Flore humaine et interactions Flashcards
Endogène
Retrouvée l’humain
Exogène
Ne colonise pas l’humain. Transitoire possible.
Résidente
Retrouvée à un site anatomique.
Transitoire
Habituellement non présente à un site anatomique. Colonie transitoire possible.
Rôles flore humaine (3)
• Digestion
• Synthèse vitamine K et B.
• Résistance à la colonisation des pathogènes
o Compétition pour éléments nutritifs essentiels
o Production de métabolites toxiques
o Sécrétion de bactériocines
o Modification pH
Facteur qui influence la flore (4)
- Régime alimentaire
- Facteurs physiologiques (âge, grossesse, présence de dents)
- Facteurs pathologiques (diabète, plaies, alcool, fibrose, MPOC)
- Antibiotique
FLORE PEAU
Densité:
Facteur:
Peu favorable.
Sec, pH 5, sueur (IgA, sodium), desquamation.
• Densité bactérienne faible
FLORE PEAU
Bactéries (3)
Bactéries G+ se multiplient sur la peau.
A. Staph (JAMAIS PATHOGÈNE) (Doré et coagulase négative)
B. Corynébactéries
C. P. Acnes
FLORE BOUCHE
Densité:
Bactéries (4)
Flore très dense qui se nourrit de l’alimentation.
A. Strept viridans alpha hémolytique grande majorité non-pathogène
B. Neisseria
C. Fusobacterium
D. Capnocytophaga
FLORE NEZ NASO, GORGE
Flore comme:
Bactéries + (6)
Même flore que la bouche.
A. Strept pyogenes (A) B. Staph aureus C. Strept pneumoniae D. H. Influenzae E. Moraxella catarrhalis F. Neisseria meningitidis
FLORE TRACHÉ, BRONCHE, POUMON
Stérile, éliminé par cellules ciliées des bronches.
FLORE ESTOMAC
A) Facteurs
(B) Bactéries (1
Très peu favorable, pH 2. Barrière à la pénétration des bactéries. Les AA sont un facteur de risque pour les infections aux entéropathogènes.
A. Helicobacter pylori (produit une uréase qui augmente le pH)
FLORE INTESTIN GRÊLE
DUODÉNUM:
JÉJUNUM/ILÉON:
Duodénum : Comme estomac.
Jéjunum-iléon : pH + alcalin, densité bactérienne augmente.
CÔLON
DENSITÉ:
BACTÉRIE (3):
Flore la plus dense.
Bactérie anaérobie prédomine.
A. Bacteroides fragilis (Anaérobie strict)
B. Entérobactéries (E. Coli) (G- anaérobie facultatif)
C. Entérocoque (G+ anaérobie facultatif)
FLORE REINS-VESSIE
Stérile. Bactérie faiblement présente dans l’urine.
FLORE URÈTRE
BACTÉRIES (4)
CULTURE D’URINE?
A. Staph B. Corynébactérie C. Entérobactérie D. Entérocoque Cela contamine les cultures d’urine. Présente dans le premier jet.
VAGIN
VARIE SELON QUOI (2)
GLYCOGÈNE?
BACTÉRIE (3)
Flore complexe. Varie selon cycle menstruel et la période.
Glycogène : Polysaccharide sécrété par l’épithélium dans la période reproductive. Sa fermentation par lactobacilles produit de l’acide lactique, ce qui inhibe les bactéries intestinales.
A. Lactobacilles
B. Candida albicans (faible quantité)
C. Strept B-hémolytique (B), inoffensif chez la femme. Infection grave possible chez le nouveau-né.
Infections causées par la flore normale (4 raisons)
- Anatomique
- Physiologique
- Modification flore
- Iatrogénique
Anatomique
Perte intégrité barrière.
Occlusion d’un conduit (trompe d’eustache, voies biliaires, appendicite, diverticulite)
Physiologique
Neutropénie (Bactériémie à germe de la flore digestive)
Diabète. (Vaginite à Candida Albicans)
Modification flore
Antibiotique (Vaginite, infection à C. Difficile)
Iatrogénique
Ensemencement de bactérie de la flore cutané sur des corps étrangers (cathéter, prothèse, valve cardiaque, etc.)
Processus diagnostic complexe (3)
1- Colonisation asymptomatique
2- Contamination des prélèvements
3- Complexité des cultures
Pathogène:
Peut engendrer une maladie pour un humain. (Staph Aureus, Strept. A, N. Méningite, Strept. Pneumoniae)
Commensaux:
Colonisation asymptomatique. (Staph coagulase négative sur la peau, Strept viridans dans la bouche, E. Coli et Bacteroide au colon)
Pouvoir pathogène:
Capacité de causer une maladie ou de toucher certains organes. Qualitatif
Virulence
Degré de pathogénicité. Quantitatif.
Mesure de la dose infectante
Nombre qu’il faut introduire pour causer la maladie.
Mesure de la létalité
Pourcentage de mortalité suite à l’infection.
Facteur de risques de maladies infectieuses (pleins)
- MPOC (influenza, pneumocoque)
- Fibrose kystique (pulmonaire)
- Diabète (Strept B)
- VIH (Germes opportuniste)
- Grossesse (Listeria, varicelle, rougeole)
- Hypogammaglobulinémie (déficit anticorps) (Pneumonie, otite, sinusite)
- Prise d’immunosuppresseur (Germe opportuniste)
Définition d’un réservoir
Endroit où le micro-organisme ne disparaît pas.
Réservoir humain
Humain
Variole, polyo, tuberculose, méningite.
Infection symptomatique.
Colonisation asymptomatique
Phase asymptomatique de la maladie
Réservoir animal
Animaux
Rage, salmonelle, E. Coli, maladie de Lyme.
Zoonose
Maladie nécessitant un contact avec animal
Aucune transmission humain à humain.
Réservoir environnement
Maladie nécessitant un contact avec l’environnement
Aucune transmission humain à humain.
Transmission de pathogène de trois façons
Contact
Véhicule
Vecteur
Contact
A. Direct (physique entre réservoir et hôte) (VIH)
B. Indirect (intermédiaire d’un objet inanimé) (SARM, VIH)
C. Gouttelettes (gouttelettes de mucus,
Véhicule
Air, eau, nourriture. (Tuberculose, legionellose, varicelle, cholera, E. Coli, hépatite A)
Vecteur
Maladie de Lyme. Souvent les insectes. C’est un intermédiaire entre un réservoir et un hôte.
Étape d’invasion d’un pathogène (3)
1) Pénétration de l’hôte par une porte d’entrée : Peau, muqueuse, voie parentérale.
2) Adhésion aux tissus et aux cellules de l’hôte : Adhésine. (E. Coli uropathogène sur l’urothélium)
3) Résistance aux mécanismes de défense
Résistance aux mécanismes de défense (2)
• Compétition pour le fer • Résistance à la phagocytose o Se cacher des neutrophiles o Inhibition du processus de phagocytose (capsule bactérienne) (On se sert de la capsule du pneumocoque pour faire des vaccins) o Destruction des neutrophiles o Survie à l’intérieur du neutrophile
Induction de dommages (3)
1) Réponse immunitaire et inflammation locale.
2) Destruction par les enzymes extracellulaires.
3) Dysfonction physiologiques dues aux toxines
Enzymes extracellulaires (3)
A. Cytolysines (Hémolysines, leucocidines)
B. Enzymes dégradant la matière intercellulaire
C. Coagulase
Exotoxine
G+. Protéine. Libérée dans le milieu durant la prolifération.
(A) Cytotoxines : Tuent cellules hôtes/altèrent fonctionnement.
(B) Neurotoxines : Perturbent transmission influx nerveux.
(C) Entérotoxines : Affecte tractus digestif
(D) Superantigènes : Induit réponse immunitaire démesurée causant dysfonction organes.
Endotoxine
G-. Lipopolysaccharides de la membrane externe. Libéré lorsque les bactéries meurent.
Action non spécifique qui fait libération massive de cytokines.
Effets : Fièvre, hypotension, choc septique.
Infection bactérienne disséminée
- Bactériémie
- Sepsis
- Choc septique
- Coagulation intravasculaire disséminée
- Dysfonction d’organes multiples (IR, Syndrome détresse respiratoire aigüe, IH)
