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SF1-Exam2 > Biochimie (glucides) > Flashcards

Biochimie (glucides) Flashcards

1
Q

Purines

A

Adénine et Guanine

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Q

Pyrimidines

A

Citosine, Thymidine et Uracile

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3
Q

Mécanismes responsables de la génération d’ATP dans les cellules musculaires

A

1) à partir de la créatine phosphate
2) à partir de 2 ADP
ADP + ADP –> AMP + ATP
3) à partir du métabolisme des carburants
- Rx qui donnent de l’ATP (phosphorylation de l’ADP) comme dans la glycolyse et le cycle de Krebs
4)phosphorylation oxydative

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4
Q

2 fonctions de la créatine kinase dans la cellule musculaire

A

Créatine + ATP Créatine-P + ADP

1) Production d’ATP à partir de la Créatine-P
2)mise en réserve du groupement phosphate à partir de la créatine et l’ATP
Rx qui se produit dans la mitochondrie, car la [ATP] favorise la production de Créatine-P

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5
Q

Carburants utilisés par le muscle cardiaque

A

en ordre

  1. acides gras
  2. glucose
  3. lactate
  4. aa (bcp moins)

Aussi quand présents –> corps cétoniques

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6
Q

D’où provient le lactate utilisé comme carburant par les muscles cardiaques?

A
  1. Erytrocytes
    à partir du glucose ( car pas de cycle de krebs)
  2. des muscles squelettiques lors d’un effort physique intense
    à partir du glycogène musculaire
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7
Q

Voies métaboliques pour transformer le glucose en CO2

A
  1. Glycolyse
  2. oxydation du Pyruvate –> Acétyl-Coa
  3. Cycle de Krebs
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8
Q

Glycolyse 1ere étape

A

Rx par l’Hexokinase

Glucose + ATP –> Glucose-6-P + ADP

Rx irreversible

Le glucose-6-P ne peut pas traverser la membrane plasmique et donc il reste dans la cellule

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9
Q

Glycolyse 2eme étape

A

Glucose-6-P –> Fructose-6-bisP

Rx reversible

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10
Q

Glycolyse 3eme étape

A

Rx par la PFK (phosphofructokinase)

Glucose-6-P + ATP –>Fructose-1,6-bisP + ADP

Rx irreversible

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11
Q

Glycolyse 4eme étape

A

Fructose-1,6-bisP –> GAP + DHAP

GAP DHAP

Donc si le GAP est directement consommé par la glycolyse, DHAP est transformé en GAP aussi pour faire un deuxième GAP

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12
Q

Glycolyse 5eme étape

A

oxydoréduction du GAP en 3-P-Glycérate

2GAP + 2NAD+ + 2Pi 2(1,3-bisP-Glycérate) + 2NADH

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13
Q

Glycolyse 6ème étape

A

2(1,3-bisP-Glycérate) + 2ADP –> 2PEP + 2ATP

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14
Q

Glycolyse 7ème étape

A

2PEP + 2ADP –> 2Pyruvate + 2ATP

Rx irréversible

le pyruvate est ensuite transporté vers la mitochondrie

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15
Q

Balance d’ATP dans la glycolyse

A

Consomation de 2 ATP
Production de 4 ATP
Production de 2 NADH –> chaine respiratoire –> 6 ATP

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16
Q

Glycolyse = Catabolique ou anabolique?

A

Catabolique, car production de molécules simples à partir d’une molécule complexe

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17
Q

Définition de NAD, d’où elle provient et sa Fct?

A

Nicotinamide adénine dinucléotide qui provient de la niacine

Fct: transport d’électrons où ils sont utilisables, comme la chaine respiratoire de la mitochondrie

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18
Q

où et comment le pyruvate est transformé en acétyl-Coa

A

Rx d’oxydoréduction et décarboxylation dans la mitochondrie par la pyruvate deshydrogénase

Pyruvate + NAD+ + Coa-SH –> Acétyl-Coa + NADH + H+ + CO2

NADH –> chaine respiratoire = 3 ATP
( à partir d’un glucose 2 Pyruvate => 2NADH = 6 ATP)

Acétyl-Coa = liaison riche en énergie
( à partir d’un glucose 2 Pyruvate =>2xAcétyl-Coa produit)

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19
Q

Quelle enzyme transforme le pyruvate en acétyl-coa?

A

Pyruvate deshydrogénase

Nécesite du FAD, TPP et lipolate comme cofacteurs

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20
Q

Cofacteurs nécessaires et leur provenance

A

Coa-SH = Coenzyme A –> Acide panthoténique
NAD = Niamide Adénine dinucléotide –> Niacine
FAD = Flavine adénine dinucléotide –> Riboflavine
TPP = Thiamine pyrophosphate –>Thiamine
Acide lipolique –> synthétise par l’organisme

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21
Q

Dans quelle partie se produit l’oxydation de l’Acétyl-Coa et par quelle voie métabolique?

A

Dans la matrice de la mitochondrie et dans la face interne de la membrane interne

Cycle de Krebs

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22
Q

Quelles sont les 2 fonctions principales du cycle de Krebs

A

1) Carrefour des métabolismes des glucides, lipides et aa

2)Voie catabolique produissant du CO2 et des intermediaires énergétiques
6 NADH, 2 FADH2, 2 GTP

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23
Q

Rx Chargée de la synthèse du citrate?

A

Rx par la citrate synthase

Oxaloacétate (4C) + Acétyl-Coa (2C) + H20 –> Citrate (6C) + Coa-SH

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24
Q

Inhibition de la citrate synthase

A

l’ATP inhibe la citrate synthase

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25
Q

Rx Chargée de la synthèse de l’𝝰-cétoglutarate

A

Isocitrate(6C) + NAD+ –> 𝝰-cétoglutarate(5C) + NADH + CO2

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26
Q

Rx Chargée de la synthèse du succinyl-Coa

A

Rx par la 𝝰-cétoglutarate deshydrogénase

𝝰-cétoglutarate (5C) + NAD+ + Coa-SH –> succinyl-Coa(4C) +NADH + CO2

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27
Q

Cofacteurs nécesaires à la fct de 𝝰-cétoglutarate deshydrogénase

A

mêmes que pour la PDH

FAD, TPP et lipoate

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28
Q

Rx produissant du GTP dans le cylce de Krebs

A

Succinyl-Coa + GDP Succinate + GTP + Coa-SH

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29
Q

Rx produissant du FADH2 dans le cylce de Krebs

A

Succinate + FAD Fumarate + FADH2

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30
Q

Rx Chargée de la synthèse de l’oxaloacétate

A

Rx par la Malate deshydrogénase

Malate + NAD Oxaloacétate + NADH

Rx reversible

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31
Q

Combien de CO2 est produit à partir d’une molécule de glucose

A

Glucose = 6C

donc 6 CO2

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32
Q

Balance énergétique cycle de Krebs par molécule de glucose

A

Glucose –> 2 pyruvate –> 2 acétyl-Coa

2x 3 NADH
2x 1 FADH2
2x 1 GTP

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33
Q

Où s’effectue le récyclage des Coenzymes

A

Oxydation –> Dans la chaine respiratoire

Face interne de la membrane interne de la mitochondrie

Pas dans la membrane externe, car trop permeable

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34
Q

Mécanisme de la chaine respiratoire

A

4 complexes I, II , III et IV

complexe I
Oxydation du NADH par la NADH deshydrogénase
Réduction de l’ubiquinone par l’ubiquinone oxydoréductase

Complexe II
Oxydation du FADH2
Réduction de l’ubiquinone

Complexe III
Oxydation ubiquinone
Réduction cytochrome C

Complexe IV
Réduction Cytochrome C
1/2O2 + 2H+ –> H2O

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35
Q

Quels complexes de la chaine respiratoire permettent la sortie d’ions H+ vers l’espace intermembranaire?

A

Complexes I, III et IV

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36
Q

Mécanisme de régénération de l’ATP

A

Phosphorylation oxydative par l’ATP synthase

ADP + Pi –> ATP

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37
Q

Fonctionnement de l’ATP synthase

A
  • Seul moyen de passage des ions H+ vers l’intérieur de la membrane interne
  • Fonctionnement grâce au gradient électrochimique causé par la chaine respiratoire
  • utilise l’énergie du pompage des protons pour former de l’ATP
    ADP + Pi –> ATP
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38
Q

Combien d’ATP sont produits par le NADH et par le FADH2 et pourquoi?

A

NADH2 = 3 ATP, car pompage des protons par les complexes I, III, et IV

FADH2 = 2ATP, car pompage des protons par les complexes III et IV seulement

  • le complexe II ne pompe pas de protons
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39
Q

Comment est-il achéminé l’ATP de la mitochondrie vers le cytosol?

A

ATP translocase dans la membrane mitochondriale

permet le passage passif de l’ATP et de l’ADP
Sortie d’ATP et entrée d’ADP

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40
Q

Quels sont les deux principaux facteurs contrôlant l’oxydation du glucose en CO2 dans la cellule

A

1) rapport ATP/ADP

2) Rapport NADH/NAD+

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41
Q

Effet de la variation du rapport ATP/ADP au niveau de la glycolyse

A

+ d’ATP –> moins de glycolyse

ATP inhibe la PFK

42
Q

Régulation de la PFK

A

ATP modulateur allostérique négatif

AMP modulateur allostérique positif

43
Q

D’où provient l’APM capable de réguler positivement la PFK

A

Lorsque l’ATP est utilisé, il y a formation d’ADP
et pour survenir au besoin de la cellule
2ADP –> ATP + AMP

44
Q

Pourquoi est ce que la régulation de la glycolyse par l’ATP ne se fait pas au niveau de l’héxokinase?

A

L’héxokinase permet la phosphorylation du glucose, ce qui évite sa sortie de la cellule.
Cette étape est importante aussi pour la formation du glycogène

45
Q

Effet de la variation du rapport NADH/NAD+ dans la régulation de la production d’énergie

A

Une augmentation de NADH ou une baise de NAD+ conduit à l’inhibition des Rx où le NAD+ est un substrat
Donc deshydrogénases

Pyruvate deshydrogénase (aussi inhibée par l’ATP)
𝝰-cétoglutarate deshydrogénase
malate deshydrogénase

46
Q

Effet de la variation du rapport ATP/ADP au niveau du cycle de Krebs

A

l’augmentation d’ATP inhibe la citrate synthase

47
Q

Effet de la variation du rapport ATP/ADP au niveau de la respiration mitochondriale et la phosphorylation oxydative

A

Si trop d’ATP, l’activité de l’ATP synthase est réduite, car moins d’ADP disponible

Ce qui conduit à l’augmentation de protons dans l’espace intermembranaire

Ce qui diminue le pompage de protons par les complexes de la chaine respiratoire, car le gradient électrochimique dévient défavorable

48
Q

Au niveau du myocarde, quel est l’effet de l’hypoxie ou l’anoxie au niveau de la chaine respiratoire et la phosphorylation oxydative?

A

diminution de l’activité de la chaine respiratoire car le complexe IV a besoin d’O2

Si le complexe IV n’a pas d’O2 –> pas d’oxydation du Cyt-C –> inhibition du complexe III –> pas d’oxydation de l’ubiquinone –>inhibition des complexes I et II –> augmentation de la conc de NADH et FADH2 mitochondriale

Sans fonctionnement de la chaine respiratoire, pas de gradient électrochimique de protons, donc l’ATP synthase ne peut plus fonctionner –> inhibition de la production d’ATP

49
Q

Au niveau du myocarde, quel est l’effet de l’hypoxie ou l’anoxie au niveau du cycle de Krebs

A

Diminution suivi de l’Arrêt de l’activité.
Sans O2, chaine respiratoire bloquée –> diminution de l’oxydation du NADH et FADH2

Sans NAD et FAD pas de Rx d’oxydoréduction

50
Q

Au niveau du myocarde, quel est l’effet de l’hypoxie ou l’anoxie au niveau de l’oxydation du pyruvate

A

Diminution de son activité, suivi d’arrêt complet

rapport NADH/NAD trop élévé et manque de NAD pour la Rx de la pyruvate deshydrogénase

51
Q

Au niveau du myocarde, quel est l’effet de l’hypoxie ou l’anoxie au niveau de la concentration d’ATP dans le cytosol

A

Diminution, car arrêt de la production par l’ATP synthase

52
Q

Au niveau du myocarde, quel est l’effet de l’hypoxie ou l’anoxie au niveau de l’activité de la PFK

A

Augmentation de l’Activité, car diminution de l’ATP cytosolique

53
Q

Au niveau du myocarde, quel est l’effet de l’hypoxie ou l’anoxie au niveau de la glycolyse

A

augmentée temporairement, car manque d’ATP

La glycolyse devient la seule source d’énergie pour la cellule

54
Q

Au niveau du myocarde, quel est l’effet de l’hypoxie ou l’anoxie au niveau de l’efficacité catalytique de la LDH

A

Pas de changement

55
Q

Au niveau du myocarde, quel est l’effet de l’hypoxie ou l’anoxie au niveau de l’activité la LDH

A

Augmentation, car le pyruvate s’accumule donc plus de substrat
Pyruvate + NADH Lactate + NAD

le NAD est nécesaire à l’oxydation du GAP

56
Q

En anaérobiose, quelle est la conséquence si le myocarde ne peut pas transformer le pyruvate en lactate?

A

Sans cette transformation, pas de NAD formé pour la glycolyse, donc manque d’ATP pour la cellule –> mortalité

57
Q

Quel est l’effet de l’ischémie sur la concentration de protons des cellules myocardiques?

A

ischémie –> moins d’irrigation –> moins d’O2 et moins de Glucose

moins d’O2, accumulation d’acides dans le cytosol
Acide pyruvique et acide lactique (surtout celui la vu que le pyruvate est transformé en lactate)

Si plus d’acide + de protons H+ donc le pH diminue

pH bas => diminution de l’activité des enzymes métaboliques comme la PFK et l’ATP-ase du muscle

58
Q

Pourquoi est-ce que la LDH est essentielle aux érytrocytes?

A

Pas de mitochondries, donc seule source d’énergie = glycolyse

59
Q

Pourquoi est-ce que la LDH est nécesaire à tous les tissus?

A

Nécesaire pour augmenter la glycolyse pour avoir de l’ATP rapidement

(Temporaire) En attente que l’apport en oxygène augmente par la régulation respiration et du débit sanguin

60
Q

Bilan énergétique du glucose en présence d’oxygène?

A

1) glycolyse = 4ATP - 2 ATP + 2xNADH (6ATP) = 8 ATP
2) oxydation du 2xpyruvate = 2xNADH = 6 ATP
3) cycle de Krebs =
2x3NADH (18ATP) + 2x1FADH2(4 ATP) + 2xGTP = 24 ATP

61
Q

Bilan énergétique du glucose en absence d’oxygène?

A

à partir du glucose-6-P

  • pas d’oxydation du pyruvate ni de cycle de Krebs
  • Donc seulement glycolyse
  • Toutefois pas d’énergie à partir du NADH (récyclé par la LDH)
  • Donc 3 ATP seulement
62
Q

Comment fonctionne un découpleur?

A
  • permet aux protons de passer la membrane interne de la mitochondrie indépendamment de l’ATP synthase
  • Permet l’action normale de la chaine respiratoire

Donc chaine respiratoire et phosphorylation oxydative découplées

63
Q

Exemple d’un découpleur?

A

dinitrophénol

64
Q

Effets du dinitrophénol sur une cellule du myocarde bien oxygéné

A
  • augmentation de la consomation d’O2
  • augmentation de l’oxydation de NADH et FADH2
  • effet sécondaire –> augmentation de la chaleur corporelle –> trop d’activité des pompes à protons
  • diminution de la production d’ATP par l’ATP synthase
  • augmentation du cycle de Krebs
  • augmentation de la glycolyse
65
Q

Effet du cyanure?

A

Bloque l’activité du complexe IV

Donc, Blocage la chaine respiratoire

  • diminution de la consomation d’O2
  • moins de production d’ATP par l’ATP synthase
  • Moins de NAD et FAD, donc diminution et arrêt du cycle de Krebs
66
Q

Effet du blocage des complexes I, II ou III?

A

L’effet est le même que pour le complexe IV, car on bloque la chaine mitochondriale

  • Si complexe II est bloqué, les complexes I, II et IV peuvent fonctionner, mais pas de FAD formé donc le cycle de Krebs s’arrête et pas de NADH produit non plus.
67
Q

Effet du blocage de l’ATP/ADP translocase?

A

Blocage de la synthèse d’ATP par l’ATP synthase et donc blocage de la chaine respiratoire, car le grandient électrochimique des protons est modifiée

68
Q

Qu’est-ce qui cause l’acidose lactique congénitale de type Saguenay-Lac-Saint-jean?

A

Diminution de l’activité du complexe IV
mutation dans gène codant pour une protéine qui stabilise l’ARN mitochondial
Donc dysfonctionnement mitochondrial
Crise causée par un stress

69
Q

Effets de l’acidose lactique congénitale de type Saguenay-Lac-Saint-jean?

A

dysfonctionnement mitochondrial

  • Donc acidification lactique, car la glycolyse est augmentée
  • conséquences neurologiques et dévéloppementales
  • Symptomes pas spécifiques
    - Anorexie, nausées, vomissements, hyperventilation, somnolence…
70
Q

Principaux marqueurs biochimiques de l’infarctus du myocarde?

A

Sous-unités I et T de la troponine

71
Q

Pourquoi est-ce que la troponine augmente dans le sang lors de l’infarctus du myocarde?

A

Souffrance du myocarde –> libération du conténu cellulaire vers le sang
La troponine se retrouve en grande qté dans les cellules du myocarde

72
Q

À quel moment est-ce qu’on peut observer une augmentation de la troponine dans le sang lors d’un infarctus du myocarde?

A

à partir de 3h suivant l’infarctus

73
Q

Pourquoi est-ce que la troponine (I et T) est un bon marqueur de l’I.M

A
  • troponine nécesaire aux contractions musculaires
  • 3 sous unités: I, T et C.
  • sous unités I et T différentes entre le myocarde et les autres cellules musculaires
74
Q

Pourquoi est-ce que les CK ne sont plus utilisées comme marqueur de l’IM?

A
  • Les CK se retrouvent aussi dans le muscle strié
  • CK isoenzyme MB plus présente dans le coeur, mais aussi dans le muscle.
  • ->Donc troponine I et T plus spécifique
75
Q

Quel est le carburant utlisé par les tissus?

A

Glucose sanguin

76
Q

Est-ce qu’il y a des tissus qui dépendent essentiellement du glucose pour son métabolisme?

A
  • Erytrocytes, car pas de mitochondries
  • Cerveau
    capable de digérer aussi les Ac Gras, mais pas suffisamment pour combler ses besoins
77
Q

Quels sont les deux tissus dont les transporteurs du glucose sont hormonodépendants?

A

Muscles et tissu adipeux dont les transporteurs dépends de l’insuline

78
Q

De quel organe provient le glucose en période post-prandiale?

A

Foie

Hydrolyse des aliments –> veine porte –> Foie –> vers les autres tissus par les veines hépatiques

79
Q

De quel organisme provient le glucose lors qu’on est à jeun?

A

le Glucose est produit par le foie à partir des réserves de glycogène (glycogénolyse)
En jeun prolongé, les précurseurs de la néoglucogénèse sont utilisés pour synthétiser du glucose dans le foie et ainsi l’envoyer vers les autres tissus

80
Q

Quels sont les tissus qui possèdent des réserves importantes de glycogène?

A

Foie et muscles

81
Q

Substrats de la glycogénolyse

A

Glycogène et Pi

82
Q

Rôle des enzymes principales de la glycogénolyse

A

1) Glycogène phosphorylase active
du glycogène en glucose-1-P
2)Glucose-6-phosphatase (seulement au foie)
glucose-6-P (obtenu par isomérisation du G-1P) en glucose
3) enzyme débranchante libère du glucose directement
clivage des liaisons 1-6

83
Q

Quel est l’enzyme de régulation de la glycogénolyse

A

Glycogène phosphorylase

84
Q

Substrats principaux de la Neoglucogénèse

A

Alanine principalement

aussi lactate et glycérol

85
Q

Définition de précurseur

A
  • substance donc 1 ou plusieurs C servent à la synthèse d’une autre molécule
  • existent des réserves dans l’organisme
  • peut être véhiculé dans le sang
86
Q

comment est ce que le cycle de Krebs intervient dans la néoglucogénèse?

A

Le malate est transporté vers le cytosol puis transformé en oxaloacétate qui est ensuite transformé en PEP en utilisant de l’énergie (sous forme de GTP)

87
Q

Réactions principales dans la néoglucogénèse

A

Pyruvate carboxylase
pyruvate + CO2 + ATP –> ADP + Pi + Oxaloacétate

PEPCK
Oxaloacétate + GTP –> GDP + Pi + PEP

Fructose-1-6-biphosphatase
F-1,6-bisP + H2O –> F-6-P + Pi

Glucose-6-phosphatase
G-6-P + H2O –> Glucose + Pi

88
Q

D’où provient l’énergie nécesaire à la Néoglucogénèse?

A

de la β-oxydation des ac gras en acétyl Coa

89
Q

de quelle façon est-ce que l’Acétyl-Coa et l’ATP mitochondrial régule la néoglucogénèse?

A

Acétyl-Coa

  • inhibition de la pyruvate deshydrogénase
  • activation de la pyruvate carboxylase

ATP
- Inhibition de la citrate synthase

90
Q

signaux régulant la glycolyse ou la néoglucogénèse

A

Glycémie haute –> I/G haut –> Glycémie augmente

Glycémie faible –> I/G faible –> Néoglucogénèse augmente

Aussi –> I/G faible –> B oxydation –> produiction ATP –> inhibition PFK

91
Q

Substrats de la Glycogénèse

A

Glucose
ADP
UDP
résidu de glycogène

92
Q

Métabolites de la Glycogénolyse

A

Glucose-1-P
Glucose-6-P
Glycogène qui commence à s’allonger
ajout Glucose en 1-4 et en 1-6 pour ramifications

93
Q

Produit finaux de la glycogénolyse

A

Glycogène allongé et ramifié
ADP
UDP
PPi

94
Q

Enzyme clé de la glycogénolyse et sa régulation

A

Glycogène synthase
s’active lorsqu’elle n’est pas phosphorylée (régulation covalente)
lors de l’augmentation du rapport I/G

95
Q

Effet de l’insuline et le glucagon sur le métabolisme du glycogène

A

I/G haut –> glycogénèse active / Glycogénolyse inhibée

I/G bas –> Glycogénèse inhibée / Glycogénolyse activée

96
Q

Comment est-ce que le glucagon participe dans la régulation des enzymes clés du métabolisme du glycogène

A

quand le Glucagon est présent, il y a phosphorylation de la glycogène synthase (inhibée) et la glycogène phosphorylase (active)

Glucagon lie son recepteur –> activation de l’dénylate cyclase –> production AMPc –> Activation kinases –> phosphorylation

97
Q

différence entre la néoglucogénèse hépatique et musculaire

A

Le muscle n’a pas de recepteurs pour le glucagon, donc la néoglucogénèse se fait plutot lors du répos s’il y a une grande quantité de glucose
L’entrée du glucose dans le muscle dépends de l’insuline
donc I/G doit être élévée

98
Q

Au répos, quelle est la principale source d’énergie utilisée par les muscles squelettiques

A

Ac Gras

Énergie produite par la β-oxydation

99
Q

Pourquoi est-ce que la glycolyse est peu active dans le muscle au répos?

A

Car β-oxydation produit bcp d’ATP –> inhibition de la PFK

100
Q

Lors d’un effort intense quelle est la source d’ATP pour les muscles?

A

toute source possible

  1. voie de la CK
  2. ADP + ADP –> ATP + AMP (active PFK)
  3. phosphorylation au niveau du substrat
  4. Phosphorylation oxydative
101
Q

Principal carburant chez le muscle et comment est-elle activée son utilisation?

A

Glycogène

activée par stimulation nerveuse et par l’adrénaline

102
Q

Quelle est la cause de la limitation en temps d’un effort intense dans le muscle?

A

baisse de pH cellulaire cause par la synthèse de lactate

pyruvate s’accumule et la glycolyse doit continuer à fonctionner (manque de NAD+) donc activation de la LDH

SF1-Exam2 (9 decks)

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