Pharmacologie et Cardiologie

Question 1

Quelles sont les cibles pour dx HTA? Quelles sont les cibles pour le tx?

Answer 1

TA « normale » : < 120/80 mm Hg
* Hypertension : plus grand ou égale à 140/90 mm Hg
* Hypertension systolique isolée
– TAS plus grand ou égale 140 avec TAD < 90 mm Hg
* HTA de « sarrau blanc »
– TA élevée seulement lorsque prise par un professionnel de la santé
* Cibles pour le traitement
– en général : < 140/90 mm Hg
– diabète : < 130/80 mm Hg

Question 2

Quelles sont les causes et FR de l’HTA primaires / essentielle?

Answer 2

– pas de cause précise
– facteurs de risque
* âge
* tabac
* obésité
* génétique
* mode de vie (stress, sédentarité, alimentation, …)
* sel
* abus alcool
* hyperinsulinisme
* sarrau blanc

Question 3

Quelles sont les causes et FR de l’HTA secondaire?

Answer 3

– sténose des artères rénales : HTA rénovasculaire
– hyperaldostéronisme
– apnée du sommeil
– grossesse
– …
– médicaments causals ou aggravants
* corticostéroïdes et stéroïdes anabolisants
* AINS
* décongestionnants oraux, éphédrine
* amphétamines, cocaïne
* érythropoïétines recombinantes
* antidépresseurs ayant un effet sur la noradrénaline
* cyclosporine, tacrolimus (immunosuppresseurs)

Question 4

Quelles sont les complications en lien avec l’HTA?

Answer 4

• Angine et infarctus
• ICT et AVC
• Insuffisance rénale chronique
• Insuffisance cardiaque
• Maladie vasculaire périphérique

Question 5

Quel est le tx offert aux patients souffrant d’HTA?

Answer 5

• Effet d’un médicament
  – en moyenne, diminution TAS de 5 à 10 mm Hg
  – combinaison d’agents très souvent nécessaires
• surtout si TA > 20 mm Hg au dessus de la cible
• Enseignement au patient
  – très important, car maladie silencieuse

Question 6

Qu’est-ce que l’hypotension? Ses S&S et ces barèmes?

Answer 6

• Risques/symptômes associés
  – étourdissements, faiblesse, vision brouillée
  – tachycardie réflexe
  – hypoperfusion des organes
  – syncope, chute
• TAS < 90 à 100 mm Hg
  – symptômes guident beaucoup la conduite
• HTO
  – baisse TAS/TAD de 20/10 mm Hg ou plus

Question 7

Quelles classes de mx sont considérées comme antihypertenseurs?

Answer 7

• Diurétiques (thiazidiques, de l’anse, épargneurs de potassium)
• Bêta-bloquants
• Bloquants des canaux calciques (BCC)
• Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de
  l’angiotensine (IECA)
• Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARA)
• Inhibiteurs de la rénine
• Alpha-bloquants
• Autres

Question 8

Quel est le mécanisme des diurétiques thiazidiques et ses effets indésirables?

Answer 8

• Site d’action : tubule distal
  – effet diurétique faible à modéré
  – effet antihypertenseur : ¯ résistance périphérique
• agents de première ligne : efficaces et peu coûteux
• Effets indésirables
  – mictions plus fréquentes, surtout les premières semaines
  – hypokaliémie
  – hyponatrémie
  – déshydratation (peu fréquent)

Question 9

Quel est le mécanisme des diurétiques de l’anse et ses effets indésirables?

Answer 9

• Site d’action : anse de Henlé
  – effet diurétique puissant
  – effet antihypertenseur non soutenu
  Effets indésirables
  – mictions plus fréquentes ++
  – déshydratation
  – hypokaliémie
  – hyponatrémie
  – hypomagnésémie
  – hypocalcémie

Question 10

Quel est le mécanisme des diurétiques épargneurs de potassium et ses effets indésirables?

Answer 10

• Site d’action : tubule collecteur
  – effet diurétique faible à modéré
  – effet antihypertenseur variable selon les agents (plus en IC que HTA)
  – inhibition de la sécrétion rénale de potassium
• Effets indésirables
  – hyperkaliémie
  – hyponatrémie
  – avec spironolactone
• gynécomastie
• troubles menstruels

Question 11

Quelles peuvent être les indications des Bêta-Bloquants, quel est son mécanisme et quels sont ses effets indésirables?

Answer 11

• Utilisations diverses
  – HTA – pas un premier choix
  – angine
  – réduction mortalité et morbidité post-infarctus
  – insuffisance cardiaque
  – prophylaxie migraine
  – hyperthyroïdie sévère
  – tremblements essentiels
  – tremblements de performance
  – glaucome (gouttes ophtalmiques)
  Mx d’action
  – réduction conduction cardiaque
  – réduction contractilité cardiaque
  – réduction tonus sympathique
  – réduction sécrétion de rénine
  – cardiosélectivité : effet b1 prédominant
• moins d’effets indésirables non cardiaques
• Effets indésirables cardiaques
  – bradycardie (FC < 50)
  – bloc AV (auriculo-ventriculaire)
  – tachycardie rebond si arrêt brusque
  – diminution de la tolérance à l’effort
• effet inverse chez les angineux
• Effets SNC : peu fréquents
  – fatigue, cauchemars, dépression
• Effets indésirables non cardiaques
  – bronchoconstriction
• asthme : contre-indication relative – avec prudence
  – phénomème de Raynaud
• vasoconstriction périphérique
  – hypoglycémies (effet sur réponse adrénergique)
• diminution des symptômes
• prolongation de l’épisode

Question 12

Quel est le mécanisme d’action des bloquants des canaux calciques (BCC) Dihydropyridines (DHP) et ses effets indésirables?

Answer 12

– Mx d’action
* relaxation des muscles lisses artériels
– agents de première ligne pour HTA
Effets indésirables
– œdème des membres inférieurs
– céphalées
– flushing

Question 13

Quel est le mécanisme d’action des bloquants des canaux calciques (BCC) non Dihydropyridines (non DHP) et ses effets indésirables?

Answer 13

– Mx d’action
* réduction conduction cardiaque
* réduction contractilité cardiaque
* relaxation des muscles lisses
= Moins bon anti-hta et a/n cardiaque
Intéressant si juste angine car pas trop d’effet sur la pression
* Effets indésirables
– bradycardie (FC < 50)
– bloc AV
– constipation
– œdème des membres inférieurs

Question 14

Quel est le rôle du système rénine-angiotensine-aldostérone?

Answer 14

Le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) joue un rôle crucial dans la régulation de la pression artérielle.
Lorsque la pression artérielle baisse (systolique, à 100 mm Hg ou moins), les reins libèrent une enzyme appelée rénine dans la circulation sanguine.
La rénine clive l’angiotensinogène, une grosse protéine circulant dans le sang, en plusieurs fragments. L’un de ces fragments est l’angiotensine I.
L’angiotensine I est relativement inactive et est ensuite fragmentée par l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA). L’un de ces fragments est l’angiotensine II, une hormone très active.
L’angiotensine II provoque la constriction des parois musculaires des petites artères (artérioles), augmentant ainsi la pression artérielle.
L’angiotensine II déclenche également la sécrétion de deux autres hormones:
L’aldostérone, produite par les glandes surrénales, favorise la rétention de sodium (sel) par les reins. Cela entraîne une rétention aqueuse, augmentant le volume sanguin et la pression artérielle.
La vasopressine (hormone anti-diurétique), produite par l’hypophyse, agit également sur les reins pour réduire la perte d’eau.
Ensemble, ces mécanismes contribuent à maintenir une pression artérielle adéquate.
(Ce système est suractivé en HTA chronique donc augmentation de la pression)

Question 15

Quel est le mécanisme d’action des Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA), ses effets indésirables et ses interractions?

Answer 15

• Mx d’action
  – diminution synthèse angiotensine II
  – diminution dégradation des bradykinines
• Agents de première ligne
  – particulièrement si
• insuffisance cardiaque
• diabète
• néphropathie
• maladie coronarienne
• AVC
• Effets indésirables
  – hyperkaliémie
  – détérioration fonction rénale en présence facteurs de risque
  – toux
  – angioedème (rare)
• Interactions
  – AINS
  – diurétiques
  – sel « sans sel » : chlorure de potassium

Question 16

Quel est le mécanisme d’action des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARA) et ses effets indésirables?

Answer 16

• Mx d’action
  – bloquent les récepteurs de l’angiotensine II
• Agents de première ligne
  – particulièrement si
• diabète
• néphropathie
• insuffisance cardiaque
• maladie coronarienne
• AVC
• Effets indésirables
  – hyperkaliémie
  – détérioration fonction rénale en présence facteurs de risque
  – angioedème (rare)
• Interactions
  – AINS
  – diurétiques
  – sel « sans sel » : chlorure de potassium

Question 17

Quel est le mécanisme des a1-bloquants et ses effets indésirables?

Answer 17

• Mx d’action
  – réduction de la résistance périphérique
• Non utilisés en monothérapie pour HTA
• Effets indésirables
  – HTO, surtout lors des premières doses
• favoriser prise au coucher
  – tachycardie réflexe
  – œdème
  – céphalées, somnolence

Question 18

Qu’est-ce que le clonidine (catapres)

Answer 18

Agoniste a2 central
– diminution tonus sympathique (tx aigue en hospit surtout)
Effets indésirables
– somnolence
– xérostomie
– bradycardie
– hypertension rebond si arrêt brusque

Question 19

Quelles sont les combinaisons pour le tx de l’HTA?

Answer 19

• Facilitent l’observance
• Surtout thiazide + IECA ou ARA (Car effet inverse sur le potassium et effet combiné sur la pression)

Question 20

Quel est le barème d’une crise hypertensive et que faut-il faire?

Answer 20

• TA > 180/110 mm Hg
  – urgence médicale
• Si atteinte d’organe (cœur, cerveau, reins, …)
  – hospitalisation pour traitement IV
• Si pas d’atteinte d’organes
  – traitement ambulatoire avec suivi serré

Question 21

Qu’est-ce que la maladie coronarienne athrérosclérotique (MCAS), quels sont les facteurs de risques et les S&S?

Answer 21

Débalancement entre l’apport et la demande
en O2 => ischémie myocardique
– angine stable
* obstruction mécanique
– syndrome coronarien aigu (SCA)
* obstruction thrombotique
– angine instable : habituellement pas de nécrose
– infarctus : nécrose myocardique
– vasospasme coronarien (angine de Prinzmetal)
Facteurs de risque
* Non modifiables
– Âge
– Sexe masculin
– Génétique
* Modifiables – traitements à maximiser
– Obésité
– Tabac
– Hypertension
– Diabète
– Dyslipidémie
– Alimentation
– Sédentarité
– Insuffisance rénale chronique
Symptômes
* Douleur due à l’ischémie
– douleur rétro-sternale (DRS)
– douleur bras gauche +/- droit
– serrement gorge/mâchoire
– point dans le dos
* N/V
* Dyspnée
* Faiblesse
* Diaphorèse
* Ischémie « silencieuse » possible

Question 22

Qu’est-ce que le mécanisme d’action des nitrates et ses effets indésirables?

Answer 22

Mx d’action : augmentent l’apport en O2
– dilatent artères coronaires et veines
– dilatent artères périphérique à hautes doses
(pour l’angine)
* Différentes formes
– vaporisateur sublingual
– comprimé sublingual
- timbre transdermique
– comprimé oral longue action
– IV
* Effets indésirables
– céphalées
– étourdissements
– hypotension

Question 23

Quel est le mécanisme des bêta-bloquants en MCAS (angine)?

Answer 23

• Diminuent la demande en O2
  – augmentation tolérance à l’effort chez les angineux
• Fréquence cardiaque cible : 50 à 60/minute

Question 24

Quel est le mécanisme des BCC (DPH et non DPH) en MCAS (angine)?

Answer 24

• Augmentation tolérance à l’effort chez les angineux
  – DHP longue action
• augmentent l’apport en O2
  – Non DHP
• augmentent l’apport en O2
• diminuent la demande en O2

Question 25

Qu’est-ce que la maladie artérielle périphérique? Quelles sont les options de tx?

Answer 25

• Ischémie chronique +/- aiguë des artères des jambes
  – claudication intermittente ad plaie nécrotique
  – douleur
• Traitements
  – prise en charge des facteurs de risques
• HTA, lipides, diabète, tabac
  – antiplaquettaires : aspirine et/ou clopidogrel (Plavix)
  – pentoxiphylline (Trental) : peu utilisée, car efficacité ?
  – exercice
  – revascularisation : angioplastie +/- tuteurs, pontages
  – amputation

Question 26

Différencier les différents lipides sanguins?

Answer 26

Acides gras libres : source d’énergie lipidique
* Triglycérides (TG) : 3 acides gras liés
* Cholestérol
– formation membranes cellulaires
– synthèse acides biliaires
– synthèse des hormones stéroïdiennes
* Lipoprotéines
– chylomicrons
* transporteurs des lipides alimentaires
– VLDL : very-low-density-lipoproteins
* première étape de transformation des chylomicrons
– LDL : low-density-lipoproteins
* particules riches en cholestérol : « mauvais cholestérol »
– HDL : high-density-lipoproteins
* transportent lipides des tissus vers le foie : « bon cholestérol »
– Apo B et Lp(a)

Question 27

Quelles sont les causes d’hyperlipidémie secondaire?

Answer 27

• Diabète
• Hypothyroïdie
• Abus alcool
• Médicaments
  – diurétiques thiazides hautes doses
  – bêta-bloquants non cardiosélectifs
  – corticostéroïdes
  – isotrétinoïne (Accutane)
  – cyclosporine (Neoral, Sandimmune)
  – inhibiteurs de protéase (VIH)

Question 28

Quels sont les bénéfices des tx de la DLP? (baisse LDL et hausse HDL)?

Answer 28

réduction des événements ischémiques
* cardiaques
* cérébraux
* vasculaires périphériques
– réduction mortalité cardiovasculaire

Question 29

Quels sont les tx non pharmacologique de la DLP?

Answer 29

• Exercice
  – réduction TG et augmentation HDL
• Alimentation
  – diminuer lipides, gras saturés et cholestérol
  – augmenter fibres
• Arrêt tabac
• Perte de poids de 5 à 10 %
  – réduction TG et augmentation HDL

Question 30

Quel est le mécanisme d’action des statines, ses effets indésirables et ses interactions?

Answer 30

• Mx d’action
  – inhibiteurs de l’HMG-CoA réductase
• Hypolipémiant de première ligne
• Diminution mortalité et morbidité peu importe le niveaux de cholestérol de base
• Effets sur lipides
  – diminution LDL : 20 à 60 %
  – diminution TG : 10 à 45 %
  – augmentation HDL : 5 à 15 %
• Effets indésirables
  – myalgies (douleur, faiblesse, « courbatures »)
  – myopathies (augmentation CK)
  – rhabdomyolyse (rare)
  – céphalées
  – dyspepsie, flatulences, constipation
• Interactions
  – association avec fibrate ou niacine augmente risque effets indésirables musculaires
  – nombreux médicaments et pamplemousse :
  diminution métabolisme hépatique = augmentation concentration statine =
  augemntation ­ risque effets indésirables musculaires

Question 31

Quel est le mécanisme d’action des fibrates et ses effets indésirables?

Answer 31

• Mx d’action : agoniste PPAR-a
  – augmente activité lipoprotéine lipase
• Effets sur lipides
  – ­ augm ou dimi LDL : 10 à 25 %
  – diminution TG : 30 à 60 %
  – augmentation HDL : 10 à 30 %
• Effets indésirables
  – myalgies
  – myopathies
  – rhabdomyolyse (rare)
  – nausées, dyspepsie

Question 32

Quel est le mécanisme d’action du Ézétimibe et ses effets indésirables?

Answer 32

• Mx d’action
  – inhibe l’absorption intestinale du cholestérol
• Diminution LDL de 20 %
• Effets indésirables : semblable au placebo
• Indications
  – monothérapie
  – association avec statine ou fibrate

Question 33

Qu’est-ce que les inhibiteurs PCSK9 et quelles sont les indications?

Answer 33

• Anticorps monoclonaux qui inhibent le PCSK9, une enzyme qui augmente LDL
• Indications:
  hypercholestérolémie familiale homozygote
  seul ou associé : prévention des événements cardiovasculaires
• Réduction des LDL de 60 à 70 %
• Peu d’effets indésirables, mais $$$

Question 34

Quel est le mécanisme d’action de l’aspirine (AAS), ses indications, ses effets indésirables et ses interraction?

Answer 34

• Mx d’action
  – inhibiteur irréversible de la COX
• diminution de la synthèse de thromboxane A2
  – TXA2 : effet vasoconstricteur et prothrombotique
• durée d’action = durée vie des plaquettes (environ 7 jours)
• Dose chronique : 75 à 325 mg die
• Dose pour syndrome coronarien aigu (SCA) :
  160 à 325 mg
• Pas d’effet anti-inflammatoire à ces doses
• Indications
  – réduction du risque de mortalité lors d’un SCA
  – prévention primaire de l’infarctus non-fatal
• effet modeste
  – prévention secondaire
• diminution des évènements cardiovasculaire (ICT, AVC, SCA incluant infarctus) et de la mortalité cardiovasculaire
• Effets indésirables
  – irritation gastrique ad ulcère
• prendre avec nourriture
  – saignements digestifs et non digestifs
• aigus ou chroniques
• selles noires = possibilité de saignement gastrique
• Interactions
  – effets additifs GI
  – AINS
• diminution de l’efficacité : prendre AAS 2h avant
  – IECA
• diminution de l’efficacité des IECA/ARA ?
  – à faible doses (100 mg et moins) : non
  – à doses anti-inflammatoire : oui

Question 35

Quel est le mécanisme d’action du Clopidogrel (plavix) , ses indications, ses effets indésirables?

Answer 35

• Mx d’action
  – inhibiteur irréversible des récepteurs de l’ADP
• durée d’action = durée vie des plaquettes
• Dose de charge
  – 300 mg : effet en 6h
  – 600 mg : effet en 2h
• Dose de maintien : 75 mg die
  – effet maximal en 3 à 5 jours sans dose de charge
• Indications
  – prévention secondaire infarctus, AVC et décès
  d’origine vasculaire
  – en association avec l’AAS lors d’un SCA
  – en association avec l’AAS suite à la pose de
  tuteur coronarien
• Effets indésirables
  – saignements

Question 36

Quel est le mécanisme d’action du Prasugrel (effient) , ses indications, ses effets indésirables?

Answer 36

• Mx d’action
  – inhibiteur irréversible des récepteurs de l’ADP
• durée d’action = durée vie des plaquettes
• Dose de charge : 60 mg
• Dose de maintien : 10 mg die
• Indication
  – en association avec l’AAS suite à la pose de
  tuteur coronarien
• Efficacité et saignements > clopidogrel

Question 37

Quel est le mécanisme d’action du Ticagrélor (brilinta) , ses indications, ses effets indésirables?

Answer 37

• Mx d’action
  – inhibiteur réversible des récepteurs de l’ADP
• Dose de charge : 180 mg
• Dose de maintien : 90 mg bid
• Indication
  – en association avec l’AAS, prévention secondaire des
  événements cardiovasculaires
  – en association avec l’AAS suite à la pose de tuteur coronarien
• Efficacité > clopidogrel
• Saignements » clopidogrel
• Effets indésirables
  – saignements
  – bradycardie
  – dyspnée

Question 38

Quels sont les facteurs de risques des thromboembolies?

Answer 38

• immobilisation prolongée
• blessures ou trauma vasculaire, incluant chirurgies
• fibrillation auriculaire
• obstruction veineuse : tumeur, obésité, …
• grossesse
• pathologies valves cardiaques et valves prosthétiques
• antécédents de thromboembolies
• cancers
• thrombophilies
• médicaments : estrogènes, érythropoïétines recombinantes, …
• …

Question 39

Quels sont les S&S des thromboembolies veineuses?

Answer 39

• Symptômes (pas toujours présents)
  – thrombose veineuse profonde (TVP)
• rougeur, chaleur, enflure, douleur
• sensation de « corde » le long de la veine
  – embolie pulmonaire (EP)
• dyspnée, toux
• douleurs thoraciques
• hémoptysies
• étourdissements, syncope
• mort

Question 40

Quel est le mécanisme d’action de l’héparine non fractionnée (HNF), ses indications et ses effets indésirables ?

Answer 40

• Mx d’action
  – se lie à l’antithrombine III et inhibe les facteurs IIa et Xa principalement
• Dose : perfusion IV ajustée selon TCA
• Indications
  – SCA
  – prévention et traitement thromboembolies
  – prévention de la formation de caillots durant la dialyse et certaines interventions chirurgicales
• Effets indésirables
  – saignements
• antidote : protamine
  – thrombocytopénie (HIT : heparin induced thrombocytopenia)
• type 1
  – transitoire, sans impact clinique
• type 2
  – anticorps contre complexe ATIII-héparine
  – état prothrombotique

Question 41

Quel est le mécanisme d’action de l’héparine de faible poids moléculaire (HFPM), ses indications et ses effets indésirables ? Quels sont les avantages p/r à HNF

Answer 41

• Inhibent facteur Xa > IIa
• Efficacité équivalente ou supérieure à HNF
• Risque de saignement équivalent ou inférieur à HNF
• Risque de réaction croisée avec HNF pour HIT
• Avantages par rapport HNF
  – administration SC 1 à 2 fois par jour
  – dose selon le poids
  – effet anticoagulant plus prédictible
  – permet traitement ambulatoire
• Inconvénients par rapport HNF
  – coût acquisition plus élevé
  – protamine moins efficace pour renverser l’effet
  – durée d’action plus longue problématique si saignement ou chirurgie urgente

Question 42

À quoi sert les inhibiteurs du facteur X et ceuz du facteur II

Answer 42

Inhibiteurs du facteur X
* Danaparoïde (Orgaran), effet anti-Xa&raquo_space; anti-IIa
– héparinoïde
– anticoagulant de remplacement lors de HIT
– perfusion IV (traitement)
– 750 unités SC bid à tid (prévention)
* Fondaparinux (Arixtra), 2.5 à 10 mg SC die
– thromboprophylaxie suite à une chirurgie orthopédique ou abdominale
– traitement thrombose veineuse et embolie pulmonaire
– SCA
Inhibiteurs du facteur II
* Argatroban (Argatroban), perfusion IV
– anticoagulant de remplacement lors de HIT
* Bivalirudine (Angiomax), perfusion IV
– intervention coronarienne percutanée avec ou sans HIT

Question 43

Quel est le mécanisme d’action de la vitamine vitamine K , ses indications et ses effets indésirables et ses interactions?

Answer 43

• « Vieux » anticoagulants oraux
  – warfarine (Coumadin), 0.5 à 15 mg die
• Mx d’action
  – inhibent la formation de facteurs de coagulation actifs (II, VII, IX, X)
• délai d’action : effet thérapeutique en 5 à 7 jours
• antidote : vitamine K +/- plasma frais
• Doses : ajustées selon le RNI (ratio normalisé international)
• Indications
  – prévention et traitement TVP et EP
  – prévention thromboembolie dans la fibrillation
  auriculaire (FA)
  – prévention thromboembolie chez les porteurs de valves cardiaques mécaniques
  Interactions
  – médicamenteuses ++++
• métabolisme
• liaison aux protéines plasmatiques
• antibiotiques
  – produits naturels
  – avec alimentation
• vitamine K
• qualité/quantité
  – alcool
  – activité physique

Remplacé par d’autre molécules car pas simple en lien avec délai d’action, et demi-vie de plusieurs jours, il faut donner anti-coagulant autre avant qu’il fasse effet. Lorsqu’arrêter prend plusieurs jours pour que l’effet arrête

Question 44

Quels sont les avantages et inconvénients des Anticoagulants oraux directs (AOD) , ses indications et ses effets indésirables?

Answer 44

• Efficacité plus grand ou égale à la warfarine (Coumadin)
• Saignements plus petit ou égal à la warfarine (Coumadin)
• Avantages
  – pas de monitoring nécessaire
  – doses fixes
  – début d’action rapide/plus courte durée action
  – moins d’interactions
• Inconvénients
  – accumulation en insuffisance rénale = augmentation ­ durée d’action et risque de saignements
  – pas de mesure de l’inobservance
• Prévention des thromboembolies veineuses suite à une arthroplastie totale élective de la hanche ou du genou
• Prévention de l’AVC et de l’embolie systémique chez les patients avec FA
• Traitement des thromboembolies veineuses et prévention des récidives
• Prévention AVC, infarctus du myocarde, décès d’origine cardiovasculaire et prévention de l’ischémie aiguë des membres inférieurs chez les patients souffrant de coronaropathie, avec ou sans maladie artérielle périphérique

Question 45

Quelles sont les indications des thrombolytiques?

Answer 45

• Indications
  – infarctus du myocarde (de - en - utilisés)
  – AVC
  – thrombose veineuse profonde (TVP) et embolies pulmonaires (EP) massives
  – thromboses artérielles (souvent via cathéter intra-artériel)
• Saignements si IV
  – majeur : ~ 5 %
  – intra-crânien : ~ 1 à 2 %, si AVC ~ 15 %
  – mineur : ~ 20 %

Question 46

Quelle est la différence entre l’IC systolique et diastolique et ses symptômes?

Answer 46

• Systolique
  – diminution de la contractilité
  – FE < 40 %
  – cœur dilaté
• Diastolique
  – diminution de la relaxation
  – FE > 40 %
  – cœur hypertrophié
• Mixte souvent présent
• Symptômes gauches : surcharge pulmonaire
  – dyspnée légère ad œdème aigu du poumon (OAP)
  – orthopnée (OTP)
  – dyspnée paroxystique nocturne (DPN)
• Symptômes droits : surcharge périphérique
  – œdème des membres inférieurs, ascite, anasarque
  – fatigue, faiblesse
  – nausées, anorexie
  – nocturie
• Mortalité +/- 50 % à 5 ans

Question 47

Quelles sont les causes de l’IC?

Answer 47

• MCAS (forme systolique surtout)
  – hypertension (forme diastolique surtout)
  – cardiomyopathies
  – pathologies des valves cardiaques
  – myocardite virale
  – abus alcool
  – médicaments/drogues
• chimiothérapie : anthracyclines surtout
• cocaïne
• AINS : pas causal, mais peuvent causer décompensation

Question 48

Quels sont les principes de Tx de l’IC?

Answer 48

• Contrôle de la surcharge de volume
  – restriction hydro-sodée (1 à 2 L liquide/jour)
  – diurétiques
• Contrôle des mécanismes compensateurs
  – système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)
• IECA/ARA
• antagonistes de l’aldostérone
  – système sympathique : bêta-bloquants
• Réadaptation physique

Question 49

Quel est le rôles des diurétique dans l’IC?

Answer 49

• Diurétiques de l’anse pour contrôler volémie
  – dose ajustée selon surcharge
  – suivi du poids important
• Diurétiques thiazidiques parfois utilisés en
  association
• aussi parfois métolazone (Zaroxolyn), 2.5 à 5 mg die
  – diurétique plus puissant - non utilisé pour HTA
• Pas d’effet sur progression de la maladie

Question 50

Quel est le rôle des Antagonistes de l’aldostérone dans l’IC?

Answer 50

• Effets négatifs de l’aldostérone
  – rétention hydro-sodée, perte de potassium
  – fibrose myocardique et vasculaire
• Spironolactone (Aldactone), 12.5 à 50 mg die
• Éplérénone (Inspra), 25 à 50 mg die
  – avantage : pas d’effet stéroïdien
• Effets bénéfiques
  – diminution des symptômes IC
  – diminution mortalité et des hospitalisations pour IC

Question 51

Quel est le rôle des IECA/ARA dans l’IC?

Answer 51

• Diminution de l’activation du SRAA
• IECA : traitement de première ligne de l’IC
  – diminution des symptômes IC
  – diminution mortalité et des hospitalisations pour IC
• ARA : alternative aux IECA

Question 52

Quel est le rôle du sacubitril / valsartan dans l’IC?

Answer 52

• Sacubitril : inhibiteur de la néprilysine
• Néprilysine : enzyme qui dégrade les
  peptides natriurétiques (ANP, BNP)
• Effets des peptides natriurétiques
• vasodilatation
• excrétion rénale eau et sodium
• diminution production rénine et aldostérone

Question 53

Quel est le rôle des Bêta-bloquants dans l’IC?

Answer 53

• Diminution de l’activation du système sympathique
  – débuter à faible dose et augmenter lentement
• Traitement de première ligne de l’IC
  – diminution des symptômes IC
  – diminution mortalité et des hospitalisations pour IC
  – 3 sont démontrés efficaces
• bisoprolol (Monocor)
• carvédilol (Coreg)
• métoprolol (Lopresor)

Question 54

Quel est le rôle des inhibiteur SGLT2 dans l’IC?

Answer 54

• Réduction des hospitalisations et du risque
  de décès d’origine CV
• Effet diurétique différent des diurétiques
  classiques + autres effets ?
• Bénéfices démontrés avec ou sans diabète
• En ajout à la thérapie usuelle

Question 55

Quel est le mécanisme d’action du digoxine (lanoxin) dans l’IC, ses effets indésirables et ses interactions?

Answer 55

• Mx d’action
  – inhibe pompe Na+/K+ATPase
• augmentation de la contractilité (effet pour IC)
  – stimulation du nerf vague (système parasympathique)
• ralentissement de la conduction cardiaque
  – moins efficace chez les patients plus actifs
• Bénéfices
  – diminution des symptômes et des hospitalisations pour IC
  – effet neutre sur la mortalité
• Index thérapeutique étroit
  – mesure des concentrations plasmatiques
• Effets indésirables
  – nausées, vomissements, diarrhées
  – bradycardie
  – céphalées
  – étourdissements
  – troubles visuels
  – arythmies
  Interactions
  – plusieurs médicaments augmentant concentrations plasmatiques
  – médicaments ou condition qui diminue fonction rénale = augmentation concentrations plasmatiques
  – hypokaliémie : augmentation­ risque arythmies

Question 56

Quel est le mécanisme de l’Ivabradine et son rôle dans l’IC?

Answer 56

Mx d’action
– ralentissement de la conduction au niveau du nœud sinusal = effet bradycardisant
* Bénéfices
– démontrés si FC ≥ 77
– diminution des symptômes, des hospitalisations et de la mortalité reliée à l’IC
* Ajout à la thérapie standard

Question 57

Que font les inotropes IV?

Answer 57

• Augmentent la contractilité
  – dobutamine (Dobutrex) : agoniste b1 et b2
  – milrinone (Primacor) : inhibiteur phosphodiestérase
• Utilisations
  – traitement de l’IC décompensée
  – traitement de l’IC très sévère
  – augmentation de la mortalité (Donc dernier recours si sérieusement décompensé ou pronostic pas bon pour améliorer qualités vie via amélioration des symptômes)

Question 58

Quelles sont les options pour l’IC diastolique?

Answer 58

• Peu d’études cliniques
• Traitement
  – contrôle des facteurs causals : HTA surtout
  – diurétiques pour contrôler surcharge
  – diminuer fréquence cardiaque pour favoriser
  remplissage
• bêta-bloquants
• BCC non DHP
• digoxine (Lanoxin)

Question 59

Quel est le tx de la FA?

Answer 59

• Risque d’embolie, surtout AVC = anticoagulation
  – HNF IV ou HFPM SC
  – warfarine (Coumadin)
  – AOD
  – efficacité : anticoagulation > aspirine + clopidogrel (Plavix) > aspirine seule
• Contrôle de réponse ventriculaire
  – bêta-bloquants
  – BCC non DHP
  – digoxine (Lanoxin)
• Antiarythmiques (surtout si symptômes)