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SF1-Exam2 > Biochimie (lipides) > Flashcards

Biochimie (lipides) Flashcards

1
Q

Principaux lipides retrouvés dans l’organisme humain

A

1) Acides gras libres
2) TG
3) phospholipides
4) Cholestérol

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Q

Rôle des acides gras libres

A

Énergie pour le foie, muscles squelettiques et le coeur

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3
Q

Rôle des TG

A

1) mise en réserve des acides gras

2) isolant thermique

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4
Q

Rôle des phospholipides

A

1) constituant des lipoprotéines
2) structure de base des membranes cellulaires
3) fournir Ac Gras –> stérification du cholestérol
4) surfactant dans les poumons
5) Réserve de certaines Ac Gras dans la membrane

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5
Q

Rôle du cholestérol

A

1) Élement structurel des membranes
2) Précurseur des sels biliaires –> abs des TG alimentaires et vitamines liposolubles
3) Précurseur de certaines hormones stéroidiennes

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6
Q

sources alimentaires qui peuvent être convertis en lipides

A

Sucres
Protéines
Lipides

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7
Q

Définition d’acide gras

A

Chaine hydrocarboxylé aliphatique avec fonction carboxylique (COOH)

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8
Q

Définition d’acide gras saturé

A

acide gras avec liaison simples entre les C

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9
Q

Définition d’acide gras monoinsaturé et polyinsaturé

A

mono : acide gras possédant une double liaison (C=C)

poly : plusieures doubles liaisons

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10
Q

Définition d’acide gras cis vs trans

A

cis = doubles liaison entre C du même côté de l’axe

trans = doubles liaisons entre C de côté contraire de l’axe

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11
Q

Quelle est la différence des omega-3 retrouvés dans les végétaux et ceux des poissons?

A

Dans les huiles végétales il y a bcp d’omega-3 mais souvent courts et moins insaturés
Alors que chez les poissons (encore plus si d’eau froide) il y a des omega-3 avec des chaines longues et polyinsaturations

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12
Q

Décrire la synthèse du palmitate (16C)

A
  1. Transfert de l’Acétyl-Coa vers le cytosol sous forme de citrate
    (ds cytosol : citrate + ATP –> oxaloacétate + Acétyl-Coa + ADP)

2.Rx par l’acétyl-Coa Carboxylase Rx faite 7 fois
Acétyl-Coa + CO2 + ATP –> malonyl-Coa (3C) + ADP

  1. Rx par l’Acide Gras synthase
    7 Malonyl-Coa + Acétyl-Coa+ 14 NADPH –> 7 CO2 + 7 H2O + 7 Coa-SH + 14 NADP+
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13
Q

Mécanismes du contrôle le la synthèse du palmitate

A

1) Disponibilité du NADPH
l’insuline favorise l’entrée du glucose et active la G-6-P déshydrogénase

2) Activité de l’acétyl-Coa Carboxylase
- Insuline active l’active et inhibe la lipolyse (moins Acyl-Coa)
- Le citrate dans le cytosol l’active
- inhibée par les Acyl-Coa
- inhibée par le glucagon

3) Activité de l’Acide gras synthase
induction de la synthèse par l’insuline

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14
Q

Dans quels tissus et dans quel compartiment est-ce qu’on transforme du glucose en TG

A

Foie et tissu adipeux

Cytosol et mitochondrie (Pyruvate–>Acétyl-Coa–>citrate)

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15
Q

Comment est-ce que l’oxaloacétate formé dans le cytosol est récyclé? (dans le transport de l’Acétyl-Coa)

A

Oxaloacétate –> malate –> transporté vers la mitochondrie –>Cycle de Krebs

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16
Q

Dans quelle voie métabolique est-ce qu’on produit du NADPH

A

voie des pentoses

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17
Q

Rôles de la voie des pentoses

A

1) génération du NADPH pour la synthèse des lipides et stéroïdes
2) générer du ribose-5-P pour la synthèse des nucléotides

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18
Q

Première étape de la voie des pentoses

A

Rx catalysée par la Glucose-6-P deshydrogénase

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19
Q

Comment est-ce que le Palmitate peut être transformé en stérate ou oléate?

A

1) activation de l’Acide gras
Palmitate + Coa-SH + ATP –> Palmityl-Coa + ADP + PPi
2) Élongation (par l’elongase)
Ajout de 2C –> Stéaryl-Coa –> Stérate
3) Désaturation (par la désaturase)
Stéaryl-Coa + NADPH + O2 + H+ –> Oleyl-Coa + NADP + 2H2O

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20
Q

Nommer 2 acides gras essentiels

A

Acide linoléique et ⍺-linolénique

les acides gras oméga-3 et omega-6 doivent provenir de l’alimentation

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21
Q

dans quelles molécules on retrouve des Ac gras nouvellement synthétisés?

A

1) TG
2) phospholipides
3) esters de cholestérol

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22
Q

Précurseurs du Glycérol-3-P

A

1) Glycérol sanguin suite à l’hydrolyse des TG des chylomycrons et VLDL par la lipoprotéine lipase (LPL) ou par la lipase hormonosensible du tissu adipeux

2)glucose sanguin
à partir du DHAP formé dans la glycolyse

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23
Q

Synthèse des TG

A

Acide gras activé –> Acyl-CoA

Glycérol + Acyl-Coa –> Monoacylglycérol-3P + Coa-SH

Monoacylglycérol-3P + Acyl-Coa –> Diacylglycérol-3-P + Coa-SH

Diacylglycérol-3-P –> Diacylglycérol + P

Diacylglycérol + Acyl-CoA –> TG + Coa-SH

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24
Q

Quels sont les constituants des lécithines

A

2Acide gras + glycérol + phosphate + Choline

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25
Q

Comment est-ce que la lécithine est synthétisé?

A

1) activation de la choline en CDP-Choline
consome CTP et ATP
2)incorporation de la CDP-Choline au diacylglycérol

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26
Q

Dans quel tissu est-ce que la lécitine est essentielle et qu’elle est sa fonction

A

Le pneumocyte produit la lécitine qui agit comme surfactant des alvéoles pulmonaires, où la lécitine fait l’interface entre le tissu et l’air

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27
Q

Quelle est la principale étape dans la synthèse du cholestérol

A

synthèse du mévalonate

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28
Q

Étape clé dans la voie du mévalonate

A

Réduction de l’acétyl-coa par le NADPH à l’aide de la HMG-CoA reductase

1) 2Acétyl-CoA –> Acétoacetyl-Coa (thiolase)
2) Acétoacetyl-Coa –> HMG-CoA
3) HMG-CoA + NADPH –> mévalonate

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29
Q

Qu’est-ce qui ont en commun la voie du mévalonate et la cétogénèse

A

Formation de HMG-CoA comme intermédiaire

mais dans le cas de la cétogénèse –> dans la mito

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30
Q

Comment est-ce que les Statines agissent pour traiter l’hypercholestérolémie?

A

inhibition de la HMG-CoA réductase

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31
Q

Quels sont les facteurs contrôlant la réduction de l’Acétyl-Coa en mévalonate?

A

1) Cholestérol cytosolique inhibe l’expression génique de l’HMG-CoA réductase (repression)
2)le mévalonage inhibe la HMG-CoA réductase
3)modulation hormonale
Insuline active l’HMG-CoA réductase
Glucagon inhibe l’HMG-CoA réductase

32
Q

Quelles sont les cellules capables de la plus grande cholestérolémie et comment est-ce que c’est sécrété

A

Hépatocytes

1) exportation par les VLDL
2) Excrétion biliaire

33
Q

Quel est le rôle des principaux composés dérivés du cholestérol et dans quel tissu sont ils formés?

A

1) synthèse des acides biliaires par le foie
rôle pour la digestion des graisses alimentaires
2) Synthèse des hormones stéroidiennes par les glandes (surrénale et gonades)

34
Q

Comment est-ce que les lipides sont transportés dans le sang?

A

à l’aide des lipoprotéines

35
Q

Qu’est-ce qu’une lipoprotéine

A
  • complexe macromoléculaire

- composantes lipidiques et protéiques associés par des intéractions hydrophobes

36
Q

Quelles sont les portions constituant une lipoprotéine?

A

1) gouttelette centrale –> TG + esters de Cholestérol
2) enveloppe –> phospholipides et cholestérol libre
3) apoliprotéines, immergées dans l’enveloppe

37
Q

types de lipoprotéines et leur principale caractéristique

A

1) chylomicrons
- la moins dense
- celle qui contienne le plus de TG 90TG / 5Chol
2)VLDL
- plus dense que les chylomicrons
-60TG / 20Chol
3) LDL
- plus dense que VLDL
-Celle avec le plus de Cholestérol
8TG / 50Chol
4) HDL
-La plus dense
- moins Chol que LDL mais plus prot
5TG / 25 Chol

38
Q

Fonction des chylomicrons

A

Transporter les TG alimentaires dans le sang

39
Q

Fonction des VLDL

A

Transport des TG et Cholestérol hépatiques dans le sang

40
Q

catabolysme des TG de l’alimentation ou hépatiques

A

Dans les cellules musculaires et adipocytes

  • Présence de LPL à la surface de la membrane en contact avec le sang
  • la LPL hydrolyse les TG des chilomycrons/VLDL en utilisant l’apolipoprotéine C II comme cofacteur
  • absorption des Ac gras libres
41
Q

rôle de l’apolipoprotéine C II lors de l’hydrolyse des TG?

A

activation de la LPL

42
Q

Comment sont-ils formés les LDLs?

A

suite à la perte des TG, les VLDLs deviennent des LDL

43
Q

produits formés lors du catabolisme des TG (des chylomicrons) et leur destinée

A 
1) résidus de chilomycrons ou LDL
chylomycrons--> vers le foie pour la dégradation
LDL --> tissus périfériques -->HDL --> Foie
2) Acides gras libres
muscles --> oxydation
Tissu adipeux --> Stérification
3) glycérol
--> Foie --> Glycérol-3-P --> DHAP
44
Q

Par quelles lipoprotéines les cellules extrahépatiques acquièrent-elles le cholestérol dont elles ont besoin?

A

LDL

45
Q

Quelle est l’origine des LDL?

A

perte des TG des VLDL

46
Q

Comment les cellules extrahépatiques reconnaissent les LDL?

A

Récepteurs membranaires spécifiques

47
Q

omment la quantité de cholestérol influence la

cholestérogenèse dans les tissus extrahépatiques

A

le cholestérol inhibe la synthèse de l’HMG-CoA réductase

48
Q

influence du cholestérol sur la qté de recepteurs LDL

A

Diminution

repression génique du recepteur

49
Q

Qu’est-ce qui reconnait le récepteur LDL?

A

ApoB

50
Q

Quelle conséquence sur la concentration de LDL circulants aura un blocage de PCSK9?

A

Augmentation

PCSK9 favorise la dégradation du récepteur

51
Q

Quelle est l’enzyme qui catalyse l’estérification du choletérol?

A

ACAT (Acyl-Coa acétyl transférase)

52
Q

Quelle est la fct de l’estérification du cholestérol?

A

on le rends plus liposoluble pour le stockage

53
Q

Quelles lipoprotéines permet aux tissus extrahépatiques

d’exporter l’excès de cholestérol membranaire?

A

HDL

54
Q

lipoprotéine des HDL?

A

ApoA

55
Q

influence de la quantité de cholestérol sur l’activité de ACAT

A

augmentation de l’Activité –> stockage

56
Q

comment LCAT favorise l’accumulation de cholestérol dans les HDL?

A

LCAT produit un ester de cholestérol à partir de la lécitine

très liposoluble

57
Q

D’où proviennent les HDL et quel est l’organe responsable de leur destruction?

A

Synthèse –> Foie et intestins

HDL ayant capté du Cholestérol –> Foie

58
Q

Quelles lipoprotéines sont dites athérogènes et lesquelles sont dites antiathérogènes?

A 
athérogènes = VLDL et LDL
antiathérogènes = HDL
59
Q

Élimination du cholestérol par le foie

A

1) VLDL dans le sang
2) sels biliaires
3) cholestérol libre dans la bile

60
Q

Qu’elle est la cause de l’hypercholestérolémie familiale?

A

défaut génétique des récepteurs LDL à la surface des cellules
donc LDL restent dans le sang

61
Q

Comment les LDL ont-ils pu contribuer à l’athérosclérose

coronarienne?

A
  • LDL s’accumule dans la paroie artérielles

- macrophages accumulent localement le cholestérol provenant des LDL

62
Q

synthèse et l’accumulation des TG dans le tissu adipeux?

A

1) provenance des Ac Gras
- VLDL et Chylomycrons
- Synthèse à partir du glucose
2) origine du glycérol
- glycolyse
- pas de glycérol synthase dans les adypocytes

63
Q

Quelle est l’influence de l’insuline dans la synthèse des TG?

A
  • entrée du glucose
  • Favorise la glycolyse –> Glycérol
  • Favorise la lipogénèse
  • Favorise l’activité de la lipoprotéine lipase
  • inhibe la lipolyse par la lipase hormonosensible
64
Q

Quel mécanisme l’organisme emploie-t-il pour utiliser les réserves de graisses?

A

Activation de la lipolyse par la lipase hormonosensible ( baisse d’insuline / augmentation glucagon)

65
Q

Quelles hormones contrôlent la lipolyse et comment

agissent-elles?

A

Activation de la LHS par la noradrénaline, acétylcholine et glucocorticoides –>Stress –>besoin d’énergie

Inhibition par l’insuline

66
Q

Differences entre la lipase hépatique, la lipoprotéine lipase et la lipase hormonosensible?

A

lipase hépatique –> libéré par le pancréas au niveau du duodénum –> dégradation des TG en monoacylglycérol et 2 Ac Gras

Lipoprotéine lipase –> au niveau de la surface des épithéliums vasculaires
dégradation des TG en Dyacylglycérol + Ac Gras

Lipase hormonosensible

TG –> glycérol et Ac Gras

67
Q

où dans la cellule a lieu la dégradation des ac gras?

A

mitochondries

68
Q

rôle de la carnitine

A

Ac gras dans le cytosol sous forme d’Acyl-Coa

la carnitine permet le transport de l’Acyl-Coa à l’intérieur de la mitochondrie sous forme d’acyl-carnitine

69
Q

Réaction de la β oxydation du palmitate

A

palmitate 16C –> activé en Palmityl-Coa
on le dégrade pour former de l’Acétyl-Coa à 2C
en produisant du NADH et FADH2 –> Énergie

substrats: Palmitate + 7 NAD + 7 FAD + 7H2O +7 Coa-SH
produits: 8 Acétyl-Coa + 7 NADH + 7 FADH2 + 7 H+

70
Q

Par quelles voies métaboliques les acides gras, captés par le foie, sont-ils utilisés?

A

Cytoplasme –> estérification en TG

mitochondrie –> β-oxydation

71
Q

Par quel tissu et à l’aide de quelles voies métaboliques le glycérol est-il utilisé?

A

1) Glycolyse –> Glycérol –> Glycérol-3-P –> DHAP –> GAP
2) Foie: Synthèse des TG ( I/G haut ou bas)
3) Si I/G haut –> provient de l’action de la LPL –> Glycolyse
4) si I/G bas –> provient de la LHS sur les TG dans les adypocytes –> Néoglucogénèse

72
Q

Les triglycérides peuvent-ils servir à la synthèse de glucose?

A

Glycérol –> oui –> néoglucogénèse

Ac Gras non –> plutot de l’acétyl-Coa –> cycle de Krebs

73
Q

comment le foie peut générer des corps cétoniques?

A

Si I/G bas –> jeun prolongé

  • le tissu adipeux –> grande qté d’Ac gras vers le foie
  • Si excès d’Acétyl-Coa –> corps cétoniques
74
Q

Nommez les trois corps cétoniques

A

Acétoacétate
Acétone
β-hydroxybutyrate

75
Q

Quel est le sort métabolique des corps cétoniques?

A
  • Activés par CoA dans les tissus périfériques
  • Acétoacétate et β-hydroxybutyrate sont oxydés en acétyl-Coa
  • Acétone sécrétée au niveau des poumons ou métabolisé en pyruvate
  • En état de jeun prolongé, le coeur et les muscles préfèrent les corps cétoniques pour leur énergie

SF1-Exam2 (9 decks)

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