Pharmacologie AB Flashcards
1
Q
Bactéricide
A
Tue bactérie, agit sur la paroi.
2
Q
Bactériostatique
A
Inhibe multiplication sans tuer, agit sur la synthèse des protéines.
3
Q
TEMPS-DÉPENDANT
CMI
EFFICACE SI
AB?
A
CMI : Concentration minimale inhibitrice.
Efficace si : Cmin est au-dessus de la CMI durant toute l’intervalle. Si sous la CMI, la croissance bactérienne reprend, donc la résistance peut se développer.
AB : B-lactamines, clindamycine, macrolides, vancomycine.
4
Q
Concentration-dépendant
CMAX
AB:
A
Cmax : Plus le pic est élevé, plus AB est efficace. On vise Cmax/CMI, de 10 :1.
Lorsque la concentration est sous la CMI, l’effet post-AB inhibe la croissance.
AB : Aminosides et quinolones
5
Q
PÉNICILLINES
4 TYPES
A
Pénicillines naturelles
Aminopénicillines
Pénicillines résistantes aux pénicillinases, anti-Staph.
Pénicillines à large spectre
6
Q
PÉNICILLINES NATURELLES
PO (1)
IM (1)
A
PO : Pénicilline V. QID. À JEUN.
IM : Pénicilline G. (Procaïne ou benzathine) Détruite par acidité gastrique. Absorption lente. Activité 26 jours avec benzathine.
7
Q
AMINOPÉNICILLINES
PO (1)
IV (1)
A
PO : Amoxicilline. BID. Bonne F. Non-linéaire. Diminue avec absorption de la dose.
IV : Ampicilline
8
Q
PÉNICILLINES RÉSISTANTES AUX PÉNICILLINASES, ANTI-STAPH
PO, IV,IM (1)
USA (1)
A
PO, IV, IM : Cloxacilline. QID. Absorption rapide mais incomplète. Liaison protéine 90%. LA SEULE MÉTABOLISÉE HÉPATIQUE.
USA : Oxacilline
9
Q
PÉNICILLINES LARGE SPECTRE
IV (2)
A
IV : Pipéracilline, Ticarcilline.
10
Q
CHIMIE (3)
A
Anneau thiazolidine
Anneau b-lactam (activité antibactérienne)
Chaine latérale (pharmacocinétique et antibactérienne)
11
Q
Mécanisme d’action
PBP:
A
Récepteur de la bactérie
12
Q
Mécanisme d’action
Inhibition de..
Rupture par..
Activation de ?
A
C’est un constituant de la paroi cellulaire qui donne de la rigidité à la paroi. Il y a + de couches pour les G+. La dernière étape avec la transpeptidase pour faire un imbriquage.
Rupture de la paroi : Par pression osmotique.
Activation d’enzymes autolytiques.
13
Q
Bactéricide ou bactériostatique?
Temps ou concentration?
A
Bactéricide.
Temps-dépendant.
14
Q
DSITRIBUTION?
EXCEPTION? (3)
LCR?
A
Partout dans le corps.
Exception : Prostate, cerveau, œil.
Liquide-céphalo-rachidien : Mauvaise pénétration, sauf si inflammation.
15
Q
ÉLIMINATION RÉNALE
A
Ajustement ClCr
16
Q
RÉSISTANCE (3)
A
Inactivation par b-lactamase
Modification des PBP
Diminution de la pénétration
17
Q
Inactivation par b-lactamase
Transmis par?
A
les plasmides
18
Q
Inactivation par b-lactamase
G+?
G-?
Rôle?
Spécifique?
Large spectre?
A
Enzyme produite en plus grande quantité par les G+.
G- en fait peu, elle en met entre la membrane interne et externe.
Rôle : Hydrolyser le cycle b-lactam.
Spécifiques : Pénicillinases, Céphalosporinases
Large spectre : ESBL, Carbapenemase, Metallo-b-lactamase.
19
Q
Inactivation par b-lactamase
Solution
A
Inhibiteur irréversible de b-lactamases. (Acide clavulanique, Tazobactam, Sulbactam) Cela étend le spectre d’action de l’AB.
20
Q
Modification des PBP
C’est quoi?
Exemple (3)
A
Modification de la structure pour rendre incapable de se lier.
Exemple : SARM, Pneumocoque, Entérocoque.
21
Q
Modification des PBP
Solution
A
: Augmenter les concentrations sériques. (Amoxicilline haute dose)
22
Q
SARM
C’est quoi
2 types
Facteurs de risque (plusieurs)
A
Résistante à la méthicilline, pénicilline, céphalosporine, macrolide.
2 types : Communauté ou hospitalier.
Facteur de risque : Exposition ATB
23
Q
Diminution de la pénétration
C’est quoi?
Diminution d’entrée:
Pompe efflux:
A
Incapacité de pénétrer la bactérie.
Diminution d’entrée : G-, surface plus complexe, membrane externe. AB pénètre par une porine.
Pompe efflux : Pseudomonas.
24
Q
SPECTRE
PEN V
A
G+ : Strept pyogenes, pneumocoque.
Anaérobie (sauf B. Fragilis)
25
SPECTRE
| PEN V CLINIQUE
Pharyngite, infection peau, endocardite, syphilis.
26
SPECTRE
| AMOXICILLINE
G+ : Strept
| G- : H. Influenzae, E. Coli, Mirabilis, Gonorrhoae.
27
SPECTRE
| AMOXICILLINE CLINIQUE
Infection voie respiratoire supérieur, urinaire, méningite chez le nouveau-né (ampicilline), H Pylori, endocardite.
28
SPECTRE
| CLOXACILLINE
G+ : Staph. Stept.
29
SPECTRE
| CLOXACILLINE CLINIQUE
Clinique : Infection de la peau et tissus mous, endocardite.
30
SPECTRE
| LARGE SPECTRE
G+ : Strept
G- : Pseudomonas, E. Coli, infection sévère.
Anaérobie
31
EI (7)
* Hypersensibilité (rash, bronchospasme, vasculite, anaphylaxie) (Allergie croisée possible avec céphalosporine et carbapenem, syndrome mononucléose)
* Nausées, vomissements, diarrhée
* Diarrhée à C. Difficile
* Vaginite à Candida
* Convulsion (haute dose, IR)
* Néphrite interstitielle
* Toxicité hématologique
32
INTERACTION (3)
Probénécide : Diminue excrétion par inhibition sécrétion tubulaire.
Aminoside : Inactivation si administré ensemble.
Contraceptif oraux : Utilisé protection supplémentaire durant le Tx + 7 jours suivants.
33
INTERACTION WARFARINE
INR augmente.
Pire : Métronidazole, Bactrim, Quinolone, Rifampicine (diminution dans ce cas)
34
PÉNICILLINES
| GROSSESSE, ALLAITEMENT, ENFANT
Grossesse : OK (Amoxil > Clavulanate > Cloxacilline)
Allaitement : OK.
Enfant : OK.
35
PÉNICILLINES
| IH
OK.
36
Céphalosporines
1ÈRE GEN
SPECTRE CEPHALEXINE
G+ : Strept pyogenes, agalactiae, pneumoniae, Staph aureus, epidermidis.
G- : E. Coli, Kleb, Mirabilis.
Anaérobie
37
Céphalosporines
1ÈRE GEN
SPECTRE CEPHALEXINE
CLINIQUE
Peau, tissu mou, urinaire, prophylaxie.
38
Céphalosporines
2ÈME GEN
IM (2)
PO (2)
IM : Céfuroxime
IM : Céfoxitine
PO : Cefprozil BID
PO : Cefaclor
39
Céphalosporines
2ÈME GEN
SPECTRE CEFUROXIME
Meilleure spectre pour G+ et G-. (Hemophilus influenzae + Moraxella + Kleb sp)
40
Céphalosporines
2ÈME GEN
SPECTRE CEFUROXIME CLINIQUE
Voie supérieure + inférieure
41
Céphalosporines
2ÈME GEN
SPECTRE CÉFOXITINE
B. Fragilis et G+.
42
Céphalosporines
2ÈME GEN
SPECTRE CÉFOXITINE CLINIQUE
Péritonite, infection pelvienne, prophylaxie.
43
Céphalosporines
3ÈME GEN
IM (3)
PO (1)
IM : Cefotaxime
IM : Ceftriaxone
IM : Ceftazidime
PO : Céfixime DIE
44
Céphalosporines
3ÈME GEN
SPECTRE CEFTRIAXONE
G+ : Staph + Strept
| G- : E. Coli, Kleb, Proteus, Influenzae, Gonorrhée, Méningite, Enterobacter, Citrobacter
45
Céphalosporines
3ÈME GEN
SPECTRE CEFTRIAXONE CLINIQUE
Méningite, pneumonie sévère, sepsis.
46
Céphalosporines
3ÈME GEN
SPECTRE CEFTAZIDIME
Pseudomonas
G-
Clinique : Fièvre chez patient neutropénique
47
Céphalosporines
3ÈME GEN
SPECTRE CEFIXIME
G- : E. Coli
| Clinique : Infection urinaire.
48
Céphalosporines
4ÈME GEN
IM(1)
IM : Cefepime
49
Céphalosporines
4ÈME GEN
SPECTRE CEFEPIME
G+ : Strept.
| G- : Entérobactérie, Pseudomonas
50
Céphalosporines
4ÈME GEN
SPECTRE CEFEPIME CLINIQUE
Inférieur, urinaire, péritonite, peau, tissu mou, neutropénie.
51
Céphalosporines
5ÈME GEN (2)
SONT-ILS AU CANADA?
Ceftaroline
Ceftobiprole
NON.
52
Céphalosporines
5ÈME GEN
SPECTRE CEFTAROLINE
CLINIQUE
G+ : Strept, Staph, SARM, entérocoque, ERV.
G- : E. Coli.
Clinique : Pneumonie, peau, tissu mou.
53
Céphalosporines
| MÉCANISME D'ACTION
Même que pénicillines.
54
Céphalosporines
| ABSORPTION
Bonne pour PO.
55
Céphalosporines
| DISTRIBUTION
Étendue.
| Agent 3e génération traverse BHE, placentaire, lait maternel.
56
Céphalosporines
| MÉTABOLISME
PAS métabolisées
57
Céphalosporines
| ÉLIMINATION
Comme pénicilline
58
Céphalosporines
| RÉSISTANCE (2)
1. Production de b-lactamase
| 2. Modification des PBP.
59
Céphalosporines
| EFFICACITÉ CONTRE SARM ET PNEUMOCOQUE RÉSISTANT?
Pas efficace contre le SARM et pneumocoque résistant. (Sauf 5e gén)
60
Céphalosporines
| EI (3)
* Hypersensibilité (allergie croisée uniquement 5%)
* Diarrhée
* Vaginite
61
Céphalosporines
| INTERACTION (1)
Probénécid.
62
Céphalosporines
| GROSSESSE, ALLAITEMENT, ENFANT
Grossesse : OK, mais pénicilline 1er choix.
Allaitement : OK
Enfant : OK.
63
Céphalosporines
| IR
64
CLINDAMYCINE
| FORMES (3)
PO : Capsule, susp orale.
IV
Topique
65
CLINDAMYCINE
| MA
Inhibition de la synthèse protéique par liaison 50S.
66
CLINDAMYCINE
| STATIQUE OU BACTÉRICIDE
Bactériostatique.
67
CLINDAMYCINE
| ABSORPTION
PO : 150-300 TID. Complète.
IV : Pro-médicament. 900-1200 q8h. (Plus élevé car tolérance GI meilleure)
68
CLINDAMYCINE
| DISTRIBUTION
Distribution large.
69
CLINDAMYCINE
| PENETRE OU PAS BHE?
Ne pénètre pas BHE.
70
CLINDAMYCINE
| MÉTABOLISME
Accumulation possible si IH sévère.
71
CLINDAMYCINE
| ÉLIMINATION
Métabolites excrétés dans l’urine et la bile.
T1/2 = 2,5h.
72
CLINDAMYCINE
| 3 PROCESSUS DE RÉSISTANCE
1. Modification du site de liaison (Résistance croisée avec macrolides)
2. Inactivation enzymatique (S. Aureus)
3. Faible perméabilité de la membrane (G-)
73
CLINDAMYCINE
| SPECTRE
G+ : Strept, SASM.
Anaérobie : B. Fragilis, Peptostreptocoque, P. Acnes.
74
CLINDAMYCINE
| CLINIQUE
Infection peau+tissu mou
fasciite nécrosante
bucco-dentaire
abdominales, pelviennes, gynécologique,
pneumonie d’aspiration,
acné,
syndrome choc toxique.
75
CLINDAMYCINE
| EI (5)
* Diarrhée
* Rash
* Augmentation AST/ALT
* Thrombocytopénie
* Thrombophlébite
76
CLINDAMYCINE
| INTÉRACTION
Prolonge effet des bloquants neuromusculaires.
77
CLINDAMYCINE
| IH
Ajustement si sévère
78
CLINDAMYCINE
| GROSSESSE/ALLAITEMENT/PÉDIATRIE
OK.
79
MACROLIDES
| DIFFÉRENCE ENTRE MACROLIDE ET AZALIDES
MACROLIDES
Lactone 14 atomes.
AZALIDES
Lactone 15 atomes.
80
MACROLIDES
| MACROLIDES (2)
érythromycine + clarythromycine
81
MACROLIDES
| AZALIDE (1)
azithromycine
82
MACROLIDES
| MA
Inhibition réversible synthèse protéine bactérienne 50S.
Empêche élongation protéine.
83
MACROLIDES
| BACTÉRIOSTATIQUE OU BACTÉRICIDE
Bactériostatique.
84
MACROLIDES
| NE PAS ASSOCIER AVEC
Clindamycine.
85
MACROLIDES
ÉRYTHROMYCINE
GÉNÉRAL
Vieux médicament, peu utilisé aujourd’hui, remplacé par clarithromycine.
86
MACROLIDES
ÉRYTHROMYCINE
TYPE
Temps-dépendant (QID)
87
MACROLIDES
ÉRYTHROMYCINE
ABSORPTION
: Incomplète, inactivé par acide gastrique, nécessite enrobage entérique.
88
MACROLIDES
ÉRYTHROMYCINE
BIODISPONIBILITÉ
18%.
89
MACROLIDES
ÉRYTHROMYCINE
SEL LE MIEUX ABSORBÉ
Estolate :
90
MACROLIDES
ÉRYTHROMYCINE
SEL IV
Lactobionate
91
MACROLIDES
ÉRYTHROMYCINE
DISTRIBUTION
Lipophile,
partout sauf cerveau/LCR.
Liaison protéine 80%.
92
MACROLIDES
ÉRYTHROMYCINE
EXCRÉTION
Foie, éliminé forme active dans la bile. Courte demi-vie. Non-dialysable.
93
MACROLIDES
CLARITHROMYCINE
FORMES (3)
PO. Courte action (BID) ou longue (DIE).
Suspension orale bien agiter.
94
MACROLIDES
CLARITHROMYCINE
TYPE
Temps + Concentration.
95
MACROLIDES
CLARITHROMYCINE
ABSORPTION
1er passage hépatique important.
96
MACROLIDES
CLARITHROMYCINE
BIODISPONIBILITÉ
55%. XL doit être pris avec nourriture.
97
MACROLIDES
CLARITHROMYCINE
DISTRIBUTION
Distribution 2.5L/kg. Liaison protéine 70%.
98
MACROLIDES
CLARITHROMYCINE
MÉTABOLISME
Foie. 25%. Métabolite actif + 6 inactifs.
99
MACROLIDES
CLARITHROMYCINE
EXCRÉTION
Rénale. 40% inchangé. 15% métabolite actif. Reste bile. Demi-vie moyenne.
100
MACROLIDES
AZITHROMYCINE
FORME (3)
Comprimé, suspension orale, IV.
101
MACROLIDES
AZITHROMYCINE
TYPE
Concentration-dépendant (DIE)
102
MACROLIDES
AZITHROMYCINE
BIODISPO
F= 37%.
103
MACROLIDES
AZITHROMYCINE
CAPSULE
: À jeun. (n’existe plus)
104
MACROLIDES
AZITHROMYCINE
COMPRIMÉ/SUSPENSION
Nourriture ok
105
MACROLIDES
AZITHROMYCINE
DISTRIBUTION
Vd = 100L/kg.
Liaison protéine 30%.
Concentration tissulaire 100x plus grande.
Pénètre dans les leucocytes.
106
MACROLIDES
AZITHROMYCINE
EXCRÉTION
: Hépatique et biliaire. T1/2 très longue car séquestration tissulaire.
107
MACROLIDES
AZITHROMYCINE
PROBLÈME LIÉ À LA LONGUE SÉQUESTRATION
: Développement de résistance.
108
MACROLIDES
AZITHROMYCINE
CLINIQUE
On va surtout l’utiliser pour un patient inobservant, ou IV nécessaire
109
MACROLIDES
| RÉSISTANCES (3)
1. Gène MEF
2. Gène ERM
3. Production d’estérase
110
MACROLIDES
| GÈNE MEF
Diminution de la pénétration (efflux hors de la bactérie), faible résistance.
Contourner par + grosse dose.
111
MACROLIDES
| GÈNE ERM
Diminution liaison ribosome (Forte résistance, surtout strept)
112
MACROLIDES
| PRODUCTION D'ESTÉRASE
hydrolyse macrolides, entérobactérie
113
MACROLIDES
PNEUMOCOQUE
FACTEUR DE RISQUE
De plus en plus résistant. 1/3 ERM, 2/3 MEF. (On donne haute dote d’amoxil)
Facteur de risque : Comorbidité, 65 ans, alcoolisme, immunosup, usage AB récent.
114
MACROLIDES
| H. PYLORI
De plus en plus prévalence. 20%. 8% au Canada.
115
MACROLIDES
| SPECTRE
G+ : Strept, Listeria, Staph.
G- : H. Influenzaee, Méningite, Gonorrhée, Bordetella (coqueluche), Moraxella (IVRS), H. pylori
Atypique (souvent enfant, ivrs) : Mycoplasma pneumoniae, Legionella, Chlamydia.
Autres : Mycobacterium avium, toxoplasma gondii, plasmodium sp.
116
MACROLIDES
| SPECTRE CLARI
Active G+. Davantage pour respiratoire.
117
MACROLIDES
| SPECTRE AZI
Active G-. Davantage pour urinaire/its.
118
MACROLIDES
| CLINIQUE
Rarement un premier choix.
Respiratoire haute (Pharyngite, otite, sinusite, coqueluche),
basse (pneumonie, bronchite),
ITS (azythromycine),
H. Pylori,
MAC,
VIH,
légionnaire,
peau et tissu mou (on aime mieux clinda/blactam),
acné (érythro topique).
119
MACROLIDES
| FIBROSE KYSTIQUE
Maladie génétique récessive qui fait une atteinte respiratoire/intestinale.
Coloniser par des strept/pseudomonas résistant, très inflammatoire.
Azithromycine pourrait avoir un effet anti-inflammatoire.
120
MACROLIDES
| EI (5)
• TGI (nausées, vomissement, diarrhée), pire avec dose élevé, parce qu’ils sont agonistes des récepteurs de la motiline. IV/PO change rien.
A-C moins pire que E.
* Augmentation AST, ALT. => Cholestase hépatique réversible (fièvre, jaunisse, fonction hépatique perturbée.)
* Intervalle QT augmentée (torsade de pointe mortel)
* IV : Douleur site injection, thrombophlébite.
* Hypoacousie (haute dose, long terme.)
121
MACROLIDES
| INTERACTIONS (8)
* Antipsychotique
* Antiarythmique
* Rx bradycardisant.
* Érythro + Clarithro = inhibiteur CYP 3A4.
* Statines, incidence accrue rhabdomyolyse.
* Substrats CYP3A4 avec index étroit (Carbamazépine, théophylline, warfarine, cyclosporine)
* Digoxine, concentration augmentée.
* Terfénadine : Augmentation intervalle QT.
122
MACROLIDES
| IH
Érythro
123
MACROLIDES
| IR
Clarithro
124
MACROLIDES
| GROSSESSE
JAMAIS ÉRYTHRO ESTOLATE.
125
MACROLIDES
| ALLAITEMENT
OK
126
MACROLIDES
| PÉDIATRIE
OK
127
MÉTRONIDAZOLE
| FORME (3)
Flagyl.
| PO, IV, Crème.
128
MÉTRONIDAZOLE
| MA (5)
1. Absorbé dans bactérie passivement.
2. Activation avec protéine transporteur d’électrons.
3. Accumulation d’un métabolite toxique
4. Métabolite incorporé dans l’ADN bactérien
5. Inhibition de la synthèse de l’ADN + Dommage à l’ADN.
129
MÉTRONIDAZOLE
| ABSORPTION
Complète et rapide. 100%.
130
MÉTRONIDAZOLE
| DISTRIBUTION
Partout.
| Sécrétion vaginale, liquide séminal.
131
MÉTRONIDAZOLE
| MÉTABOLISME
2 métabolites actifs. 50% de l’élimination.
132
MÉTRONIDAZOLE
| ÉLIMINATION
T1/2 = 8h.
133
MÉTRONIDAZOLE
| RÉSISTANCE (4)
1. Diminution de l’activation
2. Inactivation du métronidazole par une réductase alternative.
3. Inhibition de l’entrée dans la cellule ou pompe à efflux.
4. Réparation accélérée de l’ADN.
134
MÉTRONIDAZOLE
| SPECTRE
Anaérobie + Protozoaire.
135
MÉTRONIDAZOLE
| CLINIQUE
Intra-abdominale, gynécologique (Trichomonas, Vaginose), C. Difficile, H. Pylori, abcès cérébraux.
Giardiase, amibiase, ostéomyélite, endocardite, infection respiratoire, dentaire.
136
MÉTRONIDAZOLE
| EI (4)
* Naussées, vomissement, diarrhée.
* Stomatite
* Convulsion
* Neuropathie périphérique (engourdissement)
137
MÉTRONIDAZOLE
| INTERACTIONS (8)
HYPERSENSIBILITÉ À L’ALCOOL. NE PAS EN PRENDRE 24H QUI SUIT.
```
Warfarine : Augmente INR.
Amiodarone : Prolongation du QT.
Cyclosporine : Augmentation de sa concentration. Toxicité rénale.
Lithium,
phénobarbital,
phénytoine,
carbamazépine.
```
138
MÉTRONIDAZOLE
| IH
Ajustement si sévère.
139
MÉTRONIDAZOLE
| IR
Ajustement si sévère.
140
MÉTRONIDAZOLE
| GROSSESSE
CI 1er trimestre
141
MÉTRONIDAZOLE
| ALLAITEMENT
: Cesser 12-24h si dose unique.
142
MÉTRONIDAZOLE
| PÉDIATRIE
OK, mais mauvais goût (!)
143
TÉTRACYCLINE
| 4 FORMES
Tétracycline : PO, F = 75%, à jeun.
Minocycline : PO, F = 90%
Doxycycline : PO, F = 90%
Tigecycline : IV. Manger.
144
TÉTRACYCLINE
| STRUCTURE CHIMIQUE
4 hexagones.
145
TÉTRACYCLINE
| MA
Inhibition réversible synthèse protéine 30S.
Empêche ARN-T se lier au site A.
Doit pénétrer dans la bactérie.
146
TÉTRACYCLINE
| BACTÉRIOSTATIQUE OU BACTÉRICIDE
Bactériostatique (bactéricide à haute dose)
147
TÉTRACYCLINE
| TYPE
Temps-dépendant.
148
TÉTRACYCLINE
| DISTRIBUTION
Étendue. ATTENTION OS/DENT et VERRE DE CONTACT.
PAS BHE.
149
TÉTRACYCLINE
| MÉTABOLISME
Minocycline + Doxycycline au foie.
| Pas d’effets sur CYP450.
150
TÉTRACYCLINE
| ÉLIMINATION
Tétracycline
T1/2 = 6-10h.
Excrété inchangé dans l’urine 60%.
Excrété biliaire par cycle entérohépatique.
Minocycline : 12-22h. Urine 12%.
Doxycycline : 11-26h. Urine 30%.
151
TÉTRACYCLINE
| RÉSISTANCE (3)
1. Diminution concentration (pompe à efflux)
2. Protection ribosome (Changement conformation, pas accès)
3. Inactivation enzymatique
152
TÉTRACYCLINE
| POMPE À EFFLUX G+
G+ : Tétra seulement
153
TÉTRACYCLINE
| POMPE À EFFLUX G-
G- : Tétra, mino, doxy.
154
TÉTRACYCLINE
| SPECTRE
G+ : Staph, Strept.
G- : Influenzae, Gonorrhée, Méningite, entérobactéries.
Anaérobie : B. Fragilis.
Atypique : Mycoplasma P, Chlamydia, Légionella.
155
TÉTRACYCLINE
| SPECTRE DE TIGÉCYCLINE
Tigécycline : Rajoute SARM.
156
TÉTRACYCLINE
| CLINIQUE
2ème ligne.
Beaucoup de résistance.
ITS, Acné, infection respiratoire.
157
TÉTRACYCLINE
| DÉMÉCLOCYLINE
Inhibe action ADH. SIADH. Rarement utilisé comme AB.
158
TÉTRACYCLINE
| EI (10)
* Trouble TGI dose-dépendant, diminué avec nourriture. Soulagé avec ondansétron.
* SNC (maux de tête, somnolence, fatigue, femme +++)
* Inhibition croissance des os, décoloration dents.
* Toxicité hépatique haute dose.
* Toxicité rénale (IRA)
* Neutropénie, anémie, thrombocytopénie
* Photosensibilité
* Colite pseudomembraneuse
* Vaginite à Candida
* Médicament périmé : Effet toxique sur tubules rénaux, polyurie, polydipsie, protéinurie, glycosurie.
159
TÉTRACYCLINE
| INTERACTIONS (8)
Chélation (diminue absorption): Lait, aluminium, calcium, salicylate, fer, zinc, magnésium, cholestyramine. Administrer 1h avant ou 2h après.
Warfarine
Digoxine : Augmente niveaux sanguins
Carbamazépine, phénytoine, barbiturate : Augmente métabolisme
Doxycycline.
Insuline : Diminue besoins en insuline.
CO : Efficacité réduite.
160
TÉTRACYCLINE
| GROSSESSE
NON (os et dent, toxicité hépatique, malformation)
161
TÉTRACYCLINE
| ALLAITEMENT
: OK
162
TÉTRACYCLINE
| PÉDIATRIE
NON (pas avant 8 ans)
163
TÉTRACYCLINE
LA MOLÉCULE TÉTRACYCLINE
IR
IH
IR : PAS UTILISÉ SI
164
```
SULFAMIDÉ
PO BONNE (4)
```
Sulfaméthoxazole + Triméthoprim (Bactrim, Septra)
Sulfadiazine + Triméthoprim
Sulfapyridine
Sulfisoxazole + Érythromycine
165
```
SULFAMIDÉ
PO FAIBLE (1)
```
Sulfasalazine. Maladie inflammatoire intestin.
166
SULFAMIDÉ
| TOPIQUE (2)
Sulfadiazine d’argent. Prévention infection brûlé.
Sulfacétamide
167
SULFAMIDÉ
| MOYENNE DURÉE D'ACTION (4)
SULFA
168
SULFAMIDÉ
| COURTE DURÉE D'ACTION
SULFISOXAZOLE
169
SULFAMIDÉ
| MA
Inhibition compétitive (avec PABA) de la dihydroptéroate synthase, l’enzyme responsable de la production de folates.
170
SULFAMIDÉ
| MA TRIMÉTHOPRIM
Inhibe dihydrofolate réductase. Action synergique.
171
SULFAMIDÉ
| BACTÉRIOSTATIQUE OU BACTÉRICIDE
Bactériostatique.
172
SULFAMIDÉ
| DISTRIBUTION
PARTOUT.
| TMP distribution + grande.
173
SULFAMIDÉ
| MÉTABOLISME
Foie : Acétylation ou glucuronidation. Métabolites inactifs.
174
SULFAMIDÉ
| ÉLIMINATION
Rénal : Inchangé + Métabolites éliminés.
175
SULFAMIDÉ
| SPECTRE
G+ : Staph, Strept pyogènes + pneumoniae.
G- : Entérobactéries.
Atypique : Chlamydia
176
SULFAMIDÉ
| CLINIQUE
Polythérapie.
Infection urinaire (Prostatite (TMP)),
Respiratoire supérieure
infection à Pneumocyctis jiroveci (P. Carinii)
conjonctivite bactérienne.
177
SULFAMIDÉ
| SULFADOXINE
Toxoplasmose, malaria.
178
SULFAMIDÉ
| MÉNINGITE?
On ne l’utilise pas à cause des résistances.
179
SULFAMIDÉ
| EI ( 7)
75% réactions touchent la peau. (Rash, dermatite, urticaire, syndrôme de stevens-johnson)
Hypersensibilité croisée avec : Diurétique, sulfonylurée, celebrex
Crystallurie, hématurie : Précipite dans l’urine acide ou neutre. Il faut boire beaucoup d’eau, bicarbonate de sodium.
Trouble hématologique : Anémie, thrombocytopénie, agranulocytose.
Nausées, vomissements.
Hyperbilirubinémie.
Photosensibilité.
180
SULFAMIDÉ
| INTERACTION (3)
Augmentation de l’effet : Warfarine, sulfonylurées, phénytoine
181
SULFAMIDÉ
| IR
182
SULFAMIDÉ
| GROSSESSE
Déconseillé 3ème trimestre.
183
SULFAMIDÉ
| ALLAITEMENT
Éviter si enfant prématuré ou hyperbilirubinémie.
