Pharmacologie AB Flashcards
Bactéricide
Tue bactérie, agit sur la paroi.
Bactériostatique
Inhibe multiplication sans tuer, agit sur la synthèse des protéines.
TEMPS-DÉPENDANT
CMI
EFFICACE SI
AB?
CMI : Concentration minimale inhibitrice.
Efficace si : Cmin est au-dessus de la CMI durant toute l’intervalle. Si sous la CMI, la croissance bactérienne reprend, donc la résistance peut se développer.
AB : B-lactamines, clindamycine, macrolides, vancomycine.
Concentration-dépendant
CMAX
AB:
Cmax : Plus le pic est élevé, plus AB est efficace. On vise Cmax/CMI, de 10 :1.
Lorsque la concentration est sous la CMI, l’effet post-AB inhibe la croissance.
AB : Aminosides et quinolones
PÉNICILLINES
4 TYPES
Pénicillines naturelles
Aminopénicillines
Pénicillines résistantes aux pénicillinases, anti-Staph.
Pénicillines à large spectre
PÉNICILLINES NATURELLES
PO (1)
IM (1)
PO : Pénicilline V. QID. À JEUN.
IM : Pénicilline G. (Procaïne ou benzathine) Détruite par acidité gastrique. Absorption lente. Activité 26 jours avec benzathine.
AMINOPÉNICILLINES
PO (1)
IV (1)
PO : Amoxicilline. BID. Bonne F. Non-linéaire. Diminue avec absorption de la dose.
IV : Ampicilline
PÉNICILLINES RÉSISTANTES AUX PÉNICILLINASES, ANTI-STAPH
PO, IV,IM (1)
USA (1)
PO, IV, IM : Cloxacilline. QID. Absorption rapide mais incomplète. Liaison protéine 90%. LA SEULE MÉTABOLISÉE HÉPATIQUE.
USA : Oxacilline
PÉNICILLINES LARGE SPECTRE
IV (2)
IV : Pipéracilline, Ticarcilline.
CHIMIE (3)
Anneau thiazolidine
Anneau b-lactam (activité antibactérienne)
Chaine latérale (pharmacocinétique et antibactérienne)
Mécanisme d’action
PBP:
Récepteur de la bactérie
Mécanisme d’action
Inhibition de..
Rupture par..
Activation de ?
C’est un constituant de la paroi cellulaire qui donne de la rigidité à la paroi. Il y a + de couches pour les G+. La dernière étape avec la transpeptidase pour faire un imbriquage.
Rupture de la paroi : Par pression osmotique.
Activation d’enzymes autolytiques.
Bactéricide ou bactériostatique?
Temps ou concentration?
Bactéricide.
Temps-dépendant.
DSITRIBUTION?
EXCEPTION? (3)
LCR?
Partout dans le corps.
Exception : Prostate, cerveau, œil.
Liquide-céphalo-rachidien : Mauvaise pénétration, sauf si inflammation.
ÉLIMINATION RÉNALE
Ajustement ClCr
RÉSISTANCE (3)
Inactivation par b-lactamase
Modification des PBP
Diminution de la pénétration
Inactivation par b-lactamase
Transmis par?
les plasmides
Inactivation par b-lactamase
G+?
G-?
Rôle?
Spécifique?
Large spectre?
Enzyme produite en plus grande quantité par les G+.
G- en fait peu, elle en met entre la membrane interne et externe.
Rôle : Hydrolyser le cycle b-lactam.
Spécifiques : Pénicillinases, Céphalosporinases
Large spectre : ESBL, Carbapenemase, Metallo-b-lactamase.
Inactivation par b-lactamase
Solution
Inhibiteur irréversible de b-lactamases. (Acide clavulanique, Tazobactam, Sulbactam) Cela étend le spectre d’action de l’AB.
Modification des PBP
C’est quoi?
Exemple (3)
Modification de la structure pour rendre incapable de se lier.
Exemple : SARM, Pneumocoque, Entérocoque.
Modification des PBP
Solution
: Augmenter les concentrations sériques. (Amoxicilline haute dose)
SARM
C’est quoi
2 types
Facteurs de risque (plusieurs)
Résistante à la méthicilline, pénicilline, céphalosporine, macrolide.
2 types : Communauté ou hospitalier.
Facteur de risque : Exposition ATB
Diminution de la pénétration
C’est quoi?
Diminution d’entrée:
Pompe efflux:
Incapacité de pénétrer la bactérie.
Diminution d’entrée : G-, surface plus complexe, membrane externe. AB pénètre par une porine.
Pompe efflux : Pseudomonas.
SPECTRE
PEN V
G+ : Strept pyogenes, pneumocoque.
Anaérobie (sauf B. Fragilis)
SPECTRE
PEN V CLINIQUE
Pharyngite, infection peau, endocardite, syphilis.
SPECTRE
AMOXICILLINE
G+ : Strept
G- : H. Influenzae, E. Coli, Mirabilis, Gonorrhoae.
SPECTRE
AMOXICILLINE CLINIQUE
Infection voie respiratoire supérieur, urinaire, méningite chez le nouveau-né (ampicilline), H Pylori, endocardite.
SPECTRE
CLOXACILLINE
G+ : Staph. Stept.
SPECTRE
CLOXACILLINE CLINIQUE
Clinique : Infection de la peau et tissus mous, endocardite.
SPECTRE
LARGE SPECTRE
G+ : Strept
G- : Pseudomonas, E. Coli, infection sévère.
Anaérobie
EI (7)
- Hypersensibilité (rash, bronchospasme, vasculite, anaphylaxie) (Allergie croisée possible avec céphalosporine et carbapenem, syndrome mononucléose)
- Nausées, vomissements, diarrhée
- Diarrhée à C. Difficile
- Vaginite à Candida
- Convulsion (haute dose, IR)
- Néphrite interstitielle
- Toxicité hématologique
INTERACTION (3)
Probénécide : Diminue excrétion par inhibition sécrétion tubulaire.
Aminoside : Inactivation si administré ensemble.
Contraceptif oraux : Utilisé protection supplémentaire durant le Tx + 7 jours suivants.
INTERACTION WARFARINE
INR augmente.
Pire : Métronidazole, Bactrim, Quinolone, Rifampicine (diminution dans ce cas)
PÉNICILLINES
GROSSESSE, ALLAITEMENT, ENFANT
Grossesse : OK (Amoxil > Clavulanate > Cloxacilline)
Allaitement : OK.
Enfant : OK.
PÉNICILLINES
IH
OK.
Céphalosporines
1ÈRE GEN
SPECTRE CEPHALEXINE
G+ : Strept pyogenes, agalactiae, pneumoniae, Staph aureus, epidermidis.
G- : E. Coli, Kleb, Mirabilis.
Anaérobie
Céphalosporines
1ÈRE GEN
SPECTRE CEPHALEXINE
CLINIQUE
Peau, tissu mou, urinaire, prophylaxie.
Céphalosporines
2ÈME GEN
IM (2)
PO (2)
IM : Céfuroxime
IM : Céfoxitine
PO : Cefprozil BID
PO : Cefaclor
Céphalosporines
2ÈME GEN
SPECTRE CEFUROXIME
Meilleure spectre pour G+ et G-. (Hemophilus influenzae + Moraxella + Kleb sp)
Céphalosporines
2ÈME GEN
SPECTRE CEFUROXIME CLINIQUE
Voie supérieure + inférieure
Céphalosporines
2ÈME GEN
SPECTRE CÉFOXITINE
B. Fragilis et G+.
Céphalosporines
2ÈME GEN
SPECTRE CÉFOXITINE CLINIQUE
Péritonite, infection pelvienne, prophylaxie.
Céphalosporines
3ÈME GEN
IM (3)
PO (1)
IM : Cefotaxime
IM : Ceftriaxone
IM : Ceftazidime
PO : Céfixime DIE
Céphalosporines
3ÈME GEN
SPECTRE CEFTRIAXONE
G+ : Staph + Strept
G- : E. Coli, Kleb, Proteus, Influenzae, Gonorrhée, Méningite, Enterobacter, Citrobacter
Céphalosporines
3ÈME GEN
SPECTRE CEFTRIAXONE CLINIQUE
Méningite, pneumonie sévère, sepsis.
Céphalosporines
3ÈME GEN
SPECTRE CEFTAZIDIME
Pseudomonas
G-
Clinique : Fièvre chez patient neutropénique
Céphalosporines
3ÈME GEN
SPECTRE CEFIXIME
G- : E. Coli
Clinique : Infection urinaire.
Céphalosporines
4ÈME GEN
IM(1)
IM : Cefepime
Céphalosporines
4ÈME GEN
SPECTRE CEFEPIME
G+ : Strept.
G- : Entérobactérie, Pseudomonas
Céphalosporines
4ÈME GEN
SPECTRE CEFEPIME CLINIQUE
Inférieur, urinaire, péritonite, peau, tissu mou, neutropénie.
Céphalosporines
5ÈME GEN (2)
SONT-ILS AU CANADA?
Ceftaroline
Ceftobiprole
NON.
Céphalosporines
5ÈME GEN
SPECTRE CEFTAROLINE
CLINIQUE
G+ : Strept, Staph, SARM, entérocoque, ERV.
G- : E. Coli.
Clinique : Pneumonie, peau, tissu mou.
Céphalosporines
MÉCANISME D’ACTION
Même que pénicillines.
Céphalosporines
ABSORPTION
Bonne pour PO.
Céphalosporines
DISTRIBUTION
Étendue.
Agent 3e génération traverse BHE, placentaire, lait maternel.
Céphalosporines
MÉTABOLISME
PAS métabolisées
Céphalosporines
ÉLIMINATION
Comme pénicilline
Céphalosporines
RÉSISTANCE (2)
- Production de b-lactamase
2. Modification des PBP.
Céphalosporines
EFFICACITÉ CONTRE SARM ET PNEUMOCOQUE RÉSISTANT?
Pas efficace contre le SARM et pneumocoque résistant. (Sauf 5e gén)
Céphalosporines
EI (3)
- Hypersensibilité (allergie croisée uniquement 5%)
- Diarrhée
- Vaginite
Céphalosporines
INTERACTION (1)
Probénécid.
Céphalosporines
GROSSESSE, ALLAITEMENT, ENFANT
Grossesse : OK, mais pénicilline 1er choix.
Allaitement : OK
Enfant : OK.
Céphalosporines
IR
CLINDAMYCINE
FORMES (3)
PO : Capsule, susp orale.
IV
Topique
CLINDAMYCINE
MA
Inhibition de la synthèse protéique par liaison 50S.
CLINDAMYCINE
STATIQUE OU BACTÉRICIDE
Bactériostatique.
CLINDAMYCINE
ABSORPTION
PO : 150-300 TID. Complète.
IV : Pro-médicament. 900-1200 q8h. (Plus élevé car tolérance GI meilleure)
CLINDAMYCINE
DISTRIBUTION
Distribution large.
CLINDAMYCINE
PENETRE OU PAS BHE?
Ne pénètre pas BHE.
CLINDAMYCINE
MÉTABOLISME
Accumulation possible si IH sévère.
CLINDAMYCINE
ÉLIMINATION
Métabolites excrétés dans l’urine et la bile.
T1/2 = 2,5h.
CLINDAMYCINE
3 PROCESSUS DE RÉSISTANCE
- Modification du site de liaison (Résistance croisée avec macrolides)
- Inactivation enzymatique (S. Aureus)
- Faible perméabilité de la membrane (G-)
CLINDAMYCINE
SPECTRE
G+ : Strept, SASM.
Anaérobie : B. Fragilis, Peptostreptocoque, P. Acnes.
CLINDAMYCINE
CLINIQUE
Infection peau+tissu mou
fasciite nécrosante
bucco-dentaire
abdominales, pelviennes, gynécologique,
pneumonie d’aspiration,
acné,
syndrome choc toxique.
CLINDAMYCINE
EI (5)
- Diarrhée
- Rash
- Augmentation AST/ALT
- Thrombocytopénie
- Thrombophlébite
CLINDAMYCINE
INTÉRACTION
Prolonge effet des bloquants neuromusculaires.
CLINDAMYCINE
IH
Ajustement si sévère
CLINDAMYCINE
GROSSESSE/ALLAITEMENT/PÉDIATRIE
OK.
MACROLIDES
DIFFÉRENCE ENTRE MACROLIDE ET AZALIDES
MACROLIDES
Lactone 14 atomes.
AZALIDES
Lactone 15 atomes.
MACROLIDES
MACROLIDES (2)
érythromycine + clarythromycine
MACROLIDES
AZALIDE (1)
azithromycine
MACROLIDES
MA
Inhibition réversible synthèse protéine bactérienne 50S.
Empêche élongation protéine.
MACROLIDES
BACTÉRIOSTATIQUE OU BACTÉRICIDE
Bactériostatique.
MACROLIDES
NE PAS ASSOCIER AVEC
Clindamycine.
MACROLIDES
ÉRYTHROMYCINE
GÉNÉRAL
Vieux médicament, peu utilisé aujourd’hui, remplacé par clarithromycine.
MACROLIDES
ÉRYTHROMYCINE
TYPE
Temps-dépendant (QID)
MACROLIDES
ÉRYTHROMYCINE
ABSORPTION
: Incomplète, inactivé par acide gastrique, nécessite enrobage entérique.
MACROLIDES
ÉRYTHROMYCINE
BIODISPONIBILITÉ
18%.
MACROLIDES
ÉRYTHROMYCINE
SEL LE MIEUX ABSORBÉ
Estolate :
MACROLIDES
ÉRYTHROMYCINE
SEL IV
Lactobionate
MACROLIDES
ÉRYTHROMYCINE
DISTRIBUTION
Lipophile,
partout sauf cerveau/LCR.
Liaison protéine 80%.
MACROLIDES
ÉRYTHROMYCINE
EXCRÉTION
Foie, éliminé forme active dans la bile. Courte demi-vie. Non-dialysable.
MACROLIDES
CLARITHROMYCINE
FORMES (3)
PO. Courte action (BID) ou longue (DIE).
Suspension orale bien agiter.
MACROLIDES
CLARITHROMYCINE
TYPE
Temps + Concentration.
MACROLIDES
CLARITHROMYCINE
ABSORPTION
1er passage hépatique important.
MACROLIDES
CLARITHROMYCINE
BIODISPONIBILITÉ
55%. XL doit être pris avec nourriture.
MACROLIDES
CLARITHROMYCINE
DISTRIBUTION
Distribution 2.5L/kg. Liaison protéine 70%.
MACROLIDES
CLARITHROMYCINE
MÉTABOLISME
Foie. 25%. Métabolite actif + 6 inactifs.
MACROLIDES
CLARITHROMYCINE
EXCRÉTION
Rénale. 40% inchangé. 15% métabolite actif. Reste bile. Demi-vie moyenne.
MACROLIDES
AZITHROMYCINE
FORME (3)
Comprimé, suspension orale, IV.
MACROLIDES
AZITHROMYCINE
TYPE
Concentration-dépendant (DIE)
MACROLIDES
AZITHROMYCINE
BIODISPO
F= 37%.
MACROLIDES
AZITHROMYCINE
CAPSULE
: À jeun. (n’existe plus)
MACROLIDES
AZITHROMYCINE
COMPRIMÉ/SUSPENSION
Nourriture ok
MACROLIDES
AZITHROMYCINE
DISTRIBUTION
Vd = 100L/kg.
Liaison protéine 30%.
Concentration tissulaire 100x plus grande.
Pénètre dans les leucocytes.
MACROLIDES
AZITHROMYCINE
EXCRÉTION
: Hépatique et biliaire. T1/2 très longue car séquestration tissulaire.
MACROLIDES
AZITHROMYCINE
PROBLÈME LIÉ À LA LONGUE SÉQUESTRATION
: Développement de résistance.
MACROLIDES
AZITHROMYCINE
CLINIQUE
On va surtout l’utiliser pour un patient inobservant, ou IV nécessaire
MACROLIDES
RÉSISTANCES (3)
- Gène MEF
- Gène ERM
- Production d’estérase
MACROLIDES
GÈNE MEF
Diminution de la pénétration (efflux hors de la bactérie), faible résistance.
Contourner par + grosse dose.
MACROLIDES
GÈNE ERM
Diminution liaison ribosome (Forte résistance, surtout strept)
MACROLIDES
PRODUCTION D’ESTÉRASE
hydrolyse macrolides, entérobactérie
MACROLIDES
PNEUMOCOQUE
FACTEUR DE RISQUE
De plus en plus résistant. 1/3 ERM, 2/3 MEF. (On donne haute dote d’amoxil)
Facteur de risque : Comorbidité, 65 ans, alcoolisme, immunosup, usage AB récent.
MACROLIDES
H. PYLORI
De plus en plus prévalence. 20%. 8% au Canada.
MACROLIDES
SPECTRE
G+ : Strept, Listeria, Staph.
G- : H. Influenzaee, Méningite, Gonorrhée, Bordetella (coqueluche), Moraxella (IVRS), H. pylori
Atypique (souvent enfant, ivrs) : Mycoplasma pneumoniae, Legionella, Chlamydia.
Autres : Mycobacterium avium, toxoplasma gondii, plasmodium sp.
MACROLIDES
SPECTRE CLARI
Active G+. Davantage pour respiratoire.
MACROLIDES
SPECTRE AZI
Active G-. Davantage pour urinaire/its.
MACROLIDES
CLINIQUE
Rarement un premier choix.
Respiratoire haute (Pharyngite, otite, sinusite, coqueluche),
basse (pneumonie, bronchite),
ITS (azythromycine),
H. Pylori,
MAC,
VIH,
légionnaire,
peau et tissu mou (on aime mieux clinda/blactam),
acné (érythro topique).
MACROLIDES
FIBROSE KYSTIQUE
Maladie génétique récessive qui fait une atteinte respiratoire/intestinale.
Coloniser par des strept/pseudomonas résistant, très inflammatoire.
Azithromycine pourrait avoir un effet anti-inflammatoire.
MACROLIDES
EI (5)
• TGI (nausées, vomissement, diarrhée), pire avec dose élevé, parce qu’ils sont agonistes des récepteurs de la motiline. IV/PO change rien.
A-C moins pire que E.
- Augmentation AST, ALT. => Cholestase hépatique réversible (fièvre, jaunisse, fonction hépatique perturbée.)
- Intervalle QT augmentée (torsade de pointe mortel)
- IV : Douleur site injection, thrombophlébite.
- Hypoacousie (haute dose, long terme.)
MACROLIDES
INTERACTIONS (8)
- Antipsychotique
- Antiarythmique
- Rx bradycardisant.
- Érythro + Clarithro = inhibiteur CYP 3A4.
- Statines, incidence accrue rhabdomyolyse.
- Substrats CYP3A4 avec index étroit (Carbamazépine, théophylline, warfarine, cyclosporine)
- Digoxine, concentration augmentée.
- Terfénadine : Augmentation intervalle QT.
MACROLIDES
IH
Érythro
MACROLIDES
IR
Clarithro
MACROLIDES
GROSSESSE
JAMAIS ÉRYTHRO ESTOLATE.
MACROLIDES
ALLAITEMENT
OK
MACROLIDES
PÉDIATRIE
OK
MÉTRONIDAZOLE
FORME (3)
Flagyl.
PO, IV, Crème.
MÉTRONIDAZOLE
MA (5)
- Absorbé dans bactérie passivement.
- Activation avec protéine transporteur d’électrons.
- Accumulation d’un métabolite toxique
- Métabolite incorporé dans l’ADN bactérien
- Inhibition de la synthèse de l’ADN + Dommage à l’ADN.
MÉTRONIDAZOLE
ABSORPTION
Complète et rapide. 100%.
MÉTRONIDAZOLE
DISTRIBUTION
Partout.
Sécrétion vaginale, liquide séminal.
MÉTRONIDAZOLE
MÉTABOLISME
2 métabolites actifs. 50% de l’élimination.
MÉTRONIDAZOLE
ÉLIMINATION
T1/2 = 8h.
MÉTRONIDAZOLE
RÉSISTANCE (4)
- Diminution de l’activation
- Inactivation du métronidazole par une réductase alternative.
- Inhibition de l’entrée dans la cellule ou pompe à efflux.
- Réparation accélérée de l’ADN.
MÉTRONIDAZOLE
SPECTRE
Anaérobie + Protozoaire.
MÉTRONIDAZOLE
CLINIQUE
Intra-abdominale, gynécologique (Trichomonas, Vaginose), C. Difficile, H. Pylori, abcès cérébraux.
Giardiase, amibiase, ostéomyélite, endocardite, infection respiratoire, dentaire.
MÉTRONIDAZOLE
EI (4)
- Naussées, vomissement, diarrhée.
- Stomatite
- Convulsion
- Neuropathie périphérique (engourdissement)
MÉTRONIDAZOLE
INTERACTIONS (8)
HYPERSENSIBILITÉ À L’ALCOOL. NE PAS EN PRENDRE 24H QUI SUIT.
Warfarine : Augmente INR. Amiodarone : Prolongation du QT. Cyclosporine : Augmentation de sa concentration. Toxicité rénale. Lithium, phénobarbital, phénytoine, carbamazépine.
MÉTRONIDAZOLE
IH
Ajustement si sévère.
MÉTRONIDAZOLE
IR
Ajustement si sévère.
MÉTRONIDAZOLE
GROSSESSE
CI 1er trimestre
MÉTRONIDAZOLE
ALLAITEMENT
: Cesser 12-24h si dose unique.
MÉTRONIDAZOLE
PÉDIATRIE
OK, mais mauvais goût (!)
TÉTRACYCLINE
4 FORMES
Tétracycline : PO, F = 75%, à jeun.
Minocycline : PO, F = 90%
Doxycycline : PO, F = 90%
Tigecycline : IV. Manger.
TÉTRACYCLINE
STRUCTURE CHIMIQUE
4 hexagones.
TÉTRACYCLINE
MA
Inhibition réversible synthèse protéine 30S.
Empêche ARN-T se lier au site A.
Doit pénétrer dans la bactérie.
TÉTRACYCLINE
BACTÉRIOSTATIQUE OU BACTÉRICIDE
Bactériostatique (bactéricide à haute dose)
TÉTRACYCLINE
TYPE
Temps-dépendant.
TÉTRACYCLINE
DISTRIBUTION
Étendue. ATTENTION OS/DENT et VERRE DE CONTACT.
PAS BHE.
TÉTRACYCLINE
MÉTABOLISME
Minocycline + Doxycycline au foie.
Pas d’effets sur CYP450.
TÉTRACYCLINE
ÉLIMINATION
Tétracycline
T1/2 = 6-10h.
Excrété inchangé dans l’urine 60%.
Excrété biliaire par cycle entérohépatique.
Minocycline : 12-22h. Urine 12%.
Doxycycline : 11-26h. Urine 30%.
TÉTRACYCLINE
RÉSISTANCE (3)
- Diminution concentration (pompe à efflux)
- Protection ribosome (Changement conformation, pas accès)
- Inactivation enzymatique
TÉTRACYCLINE
POMPE À EFFLUX G+
G+ : Tétra seulement
TÉTRACYCLINE
POMPE À EFFLUX G-
G- : Tétra, mino, doxy.
TÉTRACYCLINE
SPECTRE
G+ : Staph, Strept.
G- : Influenzae, Gonorrhée, Méningite, entérobactéries.
Anaérobie : B. Fragilis.
Atypique : Mycoplasma P, Chlamydia, Légionella.
TÉTRACYCLINE
SPECTRE DE TIGÉCYCLINE
Tigécycline : Rajoute SARM.
TÉTRACYCLINE
CLINIQUE
2ème ligne.
Beaucoup de résistance.
ITS, Acné, infection respiratoire.
TÉTRACYCLINE
DÉMÉCLOCYLINE
Inhibe action ADH. SIADH. Rarement utilisé comme AB.
TÉTRACYCLINE
EI (10)
- Trouble TGI dose-dépendant, diminué avec nourriture. Soulagé avec ondansétron.
- SNC (maux de tête, somnolence, fatigue, femme +++)
- Inhibition croissance des os, décoloration dents.
- Toxicité hépatique haute dose.
- Toxicité rénale (IRA)
- Neutropénie, anémie, thrombocytopénie
- Photosensibilité
- Colite pseudomembraneuse
- Vaginite à Candida
- Médicament périmé : Effet toxique sur tubules rénaux, polyurie, polydipsie, protéinurie, glycosurie.
TÉTRACYCLINE
INTERACTIONS (8)
Chélation (diminue absorption): Lait, aluminium, calcium, salicylate, fer, zinc, magnésium, cholestyramine. Administrer 1h avant ou 2h après.
Warfarine
Digoxine : Augmente niveaux sanguins
Carbamazépine, phénytoine, barbiturate : Augmente métabolisme
Doxycycline.
Insuline : Diminue besoins en insuline.
CO : Efficacité réduite.
TÉTRACYCLINE
GROSSESSE
NON (os et dent, toxicité hépatique, malformation)
TÉTRACYCLINE
ALLAITEMENT
: OK
TÉTRACYCLINE
PÉDIATRIE
NON (pas avant 8 ans)
TÉTRACYCLINE
LA MOLÉCULE TÉTRACYCLINE
IR
IH
IR : PAS UTILISÉ SI
SULFAMIDÉ PO BONNE (4)
Sulfaméthoxazole + Triméthoprim (Bactrim, Septra)
Sulfadiazine + Triméthoprim
Sulfapyridine
Sulfisoxazole + Érythromycine
SULFAMIDÉ PO FAIBLE (1)
Sulfasalazine. Maladie inflammatoire intestin.
SULFAMIDÉ
TOPIQUE (2)
Sulfadiazine d’argent. Prévention infection brûlé.
Sulfacétamide
SULFAMIDÉ
MOYENNE DURÉE D’ACTION (4)
SULFA
SULFAMIDÉ
COURTE DURÉE D’ACTION
SULFISOXAZOLE
SULFAMIDÉ
MA
Inhibition compétitive (avec PABA) de la dihydroptéroate synthase, l’enzyme responsable de la production de folates.
SULFAMIDÉ
MA TRIMÉTHOPRIM
Inhibe dihydrofolate réductase. Action synergique.
SULFAMIDÉ
BACTÉRIOSTATIQUE OU BACTÉRICIDE
Bactériostatique.
SULFAMIDÉ
DISTRIBUTION
PARTOUT.
TMP distribution + grande.
SULFAMIDÉ
MÉTABOLISME
Foie : Acétylation ou glucuronidation. Métabolites inactifs.
SULFAMIDÉ
ÉLIMINATION
Rénal : Inchangé + Métabolites éliminés.
SULFAMIDÉ
SPECTRE
G+ : Staph, Strept pyogènes + pneumoniae.
G- : Entérobactéries.
Atypique : Chlamydia
SULFAMIDÉ
CLINIQUE
Polythérapie.
Infection urinaire (Prostatite (TMP)),
Respiratoire supérieure
infection à Pneumocyctis jiroveci (P. Carinii)
conjonctivite bactérienne.
SULFAMIDÉ
SULFADOXINE
Toxoplasmose, malaria.
SULFAMIDÉ
MÉNINGITE?
On ne l’utilise pas à cause des résistances.
SULFAMIDÉ
EI ( 7)
75% réactions touchent la peau. (Rash, dermatite, urticaire, syndrôme de stevens-johnson)
Hypersensibilité croisée avec : Diurétique, sulfonylurée, celebrex
Crystallurie, hématurie : Précipite dans l’urine acide ou neutre. Il faut boire beaucoup d’eau, bicarbonate de sodium.
Trouble hématologique : Anémie, thrombocytopénie, agranulocytose.
Nausées, vomissements.
Hyperbilirubinémie.
Photosensibilité.
SULFAMIDÉ
INTERACTION (3)
Augmentation de l’effet : Warfarine, sulfonylurées, phénytoine
SULFAMIDÉ
IR
SULFAMIDÉ
GROSSESSE
Déconseillé 3ème trimestre.
SULFAMIDÉ
ALLAITEMENT
Éviter si enfant prématuré ou hyperbilirubinémie.
