saignement anormal (gastrique ou
rétinien)
* ulcère gastrique
* perte de poids
* désorientation et
* éruption cutanée

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29
Q

quels sont les classification FDA (food & drug admin)
catégories ABCDX

A

A: pas démontré risque tératogène ou foetal
B: supposée sans risque significatif
C: peuvent ou ne peuvent etre nocifs
D: risque pour foetus
X: causent anomalis foetales

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30
Q

c’est quoi la mutagénicité

A

Tout médicament ou une substance pouvant causer des mutations affectant un ou plusieurs gènes ou chromosomes est appelé mutagène.

Le risque mutagène d’un médicament consiste en l’altération du génome, c’est-à-dire de l’acide désoxyribonucléique ou DNA.

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31
Q

un médicament photosensible

A

tetracycline
phénothiazines
amiodarone

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32
Q

la codéine peut etre transformé en quoi dans le corps

A

morphine
norcodéine
codéine-6-glucoronide

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33
Q

c’est quoi la CYP2D6

A

enzyme imp, peu abondante dans le doie, métabolise 12% des médicaments utilisés en pratique courante.

grace a la pharmacogénétiques, il est possible d’identifier les polymorphismes de cette enzyme, et d’identifier 90% de ‘métaboliseurs lents’ ou encore d’identifier les ‘ultramétaboliseurs’

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34
Q

__% des pts ne répondent pas aux beta-bloqueurs

A

35

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35
Q

__ % ne tire pas profit d’un tx antidépresseur

A

50

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36
Q

pharmacocinétique_ pharmacodynamique
c’est quoi clairance plasmatique

A

(Clairance =volume apparent de plasma épuré par unité de temps)

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37
Q

c’est quoi biodisponibilité

A

(fraction de la dose
administrée qui atteint la circulation générale)

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37
Q

La dose d’un médicament dépend de:

A
  • Clairance plasmatique (Clairance =volume
    apparent de plasma épuré par unité de temps)
  • Biodisponibilité (fraction de la dose
    administrée qui atteint la circulation générale)
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38
Q

4 situation pathologiques ou la dose ou prescription doit etre adapté

A
  • Insuffisance rénale (pas capable de filtré, va se trouver dans urine)
  • Insuffisance hépatique (altération de cell au niveau de foie)
  • Dénutrition
  • Poly médications
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39
Q

c’est quoi les valeurs normales de la créatinine: un indice du bon fonctionnement des reins pour femme et homme

A

Homme : 65 à 120 μmol/l soit 7 à 13 mg/l
Femme : 50 à 100 μmol/l soit 6 à 11 mg/l

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40
Q

quelle clairance est considéré normale/modérée/sévère (ml/min)

A
  • Clairance 120 ml/ min (Normale)
  • Clairance 30-10ml/min (modérée)
  • Clairance inférieure à 10 ml/min (sévère)
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41
Q

la formule de Cockroft

A

femme:
clairance (ml/min)=
(140-age)poids / créatininémie (uM/l)

homme:
clairance (ml/min)=
(140-age)poids*1.25 / créatininémie (uM/l)

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42
Q

En cas d’Insuffisance rénale,
Comment maintenir des niveaux
thérapeutiques des antibiotiques ?

A
  • Modifications posologiques ou
  • Modifications chronologiques d’administration

La façon la plus simple d’obtenir ce résultat est
d’espacer l’intervalle des prescriptions, sans
modification de dose.

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43
Q

risque d’utilisation de tétracyclines

A
  • Risque de développement du syndrome de
    Fanconi (acidose tubulaire, diminution de la
    réabsorption des électrolytes.
  • Métabolisme – élimination presque
    exclusivement par les reins

NE PAS PRESCRIRRE DANS INSUFFISANCE RÉNALE

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44
Q

Clindamycine l’administration du produit toutes les __ ne pose pas de problème

A

8 heures

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45
Q

on association avec la peniciline, quelle autre antibio faut prescrire en cas de bactéries anaérobies

A

métronidazole (flagyl)

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46
Q

effets de insuffisance rénale sur clindamycine

A
  • Il n’est pas toujours nécessaire de modifier la
    posologie de DALACIN C en granules aromatisés
    chez les patients souffrant d’une maladie rénale.
  • La demi-vie sérique de la clindamycine augmente
    légèrement chez les patients dont la fonction
    rénale est nettement réduite.
  • l’administration du produit toutes les 8 heures ne pose pas de problème
  • (Pas d’accumulation de clindamycine dans
    l’organisme)
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47
Q

effet de insuffisance rénale sur métronidazol

A
  • L’Insuffisance rénale ne modifie pas la demi-vie
    du métronidazol
  • C’est son métabolite actif qui est transformé
    (hydroxylé : hydroxymethyl-5-nitro-imidazolé)
  • Sa demi vie est augmentée (multiplié par 4), mais son activité est 3 fois plus faible que celle du métronidazol
  • Chez un patient atteinte d’insuffisance rénale on ne reduit pas la posologie
  • Si insuffisance hépatique associée à l’ d’insuffisance rénale REDUIRE LA
    POSOLOGIE
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48
Q

effets insuffisance rénal sur erythromycine

A

ne pose pas de problème mais pas un anti bio de 1er choix
L’’érythromycine est métabolisée dans le foie

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49
Q

l’accumulation de bêta-lactamides ( Penicilline), peut entraîner quoi

A

des crises convulsives et des déficits neurologiques

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50
Q

Lorsque la filtration glomérulaire est inférieure à __ml/min, tout faire pour éviter la prescription d’amino-glucoside (Streptomycin, kanamycin, tobramycin)

A

50

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51
Q

effet de insuffisance rénale sur AINS

A

anti-inflamm. non-stéroidiens.
NE PAS PRESCRIRE!

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52
Q

effet de insuffisance rénale sur Tramadol

A

contre-indiqué aussi dans l’insuffisance rénale sévère

  • Si prescription nécessaire
  • Réduire la posologie
  • La demi-vie augmente passant de 6 h (sujet
    normorénal) à environ 12 h (sujet IR)
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53
Q

quel est l’analgésique de choix dans le cas d’insuffisance rénale

A

Paracétamol (tylenol)
Attention ! si la clairance de la créatinine est
<10 ml/min, réduire la posologie ou augmenter
l’intervalle entre 2 prises qui doivent être
espacées d’au moins 8 h

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54
Q

effet de insuffisance rénale sur codéine

A

pas de prob.
Réduire la posologie lors de son association au
paracétamol si la clairance de la créatinine est
< 10 ml/min

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55
Q

effet d’insuffisance rénale sur anesthésie

A

pas de prob

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56
Q

L’insuffisance rénale peut poser de nombreux
problèmes de prescription liés essentiellement avec

A

La fuite de l’albumine plasmatique notamment
lors du syndrome néphrotique

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57
Q

quels médicaments a ne pas precrire dans le cas d’un insuffisance rénale

A

tétracycline
AINS

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58
Q

quels médicaments il n’y a pas de prob dans le cas de insuffisance rénale

A

macrolide
métronidazole
corticoides
paracétamol
codéine
anesthésie locaux

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59
Q

on mesure quels 2 parametres dans le cas de insuffisance hépatique

A
  • ALAT (alanine amino transférase)
  • ASAT (aspartate amino transférase)
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60
Q

4 Paramètres pharmacocinétiques

A

biodisponibilité

volume apparent de distribution

demi-vie plasmatique (temps au bout duquel la concentration sanguine a ↓ de moitie)

clairance

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61
Q

quels médicaments contre-indiqué dans cas d’insuffisance hépatique

A

ALAT-ASAT plus que 8x:
AINS
tramadol
paracétamol
codéine
macrolides
métronidazole

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62
Q

quels médicaments pas de prob dans cas de insuffisance hépatique

A

pénicilines
corticoides
anesthésie locaux

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63
Q

Deux méthodes permettent d’effectuer l’ajustement posologiqu

A
  1. l’augmentation de l’intervalle entre les prises
  2. la diminution de la dose.
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64
Q

Voies d’administration des
médicaments-
le médicament agit plus vite par quelle voie, pourquoi

A

IV, car par voie locale il y a plus de membranes à traverser

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65
Q

4 voies par lesquelles on administre substances (medicaments)

A

● Voie intravasculaire
● Voie intramusculaire
● Voie sous-cutanée
● Voie intrapéritonéale

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66
Q

avantage et inconvénients des injections

A

avantage:
- reponse rapide
- pt incapable d’avaler
- medicament provoquant vomissement ou diarrhées

Inconvénients :
● nécessité d’un matériel (aiguille et seringue)
● nécessité d’une autre personne
● injections parfois douloureuses
● risques d’infections

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67
Q

la voie d’administtration intravasculaire peut etre __ ou __

A

intra-artérielle (rarement utilisée) ou iv

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68
Q

avantages de la voie intraveineuse

A

action diecte et immédiate, effets puissants, posologie précise, possibilité d’injecter des volumes important de liquide

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69
Q

les injections de la voie intraveineuses se font ou

A

dans la veine du pli du coude

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70
Q

risque de la voie intraveineuse

A

risque de surdosage

injection trop rapide peut mener a des catastrophes (chocs cardiaque ou respiratoires)

risque de formations ou de réactions allergiques

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71
Q

l’injection de la voie intramusculaire se fait ou generalement

A

● Injection en générale par les fesses
● Peu douloureuse à condition de ne pas toucher le nerf sciatique
● Peut se faire dans l’épaule (muscle deltoïde)

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72
Q

caracteristiques de l’injection par la voie sous-cutanée

A

Injection généralement donnée dans la cuisse ou le bras (ex: injection d’insuline chez les diabétiques)

Dans le cas de formes solides, on pose chirurgicalement sous la peau de petits comprimés appelés implants (ex. :
hormones libérées lentement sur une base continue pendant une période de plusieurs semaines ou plusieurs mois sans le
besoin d’injections répétées)

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73
Q

caracteristiques de la voie intrapéritonéales

A

● Rarement utilisée chez l’homme mais peut
faire l’objet d’expérience animales
● Injection dans le péritoine, préférablement du
côté gauche pour éviter de toucher le foie

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74
Q

voie la plus simple, plus pratique, et plus economique?

A

buccale/orale

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75
Q

desavantages de la voie orale

A

● Inconvénients: goût désagréable, pas d’action rapide, destruction par les enzymes digestives.

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76
Q

caracteristiques de la voie sublinguale ou perlinguale

A

● Elle permet d’éviter le foie. Seuls les médicaments aux effets pharmacologiques puissants peuvent exercer une action systémique par cette voie.

Par cette voie, l’absorption est rapide et le
médicament n’est pas exposé à la destruction gastro-intestinale.

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77
Q

ex de medicaments par voie sublinguale

A

nitroglycérine (vasodilatateur coronarien)

isoprénaline (asthme bronchique)

gomme de nicotine (aider a cesser de fumer)

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78
Q

avantages de la voie rectale

A

destructions enzymatiques
évitées; possibilité d’administrer des produits
à saveur désagréable, insolubles dans les
solvants classiques ou qui provoquent des
nausées ou des vomissements. Environ 50%
du médicament absorbé par voie rectale
évitera le foie.

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79
Q

caracteristiques de la voie pulmonaire

A

La voie pulmonaire permet l’inhalation de substances gazeuses ou volatiles Exemples : aérosols, anesthésiques généraux, oxygène, etc…
● L’absorption est très rapide et très efficace.

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80
Q

qq medicaments par voie pulmonaire

A

ventoline
flovent
serevent
singulair

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81
Q

Les injections parentérales exigent un matériel :

A

● stérile (sans germes, qu’ils soient pathogènes ou non)
● apyrogène (dépourvu de substances qui provoquent la fièvre)
● limpide (sauf s’il s’agit d’une suspension)
● neutre (voisin de pH = 7,4, c’est-à-dire le pH du plasma)
● isotonique (ayant la même pression osmotique que le plasma sanguin)

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82
Q

c’est quoi DE 50 et DL 50

A

● DOSE EFFICACE (DE 50):
● dose efficace permettant d’obtenir 50% de
l’effet maximal (caractérise la puissance de
la substance )

● DOSE LÉTALE (DL 50):
● la dose qui entraîne la mort de 50 % des
animaux.

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83
Q

c’est quoi l’index thérapeutique et comment le calculer

A

rapport entre l’efficacité
thérapeutique et la toxicité médicamenteuse

● Deux définitions:
● L’index thérapeutique = dose maximale non
toxique / dose effective minimale
● L’index thérapeutique = DL50 / DE50

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84
Q

cours 22 jan-diabète

diabete est une hypoglycémie ou hyperglycémie

A

hyperglycémie

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85
Q

prévalence de diabete mondiale (cb de % de pop)

A

7%

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86
Q

quel type de diabete est insuline dependant

A

type 1

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87
Q

diff de type 1 et type 2 diabete

A

type 1: hypoinsulinémie - manque d’insuline (destruction cell beta)

type 2: hyper-insulinisme asymptomatique (prédiabete)- ensuite diabete type 2: on a insuline mais n’arrive pas a etre utilisée

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88
Q

les causes de diabete (facteurs)

A

Facteurs héréditaires
Obésité
Âge
Stress
Infection virale
Prise de certains médicaments
Affection pancréatique (alcool)
Diabète gestationnel

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89
Q

HYPERGLYCEMIE endommage:

A

 les reins (néphropathie);
 les yeux (rétinopathie);
 le système nerveux (neuropathie);
 le cœur (infarctus);
 les vaisseaux sanguins (hypertension,
artériosclérose, etc.).

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90
Q

la neuropathie (reins) se developpenet quand et chez cb % des patients diabetiques

A

Se développe dans les 10 premières années du diabète chez 40 à 50 % des personnes diabétiques de type 1 et 2.

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91
Q

manifestations de neuropathie

A

 perte de sensibilité au froid et à la chaleur,
 douleurs aux jambes,
 non-perception de l’hypoglycémie,
 augmentation des infections
 La neuropathie augmente les risques d’ulcérations aux pieds et
d’amputations.

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92
Q

insuline est une hormone __

A

peptidique

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93
Q

insuline est sécrétée par quelles cell

A

cell beta dans pancréas

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94
Q

valeur normal de peptide-C:

A

valeur normale 0.12 - 1.25 nmol / l
soit : 0.4 - 4 μg /l

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95
Q

on vise quelle valeur de hémoglobine glyquée ou glycosylée

A

moins de 6%

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96
Q

valeurs de glycémie
 Glycémie à jeun - valeur normale
 Glycémié anormale
 Diabète :

A

 Glycémie à jeun - valeur normale < 6.1 mmol/l
 Glycémié anormale 6.1- 6.9mmol/l
 Diabète : ≥ 7mmol/l

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97
Q

tx pharmacologique du diabete pour type 1 et 2

A

 Insulines (tous les diabétiques de type I et les diabétiques de type II mal contrôlés)

 Hypoglycémiants oraux (diabète de type II)

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98
Q

facteurs qui augmentent la glycémie

A

Prise de nourriture
Hormone de croissance
Catécholamines (stress)
Glucagon
corticostéroïdes

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99
Q

effet de insuline sur:
captation de glucose
glycogénèse
glycogénolyse
lipolyse
proteinosynthèse
glycémie

A

 L’insuline augmente la captation du glucose par le muscle, le
foie, le cerveau, le tissu adipeux
 Elle augmente la glycogénèse
 Elle diminue la glycogénolyse
 Elle diminue la lipolyse et augmente la proteinosynthèse
 baisse de glycémie

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100
Q

Quand l’insuline est injectée dans le sang, le foie en
retient _ %

A

40 à 60%

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101
Q

quel organe est le principal site de dégradation de l’insuline

A

foie

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101
Q

quel % des pts diabetiques sont de type 1/2

A

type 1: 10%
type 2: 90%

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102
Q

le principal stimulant et principal inhibiteur de insuline production

A

stimulant: glucose
inhibiteur: adrénaline

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103
Q

Au Canada, toutes les préparations insuliniques sont de même concentration (c’est-à-
dire qu’elles contiennent?

A

100 unités d’insuline par ml

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103
Q

Diabète gestationnel touche cb % des grossesses

A

4%

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104
Q

l’injection de insuline se fait avant ou apres le repas

A

avant

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105
Q

Les insulines d’action __et __assurent « une
sécrétion de base » mais ne corrigent pas correctement les pics glycémiques

A

intermédiaire
prolongée

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106
Q

La variabilité de l’effet de l’insuline, même chez le même sujet, est due à plusieurs facteurs :

A
  • absorption est diff d’une région a une autre
  • absorption du site d’injection (flux sanguin)
  • profondeur de injection
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107
Q

c’est quoi les complications de diabete

A

 Micro angiopathies (rétine, reins)
Macro angiopathies
AVC, coronaropathie,
infarctus du myocarde,
artériopathie des membres supérieurs

 Neuropathie diabétique

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108
Q

complication a moyen et long terme de diabete sur dents

A

moyen terme: maladies des gencives
déchaussement des dents infection buccale

long terme: perte de dents

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109
Q

diabete type 2 apparait vers quel age et touche souvent quelle pop

A

40, obese

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110
Q

Médicaments Hypoglycémiants oraux (type 2)

A

 les sulfonylurées (Diamicron®) qui stimulent la production d’insuline endogène par le pancréas;

 les biguanides (Glucophage®), qui diminuent la résistance à l’insuline et aident donc l’organisme à utiliser plus efficacement le glucose

 les thiazolidinédiones (Actos® et Avandia® = RosiglitaZone), un autre groupe de médicaments qui diminuent la résistance à l’insuline (ces médicaments sont contre-
indiqués aux personnes souffrant d’insuffisance cardiaque)

 l’acarbose (Prandase®), qui a pour effet de prolonger l’absorption des glucides (et doivent être pris au moment d’un repas pour être efficaces)

 Sitagliptine (Januvia®),stimule le pancréas à sécréter de l’insuline en présence d’une hyperglycémie

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111
Q

intéractions médicamenteuses des medicaments du diabete type 2

A
  • AINS - risque d’hypoglycémie par déplacement de liaison protéique
  • inhibiteur du métabolisme hépatique (miconazol) [antifongique])
  • alcool
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112
Q

un des effets indésirable des medic pour diabete type 2

A

hypoglycémie

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113
Q

Des patients diabétiques sont plus susceptibles aux infections:

A

candidoses…

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114
Q

Implications en médecine dentaire (diabete)

A

Paresthésies, incidence de carie élevée, maladie parodontale, gingivite

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115
Q

Informations pratiques de pts diabetiques (en lien avec dmd)

A

Le RDV le matin pour minimiser le risque d’hypoglycémie induit par le stress

Peuvent avoir besoin d’antibiothérapie plus souvent

Avoir toujours une source de sucre disponible

Les patients sous inhibiteurs de alfa-glucosidase (Acarbose, Prandase) ont besoin de glucose, pas de sucrose, car ces médicaments empêchent la coupure de sucrose.

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116
Q

asthme-
c’est quoi l’asthme et est le résultat de quoi

A

C’est une maladie obstructive des voies
Respiratoires. C’est une hyper-réactivité bronchique caractérisée par
une obstruction bronchique réversible.

Elle est le résultat :
* d’une hypertrophie du muscle lisse
* d’un bronchospasme
* d’une augmentation de la sécrétion
* d’une inflammation
* de l’œdème de la muqueuse bronchique

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117
Q

prévalence de asthme en amerique du nord

A

7%

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118
Q

Diagnostique de l’asthme purement clinique:

A

test de bronchoprovocation: Un sujet normal ne doit pas déclencher une bronchoconstriction
jusqu’à un seuil de 3 000 μg de métacholine

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119
Q

facteurs impliqués dans asthme

A
  • infections virales
  • polluants environnementaux
  • exercice physique
  • stress émotionnel
  • facteurs immunogéniques
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120
Q

Manifestations de l’asthme

A

toux
essouflement
siflement (passage air dans bronches)
oppression thoracique

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121
Q

Agents anti-inflammatoires utilisés pour asthme

A

Corticostéroïdes inhalés: Beclomethasone
Corticostéroïdes oraux: prednisone
Stabilisateurs de membrane: nedocromil
inhibiteurs des voies de leucotriène: montelukast

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122
Q

3 effets pq on prescrit anti inflammatoire pour asthme

A

anti-inflammatoire,
antiallergique,
bronchodilatateur

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123
Q

effet secondaire d’anti inflammatoire (asthme) sur dents

A

candidose buccale

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124
Q

dans quel cas il ne faut pas prescrire des corticoides pour pts asthmatiques

A

glaucome

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125
Q

Exemple de stabilisateur de membrane : (asthme)

A

Cromolyn (prévention de crises d’asthme)

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126
Q

Exemple d’agonistes de récepteurs β2-adrénergiques :

A

Salmeterol (bronchodilatation)

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127
Q

quel Asthme traité par des antileucotriènes (nouveaux medics):

A

– l’asthme d’effort
– l’asthme avec intolérance à l’aspirine
– l’asthme avec compliances faibles aux sprays
– l’asthme sévère en association aux autres
traitements

128
Q

c’est quoi la BRONCHOPNEUMOPATHIE OBSTRUCTIVE CHRONIQUE (BPCO).
facteur de risque
__ième cause de décès chez femme/homme

A
  • Maladie associée à l’emphysème et à la bronchite chronique
  • Maladie invalidante, les voie respiratoires s’obstruent
  • Le tabagisme est le principal facteur de risque
  • la BPCO est la quatrième cause de décès en importance chez les
    hommes, et la septième chez les femmes
129
Q

Traitement de la BPCO

A

pas de tx de guérison, on peut traiter les symptomes et arreter l’évolution.

Un traitement à trois niveaux (arrêt du tabac,
médicaments (bronchodilatateur), réhabilitation) permettra de diminuer le risque d’aggravations de la maladie

130
Q

Les principaux groupes de bronchodilatateurs utilisés dans la gestion de la BPCO comprennent :

A

Les anticholinergiques
Les béta2-agonistes
Les méthylxanthines
Les corticoïdes

131
Q

medicaments parmi les plus connus de asthme

A

ventolin
flovent
serevent
singulair

132
Q

médic cardiovasculaire-
si un pt a un insuffisance rénale, peut-on prescrire des AINS

A

non, absolument défendu.

133
Q

comment agit la lidocaine

A

inhibe la dépolarisation de la fibre nerveuse et interrompt la conduction de façon transitoire et réversible.

provoque vasoconstriction et diminue taux d’absorption sanguine de la lido, ce qui réduit la toxicité systémique et ++ quantité anesthésique et diminue saignement.

134
Q

dans quelles situations les vasoconstricteurs (comme lidocoine) sont contre-indiqués

A

► Arythmie instable
► Arythmie ventriculaires
► Angine de poitrine instable réfractaires
► Infarctus du myocarde récent
► Interventions coronariennes récentes pontage
► Hypertension sèvre, non contrôlée
► Insuffisance cardiaque sévère (grave)

135
Q

dans quels cas Les patients sous anti-hypertenseurs peuvent recevoir des AINS

A

si la durée de
traitement est moins que 4 jours

136
Q

quel est l’effet des AINS avec les médicaments pour insuffisance cardiaque

A

leur effet est diminué avec les AINS

En Conséquence: les AINS peuvent être à
l’origine de l’apparition ou de l’aggravation
d’une insuffisance cardiaque.

137
Q

l’hypertension est définie par quoi

A

TA plus grand ou égale à 140/90 mm Hg lors de 1-5 visites

138
Q

quels sont les facteurs de risque majeur pour HTA

A

● Les accidents cérébro-vasculaires
● La maladie coronarienne
● L’insuffisance cardiaque
● L’insuffisance rénale
● La maladie vasculaire périphérique

139
Q

quel % des canadiens 18-70 ans souffrent de HTA

A

21%

140
Q

une des classes de médic pour HTA

A

thiazides (apo hydro)
beta bloqueurs
vasodilatateurs

141
Q

effets indésirables des thiazides

A

► Déséquilibre électrolytiques
► Hypotension
► Étourdissements
► Fatigue
► Crampes musculaires (perte de potassium)
► Réactions hématologiques
● Leucopénie (dimin GB), thrombocytopénie (dimin plaquettes), anémie
aplasique et hémolytique
► Photosensibilité
► Réactions allergiques (sulfas)

142
Q

effet des beta bloquants (lopressor/ métropolol)

A

Un bêtabloquant est un médicament possédant la capacité de s’opposer à
certains effets des cathécholamines de l’organisme.

143
Q

mécanisme d’action des beta bloqueurs

A

Diminution la contractilité de la fibre
musculaire cardiaque, ralentit la fréquence du
rythme cardiaque et diminution de la
conductibilité myocardique (effet sur le débit
cardiaque)

144
Q

Les bêta-bloquants: effets indésirables

A

► Fatigue/étourdissements
► Cauchemars
► Confusion
► Paresthésies
► Bradycardie
► Impuissance
► Dépression
► Augmentation des triglycérides, diminution des HDL

dans la bouche: alphtae et ulcérations, lichen plan

**pas le droit d’arreter le médicament brusquement

145
Q

Les bêta-bloquants: précautions (Eviter l’emploi de bêta-bloquants dans ces
conditions)

A

► Asthme ou bronchoconstriction
► Diabète
► Dyslipidémies
► Maladies vasculaires périphériques

146
Q

l’agine de poitrine est un déséquilibre entre quoi

A

apport en oxygène et les besoins métaboliques du myocarde.

147
Q

3 classifications de angine de poitrine

A
  • stable (au repos, angine classique)
  • instable (détérioration de angine stable)
  • Prinzmetal (variante, causé par vasospasme)
148
Q

but de tx de angine de poitrine

A

● Prévenir, diminuer ou interrompre les mécanismes
responsables de l’ischémie transitoire du myocarde
● Diminution de la demande en oxygène et
augmentation de la perfusion sanguine dans les
régions ischémiques.

149
Q

Principales classes de médicaments utilisés pour tx de angine de poitrine

A

● Les nitrates (métabolisme hépatique imp)
● Les bêta-bloquants
● Les bloqueurs des canaux calciques

150
Q

les nitrates auront une interaction medicamenteuse avec quels medics

A
  • Citrate de sildénafil (Viagra)
  • Autres vasodilatateurs
    – bétâ-bloquants
    – bloqueurs des canaux calciques
    – IECA
151
Q

c’est quoi les perturbations prenant naissance dans le nœud sinusal

A

● Bradycardie sinusale (fréquence lente, moins de 60 bat/ min, propagation normale)
● Arrêt sinusal (la zone de commende du noeud sinusal est arrêtée, pas de stimuli de commande)
● Bloc sino-auriculaire (le pacemaker s’arrête temporairement, mais retrouve ensuite son
activité de stimulation )
● Tachycardie sinusale (fréquence rapide, plus de 100 bat/ min, propagation normale)

152
Q

Perturbations d’origine auriculaire

A
  • Extrasystole (décharge prématuré qui donne des ondes plus tôt que d’habitude dans le cycle)
  • Fibrillation (rythme auriculaire chaotique et irrégulier due à de nombreux foyers auriculaires
    ectopiques)
  • Flutter (un seul foyer ectopique)
  • Dysrythmie complexe (multifocale) (rythme rapide, irrégulier, 3 type d’ondes p, +
    extrasystoles)
153
Q

Perturbations d’origine ventriculaire

A

● Extrasystoles ventriculaires (prennent naissance dans un foyer ectopique du ventricule)
● Tachycardie ventriculaire (fréquence rapide, de 150 -250 bat/ min, déclanchée par un
foyer ectopique ventriculaire)
● Fibrillation ventriculaire (due à de multiples stimuli ectopiques ventriculaires)

154
Q

classification des antiarythmiquea

A

classes
I (bloqueurs de canaux sodiques)
IA, IB (lido), IC
II (beta-bloqueurs)
III
IV

155
Q

insuffisance cardiaque survient quand

A

survient lorsque le ventricule droit, gauche
ou les deux ne parviennent pas à éjecter
suffisamment de sang pour survenir aux
besoins de l’organisme.

156
Q

comment on traite insuf cardiaque systolique et diastolique

A

systolique: digoxine et vasodilatateur
diastolique: bloqueur de canaux calcique

157
Q

classe de médic prescrit pour le tx de dyslipidémie

A

hypolipidémiants

158
Q

4 classes des hypolipidémiants

A

► les résines (2e choix) chélatrices des sels biliaires,
► les statines (1er choix)
► l’acide nicotinique (vitamine B3)
► les fibrates

159
Q

HDL : le “ bon “ Cholestérol
0,35 g/l soit 0,9 mmol/l
Si le rapport CT/HDL > 4 : le risque coronarien est ____

A

20x

160
Q

concentration de cholesterol

A

Cholesterol; 1.4-2.5 g/l (3.61-6.45 mmol/l)

161
Q

Les résines: interactions médicamenteuses

A

● Digoxine
● Diurétiques thiazidiques
● Hormones thyroïdiennes
● Warfarine
● Vitamines liposolubles (vitamine D)

La prise des autres médicaments doit être espacée d’au moins 1 heure avant ou 4 à 6 heures après avoir pris la résine afin que leur absorption ne soit pas modifiée.

162
Q

cours de dr.Roy-
Les plaquettes donnent le___
initial au lieu de traumatisme vasculaire.

A

bouchon hémostatique

163
Q

Les médicaments antiplaquettaires sont alors
utilisés dans quel but

A

dans le but de prévenir les thromboses
et d’empêcher l’évolution naturelle de
l’athérosclérose.

164
Q

L’aspirine est un analgésique anti-inflammatoire; elle est aussi utilisée comme agent ___, après un infarctus par exemple.

A

antithrombotique

165
Q

mécanisme d’action de aspirine

A

L’AAS inhibe la synthèse de thromboxane A2 par
une acétylation irréversible de l’enzyme
cyclooxygénase; Cette inhibition est permanente et dure toute la
vie de la plaquette (soit de 7 à 10 jours).

166
Q

Une inactivation complète de la cyclooxygénase
plaquettaire est obtenue avec cb de mg de AAS

A

160 mg d’AAS.
(pratiquement 80 mg)

167
Q

la dose maximale duquel est plus faible pour AAS, antithrombotique ou analgésique

A

antithrombotique, on parle de 80mg vs 325mg pour action analgésique.

168
Q

effet de Dipyridamole (Persantin)

A
  • Le dipyridamole inhibe l’agrégation plaquettaire in vitro en doses très fortes seulement.
  • Il inhibe cependant l’adhésion plaquettaire aux
    thromboses existantes.
  • Le dipyridamole par lui-même apporte peu ou pas de bénéfices thérapeutiques.
  • Son efficacité clinique reste à démontrer
169
Q

effets de Ticlopidine (Ticlid)

A
  • La ticlopidine inhibe l’agrégation plaquettaire et la rétraction du bouchon;
  • Son effet maximal s’obtient après plusieurs jours de thérapie.
  • Une fonction plaquettaire anormale persiste plusieurs jours après que le médicament ait été arrêté. (10 jours)
170
Q

pour quel médicament, le temps de saignement est significativement prolongé? aspirine ou ticlopidine

A

ticlopidine

171
Q

effets secondaires de ticlopidine

A

o Saignement (ecchymoses, épistaxis)
o Diarrhée chez 10% des patients
o Nausée
o Neutropénie sévère chez 1% des patients.

172
Q

effets de Clopidogrel (Plavix)

A

Comme la ticlopidine, le clopidogrel inhibe
l’agrégation plaquettaire en bloquant la voie de
l’adénosine diphosphate (ADP) conduisant à
l’activation plaquettaire.

Il prolonge ainsi le temps de saignement.

173
Q

le clopidogrel peut-il etre utilisé pour les tx immédiat, pq?

A

Le clopidogrel ne déploie son effet maximal qu’après plusieurs jours de traitement, étant ainsi inadéquat pour les situations demandant un traitement immédiat.

Comme avec l’AAS ou la ticlopidine, il faut 7 à 10 jours pour que la fonction plaquettaire se normalise.

174
Q

intéraction médicamenteuse avec clopidogrel

A

Utiliser avec prudence avec:
➢ AINS
➢ Héparine (anticoag)
➢ AAS
➢ Warfarine (anticoag)
car risque de saignement augmenté.

175
Q

effets de Dipyridamole/Acide acétylsalicylique
(Aggrenox)

A

Dipyridamole à libération prolongée à 200 mg / AAS à libération immédiate à 25 mg.

Effets antiplaquettaires additifs du dipyridamole et de l’acide acétylsalicylique.

176
Q

contre-indications pour Dipyridamole/Acide acétylsalicylique
(Aggrenox)

A

● Patients présentant une hypersensibilité au
dipyridamole ou à l’AAS
● Patients allergiques aux AINS
● Patients asthmatiques
● Ne pas utiliser chez la femme enceinte

177
Q

intéractions médic de Dipyridamole/Acide acétylsalicylique

A

● Anticoagulants (héparine + warfarine) =
risque d’hémorragie augmenté
● AINS = risque de saignement augmenté

178
Q

Effets indésirables de Dipyridamole/Acide acétylsalicylique

A
  1. Céphalées (39%)
  2. Dyspepsie (18%), nausées (16%),
    douleur abdominale (17%), diarrhée (12%)
  3. Hémorragie (3%), épistaxis (2%)
  4. Saignement gastro-intestinal (1,2%)
179
Q

effets de prasugrel (Effient)

A
  • Une thiénopyridine 10 fois plus puissante que
    le clopidogrel et 100 fois plus que la ticlopidine.
  • Début d’action beaucoup plus rapide que les 2
    autres.
  • L’incidence de saignements fatals est plus
    élevée que pour le clopidogrel.
  • Il est métabolisé au foie pour être actif.
180
Q

effets de Le ticagrelor (Brilinta)

A
  • C’est le premier représentant de la classe des
    inhibiteurs réversibles du récepteur P2Y.
  • Donne une flexibilité plus grande si le patient
    requiert une chirurgie d’urgence.
  • Début d’action rapide et pas besoin d’être
    métabolisé avant d’agir.
181
Q

effets des Classe d’antiplaquettaires puissants (hopital slm)

A

blocage des récepteurs et inhibition des
plaquettes proportionnelle à la dose et à la
concentration.

Ils sont administrés par voie I.V.

182
Q

utilité des médic de la classe d’antiplaquettaires puissants

A

● Syndrome coronarien
● Infarctus du myocarde sans sus-décalage du
segment ST

183
Q

un exemple de médicament réducteur de plaquette

A

Anagrélide (Agrylin)

184
Q

effets indésirables Anagrélide (Agrylin)

A
  • Maux de tête (44,5%)
  • Palpitations (27,2%)
  • Diarrhée (24,3%)
  • Asthénie (22,1)
  • Douleurs abdominales (17,4%)
  • Nausées (15,1%)
185
Q

deuxième phase de l’hémostase est appelé

A

coagulation

186
Q

héparine est un __

A

anticoagulant

187
Q

effet de héparine

A

elle empêche la formation de caillots intravasculaires.

188
Q

effet de héparine administré en faible dose et haute dose

A
  • En faibles doses, par voie sous-cutanée, l’héparine est utilisée en prophylaxie contre la thrombose veineuse.
  • Des doses maximales d’héparine et de warfarine sont utilisées pour traiter la thrombose veineuse établie et l’embolie pulmonaire.
189
Q

Les thromboses artérielles (TIA, AVC, angine
instable et infarctus) seront plutôt traitées avec
les antiplaquettaires ou les anticoagulants.

A

antiplaquettaires

190
Q

les 2 voies d’administration de héparine

A

Iv ou sous-cutané

191
Q

(héparine) Pour uniformiser les résultats des laboratoires, on a établi un système normalisé appelé ?

A

« rapport international normalisé (RIN). »

192
Q

Héparine: le RIN est maintenu entre __ à l’exception du patient porteur de prothèse valvulaire où il est de __

A

2,0 et 3,0
2,5 à 3,5.

193
Q

Pour traiter les patients souffrant de
thrombocytopénie sévère, nous nous devons
d’arrêter __.

A

l’héparine

194
Q

La Lépirudine (Refludan) est utilisée dans le traitement de la __, causée par l’héparine.

A

thrombocytopénie sévère

(si grossesse , Le danaparoïde est utilisé à la place.)

195
Q

RIN pour Lépirudine ?

A

meme que pour héparine
le RIN est maintenu entre 2,0 et 3,0 à l’exception
du patient porteur de prothèse valvulaire où il est de 2,5 à 3,5.

196
Q

anticoagulants oraux le plus prescrit

A

warfarine

197
Q

quand est-ce qu’on prescrit anticoagulant oraux

A

● En prophylaxie de la thrombose veineuse
● Dans le traitement de la thrombose veineuse
● Dans l’embolie pulmonaire
● Utilisé pour prévenir l’embolie systémique dans les cas de:
1. Bioprothèses cardiaques
2. Infarctus aigu
3. Valvulopathie
4. Fibrillation auriculaire
5. Embolie systémique récidivante
6. cardiomyopathie

198
Q

dosage de warfarine (coumadin)

A

Le traitement est initié avec de petites doses, ensuite ajustement et détermination d’une dose de maintien.

199
Q

Interactions médicamenteuses avec warfarine (coumadin)

A

● Céphalosporines
● Érythromycine
● Pénicillines
● Tétracyclines
● Corticostéroïdes
● Métronidazole
● Salicylates
● AINS

200
Q

effet et classe de Nicoumalone (Sintrom)

A

anticoag oraux.
Une durée d’action (2 jours) plus courte que la
warfarine.

201
Q

effets et classe de Dabigatran (Pradaxa)

A

anticoag oraux
1. Prévention de la thromboembolie veineuse chez les patients ayant subi une arthroplastie totale de la hanche ou du genou.
2. Prévention de l’AVC et de l’embolie systémique chez les patients souffrant de fibrillation auriculaire pouvant
recevoir une anticoagulothérapie.

202
Q

Dabigatran (Pradaxa) est un __qui, à lui seul,
n’exerce pas d’activité anticoagulante

A

promédicament

203
Q

**le Dabigatran (Pradaxa) est un inhibiteur direct, compétitif, réversible de la __

A

thrombine (IIa)

204
Q

on utilise le RIN pour Dabigatran (Pradaxa) . v/f.

A

non

205
Q

*Le temps de prothrombine (RIN) n’est pas une mesure fiable sous Pradaxa et on obtient souvent des faux +

A

ok

206
Q

c’est quoi Idarucizumab (Praxbind)

A

Particularité: Antidote spécifique du dabigatran

Se lie au dabigatran et à ses métabolites inhibant l’effet
anticoagulant
* N’a aucun effet anticoagulant ou pro-coagulant par lui-même

207
Q

effet de Rivaroxaban « Xarelto »

A

le 1er inhibiteur direct du facteur
Xa

208
Q

Le facteur _ recombinant a été étudié comme antidote à l’action du rivaroxaban

A

VIIa

209
Q

Le système fibrinolytique physiologique est
nécessaire pq

A
  • Pour prévenir la coagulation intravasculaire loin du site traumatisé et également
  • Pour dissoudre le caillot lorsque celui-ci a joué son rôle dans l’hémostase.
210
Q

systeme fibrinolyse le __, précurseur de la plasmine et différents activateurs de plasminogène.

A

plasminogène

211
Q

Le rôle de la plasmine sur la fibrine du caillot?

A

rompre celle-ci en produits de dégradation (PDF)
et ainsi détruire le caillot.

212
Q

__ est un
inhibiteur de la fibrinolyse.

A

l’acide aminocaproïque

213
Q

__ est un inhibiteur synthétique de la fibrinolyse; elle inhibe l’activation du
__.

A

L’Amicar
plasminogène

214
Q

c’est quoi Acide tranexamique (Cyklokapron)

A
  • C’est un agent antifibrinolytique plus récent qui inhibe la transformation du plasminogène en plasmine.
  • C’est un dérivé de l’acide aminé lysine qui bloque de façon compétitive les sites de liaison de la lysine
    sur le plasminogène.
  • C’est aussi un faible inhibiteur non compétitif de la plasmine.
215
Q

**Après chirurgie dentaire chez patients anticoagulés faut faire quoi

A

10 ml de solution orale à 5% en rince-bouche pour 2 minutes, 10 minutes pré-op puis 4 fois par jour pour 7 jours après chirurgie.

Ne pas avaler
Bien agiter
Cette solution est stable 7 jours.

216
Q

Les __et__ peuvent améliorer les
résultats de la thérapie fibrinolytique.

A

β-bloquants et l’AAS

217
Q

dans les Complications de la thérapie thrombolytique, __ est le problème le
plus sérieux.

A

L’hémorragie intracrânienne

218
Q

syndrome du QT long-
c’est quoi ce syndrome

A

► maladie génétique ou acquise
► anomalies électriques sur
l’électrocardiogramme
► risque d’arythmie ventriculaire,
► syncope et
► d’arrêt cardiaque.

219
Q

l’intervalle QT c’est quoi

A

l’ensemble de la dépolarisation et de la
repolarisation ventriculaire.

220
Q

intervalle QT a une relation __ avec fréquence cardiaque

A

inverse.

221
Q

Médicament pouvant perturber les
concentrations électrolytiques

A

► Diurétiques
► Laxatifs et lavements
► Amphotéricine B
► Corticostéroïdes à forte dose

222
Q

quelles 3 classes des antiarythmiques sont à risque (prolongent la repolarisation)

A

IA
IC
III

223
Q

2 antidepresseurs a risque de syndrome de QT long

A

citalopram
escitalopram

224
Q

4 antibio a risque de QT long

A

erythromycine
clarithromycine
azithromycine
moxifloxacin

225
Q

manifestations du syndrome de QT long

A

► Palpitations
► Syncopes (avec perte du connaissance, faiblesse)
► Arrêt cardiaque

226
Q

tx de syndrome de QT long

A

► un défibrillateur implantable peut être recommandé
► bêta-bloqueurs - en prévention des arythmies ventriculaires
► Limiter l’activité physique intense
► certains médicaments doivent être évités

227
Q

maladies osseuses, dr moreau-
les ostéoclastes ont cb de noyaux

A

multinuclées

228
Q

définition de ostéoporose

A

“Maladie diffuse du squelette caractérisée par une diminution de la masse osseuse et une altération
de la micro-architecture osseuse qui augmentent la fragilité osseuse et le risque de fractures”

Réduction de la masse osseuse, Blancs>Noirs

229
Q

prévalence de ostéoporose dans les femmes et homms

A

+50 ans
1:2 femmes
1:5 hommes

230
Q

formes les plus communes de ostéoporose

A

sénile (vieillessement)
post-ménauposale

231
Q

facteurs de risque de ostéoporose

A

activité physique, diète, force
musculaire, et le statut hormonal

232
Q

taux de remodelage osseux

A

0.7% annuellement

233
Q

SYMPTÔMES CLINIQUES DE L’OSTÉOPOROSE

A
  • doul lombaires fréq
  • doul hanche
234
Q

ostéoporose peut etre causée par une carence en?

A

estrogenes

235
Q

caracteristiques de ostéoporose du au ménaupose

A

Diminution des niveaux
sériques en estrogènes

Augmentation de l’IL-1, IL-
6, et la TNF-alpha

Augmentation de l’activité
des ostéoclastes par la
production de cytokines

236
Q

caracteristiques de ostéoporose du au vieillissement

A

uDiminution du renouvellement des
cellules souches ostéoprogénitrices

uDiminution de l’activité de synthèse
des ostéoblastes

uDiminution de l’activité biologique
des facteurs de croissance liés à la
matrice osseuse

uDiminution de l’activité physique

237
Q

comment tx ostéoporose

A

u Analgésiques pour la douleur suite à des fractures récentes
u Thérapies physiques/exercices avec charge
u Prévention des chutes
u Suppléments nutritionnels
– Calcium: au moins 1200 mg par jour
– Vitamine D: au moins 800 IU par jour

238
Q

Agents pharmacologiques utilisés pour traités les désordres du métabolisme osseux

A

calcium
vit D3
diurétiques de type Thiazide
bisphosphonate (BisP)

239
Q

avantages et inconvénients du tx hormonal sustitutif (TSH)

A

avantages:
u Efficace sur bouffées de
chaleur et autres signes
de la ménopause
u Remboursé par assur.
u Préserve masse osseuse
u Prévient fractures
vertébrales et de hanche

inconvénients:
- risque cancer du sein
- risque CV
- risque thrombo-embolique veineux

240
Q

Les SERMs modulateurs sélectifs des récepteurs des estrogènes

A
  • estrogenes/ raloxifene
  • raloxifene
241
Q

causes secondaires de l’ostéoporose

A
  • Anomalies endocriniennes: hyperparathyroidisme, tumeurs de l’hypohyse,hypogonadisme,diabète de type 1, syndrome d’Addison
  • Cancers: myélomes, carcinomes
  • Troubles gastro-intestinaux: malnutrition, carence en vitamine D, malabsorption, défaillance du foie
  • Maladies rhumatologiques
  • Drogues: anticoagulants, chimiothérapies, stéroïdes, ETOH
  • Autres: OI, immobilisation, homocystéinurie, maladies pulmonaires, anémie
242
Q

facteurs affectant la masse osseuse

A

age
activite physique
genetique
diete
statut nutritionnel
influence hormonale

243
Q

facteurs de risque de osteoporose chez la femme

A

Nombre d’année après la ménopause
Ménopause prématurée ou suite à une chirurgie
Utilisation prolongée d’anovulants
Ethnicité: Blancs or Asiatiques vs Noires
Mince avec une petite ossature
Diète faible en calcium
Faible niveau d’activité physique
Tabagisme
Consommation importante d’alcool

244
Q

effets de osteoporose sur dents

A

perte de dents
amincissement de l’os
maladie paro

245
Q

problemes potentiels associés a administration chronique de estrogenes

A

(1) une augmentation du risque de développer un cancer de l’endomètre (utérus)
(2) une stimulation de la croissance des tumeurs chez certains cancers du sein

246
Q

urgence medicales potentielle/ interaction potentielles des bisphosphonates

A

aucune urg en cabinet dentaire
pas d’interaction en dentisterie

** delayed healing od wound usually après exo

247
Q

fréquence des ostéonécrose de la machoire suite à un tx dentaire

A

Extraction 73%
Implants 5%
Fracture de la mandibule 1%
Spontanée 21%

248
Q

recommandations et precautions dentaire pour pt ave bisphosphonate

A

-Éviter les approches chirurgicales
-Lavage quotidien avec un agent antimicrobien
-Évaluation clinique au 3 mois

249
Q

avant de debuter un tx de bisphosphonate, faut faire quoi au niveau dentaire

A

-Réaliser un examen dentaire complet
-Compléter toute procédure chirurgicale ou dentaire avant de débuter une pharmacothérapie avec un bisphosphonate.

250
Q

antibiothérapie recommandée pour pt avec osteonecrose de machoire

A

antibio: pen-v, amox, clinda, vibramycine, eryhtro, azithro

antiviraux: pas de role

utiliser rince bouche 0.12% CHX

251
Q

mécanisme d’action du Teriparatide (Forteo)

A
  • donné pour osteoporose
  • est un peptide, stimule formation osseuse par osteoblaste.
  • contrairement aux autre agents (BisP), ce médic ne empeche pas osteoclaste, ca stimule osteoblaste
252
Q

système sympathique-dr blanchet-
2 composantes de SNA (autonome)

A

SN sympa
SN parasympa

253
Q

3 types de tissus que SNA innerve

A

muscle strié cardiaque
muscle lisse
glandes endo et exocrine

254
Q

role fonctionnel du SNS (sympa)

A

combat ou fuite (cannon)
rxn physiqus de l’anxiété dentaire
- vasoconstriction, sudation
- salive peu abondante
- ++ fréq cardiaque
- digestion et vessie au repos

255
Q

SNS vs SNP
centres:
nurons gglionnaires court/long
ganglion proximaux/distaux
neurones postgglion court/long
fibres non myélinisées

A

SNS:
- centre moelle ep. thoracique, seg D1-L2
- neurones gglionnaires court
- ganglion proximaux
- neurones postgglionaire long
-fibre noradnrénergique

SNP:
- centre: tronc, moelle ep sacrée.
- neurones gglionnaires long
- ganglion distaux
- neurons postgglionaire court
- fibre cholinergique

256
Q

quel systeme est
- craniosacré
- thromolobaire

A

parasympa: cranio-sacré
sympa: thrombo-lombaire

257
Q

SNS, trajet/ anatomie

A

courts axones (prégglion)– racine ventrale et nerf spinale– rameau communicant blanc (myélin) – gg paravertbral – rameau communicant gris )amyélin) – nerf spinal vers vx et peau

258
Q

organes innervés du sns

A

coeur
poumons, intestin, vessie, organes génitaux
reins, pancréas, foie

259
Q

elements caractéristiques des terminaisons nerveuses autonomes sont les __

A

varicosités

260
Q

influx electrique entraine llibération de __ par les varicosités

A

neutransmetteurs

261
Q

SN sympathique libere quoi (NT)

A

noradrénalines/ acétylcholine

262
Q

acétylcholine est le NT de quoi

A
  • fibres prég de sympa et parasympa
  • fibre postg de parasympa
263
Q

2 types de récepteurs noradrénergiques

A

alpha (alpha1: proteins Gq; alpha 2: Gi)
beta (protein Gs)

264
Q

Les récepteurs ß sont présents dans tout l’organisme. Terminaisons sympathiques dans la __.

A

pulpe dentaire

265
Q

définition Sympathomimétique

A

substance ayant un profil d’actions
similaire au SN sympathique

soit en stimulant directement les récepteurs α et/ou β (agoniste)
soit en facilitant la synthèse ou libération des catécholamines

266
Q

définition Sympatholytique:

A

substance dont les actions sont
opposées à celles du SN sympathique
soit en bloquant les récepteurs α ou β (antagoniste)
soit en inhibant la synthèse ou libération des catécholamines

267
Q

exemple de Sympathomimétique utilisé en dmd

A

epinephrine (lido)

268
Q

effets indésirables des agonistes alpha2

A

xérostomie
somnolence
hypotension

269
Q

Dexmédétomidine utilisation

A

Sélectivité aux sites α2 présynaptiquesà

propriétés sédatives, analgésiques et
anxiolytiques supérieures

Utilisé en dentisterie pédiatrique (i.v. ou i.nasal)

270
Q

SNA Amzica-
dans le snc, quel organe est le siège du SNA

A

hypothalamus

271
Q

systeme parasympathique est__
identifier les 4 nerfs

A

craniosacré
craniens: 3,7,9,10
sacrés: 2,3,5

272
Q

nom du nerf III

A

moteur oculaire commun

273
Q

nom du nerf 7

A

facial

274
Q

nom du nerf 9

A

glossopharyngien

275
Q

nom du nerf X

A

vague

276
Q

3 fonctions effectrices des nerfs sacrés

A
  • côlon terminal : défécation
  • vessie : miction (contraction muscles de la paroi, relâchement sphincters)
  • organes génitaux : excitation sexuelle (érection / lubrification vaginale )
277
Q

les récepteurs cholinergiques sont situés ou

A

sur membrane post-synaptique

278
Q

actions nictonique et muscariniques des récepteurs cholinergiques

A

nicotinique: ganglionnaire
muscarinique: effectrice

279
Q

neuro-psycho-pharmacologie-
effets indésirables des médicaments psychotropique

A

xerostomie 91%
increased salivation 49%
tardie dyskinesia 49%
dysguesia (altération fout)

280
Q

anxiolytiques et hypnotiques classification:

A

benzodiazépines
hypnosédatifs ‘Z’
buspirone

281
Q

caracteristiques des benzodiazépines

A
  • modulateurs allostériques +ve du récepteur GABA-A lié a canal chlore.
  • effet de réduire anxiété, sédation, induction de sommeil
  • pas d’effet antidépresseurs ou analgésique
282
Q

un exemple de benzodiazépines utilisé en dmd

A

midazolam

283
Q

caractéristiques de midazolam

A
  • avantage: courte durée d’action
  • courte demie-vie (moins de 6h)
  • voie i.v. ou orale
  • intéraction jus de pamplemousse, certains antibio
284
Q

caracteristiques clonazepam

A
  • longue durée d’action
  • longue demie-vie (30-40h)
  • utilisation pour épilepsie, troubles du sommeil, stomatodynie (burning mouth)
285
Q

agent (médicament) le + utilisé dans classe hypnotique non-benzodiazépinique (Z)

A

zopiclone

286
Q

caracteristiques de Zopiclone

A
  • action rapide
    -courte demie-vie
  • moins d’effets indésirables que benzos
287
Q

exemple de anti-histaminique dans classe hypnotique non benzodiazépinique

A

hydroxyzine

288
Q

caracteristiques de hydroxyzine

A
  • antihistaminique
  • action très rapide
  • demie-vie augmente avec age
289
Q

2 groupes de antipsychotiques

A

conventionnels (1er gen)
atypiques (2nd generation)

290
Q

les agents antipsychotiques sont utilisés pour

A

schizophrénie
trouble neuro-développement

291
Q

caractéristiques des agents antipsychotiques

A
  • largement liposolubles
  • longue demi-vie
  • peut controler 70% des pts
292
Q

effets indésirables des antipsychotiques atypiques

A
  • symptomes extrapyramidaux
  • sédation
  • convulsion
    -CV
  • complications métaboliques
293
Q

effets indésirables des antipsychotiques conventionnels

A
  • symptomes extrapyramidaux
  • constipation,xerostomie
  • hypotension
294
Q

c’est quoi les manifestations de dyskinésie tardive

A
  • mouv invol de sphère bucco-ling-facial
  • roulement / sortie de langue
  • hyperactivité masticatrice
295
Q

un agent de stabilisatur de l’humeur

A

lithium (ion inorganique)

296
Q

effets indésirables de lithium

A

dyspepsie, N-V, diarrhée, tremblement, trouble cognitifs, troubles thyroidiens et rénaux

297
Q

dr roy-
c’est quoi acide folique

A

Acide Folique (Vitamine B-9)
Acide glutamique + acide para-aminobenzoïque fixés
à une ptérine.

298
Q

role de acide folique (B9)

A

➢ Joue un rôle antianémique en intervenant dans la synthèse de l’hémoglobine
➢ Joue un rôle antipernicieux dans la maturation et la régénération des hématies
➢ Intervient dans la synthèse de la sérine, de la méthionine, de l’histidine, de la choline et de la thymine
➢ Synthèse des nucléoprotéines (ADN)

299
Q

l’acide folique est completement absorbé dans quel organe

A

du duodénum et du jéjunum

300
Q

acide folique est éliminé par quoi

A

reins

301
Q

Six facteurs pouvant diminuer les concentrations sanguines de l’acide folique et causer une carence:

A
  1. Consommation inadéquate, Ex: alcoolique
  2. Absorption inadéquate, Ex: prise de
    phénytoïne, contraceptifs oraux.
  3. Utilisation inadéquate, Ex: prise d’un antagoniste de l’acide folique
  4. Demande augmentée, Ex: grossesse
  5. Excrétion augmentée, Ex: dialyse
  6. Défaut d’hydrolyse (donc d’utilisation) par le foie
    des acides ptéroylpolyglutamiques de l’alimentation.
302
Q

une carence en acide folique B9 cause quoi

A
  • Troubles de la croissance
  • Des modifications sanguines représentées par une
    anémie macrocytaire accompagnée de leucopénie
  • Anomalies du tube neural (durant l’embryogenèse,
    Ex: spina bifida, avortement, mort-né)
  • Maladies cardiaques surtout l’athérosclérose (par un équilibre avec l’homocystéine)
303
Q

c’est quoi l’atome central de l’hémoglobine et vitb12

A

hémoglobine: fer
vitb12: cobalt, relié a un groupement cyané

304
Q

comment est obtenu la vit B12

A

par voie fermentaire a partir de microorganismes tels:
Le streptomyces olivaceus et
Le begatherium megatherium

305
Q

le cobalamine est un facteur __, __, __

A

extrinsèque
antipernicieux
facteur de croissance

306
Q

v/f. Il est probable que l’aspect vernissé de la langue noté lors de l’anémie pernicieuse soit dû à une
division trop lente des cellules épithéliales.

A

v

307
Q

déficience de vitB12 vient de : (5)

A
  1. Manque de facteur intrinsèque
  2. Apport nutritionnel inadéquat Ex:
    végétarien
  3. Diarrhée
  4. Gastrectomie
  5. Résection iléale
308
Q

symptomes de carence de vitB12

A
  1. Faiblesse généralisée
  2. Fatigue
  3. Anorexie
  4. Picotements des
    extrémités
  5. Diarrhée
  6. Dépression
  7. Indigestion
309
Q

Le cortex surrénalien synthétise 2 classes de stéroïdes:

A

➢ Les corticostéroïdes
➢ Les androgènes

310
Q

Les actions des corticostéroïdes se divisent en 2:

A

➢ Glucocorticoïdes (régularisant le métabolisme des
glucides)

➢ Minéralocorticoïdes (régularisant la
balance électrolytique)

311
Q

chez l’humain, quel est le principal glucocorticoide et le principal minéralocorticoide

A

gluco: hydrocortisone (cortisol)
minéralo: aldostérone

312
Q

Les corticostéroïdes sont régularisés par

A

l’ACTH.

313
Q

Les 2 protéines plasmatiques impliquées dans la
fixation des corticostéroïdes sont:

A

albumine
transcortine (CBG)

314
Q

Les glucocorticoïdes sont utilisés lors de la

A

chimiothérapie de:
- leucémie lymphocytique aigue
- des lymphomes

315
Q

quel voie est le 1er choix pour remplacer le fer manquant dans corps

A

io

316
Q

quels sels sont mieux absorbés et plus efficaces: ferreux ou ferriques

A

ferreux

317
Q

L’absorption du fer est maximale dans le __.

A

duodénum

318
Q

L’absorption est meilleure, si le fer est pris __; par contre, il est mieux toléré s’il est pris __.

A

entre les repas

avec ou après les repas

319
Q

l’agent de choix le plus
utilisé poursupplément de fer

A

sulfate ferreux

320
Q

effets secondaires de sulfate ferreux

A

● Nausées
● Vomissements
● Diarrhée
● Constipation.
● Selles noires

321
Q

le fer hémique est d’origine__

A

animale

Asterix 2 (9 decks)

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