Introduction aux lipides Flashcards

1
Q

Qui suis-je? Accumulation excessive de cellules musculaires lisses.

A

Athérome

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2
Q

Que retrouve-t-on dans la partie Media du vaisseau sanguin?

A

Cellules musculaires lisses qui permettent la contraction des vaisseaux

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3
Q

Comment débute la formation d’une plaque d’athérosclérose?

A

Dommage des cellules endothéliale cause l’activation endothéliale (sécrétion de cytokines et expression de molécules d’adhésion)
LDL trop élevé cause une entrée de LDL dans la paroi vasculaire via dysfonction endothéliale

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4
Q

L’_______ des LDL dans l’intima active les cellules ___________ qui expriment des _______ _______ sur leur surface.

A

Oxydation
Endothéliales
Molécules d’adhésion

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Q

Vrai ou faux. Les macrophages entrent dans l’intima grâce aux molécules d’adhésions, et deviennent ensuite des monocytes.

A

Faux. C’est l’inverse.

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6
Q

Comment se forment les cellules spumeuses?

A

Elles se forment lorsque les macrophages mangent les LDL oxydés

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7
Q

Quels processus sont enclenchés par les cellules spumeuses?

A
  1. Sécrétion de IGF-1, qui permettent la migration des muscles lisses de la media vers l’intima
  2. Sécrétion de chémokines qui recrutent plus de lymphocytes
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8
Q

Que produisent les cellules musculaires lisses lorsqu’elles sont dans l’intima?

A

Du collagène

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9
Q

Quel est l’effet du collagène dans la plaque d’athérosclérose?

A

Elle va durcir.

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10
Q

Que libèrent les cellules spumeuses lorsqu’elles meurent, et quelle est la conséquence de chacune de ces libérations?

A

LDL: augmentation de la plaque
ADN: attire des leucocytes
Cytokines pro-inflammatoires: augmente l’inflammation de la plaque

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11
Q

Plus la taille de la plaque _______, plus la pression ________, ce qui peut mener à une ________ de la plaque. Il s’agit d’une _______.

A

Augmente
Augmente
Rupture
Thrombose

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12
Q

Quelles peuvent être les conséquences d’une thrombose?

A

Afin d’éviter que le contenu de la plaque se libère dans la circulation, formation d’un caillot et diminution du débit sanguin, qui peut mener à un infarctus du myocarde ou un ACV

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13
Q

Comment les cellules T entrent-elles dans l’intima?

A

Via les molécules d’adhésion

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14
Q

Les cellules T sont activées dans l’intima par les ________ et libèrent des _________ qui activent l’__________.

A

Macrophages
Cytokines
Inflammation

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15
Q

Vrai ou faux. Les cellules T peuvent également activer les cellules endothéliales afin qu’elles attirent plus de leucocytes.

A

Vrai

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16
Q

Quel facteur peut diminuer le risque de rupture de la plaque?

A

Capuchon fibreux épais

17
Q

Quels sont les effets d’une thérapie intensive avec statine sur le lumen, le noyau lipidique, le pourcentage de tissu fibreux, et le tissu calcifié d’une plaque athérosclérotique?

A

Lumen: inchangé
Noyau lipidique: diminué
Tissu fibreux: augmenté
Tissu calcifié: augmenté

18
Q

Quels facteurs de risque pourraient causer une dysfonction endothéliale?

A

Tabagisme
HTA
Diabète

19
Q

Qu’est-ce qui peut rendre la plaque vulnérable?

A

Noyau lipidique nécrotique, calcification (donc artère moins flexible) et affaiblissement de la capsule fibreuse

20
Q

Vrai ou faux. Une plaque athérosclérosique peut rester stable, mais elle ne peut rétrécir.

A

Faux. Elle peut rétrécir.

21
Q

Vrai ou faux. La plupart des infarctus du myocarde sont causés par de petites sténoses (moins de 50% de sténose).

A

Vrai