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Médicaments du système cardiovasculaire > Pharmacothérapie des hypolipémiants > Flashcards

Pharmacothérapie des hypolipémiants Flashcards

1
Q

Qui suis-je? Composante essentielle notamment de la paroi des cellules.

A

Cholestérol

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2
Q

Qui suis-je? Acide gras pour source d’énergie.

A

Triglycérides

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3
Q

Le cholestérol et les triglycérides sont _________ dans l’eau. Ils doivent donc être transportés via les __________.

A

insolubles
lipoprotéines

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4
Q

Quelle est la seule lipoprotéine qui transporte le cholestérol EXOGÈNE?

A

Chylomicron

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5
Q

Nommez-moi les lipoprotéines, leurs apolipoprotéines principales, et leur fonction.

A

Chylomicrons: B-48, Transport TG et cholestérol (voie EXOGÈNE)
VLDL et IDL: B-100, Transport TG et cholestérol (voie ENDOGÈNE)
LDL: B-100, Transport cholestérol (voie ENDOGÈNE)
Lp(a): B-100 et apo(a), Transport cholestérol (voie ENDOGÈNE)
HDL: A-I et A-II, Retour cholestérol (voie inverse)

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6
Q

Quelle est la fonction de l’apolipoprotéine A-I?

A

Anti-athérogène (retour du cholestérol au foie)

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7
Q

L’apolipoprotéine B-48 transporte les TG et le cholestérol _________, tandis que la B-100 transporte les TG et le cholestérol __________. Entre les deux, la plus athérogène est la _______.

A

Exogène
Endogène
B-100

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8
Q

Entre les apolipoprotéines C-II et C-III laquelle augmente l’activité LPL, laquelle la diminue, et laquelle est athérogène?

A

C-II augmente l’activité LPL, elle n’est donc pas athérogène.
C-III diminue l’activité LPL, elle est donc athérogène.

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9
Q

Quelle est la fonction de l’apolipoprotéine E?

A

Transport du cholestérol (alternative apoB). Elle est athérogène.

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10
Q

L’apo(a) récupère les _____ ______ ______ _______. Elle est donc _________ athérogène.

A

acides gras libres oxydés
hautement

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11
Q

À quel endroit se fait l’incorportation du cholestérol (alimentaire et de la bile) et des TG en chylomicrons?

A

Dans les cellules intestinales

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12
Q

Les chylomicrons peuvent libérer les TG aux tissus musculaires et adipeux grâce à la ____.

A

LPL (lipoprotéine lipase)

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13
Q

Les résidus de chylomicrons sont récupérés par le _____ grâce aux récepteurs à _____. Un excès de résidus de chylomicrons contribue à l’_________.

A

Foie
LDL
athérosclérose

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14
Q

Le cholestérol ______ et les TG produits par le foie sont incorporés en ______ via l’apo____.

A

estérifié
VLDL
B100

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15
Q

Les VLDL circulent dans la circulation, puis libèrent des _____ via les ______. Elles deviennent graduellement des _____ puis des ______.

A

TG
LPL
IDL
LDL

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16
Q

Les LDL sont récupérés par le ______ via les récepteurs à _____. Un excès de LDL contribue à l’____________.

A

foie
LDL
athérosclérose

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17
Q

Comment se déroule la formation et la maturation des HDL?

A

Macrophages des tissus extra-hépatiques “passent” le cholestérol inutilisé par ABCA-1, ce qui forme les HDL naissants
Ils maturent ensuite via LCAT

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18
Q

Quelle est la différence entre le retour direct et le retour indirect des HDL?

A

Direct: HDL récupère graduellement le cholestérol des tissus périphériques puis retour au foie via lipase hépatique
Indirect: Transfert d’une portion du cholestérol des HDL aux VLDL et LDL via CETP

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19
Q

Pour quelle raison doit-on avoir recours au retour indirect du cholestérol?

A

Lorsque les HDL sont saturés

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20
Q

La bile est produite dans le _____ à l’aide du ________. Elle est sécrétée dans l’_______ et contribue à l’absorption des _____________.

A

foie
cholestérol
intestin
matières grasses alimentaires

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21
Q

Vrai ou faux. La bile est exclusivement éliminées par les selles.

A

Faux. Elle est partiellement éliminée dans les selles, et partiellement réabsorbée.

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22
Q

Les résidus de quelles lipoprotéines peuvent favoriser la formation de plaque athéromateuse, s’ils sont en excès?

A

Chylomicrons, VLDL, IDL et LDL

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23
Q

Quels tests sont inclus dans le bilan lipidique de base, et sont-ils mesurés ou calculés?

A

Cholestérol total (mesuré)
TG (mesuré)
C-HDL (mesuré)
C-LDL (calculé)
C-non-HDL (calculé)
Ratio cholestérol total/C-HDL (calculé, et pas vraiment utilisé)

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24
Q

Pour quel test sanguin pourrait-il être pertinent de faire la prise de sang à jeun?

A

TG seulement (pourrait être influencé par les repas)

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25
Q

Quels autres marqueurs pourraient être pertinents, malgré le fait qu’ils ne sont pas inclus dans le bilan lipidique de base?

A

ApoB
Lp(a)

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26
Q

Pourquoi l’apoB serait une mesure intéressante?

A

Puisque toutes les lipoprotéines athérogènes (VLDL, LDL, IDL, chylomicrons) en possèdent. Cette mesure serait donc un meilleur reflet de la charge athérogénique d’un patient que le C-LDL seul.

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27
Q

La mesure de l’apoB donnerait une cible de traitement plus fiable lorsque les TG sont supérieurs à ___ mmol/L.

A

1.5

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28
Q

Vrai ou faux. La mesure des Lp(a) est hautement reliée aux habitudes de vie du patient.

A

Faux. Elle est hautement reliée à la génétique.

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29
Q

En quoi la mesure de la Lp(a) pourrait être pertinente?

A

Plusieurs études concluent que le niveau de Lp(a) est directement relié au risque CV de façon proportionnelle

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30
Q

À quelle fréquence doit-on mesurer la Lp(a)?

A

Une fois dans la vie d’un patient

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31
Q

À partir de quelle mesure peut-on utiliser le Lp(a) comme argument pour un traitement plus agressif de la dyslipidémie?

A

50 mg/dL

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32
Q

Le degré de calcification est __________ à la gravité de la plaque.

A

Proportionnel

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33
Q

Vrai ou faux. Le score calcique n’est pas essentiel, mais il peut aider à prendre une décision sur l’initiation du traitement à base de statine pour les cas ambiguës.

A

Vrai

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34
Q

Comment est obtenu le score calcique?

A

Tomodensitométrie cardiaque sans contraste

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35
Q

Dans le score calcique, à partir de quelle mesure peut-on conclure qu’il y a présence de plaque?

A

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36
Q

Pour quelles raisons ne devrions-nous pas utiliser le score calcique?

A

Établir une cible de traitement
Suivre l’évolution d’une thérapie hypolipémiante
Prévention secondaire

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37
Q

Quelles autres valeurs de laboratoire pourraient être demandées, en plus du bilan lipidique, pour prendre une décision éclairée, et pour quelle raison sont-elles pertinentes?

A

Glycémie: Si db, indication pour une statine d’emblée
TSH: cause secondaire de dyslipidémie + FDR pour myalgies
ALT (enzyme du foie): vérifier la sécurité de débuter une statine
Créatinine sérique: FDR pour risque modéré
hsCRP (niveau d’inflammation dans l’organisme): FDR pour risque modéré

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38
Q

Si le bilan lipidique est négatif, à quelle fréquence doit-on faire les tests?

A

Aux 5 ans (entre 40 et 75 ans)
Si apparititon d’un FDR inquiétant

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39
Q

Quels sont les conditions nécessitant une statine d’emblée? (valeurs incluses)

A

LDL supérieur à 5.0 mmol/L (ou apoB supérieur à 1.45 g/L ou non-HDL-C supérieur à 5.8 mmol/L)
HF ou dyslipidémie génétique
Diabétique de 40 ans et plus, ou diabétique de 30 ans et + qui a le diabète depuis plus de 15 ans, ou diabétique avec maladies des petits vaisseaux
Maladie rénale chronique (50 ans et + et DFG inférieur à 60 ml/min/1.73m3
Maladie cardiovasculaire athéroscléreuse (infarctus du myocarde, angine, ACV, anévrisme de l’aorte de plus de 3 cm, etc.)

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40
Q

Pour quelle condition doit-on doubler le score de Framingham?

A

Pour les patients de 30 à 59 ans qui ont un ATCD familial prématuré (père moins de 55 ans ou mère moins de 65 ans)

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41
Q

En prévention primaire, quels sont les pourcentages pour un risque faible, modéré et élevé?

A

Faible: moins de 10%
Modéré: 10 à 19.9%
Élevé: Plus de 20%

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42
Q

Quelles sont les exceptions pour lesquelles il serait approprié de prescrire une statine malgré un risque faible (moins de 10%)?

A

LDL supérieur à 5.0 mmol/L (ou apoB supérieur à 1.45 g/L ou non-HDL-C supérieur à 5.8 mmol/L)
OU
FRS entre 5 et 9.9%, avec un LDL supérieur à 3.5 mmol/L (ou apoB supérieur à 1.05 g/L ou non-HDL-C supérieur à 4.2 mmol/L, surtout avec un autre facteur de risque CV (ex: ATCD familiaux, score calcique supérieur à 0, Lp(a) supérieur à 50 mg/dL)

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43
Q

Pour un risque modéré (10-19.9%), quels facteurs de risque sont nécessaires pour prescrire une statine?

A

LDL supérieur à 5.0 mmol/L (ou apoB supérieur à 1.45 g/L ou non-HDL-C supérieur à 5.8 mmol/L)

OU

Homme de plus de 50 ans ou femme de plus de 60 ans avec un facteur de risque supplémentaire: faible HDL-C, pré-diabète, tour de taille élevé, tabagisme ou HTA

OU

ATCD familiaux, score calcique supérieur à 0, Lp(a) supérieur à 50 mg/dL), hsCRP supérieur à 2 mg/L

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44
Q

Vrai ou faux. Avec un risque élevé (+ de 20%), la statine est prescrite d’emblée.

A

Vrai

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45
Q

Dans un cas de prévention primaire, quels sont les cibles de LDL-C, ApoB et non-HDL-C?

A

LDL-C: 2 mmol/L ou moins
ApoB: 0.8 g/L ou moins
non-HDL-C: 2.6 mmol/L ou moins

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46
Q

Quelles recommandations peuvent-être faites au niveau de l’alimentation?

A

Variété de fruits et légumes
Favoriser produits céréaliers à grains entiers (vs grains raffinés)
Favoriser sources en protéines santé (noix et légumineuses, poissons gras 2x/semaine minimum, produits laitiers sans ou faible en gras, viandes maigres)
Favoriser huiles végétales
Limiter aliments transformés
Limiter breuvages sucrés
Limiter apport en sodium

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47
Q

Quelle diète est recommandée pour un effet protecteur des événements CV?

A

Diète méditerranéenne

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48
Q

Vrai ou faux. Il est plus important de diminuer le cholestérol alimentaire (ex: les oeufs) que les gras saturés et trans.

A

Faux. C’est l’inverse.

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49
Q

Quelles recommandations nutritionnelles pourraient être données en cas d’hypertriglycéridémie?

A

Réduire l’apport total en gras
Éviter les glucides raffinés
Réduire/cesser l’alcool
Consulter un nutritionniste si cas sévère

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50
Q

Quel est l’impact de l’activité physique sur le bilan lipidique?

A

Impact davantage sur le C-HDL mais bénéfice global plus important sur la santé CV

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51
Q

Quelles sont les cibles d’IMC et de tour de taille?

A

IMC inférieur à 25
Tour de taille inférieur à 94 cm chez l’homme et 80 cm chez la femme

52
Q

Quel impact a l’obésité abdominale sur le bilan lipidique?

A

Augmentation des TG, du C-non-HDL, des LDL
Diminution des HDL

53
Q

Quelles sont les deux seules statines à haute intensité?

A

Atorvastatin 40 à 80 mg
Rosuvastatin 20 à 40 mg

54
Q

Dans quels cas recommandons-nous une statine d’haute intensité?

A

Prévention secondaire
Prévention primaire avec C-LDL très élevé

55
Q

Dans quels cas recommandons-nous une statine d’intensité modérée?

A

En début de traitement de prévention primaire

56
Q

Dans quels cas recommandons-nous une statine d’intensité faible?

A

Si doses supérieures mal tolérées

57
Q

Quelles statines ont une demi-vie largement supérieure aux autres?

A

Atorvastatin et rosuvastatin

58
Q

Quelles statines ont davantage d’interactions?

A

Celles métabolisées au CYP3A4 (atorvastatin, lovastatin, simvastatin)

59
Q

Avec quels médicaments les statines ont-elles des interactions significatives, et quelle serait la conséquence de cette intéraction?

A

Colchicine, daptomycine et autres hypolipémiants (statine, ézétimibe, fibrates)
Risque augmenté d’effets indésirables musculaires

60
Q

Quels sont les effets indésirables significatifs et/ou fréquents des statines?

A

Myalgies
Rhabdomyolyse (rare)
Perturbation du bilan hépatique (atteinte hépatique rare)

61
Q

Avec quelles conditions les statines sont-elles contre-indiquées ou nécessitent une surveillance?

A

Insuffisance hépatique (suivi)
Insuffisance rénal (ajustement)
Grossesse/allaitement
Interactions majeures
Myasthénie grave (maladie qui donne une faiblesse musculaire)

62
Q

Vrai ou faux. Il n’est pas nécessaire d’avoir les valeurs d’enzymes hépatiques (ALT) avant de débuter une statine. Les valeurs doivent être prises si on suspecte une atteinte hépatique seulement.

A

Faux. Il est recommandé d’avoir une valeur d’ALT avant le début de la statine.

63
Q

Comment doit-on gérer les effets indésirables hépatiques des statines?

A

Si trouble hépatique suspecté: suspendre statine et référer pour consultation médicale rapidement

64
Q

Quels sont les symptômes typiques d’une hépatite aiguë?

A

Fièvre
Perte d’appétit
Nausées
Malaises abdominaux (surtout côté droit)
Peau et conjonctive jaunâtre
Urine foncée (couleur du thé)

65
Q

Vrai ou faux. Actuellement, il n’y a aucune donnée pour l’utilisation de l’ézétimibe seul.

A

Vrai

66
Q

L’ézétimibe est-il métabolisé via des CYP, et si oui, lesquels?

A

Non (donc potentiel d’interaction moindre)

67
Q

La demi-vie de l’ézétimibe est-elle faible ou élevée, et comment cela affecte-t-il sa prise?

A

Élevée (22h)
Elle peut donc être prise 1 fois par jour, n’importe quand dans la journée

68
Q

Un ajustement rénal est-il nécessaire pour l’ézétimibe?

A

Non, car élimination principalement fécale

69
Q

Quels sont les effets indésirables de l’ézétimibe?

A

Myalgies
Diarrhées
mais bien toléré

70
Q

Quelles sont les interactions connues de l’ézétimibe?

A

Fibrates et statines
Cyclosporine (augmente les concentrations d’ézétimibe)

71
Q

Quelles sont les précautions/contre-indications de l’ézétimibe?

A

Insuffisance hépatique sévère
Grossesse/allaitement

72
Q

Quelles sont les trois formes de fénofibrates, et qu’est-ce qui les différencie?

A

Micro (micronisé): à prendre avec le plus gros repas de la journée
Supra (microenrobé): permet de diminuer la dose mais à prendre en mangeant
EZ (nanocristallisé): permet de diminuer la dose, peut être pris à jeun

73
Q

Dans quels cas les fibrates sont-ils recommandés?

A

Diminution des TG chez hypertriglycéridémie sévère et risque de pancréatite

74
Q

Vrai ou faux. Une diminution des TG est directement lié à une diminution du risque CV.

A

Faux

75
Q

Quels sont les deux principaux mécanisme d’action des fibrates?

A

Augmentation de la clairance des TG par stimulation de la LPL
Induction de la synthèse du C-HDL par augmentation de l’expression du gène ApoA1

76
Q

Vrai ou faux. Les fibrates ont démontré de grands bénéfices CV.

A

Faux

77
Q

Les fibrates (sauf gemfibrozil) sont surtout éliminés au niveau ______. Ils nécessitent donc un ________ ______.

A

rénal
ajustement rénal

78
Q

Quel fibrate est un puissance inhibiteur de plusieurs CYP (famille 2C)?

A

Gemfibrozil (lopid)

79
Q

Quels sont les effets indésirables des fibrates?

A

Élévation des enzymes hépatiques
Élévation de la créatinine
Intolérance digestive: nausées, diarrhées, douleur abdominale
Cholélithiase (augmentation de la sécrétion biliaire du cholestérol = favorise le formation de calculs)

80
Q

Comment doit-on gérer les fibrates en cas d’insuffisance rénale aiguë?

A

Suspendre le traitement

81
Q

Quelles sont les interactions des fibrates?

A

Warfarine (peut augmenter INR)
Statines et ézétimibe (augmentation des EI musculaires)
Cyclosporine (toxicité rénale)
Substrats des CYP2C si gemfibrozil

82
Q

Quelles sont les précautions/contre-indications des fibrates?

A

Insuffisance rénale (chronique ou aiguë)
Insuffisance hépatique
Maladie biliaire
Grossesse

83
Q

Les résines entraînent une diminution des _____, mais peuvent causer une augmentation compensation des ____.

A

LDL
TG

84
Q

Dans quels cas les résines pourraient-elles être recommandées?

A

Traitement d’appoint
Grossesse

85
Q

Vrai ou faux. Quelques données indiquent que le Colésévélam pourrait causer une diminution de l’HbA1c et un contrôle glycémique.

A

Vrai

86
Q

L’absorption des résines est _______.

A

Pratiquement nulle

87
Q

Quels sont les effets indésirables des résines?

A

Constipation +++ et intolérance digestive (nausées, douleur abdominale)
Diminution de l’absorption des vitamines liposolubles (A, D, E, K)

88
Q

Quelles résines sont plus problématiques quant à l’absorption des autres rx si administration concomitante?

A

Cholestyramine et colestipol

89
Q

Quelles précautions doivent être prises lors d’une prise concomitante de rx avec une résine?

A

Attention aux rx à index thérapeutique étroit
Prendre les autres rx 1 heure avant ou 4 à 6 heures après la résine

90
Q

Quels médicaments devraient être pris 4 heures avant le colésévélam?

A

Glyburide
Contraceptif oral
Levothyroxine
Phénytoïne
Warfarine

91
Q

Vrai ou faux. Les résines peuvent causer une perturbation de la pharmacocinétique des oestrogènes.

A

Vrai

92
Q

Quelles sont les précautions/contre-indications des résines?

A

Atrésie biliaire (obstruction des voies biliaires)
Hypertriglycéridémie (CI si TG supérieur à 3.4 mmol/L)
ATCD de pancréatite
Maladie intestinale obstructive (passée ou présente)
Prise d’un rx à index thérapeutique étroit (individualiser)

93
Q

Dans quel cas le Colésévélam (lodalis) est-il remboursé par la RAMQ?

A

Risque CV élevé ET:
- Sous statine dose maximale ou
- Statine contre-indiqué ou
- Intolérance ayant mené à un échec de 2 statines

94
Q

Quels sont les mécanismes d’action de la niacine?

A

Augmentation de la synthèse et diminue la dégradation du C-HDL
Accélère l’épuration plasmatique des TG

95
Q

Quel est le plus grand avantage de la niacine?

A

Augmentation des HDL

96
Q

Vrai ou faux. La niacine est un premier choix de traitement lorsque la cible de traitement visée est une augmentation des HDL.

A

Faux. L’augmentation des HDL n’est pas une cible de traitement.

97
Q

Quels sont les effets indésirables de la niacine?

A

Flushing, bouffées de chaleur (très mal toléré)
Augmentation des enzymes hépatiques (ALT 2x par année)
Intolérance GI (prendre en mangeant)
Myalgies (surtout avec autres hypolipémiants)
Hyperuricémie (concentration plus élevée d’acide urique dans le sang)
Hyperglycémie (suivi glycémie)

98
Q

Quelles sont les interactions de la niacine?

A

Statines, ézétimibe, fibrates (myalgies)
Warfarine (peut augmenter INR)
Médicaments avec propriétés vasodilatatrices

99
Q

Quelles sont les précautions/contre-indications de la niacine?

A

Insuffisance rénale
Maladie hépatique active
Ulcère GI
Grossesse (peu de données)

100
Q

Dans quels cas est-il pertinent de prescrire un iPCSK9?

A

Traitement d’appoint en HF hétérozygote ou homozygote en combinaison avec d’autres hypolipémiants ou si intolérance/CI (médicament d’exception)
Traitement d’appoint MCAS ou dyslipidémie (patient d’exception)

101
Q

Quel est le seul iPCSK9 prescrit pour l’HF homozygote?

A

Évolocumab (repatha)

102
Q

Quels sont les effets indésirables des iPCSK9?

A

Réaction au site d’injection
Réaction d’hypersensibilité (rash, urticaire)

103
Q

Quelles sont les interactions des iPCSK9?

A

Aucune significative

104
Q

Quelle est la précaution/contre-indication des iPCSK9?

A

Insuffisance rénale sévère

105
Q

Quels seraient les effets probables de l’icosapent éthyl?

A

Diminution des TG
Stabilisation de la plaque athéromateuse
Effets anti-inflammatoire et anti-thrombotique

106
Q

Quelle est la place de l’icosapent éthyl dans la thérapie?

A

En combinaison avec statine
TG entre 1.5 et 5.6 mmol/L
À risque CV car MCAS diagnostiquée OU en prévention primaire chez patients de 50 ans et plus, diabétiques de type 2 nécessitant rx et au moins un des critères suivants:
- Homme 55 ans et plus, femme 60 ans et plus
- Tabac actif ou dans les 3 derniers mois
- HTA (traité ou pas)
- C-HDL bas
- hsCRP supérieur à 3
- Insuffisance rénale (DFG entre 30 et 60 ml/min)
- Rétinopathie
- Micro ou macro albuminurie

107
Q

Quels sont les effets indésirables de l’icosapent éthyl?

A

GI (diarrhées ou constipation, douleur abdominale)

108
Q

Quelles sont les interactions avec l’icosapent éthyl?

A

Aucune significative

109
Q

Quelles sont les précautions/contre-indications de l’icosapent éthyl?

A

Insuffisance rénale sévère (DFG inférieur à 30 ml/min)
Insuffisance hépatique sévère
Grossesse/allaitement

110
Q

Sous quelles conditions l’icosapent éthyl pourrait-il être considéré comme médicament d’exception?

A

Prévention secondaire
Combiné à une statine à dose optimale pendant au moins 3 mois + contrôle adéquat du LDL
TG supérieur à 2.26 mmol/L

111
Q

Quoi prioriser entre iPCSK9 et icosapent éthyl?

A

Puisqu’ils ont deux voies de tx différentes et des mécanismes complémentaires, il serait intéressant d’évaluer la pertinence des deux tx en même temps.

112
Q

Quel est le mécanisme de l’acide bempédoïque?

A

Inhibiteur de l’ATP citrate lyase (enzyme en amont de HMG-CoA réductase)
Agit donc sur la synthèse endogène du cholestérol

113
Q

Dans quels cas l’acide bempédoïque est-elle indiquée?

A

HF hétérozygote
MCAS nécessitant une réduction supplémentaire du LDL

114
Q

Quels sont les principes d’intensification de la thérapie?

A

Augmenter statines jusqu’à dose max tolérable
Ajouter ézétimibe en premier lieu, puis iPCKS9
Évaluer pertinence de l’icosapent éthyl, particulièrement en prévention secondaire
Fibrates si TG particulièrement élevés
Résine en traitement d’appoint seulement
Niacine n’a plus sa place

115
Q

Quelles sont les cibles de traitement lorsqu’une statine a été prescrite d’emblée à cause d’un bilan lipidique perturbé? (prévention primaire)

A

LDL à 2.5 mmol/L et moins (ou diminution de 50%)
ApoB à 0.85 g/L et moins
Non-HDL à 3.2 mmol/L et moins

116
Q

Quelles sont les cibles de traitement lorsqu’une statine a été prescrite d’emblée à cause du diabète ou d’une insuffisance rénale chronique? (prévention primaire)

A

LDL à 2.0 mmol/L et moins
ApoB à 0.80 g/L et moins
Non-HDL à 2.6 mmol/L et moins

117
Q

Quelles sont les cibles de traitement lorsqu’une statine a été prescrite d’emblée à cause d’une maladie cardiovasculaire athéroscléreuse? (prévention secondaire)

A

LDL à 1.8 mmol/L et moins
ApoB à 0.70 g/L et moins
Non-HDL à 2.4 mmol/L et moins

118
Q

En prévention secondaire, quelles valeurs de TG pourraient bénéficier de l’ajout d’icosapent éthyl?

A

TG entre 1.5 et 5.6 mmol/L

119
Q

En prévention secondaire, lorsque le patient n’atteint toujours pas les cibles malgré une dose maximale de statine, quelles valeurs permettent de départager l’initiation de l’ézétimibe ou de l’iPCSK9?

A

Ézétimibe: LDL entre 1.8 et 2.2 mmol/L, ApoB entre 0.7 et 0.8 g/L ou non-HDL entre 2.4 et 2.9 mmol/L

iPCKS9: LDL supérieur à 2.2 mmol/L, ApoB supérieur à 0.8 g/L, non-HDL supérieur à 2.9 mmol/L, ou patient qui bénéficierait hautement d’un iPCSK9

120
Q

Comment gérer la dyslipidémie en cas d’hémodialyse?

A

Pas une indication de débuter un traitement, mais on peut poursuivre la statine

121
Q

Comment gérer la dyslipidémie en cas d’insuffisance rénale chronique?

A

Indication de traitement avec statine d’emblée

122
Q

Quels hypolipémiants nécessitent un ajustement rénal?

A

Rosuvastatin (10 mg max si ClCr inférieure à 30 ml/min)
Simvastatin (40 mg max si ClCr inférieure à 30 ml/min)
Fluvastatin (40 mg max si ClCr inférieure à 30 ml/min)
Lovastatin (20-40 mg max si ClCr inférieure à 30 ml/min)
Benzalip (Contre-indiqué si ClCr inférieure à 60 ml/min)
Fenofibrate (Contre-indiqué si ClCr inférieure à 20 ml/min)
Niacine (diminuer dose si ClCr inférieure à 50 ml/min)
Icosapent éthyl (Contre-indiqué si ClCr inférieure à 30 ml/min)

123
Q

Comment gérer l’hypolipémiant en gériatrie?

A

Remettre en question la thérapie (est-ce encore essentiel?)

124
Q

Vrai ou faux. Le score de Framingham est toujours utile, même en gériatrie.

A

Faux. Il est seulement pour les patients de 75 ans et moins.

125
Q

Quels types de patients en gériatrie seraient potentiellement plus à risque d’effets secondaires liés aux hypolipémiants?

A

Petit IMC
Patient frêle

Médicaments du système cardiovasculaire (9 decks)

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