Physio Environnement Flashcards
Altitude
> 2500 m
Principaux continent concerné pas vie en altitude
Amérique du Sud = Bolivie
Asie = tbetains
Fact l’imitât vie en altitude
Froid. Et pénurie oxygène
Pression barométrique
Pression qu’exerce un mélange gazeux = air sur une surface quelconque. En contact avec elle
=> dépend de masse atm et des gaz qui la compose
+ monte alti
Plus en monte en altitude plus la pression atmosphérique diminue car il y a moins d’effet de la gravité. Elle est divise par 3 par exemple entre le niveau de la mer et l’Everest
Compo air
78% N
21%O
1 % argon
Hypoxie
Inadéquation entre les besoins tissulaires en oxygène et les apports
Adaptation hypoxie
Dim temp
Aug exposition. UV
Aug effort
R mal chronique montagne tibétaine
Ventilation pulmonaire ++ a repos
GR = pu hémoglobine dedans
Gestion ox + performante
Andin génétique mal chronique des montagnes
Aug +++ GR
Symptomatologies encore. ++ car øadaptation finie
Permet diffusion O2 et CO2
≠pression entre alvéoles et capillaires pulmonaires + ≠gradients de pression PO2 et PCO2
Échanges au niveau des capillaire
Au niveau capillaires, le gradient est en faveur de la sortie d’oxygène en direction des cellules et à l’entrée du CO2 en direction du pôle veineux.
Alvéole composition
Mono couche c épithéliales = paroi fine extrémité bronchiole + contact membrane capillaire pulmonaire= richementvascularisé
Brochioles
300 miions +100-200m2
Sacs humides et chauds = fav diffusion des gazs respi
Échanges O2 CO2 loc
Paroi alvéolo capillaire = pôle veineux
O2 -> hémoglobine
CO2 -> alvéole pulmonaire = expiré
Secrète surfa tant
Pneumocoque type 2
Surfa tant
Liquide visqueux permet de dim tension de surfaces des alvéoles pulmonaires
Macrophage
Immunitépoumon
Échanges gazeux
Hématoses
Hématose
Diffusion age au travers membrane alvéolo capillaire
V hématose
2
Dépend soluilité des gaz= CO2 > O2
Caractéristiques de la membreAC
Graciant pression de part et autre de la membre AC
Dim PO2 alvéolaire.
Du altitude
Associée resistance et vasoconstriction des artérioles pulmonaires = ≠de régulation des autres débits sanguin régionaux
=> réorientation du Dsanguin vers zone ou PO2 est + elevé = hématose
Couleur rouge dans les artères
Fixation O2 sur hémoglobine
Pour O2 transporter
Øsoluble dans l’eau
CO2 se fixe un
AA ≠hémoglobine
Saturation
Capacité du sang à delivré sang au tissus
Automatisme respiratoire
Permanent
Initié au niveau de réseaux neuronaux du TC dans les bulbes rachidiens
Adaptation respi
Se fait en permanence en fonction des besoins métalliques : sport = muscles / compo air influ sur controlé respi = alt - O2 inspiré
Patho et émotion
Centre respiratoire
Gp respi dorsaux et ventraux au bulbe rachidien +ceux du. Ponts dans TC
Foyer de neurones
Sur le bulbe rachidien
Hypercanie =
Hyperventilation
Phénomène puissant. /Rapide / sensible car au dela d’une aug de 5mmHg sue la ventilation double
Loc chimio récepteur périphériques
Glomus carotidiens + crosse Arte + nerf afférent = 9eme nerf cranien pour la carotide et 10 e aorte
PAO2 air alvéolaire
60mmHg
Ventilation minute
Vc x FR
Hyperventilartion conséquence
Aug pH sanguin par hypocapnie
S øcompenser = alcalose respi
Partiellement compensé par rein : réabsorption H+ et évacuation HCO3-
PAPulmonaire. Peut
Doubler sa valeur au dela de 4,5KM
Aug pdn exercice. Physique et quand on est allongé
Aug pap risque
Hyperventilation artérielle pulmonaire. HTAP altérant les fonctions du ventricule droit.
GR
Erythrocyte
EPO
Erythropoietine
LieuHIF
Hypoxia inducible factor HIF `
dans. Parenchyme rénale
Stimulation EPO =
Aug GR d’as moelle osseuse = polyglobulie
Mal des montagnes
Nausées céphalées vomissements dyspnée
Benin ++ sauf si OAP aigu
Œdème cérébrales
Hypo émue
Rétabli PO22
Caisson hyperbare
Conséquence de Hyperventilation
Alcalose partiellement compensée
Conséquence aug EPO
Polyglobulie
