Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

SF1 - Examen 2 > PHYSIO - neuro 1 > Flashcards

PHYSIO - neuro 1 Flashcards

1
Q

C’est quoi une synapse?
-Types de synapse ?

A

Point où le potentiel d’action se transmet d’une cellule nerveuse
à une autre ou d’un nerf moteur à une cellule musculaire

Types :
1) Synapse électrique
- les potentiels d’action se propagent directement à travers
des jonctions communicantes (contact direct entre cellules)
- avantages: synchronisation et rapidité de communication
- système nerveux central, muscle cardiaque, muscles
lisses des viscères, embryon

2) Synapse chimique (+++)
- les cellules sont séparées par une fente synaptique
- le signal électrique est converti en signal chimique (NT)
- ex. jonction neuromusculaire/neuro-neuronale/neuro-glandulaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Neurones:
-afférent vs efférent ?

A

Afférent = neurones sensitifs (récepteurs sensitifs –> envoient stimuli au SNC)

Efférent = neurones moteurs
(SNC –> envoient influx aux muscles/organes)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Composantes du neurone

A

dendrites; recoit signaux dautres neurones

corps cell (soma); intergration info nerveuse

axone; transmission du signal nerveux

jonction neuro-neuronale/neuro-muscu/neuro-glandulaire : transfert info au muscle/glande/neurone

Cône d’émergence (zone gâchette) : a la base de l’axone
*la ou on retrouve les premiers canaux voltage dependant sur un axone. Si dépol atteint seuil d’excitation, déclenche un potentiel d’action.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Ions qui jouent rôle dans initiation et propagation des influx nerveux ?

A

Na+, K+, Ca2+, Cl-

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Potentiel de repos ?

A

= Différence de potentiel de part et d’autre de la membrane cell au repos.
(Intérieur cell = négatif
extérieur cell = positif)

Le potentiel de repos est variable selon la cell, -5 à -100 mV
- neurone = -70 mV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Origine du potentiel de membrane ?

A

Dû a la répartition inégale des ions entre le cytoplasme et le liquide extracellulaire.
- Liq extracell / intercell = neutre
- À proximité de la memb : coté interne = acc charge - / coté externe = acc charge +

Causé par:
- pompe a Na/K (Na/K ATPase) dans la memb : ejecte plus d’ion Na (3) qu’elle ne ramene d’ion K+ (2)
- permeabilité memb au K&raquo_space;> Na (canal potassique de fuite dans les membranes : ++ que de canaux sodique de fuite)
- anions captifs du cytoplasme (prot, phosphates)
= cause accumulation de charges de part et autre de la membrane

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

V/F : ca prend peu d’ions pour générer un potentiel de membrane ?

A

Vrai
* Vm attribuable à une infime fraction des ions (˂ 0,00003%)
donc cest ce % là qui crée potentiel de memb

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Effet de l’entrée de Na+ sur le Vm ?

A

DÉPOLARISATION

potentiel de repos = -70
- qd canal sodique à ouverture controlée s’ouvre, potentiel de memb va augmenter (car ions Na+ vont rentrer a l’interieur (gradient) donc va devenir moins négatif, se rapproche de 0 —> depolarisation)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Effet de la sortie de K+ sur le Vm ?

A

HYPERPOLARISATION

potentiel de repos va diminuer
quand canal à K+ à ouverture contrôlée s’ouvre, car perd des K+ (sortent de la cell, suit son gradient de conc)
donc, intérieur devient + négatif
—> hyperpolarisation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Potentiel gradué - c’est quoi ?
- Caractéristiques ? (3)

A

= faible déviation du potentiel de repos
- Moins négatif = dépolarisation
- plus négatif = hyperpolarisation

Caracteristiques:
1- Amplitude variable selon stimulus (si rentre bcp de Na+ par exemple, dépolarisation sera + importante;
2- Se propage sur courte distance;
3- Décrémentiel (intensité diminue en s’éloignant).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quels types de canaux ioniques peuvent engendrer des potentiels
gradués ?

A

1) Les canaux ioniques ligand-dépendant
- Neurotransmetteurs ; vont agir en se liant a recepteur canaux ioniques ligand dep = va entrainer ouverture canaux
(dû a déformation de la membrane plasmique)

2) Canaux ionique mécano-dépendant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

PPSE vs PPSI ?

A

Les neurotransmetteurs génèrent des potentiels post-synaptiques EXCITATEURS (PPSE) et INHIBITEURS (PPSI).
Selon le NT, va y avoir soit une depol ou hyperpol
- NT qui declenche une depol (entrée de charge +) = phénomen activateur pour le neurone donc un PPSE
- NT qui déclenche une hyperpol ( ouverture dun canal a Cl ou a K) = potentiel gradué de type PPSI

*NT se lie a canal ligand-dep.
Si se lie a canal K+ : hyperpol (car K+ sort)
SI se lie a canal Cl- = hyperpol (car rentre dans cell)
SI se lie a canal Na+ = dépol (car Na+ rentre)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Le potentiel d’action :
c’est quoi ?

A

Se produit lorsqu’un stimulus dépolarise la membrane plasmique jusqu’au seuil d’excitation.
- Cause une brève inversion du potentiel de memb (acc charge (+) coté interne /
acc charge (-) coté externe)
- Puis, retour au potentiel de repos (acc charge (+) coté externe / charge (-) côté interne)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Dans quelle cells peut-il y avoir un potentiel d’action ?

A

Se produit uniquement dans les cell excitables (neurones et myocytes)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Canaux ioniques voltage-dépendant impliqués dans la production d’un potentiel d’action ? (2)

A

1- canal a Na+ voltage-dep (NaV)
2- canal a K+ voltage-dep (KV)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Comment canal Na+ voltage-dépendant (NaV) fonctionne ?

A

Qd ya depolarisation: memb devient positive coté interne
- senseur de voltage est repoussé (se deplace) = entraine ouverture de la barrière d’activation, ce qui permet au Na+ de passer
- par la suite, barriere se referme, bloque passage Na+, et canal retrouve sa conformation initiale

Comment le canal est sensible au voltage?
- contient des AA affectés par changement voltage memb
ce sont des senseurs de voltage.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Canal NaV
-au repos : barrières sont comment ?

A
  • Barrière d’activation : fermée
  • barrière d’inactivation : ouverte
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Seuil d’excitation ?

A

= L’intensité minimale du stimulus (dépolarisation)
nécessaire pour produire un potentiel d’action
(entraîner l’ouverture des NaV)

donc une fois atteint seuil, ca declenche le potentiel d’action

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

V/F: Potentiel d’action a toujours la même intensité.

A

VRAI.
Obéit a la loi du tout ou rien : potentiel d’action a tjrs la mm intensité (yen a un ou yen a pas)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Canal K+ voltage dép (KV) : fonctionne comment ?

A

Celui-ci, contrairement au NaV, a seulement une barriere:
- barrière d’activation
Contient aussi senseur de voltage

Lors de la depol : canal K+ a aussi changement conformation, qui occasionne ouverture de la barrière d’activ = permet au K de sortir de la cell

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Qu’est-ce qui détermine s’il y a potentiel d’action ou non ? (quelle partie du neurone)

A

Cône d’implantation (ou zone gâchette) = riche en canaux a Na+ et K+, situé à embranchement entre corps neuronal et axone.
-La somme des PPSE et PPSI au cône d’implantation à un moment
donné détermine s’il y a potentiel d’action (PA) ou non
*pour avoir potentiel de memb, ca prend une depol suffisante, pour atteindre le seuil d’excitation
PPSE + PPSI ≥ seuil d’excitation → PA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Les phases du potentiel d’action ?

A

1- Dépolarisation
2- Repolarisation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q
A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Dépolarisation : que se passe-t-il avec les canaux Voltage dep?

A

La dépolarisation agit sur les 2 canaux.

**NaV (canal a Na+ voltage dep) ** :
1- changement de conformation du canal
2- ouverture de la barrière d’activation : Na+ rentre dans la cell
tant que le canal est ouvert, Na+ rentre, donc dépolarisation continue et entraine activation de nouveaux canaux a Na+ (potentiel de memb aug, se rend ad + 35)
3- fermeture de la barrière d’inactivation (10^ -4 sec plus tard)

KV (canal à K+ voltage dep) :
- Changement de conformation occasionne ouverture prog de la barriere du canal a K+
- rendu au pic de dépol : le canal K+ est ouvert, ce qui entraine la repolarisation (car K+ sort de la cell)

25
Q

Repolarisation : que se passe-t-il avec les canaux voltage dep ?

A

Canal K+:
- la dépol cause ouverture (lente) des canaux K ce qui entraine sortie de K+
- Au pic de dépol : canal K+ est ouvert ce qui entraine la repolarisation (K+ sort de la cell)

Repolarisation :
- le ralentissement de l’entrée du Na+ (dû à la fermeture de la vanne d’inactivation des canaux sodium voltage dépendants) et l’accélération de la sortie du K+ vont rétablir le potentiel de repos de la membrane (le cytosol redevient négatif relativement au liquide extracellulaire)
- fin de la repol : ouverture de la vanne d’inactivation des canaux a Na+

26
Q

C’est quoi une hyperpolarisation ?
-causé par quoi ?

A

Potentiel de membrane « plus négatif » que le potentiel de repos

causé par : certains canaux K+ demeurent ouverts, ce qui cause sortie excessive des ions K+.
- pompe Na/K atpase: vont faire rentrer du Na+ et revenir au potentiel de repos.

27
Q
A

pompe Na/K ATPase : rétablit la distribution des ions après potentiel d’action
(rétablit l’équilibre entre les ions, pour retour a potentiel de repos)

*Un neurone pourrait transmettre de 1x105 à 50x106 influx nerveux avant
que le désquilibre ionique ne nuise à la production d’un potentiel d’action

28
Q

résumé : diffusion des ions durant les diff phases du potentiel d’action ?

A
29
Q

Molécules pouvant moduler action de canaux NaV ?

A
  • tetrodotoxine (neurotoxine) = bloque le canal, ce qui empeche le PA
  • lidocaine (anesthésique local) = bloque aussi
30
Q

Période réfractaire : c’est quoi ?
- Absolue vs relative ?

A

Période requise pour qu’une cellule excitable redevienne apte
à engendrer un autre potentiel d’action
- Période réfractaire absolue = 2e PA impossible durant cette période
(a partir de ouverture des vannes d’activ ad la fermeture des vannes d’inactiv des canaux NaV)
- Période réfractaire relative = période où PA possible, mais nécessite un stimulus + important
(lorsque canaux NaV sont inactivés ou fermés, et que canaux K+ ouverts - seuil d’Excitation + élevé)

tant que canaux NaV sont pas revenus a conformation de repos, peut pas y avoir de nouveau PA.

31
Q

Schéma : période réfractaire

A

donc période réfractaire absolue = a partir de ouverture des vannes d’activ ad la fermeture des vannes d’inactiv des canaux NaV.

32
Q

Comment se propage le potentiel d’action dans le neurone ?

A

Se propage en s’éloignant de son origine:
- quand depol arrive au cone d’emergence, charge (+) rentre coté interne de la memb, et vont se propager (vers le corps cell ou vers partie distale de l’axone)
Car les charges (+) sont attirées par les charges (-).

Si y’a un PA, va se propager vers partie distale de l’axone, et non vers le corps cellulaire.
Pourquoi ?
Pcq ca prend des canaux voltage dependants (et y’en a seulement a partir du cone d’émergence et + loin le loin de laxone (vers site B))

Ensuite, le PA continue de se propager, toujours dans le meme sens (ne change pas de sens pcq le site qui précède est en periode refractaire)

Voir schéma.

33
Q

La propagation du PA dans un axone non myélinisé est appelé ….

A

La conduction CONTINUE
si pas recouvert de gaine, le PA doit se propager sur toute la longueur de la memb de l’axone (q segment de l’axone doit etre depol a tour de rôle) = relativement lent. Cest ce quon appelle la conduction continue.
(certains neurones du SNA)

34
Q

Les neurones qui innervent les muscles volontaires sont-ils myélinisés ?

A

OUI, toujours.

35
Q

La propagation d’un PA dans un axone myélinisé, s’appelle la conduction……

A

SALTATOIRE.

Le courant acheminé par les ions Na+ et K+ circule à travers la membrane plasmique dans les noeuds de Ranvier.
Le PA saute d’un noeud a l’autre.
Mécanisme + économique (en ATP) et bcp plus rapide (que la conduction continue).

36
Q

Mécanisme de transmission des synapses CHIMIQUES
(par des NT)
- Comment sont libérés les NT ?

A

Dans mes mots:
- PA (influx nerveux) : cause dépolarisation de la membrane
ce qui active des canaux calciques voltage dependants
- canaux s’ouvre donc Ca2+ rentre dans la cellule (bouton terminal de l’axone du neurone PRÉ-synaptique)
- Une fois que Ca2+ est dans le bouton, sert a exocytose : se fixe a la synaptotagmine, permet formation du pore et liberation des vésicules de NT dans la fente synaptique.
- Ensuite, les NT libérés dans la fente vont se fixer a des recept sur memb du neurone post-synaptique, et engendrer potentiel gradué.

Note de cours :
- L’arrivée du potentiel d’action dans le
bouton terminal entraîne l’ouverture
des canaux à Ca2+ sensibles au
voltage

  • L’entrée de Ca2+ déclenche l’exocytose
    de vésicules contenant des NT
  • 125 vésicules ACh/PA
  • 104 ACh/vésicule
  • Les NTs se lient à
    leurs récepteurs et
    ouvrent des canaux
    ioniques, générant
    un potentiel postsynaptique
37
Q

Neurotransmetteurs :
Propriétés ;
- Synthétisés par :
- Entreposés dans :
- Sécrétés par quel mécanisme & en réponse à quoi?
- Se fixent à quoi ? & déclenchent quoi ?

A
  • Synthétisés par : des neurones
  • Entreposés dans : vésicules synaptiques
  • Sécrétés par EXOCYTOSE en réponse à un INFLUX NERVEUX
  • se fixent à récepteurs spécif sur une cell cible (neurone, muscle ou glande)
    et déclenchent une réponse physiologique
38
Q

Classification des NT
- Classif chimique;
- classif fonctionnelle;

A

Classification chimique :
- ACh
- Amines biogènes
- Acides aminés
- Neuropeptides

Classification fonctionnelle:
- Selon EFFET : excitateur OU inhibiteur
- Selon ACTION: Directe OU indirecte

39
Q

Neurotransmetteur : GABA
- Site d’action ?
- Action ?
- Particularités ?

A
  • Site : SNC
  • Action : Inhibiteur (donc génère des hyperpol - PPSI)
  • Particularité: principal NT inhibiteur cérébral
40
Q

Glutamate = NT
- Site d’action ?
- Action ?
- Particularités ?

A
  • Site : SNC
  • Action : Excitateur (donc génère des PPSE - dépol)
  • Principal NT excitateur cérébral. Rôle dans la cognition, l’apprentissage et la mémoire. Précurseur du GABA (NT inhibiteur).
41
Q

Noradrénaline (NT)
- Site d’action ?
- Action ?
- Particularités ?

A
  • SNC/SNP
  • Excitateur OU inhibiteur
  • Rôle dans le SNA principalement. Précurseur de l’adrénaline.

Role dans SNA ; favorise notamment la réduction de diamètre de certains vaisseaux sanguins, l’augmentation de la fréquence des battements cardiaques et permet aussi d’accroître la pression artérielle au besoin. Elle permet aussi la contraction de certains organes et a tendance à ralentir le transit.

42
Q

Endorphines :
- C’est quoi ?
- Précurseur ?
- Synthétisé a/n de …
- Libéré lors de…
- Agit sur les récepteurs….

A
  • Neuropeptides opioides endogènes
  • POMC
  • a/n de hypothalamus et hypophyse antérieure
  • lors d’effort physique intense, excitation, dlr, orgasme
  • agit sur récepteurs opiacés : effet analgésique, sensation de bien-être
43
Q

V/F: les endorphines peuvent produire différentes hormones dans différents tissus.

A

VRAI.
pcq peut être peptide coupé a diff endroit et selon où est coupé, produit diff hormone.
ex; dans hypophyse, peptide coupé a certain endroit pour produire ACTH
mais autre tissu, peptide coupé a autre endroit pour prod autre hormone

44
Q

Dans quelle partie du neurone sont synthétisés les NT ? (2)

A

1- Corps cellulaires (NEUROPEPTIDES) car sont codés par des gènes donc dans noyau
2- Bouton terminale (ACh et autres)

*ceux qui sont synth dans corps cell, pour se rendre aux terminaison nerveuses, sont emmagasinés dans des vesicules a/n appareil de golgi et transportés dans des vésicules le long des microtubules, qui vont permettent d’Acheminer les vesicules de NT jusqu’aux terminaisons nerveuses

45
Q

NT libéré a/n des jonctions neuromusculaires ?

A

Acétylcholine
libéré par tous les neurones qui innerve les muscles volontaires

46
Q

Synthèse de l’ACh ?

A

Synth dans boutons terminaux, a partir de 2 molécules :
- acétyl coa (synth par mitochondrie dans neurone)
- choline (sources; aliments)

enzyme : la CAT (choline acétyltransférase) va combiner les 2 ensemble pour donner l’acétylcholine -
sera transportée dans vesicule synaptique et emmagasiné en attendant arrivée d’une depol, qui va entrainer sa liberation

47
Q

Récepteur ionotropique vs métabotropique

A

Ionotropique = canal ionique ligand-dépendant
- Plus rapide
- retrouve a/n des jonctions neuromuscu

Métabotropique = récepteur de type GPCR (couplé aux prot G)
- plus lent
- retrouve a/n du SNA

Certains NT peuvent se lier à différents récepteurs et/ou différents types de recepteur
ex; Glutamate ; peut se lier a des recepteur ionotropique (2 types) ET des récepteurs métabotropique (8 types)

48
Q

Acétylcholine peut se fixer à 2 types de récepteurs (1 récepteur ionotropique et 1 récepteur métabotropique)
- Noms des récepteurs ?
- Résultat liaison a son recepteur ?

A

Oui, peut se lier a un récepteur ionotropique = récepteur NICOTINIQUE
ou à un récepteur métabotropique = récepteur MUSCARINIQUE

  • Quand ACh se lie à son récepteur ionotropique (nicotinique) : entraine entrée de Na+ dans cell.
  • Quand se lie à son récepteur GPCR (muscarinique): active prot G –> protéines G (sous unité alpha) vont aller agir sur des enzymes (comme adénylate cyclase par exemple)
    ou pourrait se lier a un canal ionique et controler son ouverture
49
Q

mécanismes de regulation d’un canal ionique par un récepteur de type GPCR : 3 mécanismes ?

A

NT peut se fixer au recept GPCR et entrainer ouverture canal ionique.

Plusieurs facons de faire.
Voici les 3 mécanismes par lesquels un récepteur métabotropique (GPCR) contrôle ouverture de canaux ioniques.

1) par la protéine G directement : sous unité alpha activée peut aller activer directement un canal
OU
2) par un second messager (AMPc) : sous unité alpha activée peut se lier à adénylate cyclase, ce qui produit de l’AMPc (second messager) qui va se lier a un canal ionique
OU
3) par une kinase (PKA) : sous unité alpha activée peut se lier à adénylate cyclase, ce qui produit de l’AMPc, qui ira activer protéine kinase A - ira phosphoryler un canal ionique pour contrôler passage des ions

50
Q

Environ la moitié des récepteurs GPCR sont des récepteurs de type….

A

OLFACTIFS.

Sont couplés à l’adénylate cyclase.
Liaison du ligand au recepteur olfactif entraine activation prot G –> sous unité alpha va activer adénylate cyclase –> produit AMPc –> entraine ouverture des canaux AMPc dépendant –> dépolarisation.

51
Q

Certains récepteurs GPCR sont couplés à des protéines G inhibitrices.
Donner un exemple.

A

voir photo en exemple (Noépinéphrine).

Exemple: Récepteurs de la norépinéphrine (type GPCR)
–> peut avoir effet stimulateur ou inhibiteur.
- récepteur beta = effet stimulateur (prot g-alpha active adénylate cyclase. etdonc production d’AMPc qui va activer une PKA)
- récepteur alpha2 = effet inhibiteur (prot g-alpha va inhiber l’adénylate cyclase donc inhibe prod AMPc)

52
Q

Acétylcholine a un récepteur nicotinique (ionotropique) et un récepteur muscarinique (GPCR)
- Où retrouve-t-on ces récepteurs ?
- Effet ?

A

Récepteur NICOTINIQUE (ionotropique - canal ionique)
- a/n du muscle squelettique (SN somatique)
- ACh se lie au récepteur et entraine dépolarisation = responsable de la contraction muscu

Récepteur muscarinique (GPCR)
- a/n du coeur (SN parasympathique)
- ACh se lie au recepteur et entraine hyperpolarisation car son récepteur controle ouverture de canaux à K+ (donc canaux s’ouvre, K+ sort de la cell donc crée une hyperpol = effet inhibiteur). Résultat: diminue le rythme cardiaque.

53
Q

Qu’arrive-t-il aux NT une fois qu’ils ont été libéré dans la fente synaptique et qu’ils ont interagit (ou pas) avec un récepteur ?

A

Lorsque NT libéré dans fente synapt : peut se lier a un récepteur (sur cell post-synaptique ou dans certains cas présynaptique)
- Peut ensuite etre dégradé dans la fente synaptique OU recapturé (et dégradé ou resécrété)
- Peut aussi diffuser hors de la synapse et sera eliminé progressivement

54
Q

Acétylcholine (a/n jonction neuromuscu) : devient quoi après s’être lié au récepteur ?

A

ACh dégradée en choline + acétate
par enzyme acétylcholinestérase.

Ici cest la choline qui est recyclée:
- transportée dans neurone pré-synapt
et servira a synth de nouvelles molécules d’ACh

54
Q

Autorécepteur (récepteur présynaptique) - c’est quoi ?

A

ex: NT libéré dans le fente et pourrait venir se lier sur recepteur du neurone pré-synaptique (au lieu d’aller sur le post-synaptique) afin d’inhiber par exemple la sécrétion de ce NT par le neurone. (rétroninhibition)

55
Q

exemples d’applications cliniques de la recapture des NT ?

A

1- certains rx sont des les inhibiteurs de la recapture des NT (ex: de la sérotonine - tx de la dépression)
2- cocaine agit en se fixant au récepteur de la dopamine et bloque sa recapture

*Effet = + de NT dans la fente synaptique, donc ca va aug la qté de NT actifs

56
Q

Inhibiteur de l’acétylcholinestérase : application clinique ?

A

plusieurs produits ou rx qui vont bloquer la dégradation de l’ACh en bloquant l’enzyme responsable (AChE)
- ex; rx pour alzheimer
- les pesticides, agents neurotoxiques

résultat = aug qté ACh dans fente synaptiue

57
Q

Mécanisme d’Action de la toxine botulinique ?

A

toxine rentre, va scinder les SNARE (= prot qui permettent aux vesicules synap de s’acoller a memb plasmique)

ainsi, les NT ne sont pas libérés, car vesicules peuvent pas se lier a la memb plasmique

donc si la toxine rentre dans neurone qui innerve cell muscu : pas de liberation ACh donc muscle peut pas se contracter

SF1 - Examen 2 (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions