Physio_1 Flashcards
le sang.
composition du sang?
plasma:
- Leucocytes: système immunitaire.
- Plaquettes: hémostase
Érythrocytes: transport de CO2 et d’O2.
role des leucocytes, plaquettes et érythrocytes
- Leucocytes: système immunitaire.
- Plaquettes: hémostase
- Érythrocytes: transport de CO2 et d’O2.
cb de ml de érythrocyte dans 1 ml
0,45 ml ou 45%
en cas de surproduction / sous-production de érythrocyte what happens
plus que 45%; surproduction (cancer, dopage)
moins que 45%; sous-production (Anémie)
Composition/caractéristiques des érythrocytes
- pas de noyau
- pas de mitochondrie
- hémoglobine = transport des gaz
le nom de:
Hémoglobine (Fer) + O2
Hémoglobine (Fer) sans O2
Hbglobine (Lysine) + CO2
oxyhémoglobine
désoxyhémoglobine
carbhémoglobine (voie mineure)
ca veut dire quoi Érythropoïèse
production des globules rouges
** voie de synthese de GR mature:
DANS MOELLE OSSEUSE: cellule souche (hémocytoblaste) – précurseur des érythrocytes (proérythroblaste) – différianciation cellulaire pour donner réticulocyte (sont des GR immature libérées dans le sang et slm dans le sang deviennent mature) – DANS LE SANG: érythrocytes
c’est quoi des réticulocytes
sont des GR immature libérées dans le sang et slm dans le sang deviennent mature
% de O2 liée à hemoglobine?
95%
l’érythropoïèse est libérée (par les reins) quand O2 est augmenté ou diminué
diminué
qu’est-ce qui est responsable de la maturation des reticulocytes dans le sang
vitamine B (B12, acide folique, riboflavine)
dans la nourriture, le fer est sous__, mais l’absorption de fer se fait quand le fer est sous__
Fe3+
Fe2+
** la voie de l’absorption du fer Fe3+ dans l’intestin/entreposage?
Fe3+ provient de la diète (viande)– ajoute 1 electron pour donner Fe2+– rentre dans cellule avec DTC – est collée a mobilferrine (le fer tt seul est toxique donc y est tjr avec une protéine) – avec ferroportine (comme un uber) va dans milieu extracellulaire – devient Fe3+ pour que ca re rentre pas dans cell – transferrine – foie (entreposage) ou moelle osseuse pour former GR
L’absorption du vitamine B12 dans la cellule de l’iléon. explique la voie
B12 lie FI, dimèle, endocytose dans cell, FI libère B12 dans cell, B12 va dans vésicule TCII, vésicule migre vers basolatérale, exocytose en dehors de cell, entreposage ou maturation des GR dans cell.
si qqun est groupe sanguin A, a un antigene de quoi, anticorps de quoi
antigene A
anticorps B
groupe sanguin vs anticorps A-B dire si y a agglutination
AB: antic.A: agglut. antic.B: agglut
A: antic.A: agglut. antic.B: rien
B: antic.A:rien. antic.B: agglut
O: antic.A: rien. antic.B: rien
si on a antigène __, Rh+, sinon Rh-
D
si qqun est Rh-, peut-il recevoir Rh+?
oui, juste la 1ere fois.
En cas de transfusion à partir d’un donneur Rh+ à un receveur Rh-
→ formation d ’agglutinine anti-D; réponse retarder.
à la seconde transfusion → hémolyse
→ maladie hémolytique (Jaunisse) du nouveau né en cas de
seconde grossesse
Traitement:
- transfusions intra-utérines
- transfusions d’échange
coagulation.
** dans le processus de genèse des plaquettes, hémocytoblaste devient des?
mégacaryoblaste
source des plaquettes?
mégacaryocytes
voie de synthèse des plaquettes
cell souches (hémocytoblaste) – DANS MOELLE OSSEUSE: mégacaryoblaste (diff cellulaire)– mégacaryocytes – DANS LE SANG : thrombocytes/plaquettes
est-ce que les plaquettes ont un noyau
non
c’est quoi l’Hormone de la genèse et c’est quoi son role
Thrombopoïétine, active les hémocytoblastes pour former les mégacaryocytes
3 étapes de hémostase (Arrêt du saignement)?
- Constriction grâce au spasme vasculaire (vasoconstriction rapide)
- Formation du clou plaquettaire (plaquettes vont au site pour empecher la perte de sang)
- Coagulation sanguine et la formation d’un bouchon hémostatique (Fibrineux)
structure (composantes d’un vaisseaux)?
- plaquettes au milieu
- cellules endothéliales autour des plaquettes (monocouche de cell. très fragile, peut déchirer facilement
LES PLAQUETTES NE SONT JAMAIS EN CONTACT AVEC CELL ÉPITHÉLIALES. si contact, un probleme. - cellules muscles lisses vasculaire
- collagène
-facteur de Willebrand
__ et __ puissants inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire
libérés par les cellules endothéliales et provoque la vasodilatation
Prostacycline (PGI2) et Monoxyde d’azote (NO)
Pq les plaquettes sont jamais en contact avec cell endothéliales?
molécules NO et PGI2
durant l’hémostase, quels 2 éléments sont mis a nu à l’endroit de la lésion
Collagène et Facteur de Willebrand
mis a nu à l’endroit de la lésion
les 2 étapes de La région sous-endothéliale et l’association des
plaquettes avec le collagène
ETAPE 1; Complexe entre les plaquettes et Facteur de Willebrand
Ralenti le mouvement des plaquettes à l’endroit mis a nus (plaquettes s’attachent au collagene, ce qui ralentit le mouvement dans le site dommagé)
ETAPE 2; Le complexe plaquette/Facteur de Willebrand se liera au collagène (plaquettes restent à l’endroit mise à nue.
Formation du complexe plaquette/facteur de Willebrand/collagène provoquent la libération de quoi
→Provoque la libération de substances chimiques par les plaquettes stockés dans les granules
role de sérotonine dans spasme vasculaire
Sérotonine (libéré par plaquettes); favorise le spasme vasculaire
role de thromboxane A2 (TXA2) dans vasoconstriction
Stimule la contraction du
muscles lisse vasculaire
4 étapes de la Formation du clou plaquettaire (réduit la perte de sang)
1- facteur de willebrand + plaquettes = adhésion aux fibres collagene exposés par lésion
2- sértonine, favorise spasme vasculaire
3- ADP produit l’agrégation des plaquettes et suscite la libération des granules
4- TXA2: favorise adhésion des plaquettes, vasoconstriction
3 facteurs pour accelerer la formation de thrombine
facteur plaquettaire (PF3)
facteur Va
calcium
role de facteur Xa (protéase)
clive la prothrombine a thrombine, rxn très lente, pour accelerer la rxn, 3 cofacteurs
** facteurs voie de coagulation extrinsèque (dans les tissus dommagés)
facteurs VII à VIIa
ensuite X à Xa
** facteurs de voie de coagulation intrinsèque (par collagène)
facteur XII à XIIa
ensuite X à Xa
** dans les 2 cas de voies de coagulation, on a la rxn de quels facteurs
X à Xa
prothrombine à thrombine
la thrombine produit a partir de prothrombine active quoi
active facteur V à Va
** quels facteurs activé par thrombine?
V à Va
et
XIII à XIIIa
activateur tissulaire du plasminogène (tPA) slm fonctionnel quand liée avec?
fibrine
3 voies de fibrinolyse (dégradation de fibrine)
1- Plasminogène (liaison avec fibrine
essentielle pour la fonction de tPA) —tPA– plasmine (enzyme)
2- Fibrine –plasmine (enzyme qui dégrade fibrine)– fragments de fibrine soluble
3- plasmine — dégrade les facteurs de coagulation (facteurs Va,Xa)
c’est quoi la thrombomodulin.active quoi. inactive quoi
thrombomodulin:thrombine complexe va active la protéine C
(proteine plasmatique); inactive les facteurs V et VIII
1.3. yasmine. SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE
type de système cardiovasc?
fermé, unidirectionnel.
sens circulatoire du système CV
coeur gauche, circulation pulmonaire, coeur droit, circulation systémique.
** le médiastin est limité par?
bas: diaphragme
cotés: cotes
dos: colonne
** fonction de pericarde
modification de débit
faut faire quoi en cas de pericardique
Épanchement péricardique
= Tamponnade (bcp de pression sur le coeur)
petite pericardite: anti-inflammatoire pour réduire liquide
si grave, chirurgie, incision au niveau du pericarde pour evacuation des fluides.
dans cas très très rares, ouverture totale du péricarde.
fonction du pericarde:
Sécrétion d’un liquide séreux, Fonction de glissement du cœur, Maintien du myocarde
** le coeur est un organe __ composé de __ cavités (les nommer)
creux
4 cavités et valves aussi
oreillettes G/D
ventricules G/D
les 4 types de valves:
D: sigmoide = pulmonaire
auriculo-ventriculaire D= tricuspide
G:auriculo-ventriculaire G= mitral
sigmoidde = aortique
** Diff de pression entre VD et VG
VD: épaisseur mince, circulation pulmonaire, pression de systole: 10-25mmHg
VG: épaisseur +, circ systémique, pression systole: 80-120mmHg
** Le cœur est un organe fibro-musculaire qui est composé:
- D’un squelette fibreux (Charpente cardiaque)
- De fibres musculaires (Couche fonctionnelle cardiaque)
- D’un système de conduction électrophysiologique
** 3 composantes de charpente fibreuse
Squelette fibre de collagène (2 anneaux atrio-vent et 2 anneaux ventriculo-artériels)
Trigone fibreux (séparateur): G et D
cordages: permet aux valves de rester a leur place
** role de la charpense fibreuse et particularité
Sépare anatomiquement les oreillettes des ventricules et forme également un isolant électrique.
charpente fib est un ISOLANT electrique donc courant passe pas.
** diff entre fibre propre et fibres communes
propres: associé a chaque chambre individuellement
communes: lier chambres entre elles.
** nb de feuillets de chaque valve
Mitrale (atrio-ven G):2
tricuspide (atrio-venD):3
aortique (sigmoide G):3
pulmonaire (sigmoide D):3
les pathologies valvulaires: sténose vs insuddisance valvulaire
sténose valvulaire: ouverture rétrécie, ecoulement tubulent
insuffisance valvulaire: valve fuyante, reflux, retour de sang vers cavité sup.
origine de la circulation coronaire
sinus de valsalva
** nom des arteres G et D
G: ostium G, artere coronaire G, tronc commun, artere circonflexe (LCx), artere interventriculaire anterieur proximal (LAD)
D: ostium droit, sinus coronaire, veine cardiaque moyenne, petite veine cardiaque, grande veine cardiaque.
3 tuniques cardiaque
endocarde (interne)
myocarde
epicarde
** diff entre 3 tuniques cardiaque
endocarde: interieur
myocarde: musculaire
epicarde: ext, ressemble a pericarde (feuillet viscéral)
** caractéristique des cardiomyoctes
cardiomyocytes associés entre eux (Syncytium cellulaire), courant electrique doit passer d’une cell a une autre.
Fibre
- Syncytium cellulaire
- Disques intercalaires
Desmosome
Jonction ouverte (Gap)
** voie de systeme parasympa
Parasympathique:
Centre bulbaire → Fibre préganglionnaire (Dans nerf
vague X) → Libération acétylcholine dans le NS & NAV
** voie de systeme sympa
Sympathique:
Moelle épinière → Fibre préganglionnaire
sympathique → Chaine de ganglions → Post ganglionnaire(Dans Nerf cardiaque) → Libération noradrénaline (norépinéphrine) dans le NS & NAV
** comment inhiber systeme sympa
beta bloqueurs
c’est quoi la circulation sanguine
veine cave, OD, valve tricuspide, VD, valve sigmoide pulmonaire, OG,VG
caracteristiques des fibres musculaires:
desmosomes, jonctions
potentiel de repos des cardiomyocytes dans conditions physiologiques
-80mV
** tableau des diff concentrations ioniques intracell et extracell et pontentiel d’équilibre
intracell (mM)/extracell (mM)/pot.équil.
calcium: 10nM , 1.5-2.5 , 120
chlore: 10 , 125 , -60
potassium: 140 , 4.5 , -90
sodium: 10-15 , 140 , 60
** element pacemaker du coeur
noeud sinusal
les 2 chambres qui se contractent en premier
oreillettes
c’est quoi systole et diastole
systole: contraction
diastole: relax
** voie de l’activité contractile du coeur (les noeuds)
noeud sinusal
oreillettes et noeud septal ou auriculo-ventriculaire
faisceau de His
réseau de pukinje
pq le noeud sinusal est le pacemaker
pcq les cardiomyocytes au niveau sinusal pot repos nul (-60mV), donc s’excite + facilement.
courant If associé au canal HCN
pas de periode refractaire, peut tjr se stimuler
résumé de potentiel d’action d’un cardiomyocyes ventriculaire
courant electrique commence par noeud sinusal, va oreillettes, noeud auriculo-ventr, contracte 2 oreillettes de facon synchrone, ensuite ralentir, va dans faisceau de His et purkinje, ensuite contracte ventricule de maniere synchrone.
tt cela est possible grace aux canaux ioniques
** les courants de potentiel d’action noeud sinusal
IcaL (polarisation)
Ito, Ikr (depolarisation)
echangeur I Na/K (depolarisation)
If (après, pcq y a pas de refractaire)
** les courants de potentiel d’action cardiomyocytes ventriculaire
phase 0: INa
phase 1: ICal
phase 2: Ito, Ikr, Iks
phase 3: pas de courant
** anomalie de genese et conduction de flux
anomalies de genese de l’influx (1ere impulsion cardiaque qui va etre diff): automatisme, activité déclenchée (pot action qui se chevauchement au lieu de periode refractaire)
anomalie de la conduction de flux: bloc de conduction, réentrée (va faire un boucle)
schéma slide 32 du 1.3 imp!!
étapes 1 à 7
1: PA
tubule transverse, va passer courant
2: Ca2+ rentre (activation canaux calcique voltage dependant)
3: CA2+ va sur RYR2 (recepteurs)
4: citerne du reticulum sarcoplasmique
5: Ca2+ libéré en grosse quantité, augmentation de Ca2+ intracell
6: Ca2+ se fixe sur sarcomere pour contraction (myofilaments)
7: Ca2+ ne peut pas rester dans cell pcq toxique, donc une partie va dans citerne via pompe SERCA2a (phospholiration) et l’autre partie sort de cell via échangeur
** calcium intracell retourne dans cell via ?
pompe serca
** P et complexe QRS representent quoi
P: activité auriculaire
QRS: contraction ventriculaire.
commence par P (dépolarisation auriculaire), QRS (dépolarisation ventriculaire), T
dans un électrocardiogramme, c’Est quoi bloc AV partiel 2:1 et bloc AV complet
bloc AV partiel 2:1 : 2 zones P de suite, anomalie de conduction
bloc AV complet: contraction auriculaire alors que l’autre venait de finir, trop proche
** c’est quoi VTD et VTS:
VTD = Volume Télédiastolique (Volume de sang dans le V en diastole O)
VTS = Volume Télésystolique ( Volume restant dans le V à la fin de la systole)
** expliquer boucle pression volume
remplissage diastolique de maniere passive, oreillette pas besoin de contraction pour etre replies. ouverture valve mitral (passive), 25%du volume. volume ventricule augmente (teeldiastolique). avant contraction, valve ferme pcq ventricule plein. contraction isovolumique mais pression augmente. ouverture valve aortique mais mitral fermée. injection systolique. ejection du sang. tele systolique (peu de sang reste dans ventricule apres ejection). fermeture valve aortique (mitral tjr fermée). relaxation isovolumique. réouvre mitral pour passage vers ventricule gauche.
formule du débit cardiaque (Q)
Q = Fc x VES
Fc : BPM
VES: ml/battement (Volume d’Éjection Systolique)
VES = VTD - VTS
** 3 définitions
inotrope
chronotrope
lusitrope
Inotrope: Désigne la contractilité myocardique.
Chronotrope: Représente la variation de la fréquence cardiaque.
chron +ve: sympa
chron -ve: parasympa
Lusitrope: Il représente la variation de la relaxation cardiaque
généralement, quand inotrope +ve, lusitrope +ve.
c’est quoi post-charge
Postcharge = Charge contre laquelle le muscle va exercer
sa force contractile. C’est donc la pression qui règne dans
l’artère issu du ventricule (Pression systolique)
c’est quoi précharge
Précharge = Correspond au volume de sang présent dans le ventricule en fin de diastole (Volume Télédiastolique)
** si on veut augmenter le débit, post-charge doit etre?
-ve
** si on veut que pression soit plus basse, précharge doit etre?
+ve pcq envoie plus de sang donc débit augmente.
- yasemine. PHYSIOLOGIE DES
VAISSEAUX
3 tuniques de la structure de la paroi des vaisseaux et leurs caracteristiques
intima: intime avec sang, interne
media: au milieu, cell muscu en grosse quantité, media permet vasoconstriction et vasodilatation
adventice: SN sympa (majoritaire, sport) et parasympa (slm maladie vagale)
** 2 grandes systèmes:
2 types de veines et 2 types de vaisseaux
types de veines:
veines réceptives et veines propulsives
types de vaisseaux:
vx de conduction: artère élastique
vx de résistances: artère de distribution
lequel a + de muscle et est moins facilement déformable? artere ou veine
artère
** 3 facteurs de résistance
- Le rayon du tube ou du vaisseau
- La longueur du tube
- La viscosité du liquide (η)
** loi de hagen-poiseuille
R= (8 x l x n)/(pi x r^4)
R= résistance
l= longueur du tube
n = viscosité du liquide
r= rayon interne du tube
** Loi de darcy
pression artérielle = Q x R
Q= flux sanguin/débit cardiaque
R= résistance à l’écoulement
débit coeur D=
débit coeur G
** c’est quoi l’effet Windkessel
en systole: sang pousse sur les parois de l’artère. quand systole est fini, diastole
80 ml de sang se rend dans l’aorte.
L’aorte se distend grâce à sa propriété élastique.
- Seulement 30 ml (40%) du sang circule dans le reste du système
artériolaire.
- Énergie stocké style ressors
en diastole: valve aortique se ferme, Le sang reste au niveau de l’aorte et fini par être
rétrocédé lors du retour de l’aorte à sa taille initiale.
pression au niveau du VG et grosses artères en systole et diastole
VG:
systole 120mmHg
diastole 5mmHg
grosses artères
systole 120mmHg
diastole 80mmHg
** formule de Pression artérielle différentielle
Pression pulsée = P sys – P dias
** formule de Pression artérielle moyenne (PAM)
PAM = P dias + 1/3 pulsée
PAM= P dias + 1/3 (P sys - P dias)
** le PAM est de cb de mmHg
La PAM est de 92 mm Hg, elle se
rapproche plus de la pression
diastolique car la diastole dure deux
fois plus longtemps que la systole.
** expliquer bruit de Korotkoff
1er bruit: systolique
dernier: diastolique
artérioles sont plus/moins élastiques que les artères?
moins
les artéioles contiennent cb de % du volume sanguine
20%
role des artérioles?
zone de controle avec possibilité de vaasoconstriction et vasodilatation du a la présence de muscle.
site de résistance majeure
fonction des capillaires
faire face à la demande métabolique.
lieu d’échanges privilégié entre les cell et le sang
2 particularités des capillaires
- pas de cellule musculaire (donc pas de vasconst et vasodilat.)
- polarisé: la pression à l’entrée des capillaires est d’environ 30-
35 mmHg et de 15-20mmHg à la sortie
pas de pression différentielle pcq rien pour permettre ceci. juste une couche de cell qui laisse passer des éléments essentiels au bon fonctionnement du métabolisme.
pq est-ce que les capillaires ne peuvent pas se contracter?
sont dépourvus de muscles lisses = pas de structure de régulation
** Contrôle de la perfusion des capillaires- tissus au repos vs activité:
tissus au repos: 1% des capillaires fonctionnels.
réseau bloqué par des sphincters composés de cell musculaires lisses.
activité: relaxation des cell muscu lisses des sphincters et l’ouverture des sphincters, donc augmentation du nombre de capillaires dispo pour la diffusion et distribution du sang dans les tissus.
le mécanisme de base qui sous-tend les échanges au niveau des capillaires est la __. Elle se fait selon un __
diffusion.
gradient de concentration
lieu d’échanges de Starling (pression sanguine)
Milieu interstitiel entre la cellule et le capillaire.
4 facteurs limitants des échanges à travers les capillaires
- Tailles des molécules
- Gradient de concentration
- Présence de charges électrostatiques
- Distance à parcourir
c’est quoi la force de Starling: pression hydrostatique sanguine vs pression oncotique
Pression hydrostatique sanguine : (Sang → Milieu) Pression exercé par le sang sur la paroi des capillaires par unité de
surface.
Pression oncotique : (Milieu → Sang)
Pression exercé par les protéines dans le sang, sauf que les protéines ne
traversent pas la paroi, elles restent dans le sang et exercent une
pression qui va à l’inverse de la filtration.
la formule de PFN (pression nette de filtration)
PFN = I(PHs + POi) - (POs + PHi)I
H:hydrostatique
O: oncotique
i: milieu interstitiel
s: sang
POs (25) et PHi (1) ne changent pas
quel est le role/particularité de chacun
capillaire:
veine:
artère:
artériole:
capillaire: lieu d’échange
veine: reservoir du sang
artère: elasticité
artériole:lieu de résistance
quel est le reservoir du sang du corps
veines
** particularité des veines:
réservoir sanguin (60-75%) du volume sanguin total
les 2 types de veines:
veines réceptives et veine propulsives
objectif des veines
de ramener le sang vers le corps (sous basse pression)
** les veines et veinules contiennent cb de % du sang du corps
25%
loi de Darcy sur pression artérielle
presion artérielle = Q x R
Q = flux sanguin/débit
R= résistance à l’écoulement
les 3 determinants du retour veineux:
vis a tergo
vis a latere
vis a fronte
**formule du débit retour veineux:
(PVp - PVc) / résistance veineuse
PVp=pression veineuse périphérique (17mmHg)
PVc=pression veineuse centrale= pression dans oreillette D (0mmHg)
c’est quoi vis a tergo
force qui pousse a l’arrière.
désigne la force qui entraine le retour veineux du sang périphérique, qui est fourni par VG lors de systole. pression forte 120mmHg, ensuite diminue rendu au capillaire, reste une pression résiduelle post-capillaire qui est de 15mmHg. cette pression résiduelle se défini le vis a tergo. permet un léger retour veineux.
vis a tergo = PSM dépend de quoi (4):
- du repliquat de pression capillaires
- de la pesanteur
- de la volémie
- de la veinotonicité
** est-ce que le vis a tergo peut expliquer la remontée du sang jusqu’à l’OD seul?
non, il ne joue qu’un petit role dans ce mécanisme
est-ce que la position orthostatique (debout sans marche_ favorise le retour veineux
non, etant donné qu’il va y avoir une lutte contre gravité
c’est quoi la vis a latere
Force qui s’exerce latéralement sur les veines
Ces forces qui s’exerce sont la pompe des mollets (d’ou l’important de la marche)
c’est quoi la vis a fronte
Pression qui s’exerce avant le cœur qui tire le sang vers le cœur
**définition des 3 determinants du retour veineux
vis a tergo, vis a latere, vis a fronte
➢ Vis a tergo: Force qui pousse à l’arrière
Cette force est dû au différentiel de pression entre PVp et PVc
➢ Vis a latere: Force qui s’exerce latéralement sur les veines
Ces forces qui s’exerce sont la pompe des mollets
➢ Vis a fronte: Pression qui s’exerce avant le cœur qui tire le sang vers
le cœur
**role du système lymphatique
Récupérer l’excédent d’eau qui traine dans le liquide interstitiel
**Volume récupéré par le système lymphatique:
2L/24h
les 4 composantes du système lymphatique
- Capillaires lymphatiques
2.Veines lymphatiques
3.Vaisseaux lymphatiques (Structure veine)
4.Ganglions lymphatiques
(Production cellule immunitaire & lieu de rencontre immun)
3- RÉGULATION CARDIOVASCULAIRE- yasemin
régulation de la pression artérielle à court terme (immédiat et rapide), les 2 voies d’actions
voie nevreuse (aigu)
voie humorale (chronique)
baro-récepteurs et chémorécepteurs:
baro: L’information tensionnelle:
- Dépendante de la variation de la pression artérielle
- Arc réflexe
chémo: L’information chimique:
- Dépendante de la variation de pression partielle en CO2 dans le sang qui fait intervenir les chémorécepteurs
- Intervention PA<80mmHg (vs pression moyenne de 92mmHg)
- C’est un mécanisme qui intervient pour éviter une chute
supplémentaire de pression.
** localisation des barorécepteurs
crosse aortique et glomérules carotodiens
les 2 types de nerfs impliqués dans acr reflex
Cyon et Hering
** voie nerveuse de l’arc de réflex
variation de la pression artérielle – récepteur (détection par barorécepteur) – voie afférente (message nerveux sensitif) – nerfs cyon et héring – centre intégrateur (bulbe rachidien) – voie efferente (messages nerveux moteurs) – modification de l’activité de l’Effecteur – correction de variation de pression art.
localisation des chémorecepteurs
Crosse aortique
Glomérules carotidiens
** voie humorale résulte 2 principaux
➢ Libération d’adrénaline par la médullo-surrénale
➢ Libération de RAA par le système corticosurrénale (Rénine-Angiotensine-Aldostérone)
quelle glande sécrète l’ADH
hypothalamus
c’est quoi la réponse du corps (hypothalamus) regarding increase in the osmolarity of the blood
secretion de ADH ou thirst (drink water to decrease osmolarity)
**les 3 voies d’actions de la régulation de la pression artérielle a moyen et long terme
- Système RAA (Le système Rénine – Angiotensine - Aldostérone)
- Système ADH
- Système des peptides natriurétiques
**nommer les etapes de la voie de systeme RAA (Le système Rénine – Angiotensine - Aldostérone)
angiotensinogène (foie) –(+Rénine)– angiotensine I –(+ECA)– angiotensine II – (5 chemins):
1- augmentation activité du systeme sympa
2- réabsorption tubulaire de Na+ et Cl- et excrétion de K+, rétention de H2O
3- cortex surrénalien–sécrétion de aldosterone
4- vasoconstriction des arterioles, augmentation de pression sang
5- lobe posterieur de hypophyse sécrete ADH– tube collecteur absorbe H2O
ensuite, tout ca font en sort qu’on arrete rénine pour arreter le boucle
c quoi le Système des peptides natriurétiques
un hypervolémie (augmentation de pression art) produit ANF et hBNP (peptides) dans le coeur, ce qui inhibe 2 voies: systeme RAA et systeme nerveux sympa ET diminue précharge et post-charge cardiaque, et les peptides augmente secretion via diurèse (va faire pipi pour descendre volume), tout ca mène a un hypovolémie, donc diminution de pression art.
lecture 4- intro (calderone)
Deux systèmes majeurs de coordination de l’activité cellulaire pour
le maintien de l’homéostasie:
Système nerveux vs endocrinien
Système nerveux vs endocrinien:
signaux:
déclencheur:
transoport:
action (vitesse):
cibles:
Système nerveux:
signaux:Électrochimique
déclencheur: Neurones
transoport: Nerfs ou jonctions synaptiques
action (vitesse):Rapide (millisecondes)
cibles:Muscles et glandes
endocrinien:
signaux:Sécrétion hormonale
déclencheur: Glandes
transoport:Circulation sanguine
action (vitesse):Plus lente (secondes à
quelques jours)
cibles:Nombreux tissus (réponse
spécifique)
les glandes endocriniennes secretent quoi et ou
hormone dans le sang
est-ce que les glandes endocrin. ont un canal
non
les steroides peuvent-ils transverser la membrane
oui
endocrine vs paracrine vs autocrine
endocrine: hormone–sang– cell cibles éloignées
paracrine: cell paracrine secrete hormone paracrine qui va directement au recepteur de la cell cible voisine
autocrine: cellule autocrine secrete les hormones qui vont sur les recepteurs de la cell-meme
Trois types de stimulus agissant
sur les glandes endocrines
humoral, nerveux, hormonal
c quoi le stimulus humoral
changement de mol dans sang (Ca, Na,etc)
les 4 Rythmes de la sécrétion hormonale et leur définition
- Pulsatilité : à quelques heures d’intervalles, des décharges
d’hormones se produisent et entrent dans la circulation sanguine
(GH, l’hormone de croissance ou somatotrophine). - Rythme ultradien : cycle de moins de 24 heures par ex. : - insuline, glucagon, GH (l’hormone de croissance ou
somatotrophine) - Rythme circadien : 24 heures : cycle jour et nuit, par exemple
le cortisol ou l’adrénocorticotrophine (ACTH), (pic maximal avant
le réveil (6-8h) et minimal le soir (20-24h). - Cycle infradien : cycle de plus de 24 heures par ex. : cycle
menstruel.
Les hormones vont se lier à un récepteur soit
____ soit __
membranaire (hormones hydrosolubles)
soit
intracellulaire (hormones liposolubles)
exemples de récepteurs membranaire et intracellulaire
membranaire (hydrophile): dérivés d’acides aminés, peptides et protéines
intracell (hydrophobe): hormones thyroïdiennes et stéroïdiennes
définition de prot.G
Les protéines G servent d’intermédiaires ou de
relais entre les stimulus extracellulaires et les seconds messagers intracellulaires, qui
produisent les réponses biologiques dans la cellule.
les 3 sous unités de proteine G
complexe alpha, beta, gamma
cest quoi les 3 familles de proteines G
αs-stimulatrice
αi -inhibitrice
αq (augmente contraction, Ca++)
qu’est-ce qui se passe lorsqu’un agoniste (hormone) se lie au recepteur transmembranaire?
changement de conformation du recepteur, déclenche réaction, GTP remplace GDP et protéine G s’active. ensuite, le complexe alpha se dissocie et se lie au second messager, ce qui active proteine kinase, ce qui provoque la reponse bio de cell avec phosphorylation (ATP)
Mécanisme de signalisation lié au second messager l’AMP cyclique; couple a protéine αs:
norépinephrine se lie au récepteur
B1-adrenergique, Activation de la protéine G (GDP est déplacé par le GTP), Activation de l’adénylyl cyclase par la αs – Conversion de l’ATP en AMPcyclique – ce qui active la proteine kinase A, donc dissocie les sous-unités et le Protéine Kinase A active active la reponse bio de cell avec phosphorylation (ATP) – augmente Ca2+ -fonction cardiaque
Mécanisme de signalisation lié au second messager inositol 1,4,5-triphosphate; couple a protéine αq
- L’hormone se lie au récepteur (α1-adrenergique)
- Activation de la protéine αq (GDP est déplacé par le GTP)
- Activation de la phospholipase C (PLC)
- PIP2→ inositol 1,4,5-triphosphate (IP3)
- IP3 va lier et active une canal sur le réticulum sarcoplasmique qui favorise
la libération des ions Ca2+ - Inactivation de IP3 par la 5-phosphatase
(1,4,5-triphosphate→1,4-biphosphate)
C’est quoi la régulation positive vs rég. négative
- Régulation positive: le nombre de récepteurs augmente avec le taux d’hormone
- Régulation négative: désensibilisation du récepteur
ou internalisation. À fortes concentrations d’hormones, les
récepteurs se désensibilisent et réagissent plus faiblement.
Fortes concentrations d’hormone:
Désensibilisation; découplage entre récepteur et protéine
c quoi la Fréquence Cardiaque Normale
72 bpm
que se passe au frequence cardiaque lors du Système Sympathique; Sur activation aigue et Système Sympathique; Sur activation Aigue
Phosphorylation du Récepteur (Secondes)
dans le premier cas, fréq augmente (90bpm),
dans le 2e cas, phosphorylation du récepteur (trop d’hormone), Régulation négative, fréq cardiaque demeur inchangé (72bpm)
rendu 4 surrenales
c’est ou le centre de controle du systeme endocrinien
AXE HYPOTHALAMO-HYPOPHYSAIRE
Rôles de l’hypothalamus
Reçoit les signaux nerveux d’autres parties de l’encéphale et du corps, les
signaux hormonaux et humoraux, les intègre et y répond. MAINTIEN HOMÉOSTASIE
l’hypothalamus régule quoi
Régulation:
– Du système nerveux autonome
– Émotions et comportement (stress)
– Centre de la faim, de la satiété et de la soif
– Température corporelle
– Rythme circadien et les états de conscience: Contrôle du sommeil
hypophyse a cb de lobes? leurs noms
2,
ant: adénohypophyse
post: neurohypophyse (tissu nerveux)
quel lobe de hypopyhse secrète des hormones
adénohypophyse
quel noyau secrete de ADH
noyau supraoptique
qu’est-ce qui en est avec la synthèse des hormones dans la neurohypophyse
Pas de synthèse d’hormone dans la neurohypophyse mais une
mise en réserve (jamais produit dans neurohypophyse, juste entreposage)
** les 2 stimulus pour la sécrétion de ADH
– ↑ 1% de l’osmolalité (diminution de concentration de H2O )
– ↓ >8-10% du volume (hypovolémie, ↓pression artérielle)
effets de ADH
augmentation de la réabsorption de l’H2O vers le sang
diminution du volume d’urine
augmentation du volume sanguin
vasoconstriction des vaisseaux sanguins («vasopressine») augmentation la pression
artérielle systémique.
effet de alcool sur ADH
diminue secretion de ADH: provoque une diurèse et déshydratation (alcool bloque ADH)
effets de ADH sur rein, glandes sudoripares, et vx sanguins
rein: antidiurétique (augmentation de l’eau dans plasma)
glandes sudoripares: réduire transpiration
vx sanguins: augmentation de vasoconstriction (augmente pression artérielle)
cell neurosécrétrices de l’adénohypophyse sont libérées ou
dans réseau capilliare qui vont dans hypophyse
ces hormones agissent sur quoi
1- TRH : thyréolibérine
2- CRH: corticolibérine
3- GnRH: gonadolibérine
4- GHRH: Growth hormone releasing hormone
5- GHIH: Growth hormone inhibiting hormone
1- TRH : thyréolibérine: agit sur cell thyréotrope
2- CRH: corticolibérine: agit sur cell corticotropes
3- GnRH: gonadolibérine: hormone qui controle la maturité sexuelle
4- GHRH: Growth hormone releasing hormone
5- GHIH: Growth hormone inhibiting hormone: bloque libération de hormone de croissance
hormone d’inhibition de GHRH (somatocrinine) et TRH (thyréolibérine)
GHIH
(somatostatine) bloque hormone de croissance
cellule endocrine secretrice dans adenohypophyse relié a dopamine
lactotrope
hormone adénohypophyse: PRL: prolactine
les 2 hormones adénohypophyse reliés à GnRH (gonadolibérine)
FSH et LH
hormone adénohypophyse relié a CRH (corticolibérine)
ACTH (corticotrophine)
Rôles Physiologiques de l’hormone de croissance (GH)
Induction de la croissance et de la division de la plupart des
cellules de l’organisme;
→ action anabolisante sur les os et les muscles squelettiques
→ induction de la croissance des os longs en stimulant
l’activité du cartilage épiphysaire.
→ Facilitation de l’accroissement de la masse musculaire.
Mécanisme d’action de la GH (hormone de croissane) effets directs
Stimule la lipolyse des triglycérides dans les cellules adipeuses –> augmentation du taux d’acides gras dans le sang.
Effets anti-insulinémiques: augmente niveau glucose dans sang pcq bloque effet d,insuline
Mécanisme d’action de la GH (hormone de croissane) effets indirects
Stimule la production de somatomédines (= facteurs de croissance analogues à l’insuline, IGF :
“insulin-like growth factor ») surtout par le foie, les muscles et chondrocytes.
Augmentation de la synthèse des protéines, croissance et prolifération cellulaires
Stimulent l’absorption cellulaire des acide aminés du sang et la synthèse protéique.
la majorité de la secretion de GH est fait quand? (dans les enfants et jeunes adultes)
une heure
après le début du sommeil profond. – Problème de croissance
pour les enfants avec insomnie.
** 3 conditions de déficience en GH
nanisme hypophysaire
Hypersécrétion de GH: gigantisme(enfants)
acromégalie (trouble hormonal qui provoque une augmentation anormale de la taille des pieds et des
mains et une déformation du visage)
role de l’adénohypophyse
Stimule l’activité sécrétrice du cortex surrénal
–> libération des hormones glucocorticoïdes
–> aident l’organisme à résister aux facteurs de stress.
tissu cible et principaux effets de l’hormone TSH (thyrotrophine)
thyroide
Sécrétion de T3 et T4 → métabolisme
tissu cible et principaux effets de l’hormone FSH
Ovaires, Développement des ovocytes, sécrétion d’estradiol
Testicules, Production de spermatozoïde
tissu cible et principaux effets de l’hormone LH
Ovaires, Ovulation, formation du corps jaune, Production d’estrogène et progestérone,
Testicules, Croissance du testicule (cellules interstitielles) Production
de testostérone,
tissu cible et principaux effets de l’hormone PRL (prolactine)
Glandes mammaires: Initiation et maintenance de la lactation
tissu cible et principaux effets de l’hormone ACTH (Corticotrophine)
Surrénales,
Croissance surrénale
Synthèse stéroïdienne surtout glucocorticoïdes
(effet hyperglycémiant, anti-insulinémique)
les 2 portions de la glande surrénale
- Portion externe: cortex surrénalien (partie glandulaire)
- Portion interne: médulla surrénalienne (tissu nerveux, appartient
au système nerveux sympathique)
En général, la surrénale produit des
hormones d’adaptation au ?
stress.
Deux types d’hormones très
différentes produites par la surrénale:
- corticostéroïdes (du cortex),
liposolubles. Réponses
prolongées au stress - catécholamines (médulla),
hydrosolubles. Réponses aigues
au stress.
3 zones concentriques du cortex surrénal en partant du haut (extérieur)
zone glomérulée (Production de minéralocorticoïdes)
zone fasciculée (Production de glucocorticoïdes (métabolisme))
zone réticulée (Production d’hormones sexuelles)
la médulla : Production de catécholamines : adrénaline et noradrénaline
les hormones stéroides sont dérivées du quoi
cholesterol
les hormones stéroides sont liposoluble ou hydrosoluble
Hormones liposolubles: ne sont pas stockées dans les cellules
productrices; sécrétées par diffusion simple
le récepteur des hormones steroides
intracellulaire (liposoluble)
le minéralocorticoïde le plus produit dans la zone glomérulée
Aldostérone: le plus puissant et le plus abondant (95% de la production)
les actions de l’aldostérone
augmentation de réabsorption de Na+ et d’eau de l’urine en formation
= retour dans le sang
augmentation de sécrétion de K+ dans l’urine (qqun qui prend aldostérone, perd potassium, donc doit prendre des supplements)
augmentation de réabsorption de Na+ et d’eau au niveau des
glandes sudoripares, salivaires et intestinales
effets de aldosterone
augmentation du volume sanguin et la pression artérielle
c’est quoi le substrat de la rénine qui vient du foie
angiotensinogene
** c’est quoi le Système rénine-angiotensine (SRA):
diminution de pression artérielle ou du volume sanguin –> stimulation des cellules de l’appareil
juxta-glomérulaire dans les reins,–>sécrétion de rénine –> formation
d’angiotensine II –> sécrétion d’aldostérone par le cortex surrénal.
ACTH est produit quand le niveau de stress est?
elevé
le plus important glucocorticoide produit par zone fasciculée
cortisol
Cortisol: Permet de tolérer __
un stress prolongé
v/f. hormone de croissance augmente glucose dans le saang
v
** role des Glucocorticoïdes (cortisol)
diminue synthese proteique
diminue formation osseuse
** diminue Réponse immunitaire et de la réaction inflammatoire en
inhibant la synthèse protéique, en détruisant les lymphocytes
et en diminuant la production d’anticorps
La sécrétion prolongée du cortisol (Hypercortisolémie prolongée) resulte en quoi
- hypertension artérielle (provoque vasconstriction)
- dépression (réduit fonction de sérotonine (neurotransmetteur qui régule humeur et émotions))
- obésité (augmente appétit)
- augmentation persistante de la glycémie/diabète de type 2
syndrome de Cushing
– Perte des protéines musculaires et osseuses
– Rétention d’eau et de sel →hypertension et œdème
Cellules chromaffines emmagasinent et sécrètent les __(amines dérivées de la tyrosine) en réaction à court terme au stress; via le nerf splanchnique (SNA).
– Adrénaline (~80%)
– Noradrénaline (~16%)
– Aussi dopamine et enképhalines (~4%): (peptides anti-
douleur; endorphines)
catécholamines
c’est quoi le substrat pour la formation des cathécolamines
tyrosine
stress de courte durée (phase d’alerte) vs stress prolongé/chronique (phase de résistance) les voies:
courte durée: influex nerveux – moelle ép– neurfibres sympa prég – méedulla – catécholamines – réponse immédiat au stress
prolongée: hypothalamus – CRH (corticolibérine)– cell corticotropes de adénohypophyse (ACTH qui va vers organe ciblé) – cortex secrete hormones stéroides (mineralocorticoides et glucocorticoides)– réponse prolongée
4- termes à définir
3 types des hormones
aa, peptides, stéroide
dans le réticulum sarcoplasmique: le stockage des ions __ dans les cellules musculaires et donc dans la régulation de l’
homéostasie
calcium
récepteurs V1 vs V2 pour vasopressine
- récepteur V1: rôle au niveau des vaisseaux, de l’utérus et des plaquettes : proaggrégant
- récepteur V2: présent au niveau rénal pour stimuler la réabsorption d’eau par le tubule collecteur médullaire en permettant à ce niveau l’insertion de l’aquaporine 2 à la membrane cellulaire
thyréoliberine:
thyréoliberine: se fixe sur les récepteurs de certaines cellules de la partie antérieure de
l’hypophyse, responsables de la sécrétion d’hormone thyréotrope, ou thyréostimuline
(TSH), dont le rôle est de stimuler le fonctionnement de la glande thyroïde, et de la
sécrétion de prolactine (hormone assurant la montée laiteuse en fin de grossesse)
Maladie d’Addison se produit lorsque l’organisme ne peut produire suffisamment d’hormones __ ou
__
cortisol ou aldostérone
lecture 5- calcémie
Substance minérale la plus abondante dans l’organisme
calcium
99% du calcium est absorbé par
le squelette et les dents sous
forme de sels de phosphate de calcium
85% du phosphore de l’organisme est retrouvé dans les os et les dents associé au __ sous forme __
associé au calcium sous forme de sels de phosphate de calcium
le % de répartition de calcium sérique
50% ionisé Ca2+ fraction active
qui subit la régulation hormonale; un des paramètres sanguins les mieux contrôlés
40% lié à des protéines (albumine)
10% sous forme de complexe avec d’autres ions (citrate-phosphate)
les effets de Hypocalcémie [Ca] total < 2,2 mmol/L)
– ↑ excitabilité neuromusculaire; Picotements dans les doigts,
tremblement, crise de tétanie (spasmes musculaires intenses)
– Arrêt respiratoire (spasmes du larynx)
– Déminéralisation de l’os, risque de fractures
