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MMD1043 > Physio digestive II > Flashcards

Physio digestive II Flashcards

1
Q

La bile est produite par quel organe

A

Foie

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Q

La bile circule dans quoi? (dans le foie)

A

Canalicules biliaires

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3
Q

De quoi est composée la bile?

A
  • H20 (97%)
  • Électrolytes
  • Sels biliaires (MO)
  • Cholestérol (MO)
  • Lécithine (MO)
  • Bilirubine (MO)
  • Hormones stéroïdes (MO)
  • Médicaments (MO)
  • phosphatase alcaline (MO)

MO: matière organique

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4
Q

La majorités des constituants de la bile sont éliminés où?

A

éliminés dans selles

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5
Q

Quelle est la fonction principale des sels biliaires que l’on retrouve dans la bile?

A

permettent digestion des lipides

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6
Q

D’où viennent les constituants de la bile?

A

Du sang

Le fois prend les choses du sang pour en faire de la bile qui éjectera dans les canalicules biliaires

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7
Q

Quel est le rôle des transporteurs dans hépatocytes ?

A

Ils transfèrent éléments du sang aux canalicules biliaires

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8
Q

La production de bile dans le corps chaque jour est de…

A

0.5 à 0.7 L/jours

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9
Q

La production de bile dépend de quoi et est influencée par quoi?

A
  • Dépend de prise de repas

- influencée par le jeûne

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10
Q

LA bile est sécrétée dans quoi

A

Sécrétion dans canalicules biliaires des hépatocyte

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11
Q

Paroi sinusoïdale des hépatocytes est en contact avec quoi?

A

Avec les sinusoïdes, donc interaction avec sang

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12
Q

Les hépatocytes sécrétent les composantes de la bile dans les canalicules biliaires par deux mécanismes, lesquels?

A

Diffusion passive de:

  • H20
  • glucose
  • électrolytes
  • AA
  • urée
  • glutathion

Sécrétion active des:

  • acides biliaires
  • bilirubine
  • médicaments
  • composés externes
  • phosphatidylcholine
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13
Q

Les sels biliaires peuvent-ils être sécrétés sans conjugaison dans les canalicules biliaires?

A

Non, les sels biliaires nécessitent conjugaison par la taurine ou glycine pour sécrétion

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14
Q

Quels sont les 2 acides aminés qui conjuguent les sels biliaires pour qu’ils soient sécrétés dans les canalicules biliaires

A
  • taurine

- glycine

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15
Q

La bilirubine peuvent-ils être sécrétés sans conjugaison dans les canalicules biliaires?

A

Non, la bilirubine nécessite conjugaison avec acide glucuronique pour sécrétion

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16
Q

Que veut dire la conjugaison

A

rendre qqch d’hydrophobe, hydrophile

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17
Q

Où sont synthétisés les sels biliaires primaires et à partir de quoi? (synthèse de novo)

A
  • Dans le foie

- À partir de cholestérol

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18
Q

IMPORTANT: Quels sont les acides/sels biliaires primaires synthétisés par le foie à partir de cholestérol

A
  1. Acide cholique (cholate)

2. Acide chenodésoxyxholique (chenodeoxycholate)

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19
Q

Les acides biliaires primaires sont sécrétés dans quoi

A

Dans la bile

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20
Q

Quels sont les 2 rôles des bactéries intestinales?

A
  1. Déconjuguent acides
    biliaires (pour qu’ils soient. ensuite éliminés dans selles ou recyclés)
  2. Produisent acides biliaires secondaires
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21
Q

Quelle est l’enzyme/bactérie qui fait la synthèse des acides biliaires primaires à partir de cholestérol

A

CYP7A

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22
Q

Quelle est l’enzyme/bactérie qui fait la synthèse des acides biliaires secondaires à partir des acides biliaires primaires

A

7-alpha-déshydroxylase

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23
Q

IMPORTANT: Quels sont les acides biliaires secondaires synthétisés dans l’intestin à partir des acides biliaires primaires

A
  1. Acide lithocholique

2. Acide désoxycholique

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24
Q

La synthèse des acides lithocholique et désoxycholique nécessite quoi

A

La présence de bactéries intestinales

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25
Q

Quelle est la conséquence de la conjugaison des acides biliaires

A

La conjugaison des acides biliaires les rend plus SOLUBLES (on rajoute une extrémité hydrophile chargé et le sodium peut s’y lier)

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26
Q

S’ils ne sont pas conjugués, que se passe-t’il avec les acides biliaires sécrétés dans les canalicules biliaires

A

Ils sont immédiatement réabsorbés dans hépatocyte (cycle cholé-hépatique)

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27
Q

Les acides biliaires conjugu.s participent à la formation de quoi?

A

micelles

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28
Q

Fonction sels biliaires

A

digestion lipides

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29
Q

Quel est le sort des sels biliaires après leur participation à la digestion des lipides

A

Ils sont réabsorbés dans iléon et recyclés au foie: cycle entéro-hépatique

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30
Q

Quel est le pool total des acides biliaires dans le corps humain

A

2-4 g

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31
Q

Les Sels biliaires produits et sécrétés circulent combien de fois par 24h

A

6-10 fois

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32
Q

Les besoins en sels biliaire varie selon quoi?

A

selon le contenu en lipides de diète

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33
Q

Quels sont nos besoins quotidiens en sels biliaires

A

20-30 g/jours

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34
Q

Les transporteurs des sels biliaires assurent quel cycle?

A

cycle entéro-hépatique

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35
Q

Quel est le taux quotidien d’excrétion des sels biliaires

A

0.3-0.6 g/jours

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36
Q

Comment les acides biliaires sont-ils recyclées?

A

les sels biliaires conjugués sont absorbés par hépatocytes via les sinusoïdes

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37
Q

IMPORTANT: Quels transporteurs permettent de recycler les sels biliaires conjugués (sels biliaires absorbés par hépatocytes via les sinusoïdes)

A
  • transporteur NTCP (Na+ Taurocholate Cotransporting Polypeptide)
  • transporteur OATP (Organic Anion-Transporting Polypeptide)
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38
Q

IMPORTANT: Quels transporteurs permettent la sécrétion de sels biliaires conjugués dans canalicule biliaire

A
  • BSEP (Bile Salt Export Pump)
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39
Q

IMPORTANT: Le BSEP (Bile Salt Export Pump) fait-il un transport passif ou actif

A

transport actif

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40
Q

IMPORTANT: Qu’est ce que le MDR3

A

Un transporteur qui permet de sécréter les phospholipides et des médicaments

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41
Q

IMPORTANT: Quels sont les deux rôles des MDR3

A
  1. sécréter les phospholipides

2. permet de sécréter certain métabolisme de médicament

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42
Q

IMPORTANT: Les sels biliaires déconjugués peuvent-ils aussi être réabsorbés par hépatocyte?

A

Oui, car ils peuvent être recyclés (réabsprbés par d’autres transporteurs pas à l’étude)

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43
Q

IMPORTANT: Quel est le transporteur qui permet la réabsorption des sels biliaires dans l’iléon terminal

A

ASBT (Apical Sodium-dependent Bile acid Transporter)

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44
Q

Rôle du ASBT

A

Permet de recycler les acides biliaires ayant fini leur travail dans la circu sanguine

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45
Q

Après repas, comment est la concentration sels biliaires dans veine porte

A

élevée

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46
Q

Après un repas, la concentration élevée de sels biliaires dans veine porte entraine 3 conséquences, lesquelles?

A
  1. Inhibition de la synthèse hépatique de sels biliaires (inhibition de cholestérol 7-α- hydroxylase)
  2. Augmentation de sécrétion sels biliaires et H2O dans canalicules (effet osmotique)
  3. Activité nerf vague et sécrétine: sécrétion HCO3-, H20 et autres composés (médicaments, etc.)
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47
Q

La bile est stockée dans…

A

la vésicule biliaire

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48
Q

La bile est stockée dans la vésicule biliaire pendant quelle phase de la digestion

A

phase interdigestive (sphincter entre cholédoque et duodenum est fermé durant cette phase de stockage)

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49
Q

La bile produite, pour etre stockée dans la VB, doit être concentrée dans un rapport de _ et aussi elle doit être _.

A
  • concentration 1/10

- désydratée

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50
Q

Pour concentrer la bile à 1/10 et pour la déshydraté il y aura…

A

Réabsorption de H20, Na+ et Cl-

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51
Q

Dans un repas riche en lipides, les besoins de sels biliaires augmentent ou diminuent

A

augmentent ++

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52
Q

Qu’est ce qui provoque la contraction de la VB

A

L’acéthylcholine (Ach) (neurotransmetteur) via le nerf vague

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53
Q

L’Ach est stimulé par quoi?

A

par la ralâche de CCK (cholécystokinine)

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54
Q

La stimulation contraction vésicule biliaire se fair par la _ qui stimule _

A
  • CCK (cholécystokinine)

- Ach

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55
Q

Quels sont les stimulateurs (activateurs) de relâche de CCK

A
  • acides gras
  • peptides
  • jaune d’œuf…
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56
Q

La CCk se lie à quoi pour entrainer la relâche de Ach

A

Au récepteur CCK-A

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57
Q

La relâche de l’Ach sur la VB entraine quoi?

A

la contraction du muscle lisse

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58
Q

Quels sont les autres stimulateurs de l’Ach (de la contraction de la VB)autre que CCK

A
  • CGRP

- Substance P (nociceptive)

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59
Q

Qu’est ce qui inhibe la contraction de la VB

A

Système sympathique

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60
Q

Contenu de vésicule biliaire contient proportions optimales de quoi?

A
  • cholestérol
  • bilirubine
  • phospholipides
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61
Q

Les proportions optimales dans la VB préviennent quoi?

A

Préviennent la cristallisation du cholestérol = formation lithiases cholestérol

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62
Q

Dans quelle circonstance le cholestérol est-il soluble?

A

Cholestérol soluble en présence de quantités définies, avec sels biliaires et lécithine et c’est ce qu’on appelle le: triangle de saturation du cholestérol dans bile

  • Valable dans toute la bile (pas juste vésicule biliaire)*
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63
Q

Combien le foie possède t’il de segments anatomiques

A

8

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64
Q

Le foie est fait de tt plein de

A

lobules hépathiques

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65
Q

Qu’est ce que la triade porte

A
  • Branche artère hépatique
  • Branche veine porte
  • Canalicule biliaire
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66
Q

Le foie excrète quel type de produits

A

des produits (et toxines) liposolubles

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67
Q

Le fois gère et transforme les produits venant de…

A

intestin grêle

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68
Q

Le fois élimine quoi?

A

les composés absorbés: antibiotiques, médicaments, etc

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69
Q

Quelles sont les 2 étapes de l’élimination de produits (ou toxines) par le foie?

A

1- Couplage de produits hydrophobes avec groupements réactifs
(ex: OH-, NH2-, COOH)

  1. Conjugaison pour former produits hydrosolubles
    (ex: avec acide glucuronique, acétate, glutathion, glycine, sulfate…)
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70
Q

Dans l’excrétion du foie, les produits de conjugaison passent où suite à leur excrétion?

A

Ils passent dans le sang et sont éliminés par urine OU sécrétés dans bile

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71
Q

Dans le foie, les médicaments sont éliminés après quoi?

A

après transformation par MDR (multidrug resistance proteins) –> pour élimination rapide!

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72
Q

Dans le foie, les médicaments sont éliminés où?

A

Ils sont excrétés dans la bile ou dans le sang selon type de conjugaison

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73
Q

Le foie fait la _ et l’_ de la bilirubine

A
  • dégradation

- excrétion

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74
Q

De quoi provient la bilirubine

A

Elle provient de l’hémoglobine dans globules rouges (85%) + autres protéines de hème (15%)

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75
Q

L’hémoglobine est dégradée en quoi? Par quoi?

A
  • Hémoglobine → hème + globine + Fer

- Par les macrophages hépatiques (cell de Kuppfer)

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76
Q

La globine de l’hémoglobine est dégradée en quoi

A

en acides aminé

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77
Q

Qu’arrive t’il avec le fer de l’hémoglobine quand celle-ci est dégradée?

A

utilisé et/ou emmagasiné

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78
Q

L’hème de l’hémoglobine est dégradée en quoi

A

Hème dégradée en porphyrines, pour donner finalement de la bilirubine non conjuguée

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79
Q

hème est oxydé en quoi

A

biliverdine

80
Q

Qu,est ce que la biliverdine

A

étape intermédiaire de production de bilirubine

81
Q

1g d’Hb produit combient de mg de bilirubine

A

35 mg de bilirubine

82
Q

Caractéristiques de la bilirubine libre indirecte (non conjuguée)

A
  • PEU soluble

- toxique dans le sang (c’est pourquoi elle doit être liée à albumine)

83
Q

La bilirubine est conjuguée par quelle enzyme en quoi?

A

Par la glucuronyltransférase en bilirubine diglucuronide (forme conjuguée)

84
Q

caractéristiques de la bilirubine diglucuronide

A
  • forme conjuguée
  • hydrosoluble
  • sécrétée dans les canalicules biliaires
85
Q

La bilirubine diglucuronide est sécrétée dans les canalicules biliaires par quel transporteur et est-ce un transporteur actif ou passif?

A

Transport actif par BSEP

  • Tout comme les sels biliaires*
86
Q

Dans le foie, la bilirubine diglucuronide est transformée en…

A

urobilinogène

87
Q

Qu’arrive t’il avec l’urobilinogène (quel est son sort)

A
  • 15% réabsorbé dans cycle entérohépatique

- 85% éliminée dans selles (100-200 mg/jours)

88
Q

De la portion qui était censée retourner dans le cycle entérohépatique une faible partie ≤ 1% est éliminée dans…

A

Va au rein et est éliminée dans l’urine (sous forme d’urobiline)

89
Q

Dans l’intestin l’urobilinogène est dégradé en _ et puis ensuite en _

A
  • stercobilinogène

- stercobiline (couleur brune selles)

90
Q

Qu’est ce que l’ictère

A

Défaut de métabolisme de bilirubine: accumulation de bilirubine et métabolites de couleur jaune

91
Q

Qu’est ce que la concentration sérique normale bilirubine

A

15-17 μmol/L

92
Q

Ictère visible lorsque la concentration sérique de bilirubine dépasse quoi?

A

30-40 μmol/L

93
Q

Quelles sont les conséquences de l’ictère

A
  • Prurit
  • selles pâles (pas de pigment qui donne la couleur brune)
  • urines foncées
94
Q

Il existe plusieurs cause d’ictère qui sont divisées selon quoi?

A

On les sépare (les 3) selon si on retrouve de la bilirubine conjuguée ou non-conjuguée dans le sang

95
Q

Quels sont les 3 types d’ictère

A
  • Ictère pré-hépatique
  • Ictère intra-hépatique
  • Ictère post-hépatique
96
Q

Caractéristiques de l’Ictère pré-hépatique

A
  • En raison d’une destruction globules rouges dans le sang (hémolyse)
  • Conséquence: relâche de bilirubine non-conjuguée (trop grande quantité pour capacité du foie)
97
Q

Caractéristiques de l’Ictère intra-hépatique

A
  • Problème de fonction hépatique
  • Cause: Défaut de glucuronyltransférase (défaut conjugaison)
  • Cause: Destruction hépatocytes (toxines, virus)
  • Conséquence: Cirrhose (défaut global et destruction hépatocytes)
  • Conséquence: Augmentation de la bilirubine conjuguée et non conjuguée dans le sang
98
Q

Caractéristiques de l’Ictère post-hépatique

A
  • Obstruction canaux biliaires en raison de calculs biliaires, tumeurs voies biliaires, pancréas, duodenum, etc.
  • Empêche sécrétion de bilirubine diglucuronide (conjuguée) dans bile
  • Augmentation bilirubine conjuguée principalement
  • Accumulation autres composantes de bile (phosphatase alcaline)
99
Q

cOmment on oeut savor si on fait face a de l’ictere pre/intra ou post hepatique

A

on peut mesurer le taux de bilirubine conj. dans sang et le taux de bilirubine totale

100
Q

Quelles sont les 3 parties de IG

A

duodenum, jejunum, iléon

101
Q

Caractéristiques physiques pas tres imp du IG

A
  • 2 mètres longueur

- Surface effective 300 à 1600 X plus grande que surface plane

102
Q

Vascu de IG

A

artère mésentérique supérieure

103
Q

Facteurs qui augmentent surface de contact de IG

A
  • Valvules conniventes
  • Villosités
  • Microvillosités
104
Q

Quel est l’appareil musculaire (et son plexus nerveux associé) de IG

A
  • Couche musculaire longitudinale (plexus myentérique d’Auerbach) (entre les 2 couches)
  • Couche musculaire circulaire (plexus sous- muqueux de Meissner)
105
Q

Que permet l’appareil musculaire (et son plexus nerveux associé) de IG

A

contraction et péristaltisme

106
Q

les plexus dans ig representent quoi

A

les nerfs qui contrôlent la contraction de IG

107
Q

Quelle est l’unité principale d’absorption (et sécrétion) de IG

A
  • Villosité pour abs et sécrétion

- Microvillosité pour abs

108
Q

Quelles sont les composantes cellulaires des villosités et leur fonction associée?

A

1- Entérocytes: absorption

2- Cellules caliciformes: production mucus

109
Q

Quelles sont les composantes cellulaires des cryptes de Lieberkühn et leur fonction associée si connue?

A

1- Cellules indifférenciées: futurs entérocytes
2- Cellules à mucus: production mucus
3- Cellules endocrines et paracrines
4- Cellules chémosensorielles: détectent contenu intestinal et stimulent sécrétion hormonale
5- Cellules immunitaires: plaques de Peyer sécrètent IgA et lymphocytes T

110
Q

Que sécrètent les plaques de Peyer

A
  • IgA

- lymphocytes T

111
Q

Les villosités de IG sont elles stables ou toujours en regénération?

A

Villosités en constante regénération

112
Q

Caractéristiques/description de la regénération des villosités

A
  • Nouvelles cellules maturent et migrent des cryptes vers villosités
  • Vieilles cellules migrent dans lumière intestinale et libèrent contenu
  • Épithélium intestinal regénéré à 100% en 3-6 jours
113
Q

Que permet la motricité de l’intestin grêle

A
  • Permet que les produits de digestion soient en contact avec tout l’intestin
  • Augmente contact potentiel avec contenu intestinal
114
Q

Que peut amener un défaut de motricité de l’IG

A

paralysie intestinale et malabsorptio

115
Q

La motricité de IG est contrôlée par quoi

A

système nerveux entérique (plexus) = SNA (Sous contrôle nerfs extrinsèques et hormones)

116
Q

LA motricité de l’IG est faite de contraction _ et _

A
  • circulaires

- longitudinales (permettant la propulsion vers l’avant)

117
Q

Les villosités bougent-elles aussi? Si oui, grâce à quoi?

A

Villosités aussi bougent grâce à leur muscularis mucosae

118
Q

Par quoi est initié les contractions du grêle par réflexe péristaltique?

A

Initié par mécanorécepteurs ou tensorécepteurs comme la sérotonine

119
Q

Que fait la sérotonine au niveau de IG

A

elle envoie un réflexe au niveau du plexus myentérique qui entraine 2 conséquences

120
Q

Quelles sont les 2 conséquences de l’action de la sérotonine sur IG

A
  1. Contraction muscle lisse en amont (Grâce à Ach et aidé par substance P)
  2. Dilatation des muscles en aval (grâce à la VIP, NO)
121
Q

Dans IG si le muscle longitudinal fait un mouvement, le muscle circulaire va faire le même mouvement ou l’inverse

A

inverse

122
Q

La stimulation du réflexe péristaltique dépend de quoi?

A

Il dépend du contenu actif dans la lumière intestinale (stimulation par DISTENSION paroi)

123
Q

Le fait que la stimulation du réflexe péristaltique de l’IG se fait après que qq chose arrive dans l’IG est appelé le modèle…

A

Modèle de motricité post-prandiale

124
Q

En phase interdigestive la motrictité de l’IG dépend de quoi?

A

Elle dépend des contractions rythmées du pacemaker gastrique: cellules interstitielles de Cajal

125
Q

Quel est le pacemaker gastrique

A

les cellules interstitielles de Cajal

126
Q

Qu’est ce que le complexe migratoire moteur (CMM) au niveau de l’IG

A

Une unité de motricité bien organisée qui emmène des contractions +/- régulières au niv de l’IG et qui permet les contractions meme en phases de jeune

127
Q

Que permet le CMM (le complexe migratoire moteur) (3)

A

1- Propulse contenu intestin grêle dans côlon
2- Prévient poussée rétrograde du côlon vers grêle
3- Prévient pullulation (prolifération) bactérienne intestin grêle

128
Q

Quelle est la fréquence du complexe migratoire moteur de base

A

3-5/min

129
Q

Quels sont les facteurs qui stimulent la motricité de IG

A

1- gastrine
2- CCK (cholécystokinine)
3- Insuline
4- sérotonine

130
Q

Que font la gastrine et CCK autre que stimuler la motricité de IG

A

relâchent aussi valvule iléo-caecale

131
Q

Rôle de la motiline

A

stimule CMM (phase interdigestive)

132
Q

la motiline est sécrétée par quoi

A

duodénum

133
Q

Quels sont les facteurs qui inhibent la motricité de IG

A
  • Sécrétine
  • Glucagon
  • Somatostatine (inhibe contractions post-prandiales surtout)
  • Neurotransmetteurs et médiateurs divers (système sympathique)
134
Q

Qu’est ce que le frein duodénal (fonction)

A

Le fait de ralentir la vidange de l’estomac pour ne pas trop remplir IG pour qu’il puisse faire sa job

135
Q

Qu’est ce que le frein iléal (fonction)

A

Met estomac au repos: rentre en phase interdigestive. Ralentissement de la vidange gastrique.

136
Q

Qu’est ce qui entraîne le frein iléal (ralentissement de vidange gastrique)

A

Le contenu (lipides surtout) dans iléon (via la somatostatine?)

137
Q

Le CMM (contractions en phase interdigestives) se fait en trois phases, lesquelles

A
  • Phase I: pas ou peu de contractions
  • Phase II: Contractions irrégulières de faible amplitude
  • Phase III: Contractions rythmées de plus forte amplitude (propagation 5 cm/min)
138
Q

IMPORTANT: Combien de L de sécrétions arrivent au grêle par jour

A

9L

139
Q

IMPORTANT: Du 9L de sécrétions arrivant au grêle par jour quelle en sont les deux divisions

A
  • 7 L de contenu gastrique, biliaire, pancréatique, etc.

- 2 L de la diète

140
Q

IMPORTANT: Le grêle réabsorbe combien de L de sécrétion

A

7L (les 2L restants vont retournés dans le colon et va etre réabsorbé)

141
Q

IMPORTANT: Le colon réabsorbe quoi

A

Côlon réabsorbe le reste qui n’a pas été abs par IG pour produit final = 200 g (200 mL)

142
Q

Le grêle absorbe les produits de la sécrétion, mais aussi…

A

les nutriments

143
Q

Comment (via quoi) se fait l’abs dans IG

A

via jonctions intercellulaires (gap-junctions ou jonctions serrées)

144
Q

Le mécanisme d’abs est différent dépendamment du site, quels ssont les différents sites d’absorption et le mode utilisé?

A
  • Jejunum: via des jonctions lâches
  • Iléon: jonctions semi-lâches
  • Côlon: jonctions serrées
145
Q

Où se fait l’abs la plus importante

A

jéjunum

146
Q

les mouvements de H2O suivent quoi?

A

les gradients osmotiques

147
Q

Comment se fait la réabsorption de l’eau

A

Réabsorption de H2O suit celle de Na+ et Cl- = importance d’avoir électrolytes dans solutions de réhydratation

148
Q

Le H2O diffuse via voies _ ou _

A
  • paracellulaire

- transcellulaire

149
Q

De façon générale dans l’intestin, absorption ( ou =) sécrétion

A

absorption > sécrétion

150
Q

Quand est ce qu’on dit que le H20 est sécrété de façon inapproprié?

A

si charge osmotique élevée et que

sécrétion > absorption

151
Q

La diffusion de l’eau suit le gradient de…

A 
Pour rentrer dans cell (absorption)
- Na+
- Cl - (avec HCO3-)
Pour sortir dans cell (sécrétion)
- Cl (avec CFTR et canal Cl)
152
Q

Y a t’il d’autres électrolytes qui suivent d’autres molécules pour leur réabsorption?

A

Oui, le HCO3- et le Cl-

153
Q

À propos de l’absorption du HCO3-…

A

le bicarbonate va être réabsorbé par des mécanismes plus complexes que eau (il passe un peu avec n’importe quoi)

154
Q

À propos de l’absorption du Cl- dans le jéjunum…

A

Avec le cotransport de Na+/Cl-

155
Q

À propos de l’absorption du Cl- dans l’iléon…

A

Échangeur Cl-/HCO3-

156
Q

les glucides couvrent _des besoins énergétiques

A

2/3

157
Q

quelles sont les sources alimentaires de glucides

A
  • Amidon (polysaccharide)
  • Saccharose
  • Lactose
158
Q

La digestion des glucides commence où

A

salive bouche

159
Q

amylase salivaire est inactivée par quoi

A

HCl gastrique

160
Q

comment se nomme l’enzyme qui prend le rôle de l’amylase salivaire mais dans le duod.num

A

amylase pancréatique

161
Q

l’amylase pancréatique est active à quel pH

A

pH optimal = 8

162
Q

les amylases (salivaire et pancréatique) dégradent les polysaccharides en…

A

en oligosaccharides et disaccharides

163
Q

quels sont les disaccharides principaux

A
  • maltose
  • lactose
  • sucrose
  • isomaltose
  • trehalose
164
Q

IMAGE Résumé de digestion en monosaccharides

A

IMAGE P 58

165
Q

Que font le maltases et l’isomaltases dans muqueuse de bordure en brosse?

A

Ils terminent digestion maltose en monosaccharides

166
Q

IMPORTANT: Quels sont les 3 types de glucides absorbés par les entérocytes

A

Glucose, galactose et lactose

167
Q

IMPORTANT: Par quel type de transport actif le glucose entre dans l’enthérocyte (absorption)

A

SGLT1 (avec l’entrée de Na+)

168
Q

IMPORTANT: Par quel type de transport actif le galactose entre dans l’enthérocyte (absorption)

A

SGLT1 (avec l’entrée de Na+)

169
Q

IMPORTANT: Par quel type de transport actif le fructose entre dans l’enthérocyte (absorption)

A

GLUT5

170
Q

IMPORTANT: Par quel type de transport actif le glucose est sécrété de l’enthérocyte vers le sang

A

GLUT2

171
Q

IMPORTANT: Par quel type de transport actif le galactose est sécrété de l’enthérocyte vers le sang

A

GLUT2

172
Q

IMPORTANT: Par quel type de transport actif le fructose est sécrété de l’enthérocyte vers le sang

A

GLUT2

173
Q

est ce que le lactose, saccharose et tréhalose sont absorbé par l’entérocyte?

A

Non, ils sont dégradés à surface de l’entérocyte par la lactase (pour lactose), saccharase (pour saccharose) et tréhalase (pour tréhalose)

174
Q

Qu’est ce qu’une intolérance au lactose

A

Déficit relatif ou complet en lactase

175
Q

Absorption optimale Na+ (et donc

aussi H2O car suit Na+)) nécessite quoi?

A

Du glucose ou galactose qui sont absorbés dans l’entérocyte par SGLT1 (avec 2Na+)

176
Q

La pepsine transforme quoi en quoi?

A

Protéine en oligopeptide

177
Q

Qu’est ce qui transfrome les protéines en oligopeptides

A

pepsine

178
Q

Les endo et exopeptidases pancréatiques transforment quoi en quoi?

A

oligopeptide en di/tri peptide ou en acides aminés libres

179
Q

Qu’est ce qui permet l’activation du trypsinogène en trypsine

A

enterokinase

180
Q

ensuite la trypsine active quoi?

A
  • trypsinogene
  • chemotrypsine
  • proelastase
  • procarboxypeptidases
  • prophospholipase
  • procolipase
181
Q

Diverses peptidases clivent peptides en …

A

acides aminés ou di- et tri-peptides qui peuvent être absorbés

182
Q

Endopeptidases et exopeptidases viennent d’où

A

du pancréas

183
Q

minopeptidases et dipeptidases viennent d’où

A

de la muqueuse des entérocytes

184
Q

L’absorption d’AA et de di- tri- peptides se fait surout où?

A

dans le duodénum et le jejunum

185
Q

Les AA neutres sont absorbés par quoi?

A

symport actif avec Na+

186
Q

Les AA acides (ex: acide glutamique et aspartique) sont absorbés par quoi?

A

transport actif spécifique

187
Q

Les AA basiques (ex: arginine, lysine, ornithine) sont absorbés par quoi?

A

transport actif spécifique

188
Q

Les Di- et tri- peptides sont absorbés rapidement par quel transporteur couplé à quoi?

A

PEPT1 (avec H+ et Na+)

189
Q

La digestion et l’absorption des lipides débute où?

A

dans estomac

190
Q

Quels sont les types de graisses que l’on ingère (avec les %)

A
  • 90 % triglycérides

- 10% phospholipides, esters de cholestérol et vitamines A,D,E,K

191
Q

On absorbe combien de % de nos lipides ingérés

A

plus de 95 % des lipides ingérés

192
Q

Les lipides sont-ils hydrosolubles?

A

peu hydrosolubles, plutôt liposolubles

193
Q

Puisque les lipides sont peu hydrosolubles ils nécessitent une _ pour être digérés et absorbés

A

une émulsification: formation de petites gouttelettes qui augmentent surface de contact avec lipase

194
Q

qu’elle est l’utilité de la formation de petite goutelette lors de l’émulsification des lipides

A

augmentent surface de contact avec lipase

195
Q

Les lipases (sub-linguale) et gastrique dégradent combien de % de nos lipides

A

10-30 %

196
Q

Le reste des lipides non dégradés par lipases sub-linguale et gastrique (70-90%) sont dégradés où?

A

dans duodénum

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