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SF1-Exam2 > Physio (signalisation) > Flashcards

Physio (signalisation) Flashcards

1
Q

Quel est le rôle des messagers chimiques

A

assurer la coordination des différentes fonctions du corps humain

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Q

Qu’est-ce qui est la signalisation paracrine

A

Cellule envoie des messagers directement à la cellule cible

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3
Q

Qu’est-ce qui est la signalisation autocrine

A

autoactivation de la cellule par ses propres messagers

recepteurs dans la membrane

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4
Q

Qu’est-ce qui est la signalisation endocrine

A

libération des mésssagers chimiques dans la circulation sanguine

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5
Q

Facteurs de croissance : type de messager, cellules cibles et effets principaux

A
  • protéines
  • paracrine et autocrine
    -prolifération et différentiation cellulaire
    -ex: FGF et EGP
    F –> fibroblast
    E –> epidermal
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6
Q

types de messagers chimiques et leur solubilité

A

Hydrosolubles –>aa, peptides et protéines

Liposolubles –>Hormones stéroidiennes et thyroidiennes

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7
Q

principales étapes dans l’Action D’un messager

A

1) liaison au récepteur
2) activation du récepteur
3) activation des molécules intracellulaires
4) réponse cellulaire

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8
Q

principaux types de recepteurs

A

1) couplés aux protéines G
2) canaux ioniques ligand dépendants
3) récepteurs catalytiques
4) Récepteurs nucléaires

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9
Q

Famille des messagers EGF

A
  • reconnus par les recepteurs EGFR (tyrosine kinase)
  • récepteurs catalytiques
  • forment des homo ou hétérodimères
  • les types de récepteur sont tissu spécifiques
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10
Q

principaux messagers de la famille des EGF

A
  • EGF
  • TGF-⍺
  • Hb-EGF
  • NRG-1
  • AR
  • epireguline
  • betacelluline
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11
Q

Quels sont les deux principaux types de recepteurs catalytiques

A

1) à activité kinases
- Tyrosine kinase
- Serine-Threonine kinase
2) à activité guanylate cyclase

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12
Q

Fonctionnement des recepteurs guanylate cyclase

A

1) liaison du ligand
2) activation de l’activité guanylate cyclase du recepteur
3) GTP –>GMPc
4) activation des protéines comme les kinases

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13
Q

principaux recepteurs de type tyrosine kinase

A

1) EGFR

2) Insuline

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14
Q

Structure et activation des recepteurs tyrosine kinase

A
  • Heterotetramère
  • chaque molécule de recepteur a des sous unités alpha et beta
  • la liaison du ligand cause un changement conformationnel qui active la fonction tyrosine kinase
  • transphosphorylation des tyrosines des sous unités beta
  • recrutement des protéines adaptatrices
  • phosphorylation (ou pas) de la protéine adaptatrice
  • recrutement d’autres protéines effectrices
  • activation des voies de signalisation
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15
Q

Types de phosphorylation qui peuvent être faites par les récepteurs de type kinases

A 
- autophosphorylation
    à un aa du même récepteur
- Transphosphorylation
   à un aa de l'autre partie du récepteur (dimère)
- phosphorylation d'autres substrats
   protéine cible
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16
Q

Quelles sont les deux principales voies de signalisation activées par le recepteur de l’insuline

A
  • voie des Akt
    1) activation de la PI3 kinase
    2) phosphorylation du PIP2 en PIP3
    3) activation des Akt
  • Voie des MAP kinases
    1) via des contacts protéine-protéine
    2) activation de Ras (GTP)
    3) phosphorylation de Raf
    3) activation de la voie des MAP kinases
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17
Q

Mécanisme d’action de l’AMH (homone antimullérienne)

A
  • impliqué dans la différentiation des gonades chez l’embryon
  • bloque la génération des organes sexuels féminins
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18
Q

Structure des recepteurs sérine-threonine kinase

A
  • 2 types de recepteurs

- Tjrs héterodimère type I et II

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19
Q

Principaux ligands des recepteurs S-T kinase

A
  • AMH (hormone antimullérienne)

- TGF-β

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20
Q

Mécanisme d’action des recepteurs S-T Kinase

A

1) liaison du ligand
2) changement de conformation –> activation STK type II
2) transphosphorylation Type II –> Type I
3) Type I activée –> phosphorylation de SMAD
4) Translocalisation de SMAD vers le noyau
5) régulation de la transcription de certaines protéines

21
Q

Mécanisme d’action de l’EPO

A
  • En état d’hypoxie, sécrétée par les reins
  • agit sur les cellules progénitrices des erythrocytes dans la moelle osseuse
  • augmente la production des erythrocytes
22
Q

mécanisme des récepteurs de type cytokine

A

Le recepteur est couplé à JAK

1) liaison du ligand
2) changement conformationnel qui active JAK par autophospholyration entre les deux JAK
3) phosphorylation du récepteur par JAK
4) recrute STAT
5) phosphorylation de STAT par JAK
6) STAT –>Noyau –> régulation de la transcription

23
Q

Principaux types de recepteurs de type cytokine

A 
EPOR = recepteurs EPO
IL-nR = recepteurs IL
GHR = recepteurs hormone de croissance
PRLR = recepteur de la prolactine
24
Q

Qu’est-ce que c’est une interleukine

A

messager polypeptidique produit par les cellules du système immunitaire

25
Q

Qu’est-ce qui est l’interféron

A

messager polypeptidique produit par les cellules en reponse à une infection virale ou bactérienne

26
Q

Principaux types d’anomalies des recepteurs membranaires

A
  • Surexpression
  • Mutation qui suractive le récepteur
  • Mutation qui diminue sa fonction ( ou perte)

souvent liaison au cancer

27
Q

Traitements ciblant les récepteurs Y-Kinase

A

1) Ac contre le messager
2) Ac contre le recepteur
3) inhibiteur de tyrosine kinase

28
Q

Récepteur et médiateur de l’AMH

A
  • recepteur S-T Kinase

- mediateur SMAD

29
Q

Recepteur et médiateur de l’insuline

A
  • Recepteur Y kinase

- mediateur IP3 ou voie des MAP kinases

30
Q

Recepteur et médiateur de l’EPO

A
  • Recepteur cytokine associé à JAK

- STAT

31
Q

principaux ligands des recepteurs couplés aux protéines G

A
  • Glucagon
  • hormones hypothalamiques
  • gastrine
  • NT
  • catécholamines
  • lumière
  • Ca2+
32
Q

Mécanisme d’action des GPCR

A

1) liaison du ligand
2) intéraction du recepteur avec une protéine G
3) GDP –> GTP par la protéine G
4) détachement de la sous unité 𝝰
5) sous unité ⍺ et β/ɣ intéragissent avec des protéines effectrices

33
Q

Principales protéines effectrices des protéines G

A

1) Adénylate cyclase

2) phospholipase C

34
Q

Caractéristiques de la voie de l’AMPc Couplé aux GPCR

A

1) la sous unité ⍺-GTP active l’adénylate cyclase membranaire
2) catalyse ATP en AMPc
3) L’AMPc active la protéine Kinase A
ou se fixe à des canaux ioniques

35
Q

Mécanisme d’activation de la protéine Kinase A

A
  • L’activation de l’adénylate cyclase par la G⍺-GTP permet la production d’AMPc
  • L’AMPc se lie à la Sous unité régulatrice de la protéine Kinase A
  • Ceci permet la liberation de la sous unité catalytique
  • phosphorylation de CREB, enzymes ou canaux ioniques
36
Q

GPCR –> voie du phosphatidylinositol

A
  • G⍺-GTP active la phospholipase C
  • clivage du PIP2 en IP3 et DAG

1) IP3 est hydrosoluble qui agit sur les canaux à Ca IP3 dépendants
- la libération de Ca active la calmoduline
- la calmoduline active la protéine kinase CaM dépendante
- phosphorylation de protéines –> réponse cellulaire

2) DAG active la protéine kinase C
- phosphorylation de diverses protéines –> réponse cellulaire

37
Q

Récepteur de la thrombine

A

Thrombine –> impliquée dans la coagulation sanguine et l’activation des plaquettes

Récepteur de type GPCR dont le ligand est dans la séquence extracellulaire du récepteur

la thrombine induit le clivage de cette région pour exposer le ligand, ce qui active le récepteur

38
Q

mécanismes qui mettent fin au signal hormonal couplé aux GPCR

A

1) Dégradation du ligand
2) inactivation du GPCR
3) déphosphorylation des protéines
4) production d’inhibiteur
5) internalisation du recepteur

39
Q

Comment est-ce que la protéine G peut s’autoinactiver

A

la SS G⍺ a une activité GTPase lente
lorsque le GTP est hydrolyse en GDP + P, inactivation et re assamblage des ss de la protéine G

inactivation aussi de la protéine effectrice

40
Q

Quelle protéine dégrade l’AMPc

A

phosphodiestérase

41
Q

rétroinhibition des recepteurs cytokines

A

STAT, qui est activée par JAK, active l’expression de gènes, mais aussi de SOC
SOC induit la désactivation et la dégradation par les protéasomes du récepteur et de JAK
SOC bloque l’intéraction de STAT avec le recepteur

42
Q

Mécanisme d’Action de l’aldostérone

A

aldostérone –> liposoluble dérivée du cholestérol

traverse la membrane plasmique

liaison au récepteur nucléaire pour :

1) augmentation des canaux EnAc dans la membrane ave le filtrat glomérulaire
2) augmentation des Na/K ATPases dans la membrane en contact avec les capillaires sanguins

43
Q

Caractéristiques des récepteurs nucléaires

A

interagissent avec des molécules liposolubles

liaison au ligand –>changement de conformation –> activation –>FT

possède un domaine de liaison à l’ADN et un domaine de liaison au ligand

44
Q

Ligands des recepteurs nucléaires

A 
Aldostérone
cortisone
hormones sexuelles
calcitrol
hormones thyroidiennes
45
Q

Types de dimères formés par les récepteurs nucléaires

A

1) homodimères (hormones stéroidiennes)

2) hétérodimères avec RXR pour les autres ligands

46
Q

mécanisme d’action des récepteurs nucléaires

A

1) liaison du ligand
2) dimérisation
3) intéraction avec l’élement de réponse
4) changement de conformation
5) liaison du Coa
6) activation de la transcription

47
Q

exemple dont les récepteurs nucléaires peuvent être des cibles thérapeutiques

A

l’oestrogène stimule la prolifération cellulaire
et lié au cancer du sein

comme traitement, il est possible d’utiliser le tamoxifen, un antagoniste au oestrogène pour limiter son action
en évitant la liaison du oestrogène et le changement de conformation du récepteur

48
Q

comment est-ce que le glucose stimule la sécretion de l’unsuline?

A

1) liaison du glucose dans les recepteurs GLUT2 des cellules β du pancréas
2) génération d’ATP
3) ATP cause la fermeture du canal K
4) dépolarisation de la membrane
5) ouverture du canal Ca
6) L’entrée de Ca entraine l’Exocytose de l’insuline

49
Q

effet du choléra dans l’hyperactivation intestinale du CFTR

A

la toxine cause l’inhibition de l’activité ATPase de la sous unité ⍺ de la protéine G
–> donc reste active G⍺-ATP et surestimulation de l’Adénine cyclase –> surproduction d’AMPc –> suractivation de la protéine kinase A –> hyperactivation du recepteur CFTR –> sortie massive des ions Cl vers la cavité intestinale (entraine l’eau) –> Diarrhée

SF1-Exam2 (9 decks)

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