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Anti-Infectieux exam 1 > Pharmacologie AB > Flashcards

Pharmacologie AB Flashcards

1
Q

Bactéricide

A

Tue bactérie, agit sur la paroi.

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2
Q

Bactériostatique

A

Inhibe multiplication sans tuer, agit sur la synthèse des protéines.

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3
Q

TEMPS-DÉPENDANT
CMI
EFFICACE SI
AB?

A

CMI : Concentration minimale inhibitrice.
Efficace si : Cmin est au-dessus de la CMI durant toute l’intervalle. Si sous la CMI, la croissance bactérienne reprend, donc la résistance peut se développer.
AB : B-lactamines, clindamycine, macrolides, vancomycine.

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4
Q

Concentration-dépendant
CMAX
AB:

A

Cmax : Plus le pic est élevé, plus AB est efficace. On vise Cmax/CMI, de 10 :1.
Lorsque la concentration est sous la CMI, l’effet post-AB inhibe la croissance.
AB : Aminosides et quinolones

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5
Q

PÉNICILLINES

4 TYPES

A

Pénicillines naturelles
Aminopénicillines
Pénicillines résistantes aux pénicillinases, anti-Staph.
Pénicillines à large spectre

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6
Q

PÉNICILLINES NATURELLES
PO (1)
IM (1)

A

PO : Pénicilline V. QID. À JEUN.

IM : Pénicilline G. (Procaïne ou benzathine) Détruite par acidité gastrique. Absorption lente. Activité 26 jours avec benzathine.

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7
Q

AMINOPÉNICILLINES
PO (1)
IV (1)

A

PO : Amoxicilline. BID. Bonne F. Non-linéaire. Diminue avec absorption de la dose.

IV : Ampicilline

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8
Q

PÉNICILLINES RÉSISTANTES AUX PÉNICILLINASES, ANTI-STAPH

PO, IV,IM (1)
USA (1)

A

PO, IV, IM : Cloxacilline. QID. Absorption rapide mais incomplète. Liaison protéine 90%. LA SEULE MÉTABOLISÉE HÉPATIQUE.

USA : Oxacilline

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9
Q

PÉNICILLINES LARGE SPECTRE

IV (2)

A

IV : Pipéracilline, Ticarcilline.

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10
Q

CHIMIE (3)

A

Anneau thiazolidine

Anneau b-lactam (activité antibactérienne)

Chaine latérale (pharmacocinétique et antibactérienne)

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11
Q

Mécanisme d’action

PBP:

A

Récepteur de la bactérie

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12
Q

Mécanisme d’action
Inhibition de..
Rupture par..
Activation de ?

A

C’est un constituant de la paroi cellulaire qui donne de la rigidité à la paroi. Il y a + de couches pour les G+. La dernière étape avec la transpeptidase pour faire un imbriquage.

Rupture de la paroi : Par pression osmotique.

Activation d’enzymes autolytiques.

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13
Q

Bactéricide ou bactériostatique?

Temps ou concentration?

A

Bactéricide.

Temps-dépendant.

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14
Q

DSITRIBUTION?
EXCEPTION? (3)
LCR?

A

Partout dans le corps.
Exception : Prostate, cerveau, œil.
Liquide-céphalo-rachidien : Mauvaise pénétration, sauf si inflammation.

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15
Q

ÉLIMINATION RÉNALE

A

Ajustement ClCr

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16
Q

RÉSISTANCE (3)

A

Inactivation par b-lactamase

Modification des PBP

Diminution de la pénétration

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17
Q

Inactivation par b-lactamase

Transmis par?

A

les plasmides

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18
Q

Inactivation par b-lactamase
G+?
G-?

Rôle?
Spécifique?
Large spectre?

A

Enzyme produite en plus grande quantité par les G+.
G- en fait peu, elle en met entre la membrane interne et externe.

Rôle : Hydrolyser le cycle b-lactam.

Spécifiques : Pénicillinases, Céphalosporinases

Large spectre : ESBL, Carbapenemase, Metallo-b-lactamase.

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19
Q

Inactivation par b-lactamase

Solution

A

Inhibiteur irréversible de b-lactamases. (Acide clavulanique, Tazobactam, Sulbactam) Cela étend le spectre d’action de l’AB.

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20
Q

Modification des PBP
C’est quoi?
Exemple (3)

A

Modification de la structure pour rendre incapable de se lier.

Exemple : SARM, Pneumocoque, Entérocoque.

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21
Q

Modification des PBP

Solution

A

: Augmenter les concentrations sériques. (Amoxicilline haute dose)

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22
Q

SARM
C’est quoi
2 types
Facteurs de risque (plusieurs)

A

Résistante à la méthicilline, pénicilline, céphalosporine, macrolide.

2 types : Communauté ou hospitalier.

Facteur de risque : Exposition ATB

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23
Q

Diminution de la pénétration
C’est quoi?

Diminution d’entrée:
Pompe efflux:

A

Incapacité de pénétrer la bactérie.

Diminution d’entrée : G-, surface plus complexe, membrane externe. AB pénètre par une porine.

Pompe efflux : Pseudomonas.

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24
Q

SPECTRE

PEN V

A

G+ : Strept pyogenes, pneumocoque.

Anaérobie (sauf B. Fragilis)

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25
Q

SPECTRE

PEN V CLINIQUE

A

Pharyngite, infection peau, endocardite, syphilis.

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26
Q

SPECTRE

AMOXICILLINE

A

G+ : Strept

G- : H. Influenzae, E. Coli, Mirabilis, Gonorrhoae.

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27
Q

SPECTRE

AMOXICILLINE CLINIQUE

A

Infection voie respiratoire supérieur, urinaire, méningite chez le nouveau-né (ampicilline), H Pylori, endocardite.

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28
Q

SPECTRE

CLOXACILLINE

A

G+ : Staph. Stept.

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29
Q

SPECTRE

CLOXACILLINE CLINIQUE

A

Clinique : Infection de la peau et tissus mous, endocardite.

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30
Q

SPECTRE

LARGE SPECTRE

A

G+ : Strept
G- : Pseudomonas, E. Coli, infection sévère.
Anaérobie

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31
Q

EI (7)

A
  • Hypersensibilité (rash, bronchospasme, vasculite, anaphylaxie) (Allergie croisée possible avec céphalosporine et carbapenem, syndrome mononucléose)
  • Nausées, vomissements, diarrhée
  • Diarrhée à C. Difficile
  • Vaginite à Candida
  • Convulsion (haute dose, IR)
  • Néphrite interstitielle
  • Toxicité hématologique
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32
Q

INTERACTION (3)

A

Probénécide : Diminue excrétion par inhibition sécrétion tubulaire.

Aminoside : Inactivation si administré ensemble.

Contraceptif oraux : Utilisé protection supplémentaire durant le Tx + 7 jours suivants.

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33
Q

INTERACTION WARFARINE

A

INR augmente.

Pire : Métronidazole, Bactrim, Quinolone, Rifampicine (diminution dans ce cas)

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34
Q

PÉNICILLINES

GROSSESSE, ALLAITEMENT, ENFANT

A

Grossesse : OK (Amoxil > Clavulanate > Cloxacilline)

Allaitement : OK.

Enfant : OK.

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35
Q

PÉNICILLINES

IH

A

OK.

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36
Q

Céphalosporines
1ÈRE GEN
SPECTRE CEPHALEXINE

A

G+ : Strept pyogenes, agalactiae, pneumoniae, Staph aureus, epidermidis.
G- : E. Coli, Kleb, Mirabilis.
Anaérobie

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37
Q

Céphalosporines
1ÈRE GEN
SPECTRE CEPHALEXINE
CLINIQUE

A

Peau, tissu mou, urinaire, prophylaxie.

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38
Q

Céphalosporines
2ÈME GEN
IM (2)
PO (2)

A

IM : Céfuroxime
IM : Céfoxitine
PO : Cefprozil BID
PO : Cefaclor

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39
Q

Céphalosporines
2ÈME GEN
SPECTRE CEFUROXIME

A

Meilleure spectre pour G+ et G-. (Hemophilus influenzae + Moraxella + Kleb sp)

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40
Q

Céphalosporines
2ÈME GEN
SPECTRE CEFUROXIME CLINIQUE

A

Voie supérieure + inférieure

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41
Q

Céphalosporines
2ÈME GEN
SPECTRE CÉFOXITINE

A

B. Fragilis et G+.

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42
Q

Céphalosporines
2ÈME GEN
SPECTRE CÉFOXITINE CLINIQUE

A

Péritonite, infection pelvienne, prophylaxie.

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43
Q

Céphalosporines
3ÈME GEN
IM (3)
PO (1)

A

IM : Cefotaxime
IM : Ceftriaxone
IM : Ceftazidime
PO : Céfixime DIE

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44
Q

Céphalosporines
3ÈME GEN
SPECTRE CEFTRIAXONE

A

G+ : Staph + Strept

G- : E. Coli, Kleb, Proteus, Influenzae, Gonorrhée, Méningite, Enterobacter, Citrobacter

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45
Q

Céphalosporines
3ÈME GEN
SPECTRE CEFTRIAXONE CLINIQUE

A

Méningite, pneumonie sévère, sepsis.

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46
Q

Céphalosporines
3ÈME GEN
SPECTRE CEFTAZIDIME

A

Pseudomonas
G-
Clinique : Fièvre chez patient neutropénique

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47
Q

Céphalosporines
3ÈME GEN
SPECTRE CEFIXIME

A

G- : E. Coli

Clinique : Infection urinaire.

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48
Q

Céphalosporines
4ÈME GEN
IM(1)

A

IM : Cefepime

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49
Q

Céphalosporines
4ÈME GEN
SPECTRE CEFEPIME

A

G+ : Strept.

G- : Entérobactérie, Pseudomonas

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50
Q

Céphalosporines
4ÈME GEN
SPECTRE CEFEPIME CLINIQUE

A

Inférieur, urinaire, péritonite, peau, tissu mou, neutropénie.

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51
Q

Céphalosporines
5ÈME GEN (2)

SONT-ILS AU CANADA?

A

Ceftaroline
Ceftobiprole

NON.

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52
Q

Céphalosporines
5ÈME GEN
SPECTRE CEFTAROLINE
CLINIQUE

A

G+ : Strept, Staph, SARM, entérocoque, ERV.
G- : E. Coli.
Clinique : Pneumonie, peau, tissu mou.

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53
Q

Céphalosporines

MÉCANISME D’ACTION

A

Même que pénicillines.

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54
Q

Céphalosporines

ABSORPTION

A

Bonne pour PO.

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55
Q

Céphalosporines

DISTRIBUTION

A

Étendue.

Agent 3e génération traverse BHE, placentaire, lait maternel.

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56
Q

Céphalosporines

MÉTABOLISME

A

PAS métabolisées

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57
Q

Céphalosporines

ÉLIMINATION

A

Comme pénicilline

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58
Q

Céphalosporines

RÉSISTANCE (2)

A
  1. Production de b-lactamase

2. Modification des PBP.

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59
Q

Céphalosporines

EFFICACITÉ CONTRE SARM ET PNEUMOCOQUE RÉSISTANT?

A

Pas efficace contre le SARM et pneumocoque résistant. (Sauf 5e gén)

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60
Q

Céphalosporines

EI (3)

A
  • Hypersensibilité (allergie croisée uniquement 5%)
  • Diarrhée
  • Vaginite
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61
Q

Céphalosporines

INTERACTION (1)

A

Probénécid.

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62
Q

Céphalosporines

GROSSESSE, ALLAITEMENT, ENFANT

A

Grossesse : OK, mais pénicilline 1er choix.
Allaitement : OK
Enfant : OK.

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63
Q

Céphalosporines

IR

A
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64
Q

CLINDAMYCINE

FORMES (3)

A

PO : Capsule, susp orale.
IV
Topique

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65
Q

CLINDAMYCINE

MA

A

Inhibition de la synthèse protéique par liaison 50S.

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66
Q

CLINDAMYCINE

STATIQUE OU BACTÉRICIDE

A

Bactériostatique.

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67
Q

CLINDAMYCINE

ABSORPTION

A

PO : 150-300 TID. Complète.

IV : Pro-médicament. 900-1200 q8h. (Plus élevé car tolérance GI meilleure)

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68
Q

CLINDAMYCINE

DISTRIBUTION

A

Distribution large.

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69
Q

CLINDAMYCINE

PENETRE OU PAS BHE?

A

Ne pénètre pas BHE.

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70
Q

CLINDAMYCINE

MÉTABOLISME

A

Accumulation possible si IH sévère.

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71
Q

CLINDAMYCINE

ÉLIMINATION

A

Métabolites excrétés dans l’urine et la bile.

T1/2 = 2,5h.

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72
Q

CLINDAMYCINE

3 PROCESSUS DE RÉSISTANCE

A
  1. Modification du site de liaison (Résistance croisée avec macrolides)
  2. Inactivation enzymatique (S. Aureus)
  3. Faible perméabilité de la membrane (G-)
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73
Q

CLINDAMYCINE

SPECTRE

A

G+ : Strept, SASM.

Anaérobie : B. Fragilis, Peptostreptocoque, P. Acnes.

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74
Q

CLINDAMYCINE

CLINIQUE

A

Infection peau+tissu mou

fasciite nécrosante

bucco-dentaire

abdominales, pelviennes, gynécologique,

pneumonie d’aspiration,

acné,

syndrome choc toxique.

75
Q

CLINDAMYCINE

EI (5)

A
  • Diarrhée
  • Rash
  • Augmentation AST/ALT
  • Thrombocytopénie
  • Thrombophlébite
76
Q

CLINDAMYCINE

INTÉRACTION

A

Prolonge effet des bloquants neuromusculaires.

77
Q

CLINDAMYCINE

IH

A

Ajustement si sévère

78
Q

CLINDAMYCINE

GROSSESSE/ALLAITEMENT/PÉDIATRIE

A

OK.

79
Q

MACROLIDES

DIFFÉRENCE ENTRE MACROLIDE ET AZALIDES

A

MACROLIDES
Lactone 14 atomes.

AZALIDES
Lactone 15 atomes.

80
Q

MACROLIDES

MACROLIDES (2)

A

érythromycine + clarythromycine

81
Q

MACROLIDES

AZALIDE (1)

A

azithromycine

82
Q

MACROLIDES

MA

A

Inhibition réversible synthèse protéine bactérienne 50S.

Empêche élongation protéine.

83
Q

MACROLIDES

BACTÉRIOSTATIQUE OU BACTÉRICIDE

A

Bactériostatique.

84
Q

MACROLIDES

NE PAS ASSOCIER AVEC

A

Clindamycine.

85
Q

MACROLIDES
ÉRYTHROMYCINE

GÉNÉRAL

A

Vieux médicament, peu utilisé aujourd’hui, remplacé par clarithromycine.

86
Q

MACROLIDES
ÉRYTHROMYCINE

TYPE

A

Temps-dépendant (QID)

87
Q

MACROLIDES
ÉRYTHROMYCINE

ABSORPTION

A

: Incomplète, inactivé par acide gastrique, nécessite enrobage entérique.

88
Q

MACROLIDES
ÉRYTHROMYCINE

BIODISPONIBILITÉ

A

18%.

89
Q

MACROLIDES
ÉRYTHROMYCINE

SEL LE MIEUX ABSORBÉ

A

Estolate :

90
Q

MACROLIDES
ÉRYTHROMYCINE

SEL IV

A

Lactobionate

91
Q

MACROLIDES
ÉRYTHROMYCINE

DISTRIBUTION

A

Lipophile,

partout sauf cerveau/LCR.

Liaison protéine 80%.

92
Q

MACROLIDES
ÉRYTHROMYCINE

EXCRÉTION

A

Foie, éliminé forme active dans la bile. Courte demi-vie. Non-dialysable.

93
Q

MACROLIDES
CLARITHROMYCINE

FORMES (3)

A

PO. Courte action (BID) ou longue (DIE).

Suspension orale bien agiter.

94
Q

MACROLIDES
CLARITHROMYCINE

TYPE

A

Temps + Concentration.

95
Q

MACROLIDES
CLARITHROMYCINE

ABSORPTION

A

1er passage hépatique important.

96
Q

MACROLIDES
CLARITHROMYCINE

BIODISPONIBILITÉ

A

55%. XL doit être pris avec nourriture.

97
Q

MACROLIDES
CLARITHROMYCINE

DISTRIBUTION

A

Distribution 2.5L/kg. Liaison protéine 70%.

98
Q

MACROLIDES
CLARITHROMYCINE

MÉTABOLISME

A

Foie. 25%. Métabolite actif + 6 inactifs.

99
Q

MACROLIDES
CLARITHROMYCINE

EXCRÉTION

A

Rénale. 40% inchangé. 15% métabolite actif. Reste bile. Demi-vie moyenne.

100
Q

MACROLIDES
AZITHROMYCINE

FORME (3)

A

Comprimé, suspension orale, IV.

101
Q

MACROLIDES
AZITHROMYCINE

TYPE

A

Concentration-dépendant (DIE)

102
Q

MACROLIDES
AZITHROMYCINE

BIODISPO

A

F= 37%.

103
Q

MACROLIDES
AZITHROMYCINE

CAPSULE

A

: À jeun. (n’existe plus)

104
Q

MACROLIDES
AZITHROMYCINE

COMPRIMÉ/SUSPENSION

A

Nourriture ok

105
Q

MACROLIDES
AZITHROMYCINE

DISTRIBUTION

A

Vd = 100L/kg.

Liaison protéine 30%.

Concentration tissulaire 100x plus grande.

Pénètre dans les leucocytes.

106
Q

MACROLIDES
AZITHROMYCINE

EXCRÉTION

A

: Hépatique et biliaire. T1/2 très longue car séquestration tissulaire.

107
Q

MACROLIDES
AZITHROMYCINE

PROBLÈME LIÉ À LA LONGUE SÉQUESTRATION

A

: Développement de résistance.

108
Q

MACROLIDES
AZITHROMYCINE

CLINIQUE

A

On va surtout l’utiliser pour un patient inobservant, ou IV nécessaire

109
Q

MACROLIDES

RÉSISTANCES (3)

A
  1. Gène MEF
  2. Gène ERM
  3. Production d’estérase
110
Q

MACROLIDES

GÈNE MEF

A

Diminution de la pénétration (efflux hors de la bactérie), faible résistance.

Contourner par + grosse dose.

111
Q

MACROLIDES

GÈNE ERM

A

Diminution liaison ribosome (Forte résistance, surtout strept)

112
Q

MACROLIDES

PRODUCTION D’ESTÉRASE

A

hydrolyse macrolides, entérobactérie

113
Q

MACROLIDES
PNEUMOCOQUE
FACTEUR DE RISQUE

A

De plus en plus résistant. 1/3 ERM, 2/3 MEF. (On donne haute dote d’amoxil)

Facteur de risque : Comorbidité, 65 ans, alcoolisme, immunosup, usage AB récent.

114
Q

MACROLIDES

H. PYLORI

A

De plus en plus prévalence. 20%. 8% au Canada.

115
Q

MACROLIDES

SPECTRE

A

G+ : Strept, Listeria, Staph.

G- : H. Influenzaee, Méningite, Gonorrhée, Bordetella (coqueluche), Moraxella (IVRS), H. pylori

Atypique (souvent enfant, ivrs) : Mycoplasma pneumoniae, Legionella, Chlamydia.

Autres : Mycobacterium avium, toxoplasma gondii, plasmodium sp.

116
Q

MACROLIDES

SPECTRE CLARI

A

Active G+. Davantage pour respiratoire.

117
Q

MACROLIDES

SPECTRE AZI

A

Active G-. Davantage pour urinaire/its.

118
Q

MACROLIDES

CLINIQUE

A

Rarement un premier choix.

Respiratoire haute (Pharyngite, otite, sinusite, coqueluche),

basse (pneumonie, bronchite),

ITS (azythromycine),

H. Pylori,

MAC,

VIH,

légionnaire,

peau et tissu mou (on aime mieux clinda/blactam),

acné (érythro topique).

119
Q

MACROLIDES

FIBROSE KYSTIQUE

A

Maladie génétique récessive qui fait une atteinte respiratoire/intestinale.

Coloniser par des strept/pseudomonas résistant, très inflammatoire.

Azithromycine pourrait avoir un effet anti-inflammatoire.

120
Q

MACROLIDES

EI (5)

A

• TGI (nausées, vomissement, diarrhée), pire avec dose élevé, parce qu’ils sont agonistes des récepteurs de la motiline. IV/PO change rien.
A-C moins pire que E.

  • Augmentation AST, ALT. => Cholestase hépatique réversible (fièvre, jaunisse, fonction hépatique perturbée.)
  • Intervalle QT augmentée (torsade de pointe mortel)
  • IV : Douleur site injection, thrombophlébite.
  • Hypoacousie (haute dose, long terme.)
121
Q

MACROLIDES

INTERACTIONS (8)

A
  • Antipsychotique
  • Antiarythmique
  • Rx bradycardisant.
  • Érythro + Clarithro = inhibiteur CYP 3A4.
  • Statines, incidence accrue rhabdomyolyse.
  • Substrats CYP3A4 avec index étroit (Carbamazépine, théophylline, warfarine, cyclosporine)
  • Digoxine, concentration augmentée.
  • Terfénadine : Augmentation intervalle QT.
122
Q

MACROLIDES

IH

A

Érythro

123
Q

MACROLIDES

IR

A

Clarithro

124
Q

MACROLIDES

GROSSESSE

A

JAMAIS ÉRYTHRO ESTOLATE.

125
Q

MACROLIDES

ALLAITEMENT

A

OK

126
Q

MACROLIDES

PÉDIATRIE

A

OK

127
Q

MÉTRONIDAZOLE

FORME (3)

A

Flagyl.

PO, IV, Crème.

128
Q

MÉTRONIDAZOLE

MA (5)

A
  1. Absorbé dans bactérie passivement.
  2. Activation avec protéine transporteur d’électrons.
  3. Accumulation d’un métabolite toxique
  4. Métabolite incorporé dans l’ADN bactérien
  5. Inhibition de la synthèse de l’ADN + Dommage à l’ADN.
129
Q

MÉTRONIDAZOLE

ABSORPTION

A

Complète et rapide. 100%.

130
Q

MÉTRONIDAZOLE

DISTRIBUTION

A

Partout.

Sécrétion vaginale, liquide séminal.

131
Q

MÉTRONIDAZOLE

MÉTABOLISME

A

2 métabolites actifs. 50% de l’élimination.

132
Q

MÉTRONIDAZOLE

ÉLIMINATION

A

T1/2 = 8h.

133
Q

MÉTRONIDAZOLE

RÉSISTANCE (4)

A
  1. Diminution de l’activation
  2. Inactivation du métronidazole par une réductase alternative.
  3. Inhibition de l’entrée dans la cellule ou pompe à efflux.
  4. Réparation accélérée de l’ADN.
134
Q

MÉTRONIDAZOLE

SPECTRE

A

Anaérobie + Protozoaire.

135
Q

MÉTRONIDAZOLE

CLINIQUE

A

Intra-abdominale, gynécologique (Trichomonas, Vaginose), C. Difficile, H. Pylori, abcès cérébraux.

Giardiase, amibiase, ostéomyélite, endocardite, infection respiratoire, dentaire.

136
Q

MÉTRONIDAZOLE

EI (4)

A
  • Naussées, vomissement, diarrhée.
  • Stomatite
  • Convulsion
  • Neuropathie périphérique (engourdissement)
137
Q

MÉTRONIDAZOLE

INTERACTIONS (8)

A

HYPERSENSIBILITÉ À L’ALCOOL. NE PAS EN PRENDRE 24H QUI SUIT.

Warfarine : Augmente INR.
Amiodarone : Prolongation du QT.
Cyclosporine : Augmentation de sa concentration. Toxicité rénale.
Lithium, 
phénobarbital, 
phénytoine, 
carbamazépine.
138
Q

MÉTRONIDAZOLE

IH

A

Ajustement si sévère.

139
Q

MÉTRONIDAZOLE

IR

A

Ajustement si sévère.

140
Q

MÉTRONIDAZOLE

GROSSESSE

A

CI 1er trimestre

141
Q

MÉTRONIDAZOLE

ALLAITEMENT

A

: Cesser 12-24h si dose unique.

142
Q

MÉTRONIDAZOLE

PÉDIATRIE

A

OK, mais mauvais goût (!)

143
Q

TÉTRACYCLINE

4 FORMES

A

Tétracycline : PO, F = 75%, à jeun.
Minocycline : PO, F = 90%
Doxycycline : PO, F = 90%

Tigecycline : IV. Manger.

144
Q

TÉTRACYCLINE

STRUCTURE CHIMIQUE

A

4 hexagones.

145
Q

TÉTRACYCLINE

MA

A

Inhibition réversible synthèse protéine 30S.
Empêche ARN-T se lier au site A.
Doit pénétrer dans la bactérie.

146
Q

TÉTRACYCLINE

BACTÉRIOSTATIQUE OU BACTÉRICIDE

A

Bactériostatique (bactéricide à haute dose)

147
Q

TÉTRACYCLINE

TYPE

A

Temps-dépendant.

148
Q

TÉTRACYCLINE

DISTRIBUTION

A

Étendue. ATTENTION OS/DENT et VERRE DE CONTACT.

PAS BHE.

149
Q

TÉTRACYCLINE

MÉTABOLISME

A

Minocycline + Doxycycline au foie.

Pas d’effets sur CYP450.

150
Q

TÉTRACYCLINE

ÉLIMINATION

A

Tétracycline
T1/2 = 6-10h.
Excrété inchangé dans l’urine 60%.
Excrété biliaire par cycle entérohépatique.

Minocycline : 12-22h. Urine 12%.

Doxycycline : 11-26h. Urine 30%.

151
Q

TÉTRACYCLINE

RÉSISTANCE (3)

A
  1. Diminution concentration (pompe à efflux)
  2. Protection ribosome (Changement conformation, pas accès)
  3. Inactivation enzymatique
152
Q

TÉTRACYCLINE

POMPE À EFFLUX G+

A

G+ : Tétra seulement

153
Q

TÉTRACYCLINE

POMPE À EFFLUX G-

A

G- : Tétra, mino, doxy.

154
Q

TÉTRACYCLINE

SPECTRE

A

G+ : Staph, Strept.

G- : Influenzae, Gonorrhée, Méningite, entérobactéries.

Anaérobie : B. Fragilis.

Atypique : Mycoplasma P, Chlamydia, Légionella.

155
Q

TÉTRACYCLINE

SPECTRE DE TIGÉCYCLINE

A

Tigécycline : Rajoute SARM.

156
Q

TÉTRACYCLINE

CLINIQUE

A

2ème ligne.
Beaucoup de résistance.

ITS, Acné, infection respiratoire.

157
Q

TÉTRACYCLINE

DÉMÉCLOCYLINE

A

Inhibe action ADH. SIADH. Rarement utilisé comme AB.

158
Q

TÉTRACYCLINE

EI (10)

A
  • Trouble TGI dose-dépendant, diminué avec nourriture. Soulagé avec ondansétron.
  • SNC (maux de tête, somnolence, fatigue, femme +++)
  • Inhibition croissance des os, décoloration dents.
  • Toxicité hépatique haute dose.
  • Toxicité rénale (IRA)
  • Neutropénie, anémie, thrombocytopénie
  • Photosensibilité
  • Colite pseudomembraneuse
  • Vaginite à Candida
  • Médicament périmé : Effet toxique sur tubules rénaux, polyurie, polydipsie, protéinurie, glycosurie.
159
Q

TÉTRACYCLINE

INTERACTIONS (8)

A

Chélation (diminue absorption): Lait, aluminium, calcium, salicylate, fer, zinc, magnésium, cholestyramine. Administrer 1h avant ou 2h après.

Warfarine

Digoxine : Augmente niveaux sanguins

Carbamazépine, phénytoine, barbiturate : Augmente métabolisme

Doxycycline.

Insuline : Diminue besoins en insuline.

CO : Efficacité réduite.

160
Q

TÉTRACYCLINE

GROSSESSE

A

NON (os et dent, toxicité hépatique, malformation)

161
Q

TÉTRACYCLINE

ALLAITEMENT

A

: OK

162
Q

TÉTRACYCLINE

PÉDIATRIE

A

NON (pas avant 8 ans)

163
Q

TÉTRACYCLINE
LA MOLÉCULE TÉTRACYCLINE

IR

IH

A

IR : PAS UTILISÉ SI

164
Q 
SULFAMIDÉ
PO BONNE (4)
A

Sulfaméthoxazole + Triméthoprim (Bactrim, Septra)

Sulfadiazine + Triméthoprim

Sulfapyridine

Sulfisoxazole + Érythromycine

165
Q 
SULFAMIDÉ
PO FAIBLE (1)
A

Sulfasalazine. Maladie inflammatoire intestin.

166
Q

SULFAMIDÉ

TOPIQUE (2)

A

Sulfadiazine d’argent. Prévention infection brûlé.

Sulfacétamide

167
Q

SULFAMIDÉ

MOYENNE DURÉE D’ACTION (4)

A

SULFA

168
Q

SULFAMIDÉ

COURTE DURÉE D’ACTION

A

SULFISOXAZOLE

169
Q

SULFAMIDÉ

MA

A

Inhibition compétitive (avec PABA) de la dihydroptéroate synthase, l’enzyme responsable de la production de folates.

170
Q

SULFAMIDÉ

MA TRIMÉTHOPRIM

A

Inhibe dihydrofolate réductase. Action synergique.

171
Q

SULFAMIDÉ

BACTÉRIOSTATIQUE OU BACTÉRICIDE

A

Bactériostatique.

172
Q

SULFAMIDÉ

DISTRIBUTION

A

PARTOUT.

TMP distribution + grande.

173
Q

SULFAMIDÉ

MÉTABOLISME

A

Foie : Acétylation ou glucuronidation. Métabolites inactifs.

174
Q

SULFAMIDÉ

ÉLIMINATION

A

Rénal : Inchangé + Métabolites éliminés.

175
Q

SULFAMIDÉ

SPECTRE

A

G+ : Staph, Strept pyogènes + pneumoniae.

G- : Entérobactéries.

Atypique : Chlamydia

176
Q

SULFAMIDÉ

CLINIQUE

A

Polythérapie.

Infection urinaire (Prostatite (TMP)),

Respiratoire supérieure

infection à Pneumocyctis jiroveci (P. Carinii)

conjonctivite bactérienne.

177
Q

SULFAMIDÉ

SULFADOXINE

A

Toxoplasmose, malaria.

178
Q

SULFAMIDÉ

MÉNINGITE?

A

On ne l’utilise pas à cause des résistances.

179
Q

SULFAMIDÉ

EI ( 7)

A

75% réactions touchent la peau. (Rash, dermatite, urticaire, syndrôme de stevens-johnson)

Hypersensibilité croisée avec : Diurétique, sulfonylurée, celebrex

Crystallurie, hématurie : Précipite dans l’urine acide ou neutre. Il faut boire beaucoup d’eau, bicarbonate de sodium.

Trouble hématologique : Anémie, thrombocytopénie, agranulocytose.

Nausées, vomissements.

Hyperbilirubinémie.

Photosensibilité.

180
Q

SULFAMIDÉ

INTERACTION (3)

A

Augmentation de l’effet : Warfarine, sulfonylurées, phénytoine

181
Q

SULFAMIDÉ

IR

A
182
Q

SULFAMIDÉ

GROSSESSE

A

Déconseillé 3ème trimestre.

183
Q

SULFAMIDÉ

ALLAITEMENT

A

Éviter si enfant prématuré ou hyperbilirubinémie.

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