Physio (Neuro) Flashcards
principaux élements générant le potentiel d’Action
1) Pompe Na/K –> sortie de plus Na que entrée de K
2) permeabilité de la membrane K»_space;>Na –> bcp plus de canaux ioniques de K
3) anions captifs du cytoplasme comme les protéines
Direction du gradient de concentration des principaux ions importants pour la propagation de l’influx
Na, Ca et Cl –> ext ver int
K –>Int vers ext
Définition de potentiel de répos
différence du potentiel de part et d’autre de la membrane au répos
neurones = - 70mV
Définition de potentiel gradué
- Faible déviation du potentiel de repos
moins négatif –> dépolarisation
plus négatif –> hyperpolarisation - amplitude variable
- courte distance
- intensité diminue en fct de la distance
Origine du potentiel de repos
Plus d'ions chargés positivement dans l'Extérieur de la membrane causes : - Pompe Na/K - permeabilité K >>>Na - anions du cytoplasme
Décrire l’origine ionique du potentiel d’action
- brève inversion du potentiel de la membrane
- se produit lorsqu’un stimulus dépolarise la membrane plasmique jusqu’au seuil d’exitation
- 2 canaux ioniques sont responsables du potentiel d’action
1) canaux Na voltage dépendants (dépolarisation)
2) canaux K voltage dépendants (hyperpolarisation)
caractéristiques du seuil d’excitation du potentiel d’action
seul de d’exitation : stimulus (dépolarisation) minimale pour créer un potentiel d’action.
Déterminé par la somme des PPSE et PPSI qui arrivent au cône d’implantation ( où commence le potentiel d’action)
Décrire les mécanismes de propagation du potentiel d’action
lorsqu’on atteint le seul d’éxitation
1) dépolarisation de la membrane
- ouverture des canaux NaV –> entrée massive d’ions Na
- potentiel de la membrane devient positif
- fermeture de la barrière d’inactivation des canaux NaV
2) Répolarisation (phase précoce)
- ouverture lente des canaux KV –> sortie des ions K+
3) fin de la répolarisation
- rétour à la conformation de repos des canaux
- ouverture de la barrière d’inactivation des NaV
- fermeture de al valve d’activation des NaV et KV
Sous l’effet de quel ion est-ce qu’on produit un PPSI?
sortie de K+ et entrée de Cl- (hyperpolarisation)
Décrire la structure et les changements conformationnels du NaV au repos
- barrière d’activation fermée
- senseur de voltage est vers l’intérieur de la membrane
- barrière d’inactivation ouverte
Décrire la structure et les changements conformationnels du NaV durant le potentiel d’action
- barrière d’activation ouverte
- senseur de voltage vers l’extérieur de la membrane
- barrière d’inactivation ouverte
Décrire la structure et les changements conformationnels du NaV suivant (avec le temps) le potentiel d’action
- barrière d’activation ouverte
- senseur de voltage vers l’extérieur de la membrane
- barrière d’inactivation fermée
Décrire la structure et les changements conformationnels du NaV suivant (avec le temps) le potentiel d’action
- barrière d’activation ouverte
- senseur de voltage vers l’extérieur de la membrane
- barrière d’inactivation fermée
Décrire la structure et les changements conformationnels du KV au repos
- barrière d’activation fermée
- senseur de voltage vers l’intérieur de la membrane
Décrire la structure et les changements conformationnels du KV suite au potentiel d’action
- barrière d’activation ouverte
- senseur de voltage vers l’extérieur de la membrane
Décrire la structure et les changements conformationnels du KV suite au potentiel d’action
- barrière d’activation ouverte
- senseur de voltage vers l’extérieur de la membrane
Expliquer l’hyperpolarisation tardive
Lorsque le potentiel de membrane devient plus négatif que le potentiel de repos
- -> La fermeture des ions K+ est lente, et certains peuvent rester ouverts
- -> sortie excesive des K+
- -> équilibre des ions K+ entre les deux côtés de la membrane
Qui rétablit les gradients de concentration des cations autour de la membrane
Na/K ATPase
consomation de bcp d’ATP
entrée K / sortie Na
Donner deux exemples de molécules naturelles pouvant moduler l’action des NaV et leur mode d’action
Tetrodoxine et lidocaine (anesthesie)
bloquent le canal NaV
caractéristiques de la période refractaire
période nécessaire pour qu’une cellule puisse lancer un nouveau potentiel d’action
Absolue
- 2eme PA imposible
- de l’ouverture des vannes d’activation des NaV
- jusqu’à la fermeture de la vanne d’inactivation des NaV
Rélative
- NaV fermés
- KV ouvertes (hyperpolarisation)
- 2eme PA possible mais seul d’activation plus grand
Dans quelle partie des neurones se produisent les potentiels gradués
Dendrites
par les canaux ligands dépendants ou mécanodépendants
Dans quelle partie de la neurone est-ce qu’on déclenche le potentiel d’action
Zone gâchette ou cône d’implantation
–> riche en canaux NaV et KV
Dans quelle partie de la neurone est-ce que le potentiel d’action se propage-t-il?
Axone
Dans quelle direction est-ce que le potentiel d’action se propage?
tjrs en s’éloignant du corps cellulaire
pas de NaV et KV dans le corps cellulaire
Différence entre conduction continue et saltatoire?
conduction continue
pas de myéline –> toute la membrane doit être dépolarisée
conduction saltatoire
présence de myéline –> dépolarisation seulement aux noeuds de Ranvier
l’influx se propage plus rapidement et plus économique en ATP
Décrire le mécanisme de transmission synaptique (synapse chimique).
1) l’arrivée du PA dans le bouton synaptique provoque l’ouverture des canaux CaV
2) les Ca se lient à la synaptotapmine qui déclance l’exocytose des NT
3) les NT se lient aux recepteurs ligand dépendants de la neurone post-synaptique
4) déclancement d’un potentiel post-synaptique
Quel est le NT dans le système nerveux somatique
AcétylCholine
Décrire l’origine du potentiel d’action musculaire
1) l’ACh libéré dans la fente synaptique se lie aux récepteurs ligand dépendants
2) Création d’un potentiel de plaque motrice (PPM)
3) propagation de la PPM dans les deux directions de la plaque
4) le PPM provoque l’ouverture des canaux NaV
5) génération du potentiel d’action musculaire
Conséquence du PPM
1) ouverture des canaux CaV du reticulum sarcoplasmique
2) Ca est nécesaire pour l’interaction actine/myosine
Où est-ce que produit la biosynthèse des NT
NT polypeptidiques –> corps cellulaire
petits NT –>bouton synaptique
mécanisme de l’ACh
1) biosynthèse dans le bouton synaptique Choline + Acétyl-Coa --> ACh --> vésicules (transport actif) 2)Fixation à deux types de recepteurs - récepteurs nicotinique ionotropique --> à action rapide -récepteurs muscarinergiques GPCR --> reponse lente --> dans SNA 3) si recepteur nicotinique --> muscles squelettiques dépolarisation --> contraction 4) si muscarinergiques --> SNA --> Coeur hyperpolarisation--> le GPCR contrôle un canal K baisse du rythme cardiaque
Types de récepteurs de l’ACh
Nicotiniques –> ionotropique
muscarinergiques –> métabotropique (GPCR)
Types de récepteurs de la noradrénaline
récepteurs métabotropiques
⍺1, ⍺2, β1, β2, β3
types de régulation d’un canal ionique par une GPCR
1) G⍺-ATP –> ouverture ou fermeture du canal
2) G⍺-ATP –> enzyme –> second méssager –> ouverture ou fermeture du canal
3) G⍺-ATP –> Adénylate cyclase –> AMPc –> Kinase A –> phosphorylation du canal ionique –> ouverture ou fermeture canal ionique
exemple de recepteur sensoriel couplé à l’adénylate cyclase
recepteurs olfactifs
Décrire le mécanisme d’inactivation de l’ACh
1) Clivage de l’ACh en Choline et Acétone par l’acétylcholinestérase (AChE)
2) Récyclage de la choline par le transporteur choline dans la neurone pré-synaptique
Mécanisme d’action de la toxine botulique
la toxine botulique provoque la dégradation des protéines SNARE nécesaires à l’exocytose des vésicules d’ACh
–> pas de libération d’ACh dans la fente synaptique –> pas de contraction musculaire
Devenir des NT
1) Liaison au récepteur post-synaptique
2) recapture par les transporteurs de la neurone pré-synaptique
Recyclage ou dégradation
3) autoactivation des récepteurs de la neurone pré-synaptique
4) capture du NT par les transporteurs des astrocytes
Enzyme qui dégrade la dopamine, l’adrénaline et la noradrénaline?
COMT ou MAO
