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Aa Ie3 Physio > Physio Stress 1 > Flashcards

Physio Stress 1 Flashcards

1
Q

Walter Cannon (1930),

A

qui précise les éléments qui permettent de mieux comprendre le fonctionnement du système sympathique et de la médullo-surrénale dans la sollicitation des composés énergétiques pour se préparer à l’action.

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2
Q

Hans Selye (1936)

A

qui effectuait ses recherches principalement au Canada, a évoqué les différents éléments qui permettent de comprendre, décrire un syndrome général de l’adaptation et ses différentes étapes et c’est finalement à l’aide de ses connaissances qu’on a pu définir le stress. Selye remarque également que chaque individu réagit de manière différente, ce qui met l’accent sur les différences interindividuelles.

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3
Q

Stress def =

A

réponse de l’organisme à stimulus extérieur qui met en danger notre homéostasie
(=équilibre).

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4
Q

Stress permet de réagir au danger

A

fight or flight

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5
Q

le thalamus, situation

A

au centre de la coupe, en vue sagittale, des deux hémisphères.

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6
Q

noyaux amygdalaires situations

A

qui sont des structures importantes. Ce sont deux petites structures en forme d’amande qui se situent dans le prolongement des deux ventricules cérébraux et qui sont impliquée dans la gestion de nos émotions

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7
Q

Hippocampe situation

A

localisée sous le thalamus

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8
Q

le locus coeruleus c quoi

A

(petit noyau de neurone qui se situe au niveau du tronc cérébrale et qui entretient d’étroites relations avec l’amygdale).

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9
Q

troubles d’anxiété comme

A

l’amygdale, l’hippocampe, le septum, le cortex, l’information réticulée…

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10
Q

substances aux effets tranquillisants comme … diminuent l’activité des neurones du locus coeruleus

A

les benzodiazépines, l’alcool ou les opiacées

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11
Q

Les catécholamines jouent donc un rôle

A

d’orchestration qui va viser l’ensemble des structures des systèmes du corps humain.

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12
Q

ACTH

A

hormone adrénocorticotrope

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13
Q

ACTH role

A

assure essentiellement la mobilisation de l’apport énergétique nécessaire pour faire face à la nouvelle situation. Elle joue aussi un rôle dans la limitation du cortisol.

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14
Q

Conséquences mob voies sympathique

A
  • Augmentation de la fréquence cardiaque (d’avantage de sang pour les tissus) et de la pression artérielle
  • Une augmentation du métabolisme
  • La dilatation des bronches et augmentation de la ventilation pulmonaire
    (relâchement des cellules musculaires lisses)
  • Une glycogénolyse hépatique (mise a disposition de glucose = substrat énergétique)
    pour répondre à l’augmentation des besoins
  • La baisse de l’activité digestive
  • La baisse de la diurèse (le corps se réserve pour faire face au danger et réagir).
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15
Q

Renine présente

A

Cellule granulaire
Forme un manchon au niveau artériole afférente glomérules rénaux

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16
Q

Angiotensine I

A

Renine -> clivage précurseur hépatique angiotensinogene

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17
Q

Angiotensine II

A

ECA + angiotensine I

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18
Q

Puissant agent vasoconstricteur

A

Angiotensine II

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19
Q

Libération aldostérone

A

Pt corticale de nos glandes surrénales

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20
Q

Aldostérone action

A

Hormone Origine surrénalienne
Action tubule rénal = augmente réabsorption de sodium et eau = maintien de la volémie
Aug PA = aug perfusion de tissu -> muscu ++++

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21
Q

Axe cortico trope synonyme

A

Axe hypothalamo hypophysaire corticosurrénalien

22
Q

Glucocorticoide

A

Cortisol

23
Q

Minéralo corticoïdes

A

Aldostérone

24
Q

Antéhypohyse = glande endocrine libere

A

Hormone peptide que

25
Q

Système porte

A

Primaire et secondaire = axe hypothalamo hypophysaire = 2 capillaires
Transfert de CRH -> c glandulaire de adénohypophyse en bas

26
Q

2 systemes capillaire reliés en amont

A

Artere hypophysaires

27
Q

2 systemes capillaire reliés en aval

A

Veine hypophysaire

28
Q

ACTH mobilisation axe impliquant

A

Axe cortico trop impliquant hypothalamus ventral / hypophyse / glandes surrénales

29
Q

Régulation hormonale sécrétion cortisol

A

ACTH CRH AVP
+
Process complexe neuro endocriniens = rétrocontrôle négatif

30
Q

Rétrocontrôle négatif role

A

Éviter que le système s’emballe = cadrer

31
Q

rétrocontrôle cortisol limiter ACTH

A

Par les c corticotrope

32
Q

rétrocontrôle cortisol limité CRH

A

Hypothalamus ventral

33
Q

rétrocontrôle cortisol limiter facteurs de +

A

Structure hippocampiqeu

34
Q

Pt < glandes surrénales

A

C chromaiffine = medulla = tissu neuroendocrinien

35
Q

Pt superficielle glandes surrénales a

A

Zone glomérulée = c qui libère aldostérone

36
Q

Minérocorticoide et glucocorticoide synthétiser

A

Dans le cadre des voies du stress par la pt corticales de nos glandes srrénales

37
Q

Transporteur plasmique cortisol

A

CBG

38
Q

Forme active ducortisol circulant dans le sang

A

Libre. 10%
Pt minoritaire

39
Q

Sécrétion cortisol

A

Pulsation = cinétique de libération qui s’inscrit dans un rythme circadien = 24h
Pic le matin

40
Q

Taux basal cortisol

A

4mg/100ml

41
Q

Stress aigu taux cortisol

A

20-35mg/100ml

42
Q

Si stress aigu devenir ?

A

Cortisol en trop degradé par ensemble enzymatique au niveau du système rénale + foie
= métabolites urinaires du cortisol dosable dans les urines = 5%du cortisol libre

43
Q

Cortisol pénètre dans ue cellule

A

Par un transporteur dan sle sang le CBG -> pénétré facilement car de nature lipique -> fixation récepteur cytosolique GR

44
Q

GR.

A

Récepteur cytosolique
Cytoplasme
Complexe avec molécules Chaperonnes protectrice RGP90

45
Q

Effet biologique cortisol

A

Métabolique = aug substrat énergétique dans sang = glucose AA AGL
Hémodynamique = aug PA => synergie avec les catéchlamines
Anti inflammatoire / immunosuppresseur
Dim prduction hormone sexuelles
Fav dvlp et croissance
Effet ≠ concentration cortisol circulant

46
Q

Cortisol anti inflammatoire / immunosuppresseur

A

Diminue reponse immunitaire + dim cytokine
Concentré organise sur le systeme au lieu du systeme immunitaire

47
Q

Hypercortisolémie

A

Diminue la croissance

48
Q

Effet délétère stress chronique

A
  • Stimulation persistance endocrine
  • hypercortisolémie persistance
49
Q

Stimulation persistance neuroendocrine

A

= épuisement des sys de contrôles /
Perte contrôle du cortex
Hyper stimulation sympathique : conséquence cardiovasculaire digestive …
Inefficacité du rétrocontrôle négatif du cortisol au niveau du SNC = augmentation CRH / hypoactivité cortisol = effet proinflammatoire= aug cytokine / modif réponse immunitaire

50
Q

Hypercortisolémie

A

o Toxicité sur neurones hippocampiques
Troubles mnésiques, difficulté de capacité d’apprentissage
Troubles de l’humeur, du sommeil, augmentation des comportements addictifs
Vieillissement cérébral
o Anxiété,dépression
o Autrestroublessomatiques.

51
Q

Stress =

A

réponse adaptive naturelle de notre organisme à un environnement que notre corps perçoit comme potentiellement nouveau, dangereux.

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