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Médicaments du système nerveux (Examen II) > Pharmacologie des anticonvulsifiants > Flashcards

Pharmacologie des anticonvulsifiants Flashcards

1
Q

Définis ce qu’est l’épilepsie

A

Maladie du cerveau caractérisée par des apparitions soudaines, transitoires et occasionnelles mais répétées de crises épileptiques. C’est donc un trouble neurologique qui prédispose à des crises non provoquées

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Q

Est-ce que l’épilepsie est toujours accompagné de convulsions

A

Non les crises peuvent être convulsives mais pas toujours

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3
Q

Définis ce qu’est une épilepsie idiopathique, cryptogénique et symptomatique

A

Idiopathique : Cause inconnue ou génétique non identifiée
Cryptogénique : Présumée symptomatique mais cause non identifiée
Symptomatique : Cause connue ou fortement suspectée

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4
Q

Nomme et décris les principaux types de crises focales

A

Simple : Crise localisée avec un état de conscience conservé. Elles sont caractérisées par une sensation étrange ou inhabituelle, par exemple, une odeur ou une anomalie visuelle.

Complexes : Crise localisée avec état de conscience altéré. La personne semble hébétée et confuse, elle peut parfois déambuler sans but précis, marmonner et tourner la tête de côté

Tonico-cloniques bilatérales (secondairement généralisées) : Il s’agit de crises focales qui évoluent en crises généralisées souvent tonico-cloniques. L’aura qui précède parfois ces crises est en fait une crise focale simple.

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5
Q

Nomme et décris les principaux types de crises généralisées

A

Convulsions tonico-cloniques (Grand Mal) : Durant la phase tonique, la personne perd connaissance et s’effondre, puis elle se raidit. Pendant la phase clonique, les membres sont saisis de secousses successives. Après la crise, la personne reprend conscience lentement

Absences (Petit Mal) : Apparition soudaine et récurrente de pertes de conscience. La personne peut fixer le vide. Elles sont plus souvent vues chez l’enfant

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6
Q

L’origine de l’épilepsie chez les plus jeunes est souvent due à ____________________ tandis que c’est plutôt due à ___________________ chez les plus vieux

A

Jeunes : Incident dans la maturation du cerveau
Vieux : Lésions cérébrales (ex : AVC ou tumeur)

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7
Q

Que veut-on dire quand on fait référence à un traitement préventif tertiaire en épilepsie

A

C’est un traitement qui cherche à diminuer le risque de crise future, mais il n’est pas encore possible de guérir l’épilepsie (mis à part quelques chirurgies)

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8
Q

IMPORTANT : Décris la prévalence de l’efficacité des antiépileptiques

A

Première monothérapie : 50%
Changement ou adjuvant : 20-25% supplémentaire
Réfractaire (pharmacorésistant) : 25-30% de la population

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9
Q

En quoi consiste le potentiel de repos dans la cellule

A

Pour garder un potentiel stable, la cellule fait sortir 3 sodiums et fait entrer 2 potassium à l’aide des pompes Na/K

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10
Q

Qu’arrive-t-il quand le potentiel de repos est perturbé dans la cellule

A

Le potassium est perméable à la cellule donc sort en quantité excessive de la cellule (ce qui rend la cellule à potentiel négatif). Pour y remédier, la cellule fait entrer en quantité massive du sodium par des canaux voltages dépendants (car imperméable), ce qui cause un pic de dépolarisation.

Ce pic de dépolarisation est très court, mais se promène tout au long de la membrane des axones, ce qui finit par déclencher une crise

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11
Q

En se fiant au mécanisme d’action de dépolarisation des cellules en épilepsie, décris le mécanisme d’action des antiépileptiques visant les canaux sodiques voltages-dépendants et ceux visant le GABA

A

Canaux sodiques voltages-dépendants : On augmente le temps pour lequel ils sont réfractaires, ce qui empêche leur ouverture et donc de causer un pic de dépolarisation

GABA : En augmentant le potentiel inhibiteur, ces molécules hyperpolarisent la cellule, ce qui la rend moins à risque de dépolariser

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12
Q

IMPORTANT : Nomme les antiépileptiques modulant les canaux sodiques voltages dépendant à la baisse

A

Phénytoïne
Carbamazépine/Oxcarbazépine/Eslicarbazépine
Lamotrigine
Lacosamide
Rufinamide

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13
Q

IMPORTANT : Nomme les antiépileptiques modulant les canaux calciques voltages dépendant à la baisse

A

Éthosuximide
Gabapentin/Pregabalin (a2delta)

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14
Q

IMPORTANT : Nomme les antiépileptiques modulant les canaux potassiques voltages dépendant à la hausse

A

Ezogabine

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15
Q

IMPORTANT : Nomme les antiépileptiques modulant la transmission inhibitrice (GABA)

A

Phénobarbital
Benzodiazépines (ex : clobazam)
Vigabatrin
Tiagabine

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16
Q

IMPORTANT : Nomme les antiépileptiques ayant des mécanismes d’action plus particuliers

A

Acide valproïque : Mécanisme multiple
Topiramate : Mécanisme multiple
Lévétiracetam/Brivaracetam : SV2A (attenuation synaptique)
Cénobamate : Canaux sodiques ET GABA
Perampanel : AMPA (antagoniste glutamate)

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17
Q

Décris la principale propritété chimique essentielle aux antiépileptiques

A

Ils doivent être lipophiles pour traverser le BHE et effectuer leur action

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18
Q

Décris une particularité pharmacocinétique de la phénytoïne

A

C’est un puissant inducteur qui peut finir par induire son propre métabolisme (par 2C9) ce qui lui donne une pharmacocinétique non linéaire (plus difficile à prédire mais équilibre en 5-7 jours habituellement)

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19
Q

Nomme des effets indésirables de la phénytoïne reliés à la dose

A

Effets gastro-intestinaux
Nystagmus / Diplopie
Neuropathie périphérique / ataxie
Hyperplasie gingivale
Hirsutisme
Ostéomalacie

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20
Q

Nomme des effets indésirables de la phénytoïne non reliés à la dose

A

Éruption cutanée / Effet lupus
Dyscrasie sanguine
Tératogène modéré (troubles de coagulation chez le nouveau-né)

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21
Q

Décris l’utilité de la phénytoïne pour les différents types d’épilepsie

A

Crises partielles
Grand mal
Status epilepticus

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22
Q

Nomme et décris une molécule de la même génération que la phénytoïne qui est aussi un dérivé de l’hydantoïne

A

Le fosphénytoïne est un promédicament plus soluble que la phénytoïne. Son temps de demi-vie est court (15 minutes), car il se transforme en phénytoïne rapidement.

Le fosphénytoïne serait très peu utilisé en pratique au Québec, mais parfois utilisés en status epilepticus

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23
Q

Décris l’effet indésirable principal du phénobartbital et comment le gérer

A

Il a un effet sédatif puissant qui peut être limité en commençant le traitement très progressivement (attention aussi à l’effet paradoxal possible surtout chez les jeunes)

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24
Q

Décris l’utilité du phénobarbital pour les différents types d’épilepsie

A

Crises partielles
Grand mal

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25
Q

Nomme un pro-médicament du phénobarbital qui possède les même propriétés pharmacologiques

A

La primidone est oxydée afin de former du phénobarbital

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26
Q

Décris le principal désavantage des benzodiazépines en épilepsie

A

Les patients peuvent développer une tolérance avec le temps

27
Q

Quelle est l’utilité principale des benzodiazépines pour les différents types d’épilepsie

A

Status epilepticus (IV)

28
Q

Malgré des effets indésirables rares mais graves, l’éthosuximide est ____________________

A

Généralement très bien toléré

29
Q

Quelle est l’utilité principale de l’éthoxusimide pour les différents types d’épilepsie

A

ABSENCES

30
Q

Décris la tolérance avec la carbamazépine

A

Elle occasionne beaucoup d’effet au SNC, particulièrement en début de traitement et de la toxicité hématologique (qui est non reliée à la dose)

31
Q

Décris une particularité pharmacocinétique de la carbamazépine

A

Elle induit sont propre métabolisme

32
Q

En quoi l’oxcarbazépine est différente de la carbamazépine

A

Elle est généralement mieux tolérée mais cause autant d’hyponatrémie. Son profil d’interaction est plus favorable car elle n’induit par son propre métabolisme

33
Q

Décris la différence chimique entre la carbamazépine et l’oxcarbazépine

A

L’oxcarbazépine possède un groupement cétone supplémentaire, ce qui réduit le passage vers les cytochromes, elle est plutôt réduite puis conjuguée.

Il y a donc aucune formation du métabolite actif de la carbamazépine (époxyde) ce qui diminue grandement les toxicités hématologiques

34
Q

Décris l’utilité de la carbamazépine et de l’oxcarbazépine pour les différents types d’épilepsie

A

Crises partielles

35
Q

Qu’est-ce que l’eslicarbazépine et son principal avantage

A

C’est le métabolite actif de l’oxcarbazépine qui est très similaire à l’oxcarbazépine mais qui peut se donner DIE

36
Q

Décris l’utilité de l’eslicarbazépine pour les différents types d’épilepsie

A

Médicament d’exception pour les crises réfractaires

37
Q

Mis à part les effets sédatifs typiques, l’acide valproïque peut causer un ____________________

A

Gain de poids

38
Q

IMPORTANT : Décris une particularité de la pharmacocinétique de l’acide valproïque

A

C’est un INHIBITEUR des CYP et des UGT

39
Q

IMPORTANT : Nomme un gros désavantage de l’acide valproïque

A

Très tératogène

40
Q

Qu’est-ce que le divalproex sodique et en quoi il est différent de l’acide valproïque

A

C’est deux molécules d’acide valproïque liées ensemble ce qui résulte en une absorption plus lente MAIS plus prévisible (réduisant les fluctuations de concentration)

41
Q

Décris l’utilité de l’acide valproïque pour les différents types d’épilepsie

A

Crises partielles
Grand mal
Absences
Crises myocloniques

42
Q

Nomme deux avantages du gabapentin et du pregabalin comparés aux autres antiépileptiques

A

Très bien toléré
Élimination 100% rénale (très peu d’interaction)

43
Q

Décris l’utilité du gabapentin et du pregabalin pour les différents types d’épilepsie

A

Gabapentin : ADJUVANT principalement en crises partielles
Pregabalin : Neuropathie (très peu en épilepsie)

44
Q

Décris en quoi le mécanisme d’action du vigabatrin et de la tiagabine sont particuliers

A

Vigabatrin : Inhibe le métabolisme du GABA
Tiagabine : Inhibe la recapture de GABA

45
Q

Décris une toxicité importante avec le vigabatrin

A

Peut causer des troubles de la vision parfois irréversibles

46
Q

Décris l’utilité du vigabatrin pour les différents types d’épilepsie

A

Spasmes infantiles

47
Q

Décris la structure chimique du vigabatrin

A

C’est un analogue du GABA commercialisé comme un mélange racémique dont seulement l’énantiomère S est actif

48
Q

Nomme une particularité du mécanisme d’action de la lamotrigine

A

Il exerce sa principale action sur les canaux sodiques mais il a aussi une action sur les canaux calciques et le glutamate

49
Q

Étant donné la présence de deux amines sur la structure chimique de la lamotrigine, cette molécule est _________________

A

Basique

50
Q

Décris l’utilité de la lamotrigine pour les différents types d’épilepsie

A

Crises partielles
Grand mal

51
Q

Mis à part les effets sédatifs typiques, le topiramate peut causer une ____________________

A

Perte d’apétit

52
Q

Nomme une raison pourquoi le topiramate a un profil d’interaction faible

A

Une grande majorité est éliminée par la voie rénale (70%)

53
Q

Décris l’utilité du topiramate pour les différents types d’épilepsie

A

ADJUVANT en crises partielles et grand mal

54
Q

Décris la différence entre le lévétiracetam et le brivaracetam

A

Le lévétiracetam est un énantiomère S et le brivaracetam est un analogue de ce dernier, par contre le brivaracetam a 10X plus d’affinité envers SV2A

55
Q

Décris l’utilité du lévétiracetam et du brivaracetam pour les différents types d’épilepsie

A

Lévétiracetam : Crises partielles
Brivaracetam : ADJUVANT en crises partielles (exception)

56
Q

L’inactivation des canaux sodiques par le lacosamide est plus ______________

A

Lente

57
Q

Décris l’utilité du lacosamide pour les différents types d’épilepsie

A

ADJUVANT en crises partielles

58
Q

En quoi le rufinamide est différent des autres antiépileptiques

A

Structure chimique n’a aucun rapport avec les autres

59
Q

Décris l’utilité du rufinamide pour les différents types d’épilepsie

A

Syndrome Lennox Gastaut

60
Q

Décris le métabolisme du perampanel

A

Il est métabolisé principalement par le 3A4 (donc attention aux interactions) et a un long temps de demi-vie (105 heures)

61
Q

Décris l’utilité du perampanel pour les différents types d’épilepsie

A

Crises partielles (et primaires)

62
Q

Décris l’utilité du cénobamate pour les différents types d’épilepsie

A

Ce serait en traitement d’appoint pour les crises partielles chez les patients réfractaires MAIS n’est pas encore couvert par la RAMQ

63
Q

Peut-on considérer les nouveaux antiépileptiques plus efficaces que les anciens

A

NON mais on peut considérer qu’ils ont un meilleur profil d’effets indésirables et d’interactions

64
Q

Décris la bioéquivalence des différentes marques d’antiépileptiques et l’implication dans la substitution

A

Les excipients peuvent changer entre formulation, ce qui peut potentiellement modifier les concentrations plasmatiques et mener à un échec thérapeutique.

Certaines associations médicales suggèrent de ne pas changer de compagnie, mais si on le fait on devrait toujours aviser le patient pour pas avoir de mauvaise surprise

Médicaments du système nerveux (Examen II) (6 decks)

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