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SF1-Exam2 > Biochimie (lipides) > Flashcards

Biochimie (lipides) Flashcards

1
Q

Principaux lipides retrouvés dans l’organisme humain

A

1) Acides gras libres
2) TG
3) phospholipides
4) Cholestérol

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Q

Rôle des acides gras libres

A

Énergie pour le foie, muscles squelettiques et le coeur

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3
Q

Rôle des TG

A

1) mise en réserve des acides gras

2) isolant thermique

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4
Q

Rôle des phospholipides

A

1) constituant des lipoprotéines
2) structure de base des membranes cellulaires
3) fournir Ac Gras –> stérification du cholestérol
4) surfactant dans les poumons
5) Réserve de certaines Ac Gras dans la membrane

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5
Q

Rôle du cholestérol

A

1) Élement structurel des membranes
2) Précurseur des sels biliaires –> abs des TG alimentaires et vitamines liposolubles
3) Précurseur de certaines hormones stéroidiennes

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6
Q

sources alimentaires qui peuvent être convertis en lipides

A

Sucres
Protéines
Lipides

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7
Q

Définition d’acide gras

A

Chaine hydrocarboxylé aliphatique avec fonction carboxylique (COOH)

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8
Q

Définition d’acide gras saturé

A

acide gras avec liaison simples entre les C

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9
Q

Définition d’acide gras monoinsaturé et polyinsaturé

A

mono : acide gras possédant une double liaison (C=C)

poly : plusieures doubles liaisons

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10
Q

Définition d’acide gras cis vs trans

A

cis = doubles liaison entre C du même côté de l’axe

trans = doubles liaisons entre C de côté contraire de l’axe

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11
Q

Quelle est la différence des omega-3 retrouvés dans les végétaux et ceux des poissons?

A

Dans les huiles végétales il y a bcp d’omega-3 mais souvent courts et moins insaturés
Alors que chez les poissons (encore plus si d’eau froide) il y a des omega-3 avec des chaines longues et polyinsaturations

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12
Q

Décrire la synthèse du palmitate (16C)

A
  1. Transfert de l’Acétyl-Coa vers le cytosol sous forme de citrate
    (ds cytosol : citrate + ATP –> oxaloacétate + Acétyl-Coa + ADP)

2.Rx par l’acétyl-Coa Carboxylase Rx faite 7 fois
Acétyl-Coa + CO2 + ATP –> malonyl-Coa (3C) + ADP

  1. Rx par l’Acide Gras synthase
    7 Malonyl-Coa + Acétyl-Coa+ 14 NADPH –> 7 CO2 + 7 H2O + 7 Coa-SH + 14 NADP+
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13
Q

Mécanismes du contrôle le la synthèse du palmitate

A

1) Disponibilité du NADPH
l’insuline favorise l’entrée du glucose et active la G-6-P déshydrogénase

2) Activité de l’acétyl-Coa Carboxylase
- Insuline active l’active et inhibe la lipolyse (moins Acyl-Coa)
- Le citrate dans le cytosol l’active
- inhibée par les Acyl-Coa
- inhibée par le glucagon

3) Activité de l’Acide gras synthase
induction de la synthèse par l’insuline

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14
Q

Dans quels tissus et dans quel compartiment est-ce qu’on transforme du glucose en TG

A

Foie et tissu adipeux

Cytosol et mitochondrie (Pyruvate–>Acétyl-Coa–>citrate)

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15
Q

Comment est-ce que l’oxaloacétate formé dans le cytosol est récyclé? (dans le transport de l’Acétyl-Coa)

A

Oxaloacétate –> malate –> transporté vers la mitochondrie –>Cycle de Krebs

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16
Q

Dans quelle voie métabolique est-ce qu’on produit du NADPH

A

voie des pentoses

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17
Q

Rôles de la voie des pentoses

A

1) génération du NADPH pour la synthèse des lipides et stéroïdes
2) générer du ribose-5-P pour la synthèse des nucléotides

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18
Q

Première étape de la voie des pentoses

A

Rx catalysée par la Glucose-6-P deshydrogénase

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19
Q

Comment est-ce que le Palmitate peut être transformé en stérate ou oléate?

A

1) activation de l’Acide gras
Palmitate + Coa-SH + ATP –> Palmityl-Coa + ADP + PPi
2) Élongation (par l’elongase)
Ajout de 2C –> Stéaryl-Coa –> Stérate
3) Désaturation (par la désaturase)
Stéaryl-Coa + NADPH + O2 + H+ –> Oleyl-Coa + NADP + 2H2O

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20
Q

Nommer 2 acides gras essentiels

A

Acide linoléique et ⍺-linolénique

les acides gras oméga-3 et omega-6 doivent provenir de l’alimentation

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21
Q

dans quelles molécules on retrouve des Ac gras nouvellement synthétisés?

A

1) TG
2) phospholipides
3) esters de cholestérol

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22
Q

Précurseurs du Glycérol-3-P

A

1) Glycérol sanguin suite à l’hydrolyse des TG des chylomycrons et VLDL par la lipoprotéine lipase (LPL) ou par la lipase hormonosensible du tissu adipeux

2)glucose sanguin
à partir du DHAP formé dans la glycolyse

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23
Q

Synthèse des TG

A

Acide gras activé –> Acyl-CoA

Glycérol + Acyl-Coa –> Monoacylglycérol-3P + Coa-SH

Monoacylglycérol-3P + Acyl-Coa –> Diacylglycérol-3-P + Coa-SH

Diacylglycérol-3-P –> Diacylglycérol + P

Diacylglycérol + Acyl-CoA –> TG + Coa-SH

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24
Q

Quels sont les constituants des lécithines

A

2Acide gras + glycérol + phosphate + Choline

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25
Comment est-ce que la lécithine est synthétisé?
1) activation de la choline en CDP-Choline consome CTP et ATP 2)incorporation de la CDP-Choline au diacylglycérol
26
Dans quel tissu est-ce que la lécitine est essentielle et qu'elle est sa fonction
Le pneumocyte produit la lécitine qui agit comme surfactant des alvéoles pulmonaires, où la lécitine fait l'interface entre le tissu et l'air
27
Quelle est la principale étape dans la synthèse du cholestérol
synthèse du mévalonate
28
Étape clé dans la voie du mévalonate
Réduction de l'acétyl-coa par le NADPH à l'aide de la HMG-CoA reductase 1) 2Acétyl-CoA --> Acétoacetyl-Coa (thiolase) 2) Acétoacetyl-Coa --> HMG-CoA 3) HMG-CoA + NADPH --> mévalonate
29
Qu'est-ce qui ont en commun la voie du mévalonate et la cétogénèse
Formation de HMG-CoA comme intermédiaire | mais dans le cas de la cétogénèse --> dans la mito
30
Comment est-ce que les Statines agissent pour traiter l'hypercholestérolémie?
inhibition de la HMG-CoA réductase
31
Quels sont les facteurs contrôlant la réduction de l'Acétyl-Coa en mévalonate?
1) Cholestérol cytosolique inhibe l'expression génique de l'HMG-CoA réductase (repression) 2)le mévalonage inhibe la HMG-CoA réductase 3)modulation hormonale Insuline active l'HMG-CoA réductase Glucagon inhibe l'HMG-CoA réductase
32
Quelles sont les cellules capables de la plus grande cholestérolémie et comment est-ce que c'est sécrété
Hépatocytes 1) exportation par les VLDL 2) Excrétion biliaire
33
Quel est le rôle des principaux composés dérivés du cholestérol et dans quel tissu sont ils formés?
1) synthèse des acides biliaires par le foie rôle pour la digestion des graisses alimentaires 2) Synthèse des hormones stéroidiennes par les glandes (surrénale et gonades)
34
Comment est-ce que les lipides sont transportés dans le sang?
à l'aide des lipoprotéines
35
Qu'est-ce qu'une lipoprotéine
- complexe macromoléculaire | - composantes lipidiques et protéiques associés par des intéractions hydrophobes
36
Quelles sont les portions constituant une lipoprotéine?
1) gouttelette centrale --> TG + esters de Cholestérol 2) enveloppe --> phospholipides et cholestérol libre 3) apoliprotéines, immergées dans l'enveloppe
37
types de lipoprotéines et leur principale caractéristique
1) chylomicrons - la moins dense - celle qui contienne le plus de TG 90TG / 5Chol 2)VLDL - plus dense que les chylomicrons -60TG / 20Chol 3) LDL - plus dense que VLDL -Celle avec le plus de Cholestérol 8TG / 50Chol 4) HDL -La plus dense - moins Chol que LDL mais plus prot 5TG / 25 Chol
38
Fonction des chylomicrons
Transporter les TG alimentaires dans le sang
39
Fonction des VLDL
Transport des TG et Cholestérol hépatiques dans le sang
40
catabolysme des TG de l'alimentation ou hépatiques
Dans les cellules musculaires et adipocytes - Présence de LPL à la surface de la membrane en contact avec le sang - la LPL hydrolyse les TG des chilomycrons/VLDL en utilisant l'apolipoprotéine C II comme cofacteur - absorption des Ac gras libres
41
rôle de l'apolipoprotéine C II lors de l'hydrolyse des TG?
activation de la LPL
42
Comment sont-ils formés les LDLs?
suite à la perte des TG, les VLDLs deviennent des LDL
43
produits formés lors du catabolisme des TG (des chylomicrons) et leur destinée
``` 1) résidus de chilomycrons ou LDL chylomycrons--> vers le foie pour la dégradation LDL --> tissus périfériques -->HDL --> Foie 2) Acides gras libres muscles --> oxydation Tissu adipeux --> Stérification 3) glycérol --> Foie --> Glycérol-3-P --> DHAP ```
44
Par quelles lipoprotéines les cellules extrahépatiques acquièrent-elles le cholestérol dont elles ont besoin?
LDL
45
Quelle est l'origine des LDL?
perte des TG des VLDL
46
Comment les cellules extrahépatiques reconnaissent les LDL?
Récepteurs membranaires spécifiques
47
omment la quantité de cholestérol influence la | cholestérogenèse dans les tissus extrahépatiques
le cholestérol inhibe la synthèse de l'HMG-CoA réductase
48
influence du cholestérol sur la qté de recepteurs LDL
Diminution | repression génique du recepteur
49
Qu'est-ce qui reconnait le récepteur LDL?
ApoB
50
Quelle conséquence sur la concentration de LDL circulants aura un blocage de PCSK9?
Augmentation | PCSK9 favorise la dégradation du récepteur
51
Quelle est l'enzyme qui catalyse l'estérification du choletérol?
ACAT (Acyl-Coa acétyl transférase)
52
Quelle est la fct de l'estérification du cholestérol?
on le rends plus liposoluble pour le stockage
53
Quelles lipoprotéines permet aux tissus extrahépatiques | d’exporter l’excès de cholestérol membranaire?
HDL
54
lipoprotéine des HDL?
ApoA
55
influence de la quantité de cholestérol sur l'activité de ACAT
augmentation de l'Activité --> stockage
56
comment LCAT favorise l’accumulation de cholestérol dans les HDL?
LCAT produit un ester de cholestérol à partir de la lécitine très liposoluble
57
D'où proviennent les HDL et quel est l'organe responsable de leur destruction?
Synthèse --> Foie et intestins | HDL ayant capté du Cholestérol --> Foie
58
Quelles lipoprotéines sont dites athérogènes et lesquelles sont dites antiathérogènes?
``` athérogènes = VLDL et LDL antiathérogènes = HDL ```
59
Élimination du cholestérol par le foie
1) VLDL dans le sang 2) sels biliaires 3) cholestérol libre dans la bile
60
Qu'elle est la cause de l'hypercholestérolémie familiale?
défaut génétique des récepteurs LDL à la surface des cellules donc LDL restent dans le sang
61
Comment les LDL ont-ils pu contribuer à l’athérosclérose | coronarienne?
- LDL s'accumule dans la paroie artérielles | - macrophages accumulent localement le cholestérol provenant des LDL
62
synthèse et l'accumulation des TG dans le tissu adipeux?
1) provenance des Ac Gras - VLDL et Chylomycrons - Synthèse à partir du glucose 2) origine du glycérol - glycolyse - pas de glycérol synthase dans les adypocytes
63
Quelle est l'influence de l'insuline dans la synthèse des TG?
- entrée du glucose - Favorise la glycolyse --> Glycérol - Favorise la lipogénèse - Favorise l'activité de la lipoprotéine lipase - inhibe la lipolyse par la lipase hormonosensible
64
Quel mécanisme l’organisme emploie-t-il pour utiliser les réserves de graisses?
Activation de la lipolyse par la lipase hormonosensible ( baisse d'insuline / augmentation glucagon)
65
Quelles hormones contrôlent la lipolyse et comment | agissent-elles?
Activation de la LHS par la noradrénaline, acétylcholine et glucocorticoides --> Stress --> besoin d'énergie Inhibition par l'insuline
66
Differences entre la lipase hépatique, la lipoprotéine lipase et la lipase hormonosensible?
lipase hépatique --> libéré par le pancréas au niveau du duodénum --> dégradation des TG en monoacylglycérol et 2 Ac Gras Lipoprotéine lipase --> au niveau de la surface des épithéliums vasculaires dégradation des TG en Dyacylglycérol + Ac Gras Lipase hormonosensible TG --> glycérol et Ac Gras
67
où dans la cellule a lieu la dégradation des ac gras?
mitochondries
68
rôle de la carnitine
Ac gras dans le cytosol sous forme d'Acyl-Coa la carnitine permet le transport de l'Acyl-Coa à l'intérieur de la mitochondrie sous forme d'acyl-carnitine
69
Réaction de la β oxydation du palmitate
palmitate 16C --> activé en Palmityl-Coa on le dégrade pour former de l'Acétyl-Coa à 2C en produisant du NADH et FADH2 --> Énergie substrats: Palmitate + 7 NAD + 7 FAD + 7H2O +7 Coa-SH produits: 8 Acétyl-Coa + 7 NADH + 7 FADH2 + 7 H+
70
Par quelles voies métaboliques les acides gras, captés par le foie, sont-ils utilisés?
Cytoplasme --> estérification en TG | mitochondrie --> β-oxydation
71
Par quel tissu et à l'aide de quelles voies métaboliques le glycérol est-il utilisé?
1) Glycolyse --> Glycérol --> Glycérol-3-P --> DHAP --> GAP 2) Foie: Synthèse des TG ( I/G haut ou bas) 3) Si I/G haut --> provient de l'action de la LPL --> Glycolyse 4) si I/G bas --> provient de la LHS sur les TG dans les adypocytes --> Néoglucogénèse
72
Les triglycérides peuvent-ils servir à la synthèse de glucose?
Glycérol --> oui --> néoglucogénèse Ac Gras non --> plutot de l'acétyl-Coa --> cycle de Krebs
73
comment le foie peut générer des corps cétoniques?
Si I/G bas --> jeun prolongé - le tissu adipeux --> grande qté d'Ac gras vers le foie - Si excès d'Acétyl-Coa --> corps cétoniques
74
Nommez les trois corps cétoniques
Acétoacétate Acétone β-hydroxybutyrate
75
Quel est le sort métabolique des corps cétoniques?
- Activés par CoA dans les tissus périfériques - Acétoacétate et β-hydroxybutyrate sont oxydés en acétyl-Coa - Acétone sécrétée au niveau des poumons ou métabolisé en pyruvate - En état de jeun prolongé, le coeur et les muscles préfèrent les corps cétoniques pour leur énergie

SF1-Exam2 (9 decks)

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