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SF1-Exam2 > Physio (Neuro) > Flashcards

Physio (Neuro) Flashcards

1
Q

principaux élements générant le potentiel d’Action

A

1) Pompe Na/K –> sortie de plus Na que entrée de K
2) permeabilité de la membrane K&raquo_space;>Na –> bcp plus de canaux ioniques de K
3) anions captifs du cytoplasme comme les protéines

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Q

Direction du gradient de concentration des principaux ions importants pour la propagation de l’influx

A

Na, Ca et Cl –> ext ver int

K –>Int vers ext

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3
Q

Définition de potentiel de répos

A

différence du potentiel de part et d’autre de la membrane au répos

neurones = - 70mV

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4
Q

Définition de potentiel gradué

A
  • Faible déviation du potentiel de repos
    moins négatif –> dépolarisation
    plus négatif –> hyperpolarisation
  • amplitude variable
  • courte distance
  • intensité diminue en fct de la distance
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5
Q

Origine du potentiel de repos

A 
Plus d'ions chargés positivement dans l'Extérieur de la membrane
causes :
- Pompe Na/K
- permeabilité K >>>Na
- anions du cytoplasme
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6
Q

Décrire l’origine ionique du potentiel d’action

A
  • brève inversion du potentiel de la membrane
  • se produit lorsqu’un stimulus dépolarise la membrane plasmique jusqu’au seuil d’exitation
  • 2 canaux ioniques sont responsables du potentiel d’action
    1) canaux Na voltage dépendants (dépolarisation)
    2) canaux K voltage dépendants (hyperpolarisation)
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7
Q

caractéristiques du seuil d’excitation du potentiel d’action

A

seul de d’exitation : stimulus (dépolarisation) minimale pour créer un potentiel d’action.
Déterminé par la somme des PPSE et PPSI qui arrivent au cône d’implantation ( où commence le potentiel d’action)

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8
Q

Décrire les mécanismes de propagation du potentiel d’action

A

lorsqu’on atteint le seul d’éxitation

1) dépolarisation de la membrane
- ouverture des canaux NaV –> entrée massive d’ions Na
- potentiel de la membrane devient positif
- fermeture de la barrière d’inactivation des canaux NaV
2) Répolarisation (phase précoce)
- ouverture lente des canaux KV –> sortie des ions K+
3) fin de la répolarisation
- rétour à la conformation de repos des canaux
- ouverture de la barrière d’inactivation des NaV
- fermeture de al valve d’activation des NaV et KV

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9
Q

Sous l’effet de quel ion est-ce qu’on produit un PPSI?

A

sortie de K+ et entrée de Cl- (hyperpolarisation)

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10
Q

Décrire la structure et les changements conformationnels du NaV au repos

A
  • barrière d’activation fermée
  • senseur de voltage est vers l’intérieur de la membrane
  • barrière d’inactivation ouverte
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11
Q

Décrire la structure et les changements conformationnels du NaV durant le potentiel d’action

A
  • barrière d’activation ouverte
  • senseur de voltage vers l’extérieur de la membrane
  • barrière d’inactivation ouverte
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12
Q

Décrire la structure et les changements conformationnels du NaV suivant (avec le temps) le potentiel d’action

A
  • barrière d’activation ouverte
  • senseur de voltage vers l’extérieur de la membrane
  • barrière d’inactivation fermée
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13
Q

Décrire la structure et les changements conformationnels du NaV suivant (avec le temps) le potentiel d’action

A
  • barrière d’activation ouverte
  • senseur de voltage vers l’extérieur de la membrane
  • barrière d’inactivation fermée
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14
Q

Décrire la structure et les changements conformationnels du KV au repos

A
  • barrière d’activation fermée

- senseur de voltage vers l’intérieur de la membrane

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15
Q

Décrire la structure et les changements conformationnels du KV suite au potentiel d’action

A
  • barrière d’activation ouverte

- senseur de voltage vers l’extérieur de la membrane

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16
Q

Décrire la structure et les changements conformationnels du KV suite au potentiel d’action

A
  • barrière d’activation ouverte

- senseur de voltage vers l’extérieur de la membrane

17
Q

Expliquer l’hyperpolarisation tardive

A

Lorsque le potentiel de membrane devient plus négatif que le potentiel de repos

  • -> La fermeture des ions K+ est lente, et certains peuvent rester ouverts
  • -> sortie excesive des K+
  • -> équilibre des ions K+ entre les deux côtés de la membrane
18
Q

Qui rétablit les gradients de concentration des cations autour de la membrane

A

Na/K ATPase
consomation de bcp d’ATP
entrée K / sortie Na

19
Q

Donner deux exemples de molécules naturelles pouvant moduler l’action des NaV et leur mode d’action

A

Tetrodoxine et lidocaine (anesthesie)

bloquent le canal NaV

20
Q

caractéristiques de la période refractaire

A

période nécessaire pour qu’une cellule puisse lancer un nouveau potentiel d’action

Absolue

  • 2eme PA imposible
  • de l’ouverture des vannes d’activation des NaV
  • jusqu’à la fermeture de la vanne d’inactivation des NaV

Rélative

  • NaV fermés
  • KV ouvertes (hyperpolarisation)
  • 2eme PA possible mais seul d’activation plus grand
21
Q

Dans quelle partie des neurones se produisent les potentiels gradués

A

Dendrites

par les canaux ligands dépendants ou mécanodépendants

22
Q

Dans quelle partie de la neurone est-ce qu’on déclenche le potentiel d’action

A

Zone gâchette ou cône d’implantation

–> riche en canaux NaV et KV

23
Q

Dans quelle partie de la neurone est-ce que le potentiel d’action se propage-t-il?

A

Axone

24
Q

Dans quelle direction est-ce que le potentiel d’action se propage?

A

tjrs en s’éloignant du corps cellulaire

pas de NaV et KV dans le corps cellulaire

25
Q

Différence entre conduction continue et saltatoire?

A

conduction continue
pas de myéline –> toute la membrane doit être dépolarisée

conduction saltatoire
présence de myéline –> dépolarisation seulement aux noeuds de Ranvier
l’influx se propage plus rapidement et plus économique en ATP

26
Q

Décrire le mécanisme de transmission synaptique (synapse chimique).

A

1) l’arrivée du PA dans le bouton synaptique provoque l’ouverture des canaux CaV
2) les Ca se lient à la synaptotapmine qui déclance l’exocytose des NT
3) les NT se lient aux recepteurs ligand dépendants de la neurone post-synaptique
4) déclancement d’un potentiel post-synaptique

27
Q

Quel est le NT dans le système nerveux somatique

A

AcétylCholine

28
Q

Décrire l’origine du potentiel d’action musculaire

A

1) l’ACh libéré dans la fente synaptique se lie aux récepteurs ligand dépendants
2) Création d’un potentiel de plaque motrice (PPM)
3) propagation de la PPM dans les deux directions de la plaque
4) le PPM provoque l’ouverture des canaux NaV
5) génération du potentiel d’action musculaire

29
Q

Conséquence du PPM

A

1) ouverture des canaux CaV du reticulum sarcoplasmique

2) Ca est nécesaire pour l’interaction actine/myosine

30
Q

Où est-ce que produit la biosynthèse des NT

A

NT polypeptidiques –> corps cellulaire

petits NT –>bouton synaptique

31
Q

mécanisme de l’ACh

A 
1) biosynthèse dans le bouton synaptique
Choline + Acétyl-Coa --> ACh --> vésicules (transport actif)
2)Fixation à deux types de recepteurs
- récepteurs nicotinique
ionotropique --> à action rapide
-récepteurs muscarinergiques
GPCR --> reponse lente --> dans SNA
3) si recepteur nicotinique --> muscles squelettiques
dépolarisation --> contraction
4) si muscarinergiques --> SNA --> Coeur
hyperpolarisation--> le GPCR contrôle un canal K
baisse du rythme cardiaque
32
Q

Types de récepteurs de l’ACh

A

Nicotiniques –> ionotropique

muscarinergiques –> métabotropique (GPCR)

33
Q

Types de récepteurs de la noradrénaline

A

récepteurs métabotropiques

⍺1, ⍺2, β1, β2, β3

34
Q

types de régulation d’un canal ionique par une GPCR

A

1) G⍺-ATP –> ouverture ou fermeture du canal
2) G⍺-ATP –> enzyme –> second méssager –> ouverture ou fermeture du canal
3) G⍺-ATP –> Adénylate cyclase –> AMPc –> Kinase A –> phosphorylation du canal ionique –> ouverture ou fermeture canal ionique

35
Q

exemple de recepteur sensoriel couplé à l’adénylate cyclase

A

recepteurs olfactifs

36
Q

Décrire le mécanisme d’inactivation de l’ACh

A

1) Clivage de l’ACh en Choline et Acétone par l’acétylcholinestérase (AChE)
2) Récyclage de la choline par le transporteur choline dans la neurone pré-synaptique

37
Q

Mécanisme d’action de la toxine botulique

A

la toxine botulique provoque la dégradation des protéines SNARE nécesaires à l’exocytose des vésicules d’ACh
–> pas de libération d’ACh dans la fente synaptique –> pas de contraction musculaire

38
Q

Devenir des NT

A

1) Liaison au récepteur post-synaptique
2) recapture par les transporteurs de la neurone pré-synaptique
Recyclage ou dégradation
3) autoactivation des récepteurs de la neurone pré-synaptique
4) capture du NT par les transporteurs des astrocytes

39
Q

Enzyme qui dégrade la dopamine, l’adrénaline et la noradrénaline?

A

COMT ou MAO

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