Pharmacologie Flashcards

1
Q

Quels sont les symptômes du RGO?

A
  • Brûlure au niveau de l’oesophage qui peut irradier au niveau du thorax
  • Nausée
  • Toux le soir/après les repas
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2
Q

Définition du RGO?

A

Brûlures épigastriques rétrosternales qui irradient d’une manière ascendante pour se
terminer par une sensation de brûlure dans la gorge (pyrosis) et/ou régurgitations acides.

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3
Q

Que doit être le pH de l’oesophage?

A

Environ 6

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4
Q

Pourquoi le RGO semble plus haut dans des continents développés comme l’Amérique du Nord?

A

À cause de l’alimentation (surpoids) et du stress

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5
Q

Que sont les signes cliniques du RGO?

A
  • Nausées
  • Vomissements
  • Toux chronique/Gorge irritée
  • Respiration sifflante & troubles du sommeil (cas poussés)
  • Dysphagie (si complications)
  • Odynophagie (si complications)
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6
Q

Comment appelle-t-on le rétrécissement de l’oesophage?

A

Sténose oesophagienne

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7
Q

Quels facteurs définissent la complexité d’un RGO?

A
  1. Intensité sx
  2. Récurrence sx
  3. Durée
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8
Q

Dans quels cas qualifierait-on un RGO comme étant non-compliqué?

A

< 2-3 épisodes/semaines, sporadique, pas de symptômes additionnels autres que les brûlements.

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9
Q

Comment traiterait-on un RGO non-compliqué?

A

Changements de mode de vie: diète, positions, perte de poids, médicaments (anti-acides ou anti-H2, PAS IPP) prn.

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10
Q

Quelles sont les classes thérapeutiques liées au RGO?

A

Antiacides & Acide alginique, mucocytoprotecteurs, anti-H2, IPP, prokinétiques

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11
Q

Quelles sont les classes thérapeutiques utilisées pour les RGO non-compliqués?

A

Antiacides & acide alginique, mucocytoprotecteurs, anti-h2

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12
Q

Quelle(s) sont les classes thérapeutiques utilisées pour les RGO compliqués/ne répondant pas aux anti-H2?

A

IPP

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13
Q

Qu’est-ce qu’est un anti-acide?

A

Base peu soluble permettant la neutralisation de l’acidité gastrique (H+), soulageant donc les symptômes de l’hyperacidité gastrique

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14
Q

Que sont les antiacides anioniques?

A

Carbonate de calcium & bicarbonate de sodium

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15
Q

Que sont les antiacides cationiques?

A

Hydroxyde de magnésium et hydroxyde d’aluminium

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16
Q

Pourquoi n’utilise-t-on pas/peu le bicarbonate de sodium malgré sa forte efficacité?

A
  • Très soluble dans l’eau (rapidement absorbé par estomac)
  • Risque pour pts IC ou IR (charges alcalines ou sodium)
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17
Q

Pourquoi combine-t-on l’hydroxyde de Mg et d’Al pour former le Maalox ou le Diovol?

A

Mg2+: Action très rapide, accélération du transit MAIS risque de diarrhées
Al3+: Action lente, retard de vidange gastrique et constipation
Les deux ES se contre-balancent, et la neutralisation se fait de façon soutenue

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18
Q

Décris-moi le TUMS (DCI, avantages, inconvénients)

A

Carbonate de calcium. Neutralise rapidement et efficacement H+ et a une action prolongée, mais libère du CO2 sous forme de gaz (éructations, nausées, distensions abdominales et flatulences) et peut induire une sécrétion d’acide rebond

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19
Q

Décris-moi le Rennie (DCI, avantages, inconvénients)

A

Carbonate de Ca + Carbonate de Mg. Efficacité & action prolongée, mais il y a libération de CO2 (éructations, nausées, distensions abdominales et flatulences)

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20
Q

Quelle est la différence entre le Maalox/Diovol Plus et le régulier?

A

Les ingrédients actifs sont présents sous forme de complexe d’aluminate d’hydroxymagnésium & il y a présence de siméthicone & diméthicone (PAS SÛRE)

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21
Q

Que font le siméthicone et diméthicone dans le traitement du RGO?

A

Ce sont des agents tensioactifs qui peuvent diminuer la formation de mousse et le RGO

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22
Q

Comment prendre les antiacides (en général)?

A

Po, 1 & 3h après les repas et au coucher, usage occasionnel (à cause du rebond).

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23
Q

Qu’a de particulier la forme co/cos à croquer d’antiacide?

A

Faire attention à bien mastiquer pour effet optimal

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24
Q

Qu’a de particulier la forme suspension orale/gel d’antiacide?

A

Meilleur temps de contact. Se fier aux recommandations du fabricant pour la dose.

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25
Q

Qu’a de particulier la forme cos effervescents d’antiacide?

A

Considérer la teneur en sodium si HTA ou IC

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26
Q

Dans quel cas faut-il faire attention à la consommation d’Al3+ chez un pt?

A

IR

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27
Q

Que peut faire l’Al3+ absorbé si IR?

A

Ostéoporose, encéphalopathie ou myopathie proximale.

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28
Q

Avec quel aliment ne peut-on pas prendre de fortes doses de NaHCO3 ou de CaCO3?

A

Lait ou crème (risque d’alcalose, d’hypercalcémie et d’IR)

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29
Q

Combien du Ca2+ administré po est absorbé et quel est le risque associé?

A

15%, risque d’hypercalcémie transitoire.

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30
Q

Quelles IM peut-il y avoir avec les antiacides?

A

Chélation (déplétion en phosphates)
Modification du pH à cause des électrolytes faibles

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31
Q

Comment réduire le risque d’IM avec antiacides?

A

Prendre rx 2h avant ou après antiacide

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32
Q

Comment fonctionne le Gaviscon?

A

Ce gel mousseux léger dégage des bulles de gaz carbonique. Au contact de l’acide dans l’estomac, il se transforme en gel visqueux (précipité d’alginates) qui a un pH neutre et demeure 2-4h au sommet de l’estomac, empêchant la régurgitation.

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33
Q

Quel genre de rx combine-t-on avec l’acide alginique?

A

Antiacide

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34
Q

Comment fonctionne le sucralfate?

A

Ce sel d’aluminium effectue une polymérisation à pH < 4, formant une substance visqueuse et adhésive se fixant sur les lésions des muqueuses.

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35
Q

Le sucralfate se lie sur les lésions de quelles muqueuses?

A

Muqueuses oesophagienne, gastrique, duodénale et colique

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36
Q

Pourquoi le sucralfate se lie sélectivement sur les lésions?

A

Car il a une charge négative alors que les protéines de l’exsudat inflammatoire ont une charge positive.

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37
Q

Quel type de protection offre le sucralfate contre l’H+?

A

Mécanique

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38
Q

Quelle autre action a le sucralfate par l’adsorption?

A

Action anti-pepsine et anti-sels biliaires

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39
Q

Quelle est la dose du sucralfate?

A

1g tid

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40
Q

Comment espacer la prise de sucralfate?

A

Pr à jeûn 1h avant repas et 30 min avant ou après antiacide (activé par l’acide). Si risque de diminution d’absorption d’un rx: espacer de 2h la prise.

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41
Q

À quels pts devrait-on faire attention en suggérant le sucralfate?

A

Pts avec IR (risque d’encéphalopathies à cause d’Al)

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42
Q

Quel est un ES associé avec le sucralfate?

A

Constipation

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43
Q

Comment fonctionne le misoprostol (classe des prostaglandines)?

A

C’est un analogue synthétique de la PG12 & PGE2. Il a une activité antisécrétoire (diminue H+) et a des propriétés de protection de la muqueuse (augm. mucus, HCO3 & flux sanguin muqueux)

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44
Q

Quels sont les effets secondaires mineurs du misoprostol?

A

Diarrhée & crampes abdominales

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45
Q

Quand le misoprostol est-il CI?

A

Femme enceinte

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46
Q

Quelles sont les propriétés/activités du bismuth colloïdal?

A

PAS antiacide
Dim. activité pepsine
Augm. sécrétion mucus et bicarbonates
Activité similaire à celle du sucralfate
Activités antibactériennes sur le H. Pylori

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47
Q

Quels sont les ES du bismuth colloïdal?

A

Noircissement cavité orale & selles
Mauvais goût
Constipation
Acouphène (grande dose)

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48
Q

Comment fonctionnent les anti-H2 pour le traitement du RGO?

A

Inhibition compétitive (réversible) des Rc H2 dans la cellule pariétale
Diminution sécrétion acide basale, nocturne et induite par les aliments
Diminution du volume sécrétoire
Diminution de la concentration en acide et en pepsine
PEU/PAS d’effet sur vidange gastrique ou tonus des sphincters

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49
Q

Décris-moi le Tagamet (DCI, efficacité, effets secondaires)

A

Cimétidine, efficacité compromise par grand nombre d’effets secondaires (peu/pas utilisé), par exemple sur le SNC (confusion), des effets antiandrogènes comme la gynécomastie, l’impuissance et la galactorrhée (augm. [prolactine]), inhibe le CYP450 (risque d’IM)

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50
Q

Les anti-H2 sont-ils plus ou moins efficaces que les IPP pour le RGO?

A

Moins

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51
Q

À part la cimétidine, quels sont les trois autres anti-H2 et quels sont leurs effets secondaires?

A

Ranitidine (Zantac), Famotidine (Pepcid) & Nizatidine (Axid).
Diarrhée, constipation, douleur musculaire, fatigue, maux de tête, vertige, etc. (ES mineurs)

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52
Q

Quels Anti-H2 peut-on prendre en vente libre pour le RGO?

A

La ranitidine et la famotidine.

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53
Q

Quelle est la dose max/poso de ranitidine en vente libre pour le RGO?

A

75-150 mg 30-60 minutes avant épisode (max 150 mg/j)

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54
Q

Quelle est la dose max/poso de famotidine en vente libre pour le RGO?

A

10-20 mg 10-15 minutes avant épisode (max 20mg/j)

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55
Q

Quelle est la puissance relative des RGO en ordre croissant?

A

Antiacides < Antiacides + Acide Alginique < Anti-H2 < IPP

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56
Q

Quelle est le début d’action des RGO en ordre croissant?

A

IPP < Anti-H2 < Anti-acides + acide alginique < Antiacides

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57
Q

Quels aliments faut-il éviter pour le RGO?

A

Aliments acides & irritants (agrumes, tomates, oignon, menthe, boissons gazeuses, chocolat, café, thé, boissons caféinées, aliments épicés, gras ou frits)

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58
Q

Quels changements dans le mode de vie devrait-on inclure pour le RGO?

A

Sevrage tabagique
Réduction de poids si surpoids, obèse ou gain de poids
Réduction de consommation ROH
Réduction du stress

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59
Q

Comment peut-on traiter les symptômes noctures et postprandiaux du RGO de façon non-pharmacologique?

A

Éviter de manger 3h avant coucher
Élever tête de lit
Repas + petits et + fréquents
Ne pas se coucher après les repas
Pas de vêtements serrés

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60
Q

Quelle est la définition d’une ulcère?

A

Affection gastrique qui consiste en une perte de substance plus ou moins profonde de la muqueuse gastrique

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61
Q

Quels sont les signes cliniques d’une ulcère peptique?

A

Douleurs épigastriques
Hématémèses
Hyperchlorhydrie
Évolution par poussées

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62
Q

Qu’est-ce qu’est la dyspepsie?

A

Irritation de la muqueuse gastrique causée par l’acidité

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63
Q

Quel examen est impliqué dans le diagnostic de l’ulcère peptique?

A

La gastroscopie

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64
Q

Que permet la gastroscopie?

A

Permet de visualiser/évaluer la paroi interne de l’oesophage, l’estomac et le duodénum

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65
Q

Qu’est-ce que le gastroscope?

A

Fibre optique (caméra)

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66
Q

Pourquoi fait-on une biopsie?

A

Pour confirmer ou éliminer un diagnostic (ex: identifier H. pylori)

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67
Q

Quels sont les facteurs protecteurs dans le cas d’une ulcère peptique?

A

Mucus protecteur
Flux sanguin
Bicarbonates
Prostaglandines

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68
Q

Quels sont les facteurs agressifs dans le cas d’une ulcère peptique?

A

H. Pylori
Acide gastrique
Pepsine
AINS
Style de vie (stress, tabac, caféine, alcool, acides…)

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69
Q

Comment le H. Pylori est-il impliqué dans le développement de l’ulcère peptique?

A

Prolifère en colonies dans la muqueuse, déclenchant un processus inflammatoire qui va détruire la muqueuse.

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70
Q

Quelle classe thérapeutique consiste du traitement de choix pour l’ulcère peptique?

A

IPP

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71
Q

Quelles sont les différentes classes thérapeutiques utilisées pour le traitement de l’ulcère peptique?

A

Même que pour le RGO (antiacides & acide alginique, mucocytoprotecteurs, anti-h2, ipp, prokinétiques)

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72
Q

Comment fonctionnent les anti-H2 pour le traitement de l’ulcère peptique?

A

Même fonctionnement que pour RGO.
Inhibition compétitive (réversible) des Rc H2 dans la cellule pariétale
Diminution sécrétion acide basale, nocturne et induite par les aliments
Diminution du volume sécrétoire
Diminution de la concentration en acide et en pepsine
PEU/PAS d’effet sur vidange gastrique ou tonus des sphincters

73
Q

Quels anti-H2 sont utilisés dans le traitement de l’ulcère peptique?

A

Les mêmes que pour le RGO (même DCI, efficacité & ES)

74
Q

Qu’est-ce que sont les IPP et comment fonctionnent-ils?

A

Ce sont des prodrogues qui diffusent dans la cellule pariétale par la membrane plasmique basale. Ils sont attirés par le compartiment acide, et ACTIVÉS par une rxn de PROTONATION. Ensuite, ils inhibent la pompe H+/K+/ATPase en fixant le groupement thiol de l’enzyme. Ensuite, ils diffusent dans le cytoplasme où elles sont inactivées.

75
Q

La réaction de liaison de l’IPP est de quel type?

A

Irréversible

76
Q

Combien longtemps inhibent les IPP?

77
Q

Quelle classe thérapeutique doit être servie en gélules gastro-résistantes?

78
Q

Pourquoi les IPP doivent être dans des gélules gastro-résistantes?

A

Les cellules pariétales sont sous la surface (sous les cellules superficielles épitheliales) et contiennent la pompe à protons que les IPPs inhibent. Il faut donc que les IPP arrivent aux pompes par la circulation, et doivent donc pas être libérés dans l’estomac. + activés par H+

79
Q

Quels sont les IPP de 1ère génération?

A

Oméprazole (Losec), lansoprazole (Prevacid) et pantoprazole (Pantoloc).

80
Q

Quels sont les IPP de 2ème génération?

A

Dexlansoprazole (Dexilant), esoméprazole (Nexium) et rabéprazole (Pariet).

81
Q

Quels sont les effets secondaires des IPP?

A

Maux de tête
Rashs cutanés
Nausées
Flatulences
Douleurs abdominales
Constipation/diarrhée
Diminution d’acidité => dév. de bactéries

82
Q

Lequel des IPP est le plus efficace à dose comparable?

A

Tous équivalents à doses comparables

83
Q

Quelles sont les particularités de l’esoméprazole?

A

Attention si IH

84
Q

Quelles sont les particularités du rabéprazole?

A

Peu d’IM

85
Q

Quelles sont les particularités de l’oméprazole?

A

Inhibiteur CYP2C19 & CYP1A2

86
Q

Quelles sont les particularités du lansoprazole?

A

Inhibiteur CYP450
Attention si IH

87
Q

Quelles sont les particularités du pantoprazole?

A

Peu d’effet sur le métabolisme
CYP2C19

88
Q

Quels IPPs ne devrait-on pas prendre si on a une IH?

A

Esoméprazole et lansoprazole

89
Q

Quels IPPs sont approuvés pour le tx/prévention de la récidive des ulcères gastriques associés aux AINS pour pts qui continuent d’utiliser les AINS?

A

Esoméprazole, oméprazole et lansoprazole.

90
Q

Quels sont les IPP qui sont des énantiomères?

A

Esoméprazole/oméprazole
Rabéprazole/lansoprazole

91
Q

Quel rx devrait-on éviter de prendre avec de l’oméprazole?

A

Du clopidogrel

92
Q

Qu’est-ce qu’est le clopidogrel?

A

Un antiagrégant plaquettaire

93
Q

Avec quel cytochrome interagit le clopidogrel?

94
Q

Qu’est-ce qu’est le méthotrexate?

A

Immunomodulateur pour le tx de certains cancers et maladies auto-immunes

95
Q

Comment les IPP affectent-ils le MTX?

A

Ils font une inhibition compétitive de l’élimination du MTX, augmentant les taux de MTX, causant un risque de toxicité.

96
Q

Comment devrait-on prendre les IPP?

A

Ne pas couper/croquer/casser co
Pr ∼30 min avant 1er repas de la journée (à jeûn)
1 seule prise par jour (sauf cas sévères, 2 doses)
Risque de rebond
Effets indésirables controversés si long terme

97
Q

Pourquoi doit-on prendre les IPP avant le 1er repas de la journée?

A

Les quantités de H+/K+/ATPase augmentent après le jeûne
Aliments => sécrétion d’acide, qui est nécessaire pour activation des rx (nécessitent pH acides dans les canalicules acides des cellules pariétales)

98
Q

Quels sont les risques possibles associés à l’usage long-terme des IPP?

A

Risques plus élevés de fractures osseuses, maladies rénales, infx GI, déficience de Mg.

99
Q

Quels sont les signes de la dyspepsie?

A

Digestion lente, ballonnements, flatulences…

100
Q

Que sont les gaz intestinaux?

A

Phénomène physiologique résultant de l’absorption d’air dans le tube digestif au moment de l’alimentation, du métabolisme de certaines substances et de la digestion des protéines/sucres par les bactéries.

101
Q

Quels facteurs causent la flatulence?

A

Certains aliments, rx (ex: acarbose) ou conditions médicales (ex: constipation, obstruction intestinale) qui diminuent l’évacuation des gaz

102
Q

Quels sont les objectifs thérapeutiques du tx de la flatulence?

A

Soulagement symptomatique des gaz intestinaux & des crampes abdominales associées

103
Q

Quelles sont 2 options pour le traitement de la flatulence?

A

Tensioactifs (siméthicone & diméthicone) ou alpha-galactosidase (Beano)

104
Q

Comment fonctionnent le siméthicone & le diméthicone dans le tx des flatulences?

A

Diminuent la tension de surface & facilitent l’évacuation des gaz intestinaux
Peu d’effets secondaires (utilisés dans colique pour bébé)

105
Q

Comment fonctionne l’alpha-galactosidase dans le tx des flatulences?

A

Remplace l’enzyme qui provoque le clivage des glucides (facilite donc leur absorption)
Administrer juste avant l’ingestion des glucides non-absorbables (ex: féculants)

106
Q

Quels sont les types possibles de diarrhée?

A

Diarrhées osmotiques, motrices, malabsorptives ou infectieuses

107
Q

Que faire dans le cas d’une diarrhée infectieuse?

A
  1. Vérifier la température & traiter l’agent caudal
  2. Réhydratation orale (test du pli)
  3. Régime anti-diarrhéique)
108
Q

Quels genres de rx peuvent être pris pour traiter les diarrhées?

A

Les agents hydrophiles (ex: psyllium), les agents adsorbants (ex: kaolin & pectine), les ralentisseurs du transit (ex: opioïdes) et les produits d’origine microbienne

109
Q

Comment fonctionnent les agents adsorbants dans le tx des diarrhées?

A

Adsorption de bactéries & toxines
+ absorption d’eau en excès

110
Q

De quoi est composé l’attapulgite (Kaopectate)?

A

Kaolin + pectine

111
Q

À part la kaolin et la pectine, qu’incluent les agents adsorbants?

A

Les sels de bismuth (ex: PeptoBismol)

112
Q

Comment fonctionnent les ralentisseurs de transit dans le tx des diarrhées?

A

Inhibent le péristaltisme & diminuent les sécrétions

113
Q

Quels types d’effets secondaires sont possibles avec les ralentisseurs de transit?

A

Effet anticholinergique & effets cardiaques

114
Q

Quels sont 2 ralentisseurs du transit (pas des opioïdes)?

A

Lopéramide (Imodium) & diphénoxylate/atropine (Lomotil)

115
Q

Quelle est la différence entre le lopéramide et le diphénoxylate/atropine?

A

Le lopéramide est 2-3 fois plus puissant, a une action + spécifique, + rapide et prolongée

116
Q

Comment fonctionnent les produits d’origine microbienne dans le tx des diarrhées?

A

Rétablissement de la flore normale

117
Q

Comment fonctionnent les agents hydrophiles dans le tx des diarrhées?

A

Rétention de l’eau en excès

118
Q

Que sont les agents hydrophiles?

A

Fibres naturelles non-digestibles & non-absorbées

119
Q

Comment prend-t-on les agents hydrophiles en constipation?

A

Avec un grand verre d’eau (min 240mL)

120
Q

Comment prend-t-on les agents hydrophiles en diarrhée?

A

1/2 verre d’eau (120 mL max) afin qu’ils puissent atteindre l’intestin avant de retenir l’excès d’eau

121
Q

Les agents hydrophiles sont plus rapides quand utilisés pour la constipation ou la diarrhée?

A

Diarrhée (constipation prend 1-3 jours)

122
Q

Quelle est la poso du diphenoxylate pour les diarrhées?

A

5mg pu après chaque selle diarrhéique

123
Q

Quelle est la dose maximale de diphenoxylate?

124
Q

Combien de mg dans 1 co de diphenoxylate?

125
Q

Quelle est la poso du lopéramide pour les diarrhées?

A

4mg stat pu 2mg après chaque selle diarrhéique

126
Q

Quelle est la dose maximale de lopéramide?

127
Q

Combien de mg dans 1 co de lopéramide?

128
Q

Qu’est-ce qui définit les douleurs viscérales?

A

Douleur diffuse, souvent mal localisée, référée

129
Q

Qu’est-ce qui cause la douleur viscérale?

A

La contraction des muscules lisses intestinaux

130
Q

Quels sont des mécanismes de douleurs associés à la douleur viscérale?

A

Distension

131
Q

Comment se présente la douleur viscérale en clinique?

A

Douleur colique

132
Q

Quels sont des exemples de tx pour des crampes abdominales non compliquées?

A

ATG muscariniques périphériques (ACh)
N-butyl-scopolamine
Clinidium

133
Q

Par quoi se définissent les crampes abdominales non-compliquées?

A

De la douleur viscérale

134
Q

Quel est l’autre nom pour les vomissements?

135
Q

Qu’est-ce qu’est un vomissement par définition?

A

Rejet actif d’une partie/totalité du contenu GI par la bouche

136
Q

Comment est mesurée l’intensité des vomissements?

A

Par le nombre

137
Q

Qu’est-ce que des nausées?

A

La perception du patient que des vomissements peuvent survenir

138
Q

Quels genres & exemples de stimuli peuvent causer les no/vo?

A

Stimuli psychiques (mémoire, peur…) ou sensoriels (dlr, odeur, vue)

139
Q

Quels traitements peuvent causer des no/vo?

A

Radiothérapie, chimiothérapie, chirurgie

140
Q

Comment se transmet l’envie de vomir?

A

Info reçue par les mécanorc & les chémorc, transmis par le nerf vague jusqu’au cortex où ils arrivent au centre de vomissement et au chemoreceptive trigger zone (CTZ)/area postrema.

141
Q

Quel est le traitement pour les vomissements chimioinduits dans la phase anticipatoire?

A

Thérapie comportementale

142
Q

Quel est le traitement pour les vomissements chimioinduits dans la phase aigüe?

A

Tx pharmacologique

143
Q

Quel est le traitement pour les vomissements chimioinduits dans la phase retardée?

A

Tx pharmacologique

144
Q

Quels sont les molécules/récepteurs liés aux no/vo?

A

Acétylcholine (Ach)
Histamine (H1)
Sérotonine (5HT3)
Dopamine (D2R)
Neurokinine-1 (NK-1)
Cannabinoïdes (CB)

145
Q

Quels rx font effet sur l’Ach?

A

Scopolamine

146
Q

Quels rx font effet sur l’H1?

A

Diphénhydramine
Dimenhydrinate
Cyclizine
Meclizine
Prométhazine

147
Q

Quels rx font effet sur le 5HT3?

A

Ondansétron
Granisétron
Dolasétron`
Palonosétron
(Phase 3)

148
Q

Quels rx font effet sur le D2R?

A

Métoclopramide
Dompéridone

149
Q

Quels rx font effet sur le NK-1?

A

Aprépitant
Fosaprépitant
Nétuipitan
(Phase 3)

150
Q

Qu’est-ce qu’est la scopolamine?

A

Alcaloïde naturel
ATG des rc muscariniques

151
Q

Comment est disponible le scopolamine?

A

Patchs derrière l’oreille
Timbre rond de 2,5 cm2 à système réservoir (1mg libéré sur 3j)
Dispo sans ordonnance

152
Q

Quelle est la poso du scopolamine?

A

App 1 timbre q3j (max 2 timbres consécutifs)

153
Q

Qu’est-ce que sont la diphénhydramine & le dimenhydrinate (Gravol)?

A

ATG Rc H1 & muscariniques

154
Q

Quelles sont les propriétés de la diphénhydramine & le dimenhydrinate (Gravol)?

A

Propriétés anticholinergiques, antiémétiques, antihistaminiques & anesthésiques locaux

155
Q

De quoi résultent les effets pharmacologiques du dimenhydrinate?

A

De la fraction diphénhydramine

156
Q

Comment fonctionne l’action antiémétique de la diphénhydramine & le dimenhydrinate (Gravol)?

A

Par inhibition de l’acétylcholine et de la stimulation vestibulaire

157
Q

Quels sont les ES de la diphénhydramine & le dimenhydrinate (Gravol)?

A

Effets anticholinergiques (Somnolence, bouche sèche, risque de gravité chez pts âgés, vision trouble, xérostomie, constipation, rétention urinaire, tachycardie, confusion)

158
Q

Quel est le délai & la durée de la dimenhydrinate & de la doxylamine + Vit B6?

A

Délai de 15-30 min, durée de 3-6h.

159
Q

Quels formats sont dispos pour la dimenhydrinate & la doxylamine + Vit B6?

A

Cos de 50 mg
Suppositoire de 50 & 100 mg

160
Q

Quelle est la poso des cos de 50mg de dimenhydrinate & la doxylamine + Vit B6?

A

1 co q4-6h (400mg/24h)

161
Q

Quels sont les effets de la dopamine?

A

Effets inhibiteurs sur la motilité
Dim. du tonus du sphincter inférieur de l’oesophage
Dim. pressions intragastriques
Suppression de la libération d’ACh par les motoneurones myentériques (médiés par les récepteurs dopaminergiques D2)
À PART les effets sur les centres de vomissement, il a un effet prokinétique digestif

162
Q

Quelle molécule associée aux no/vo se retrouve en grande quantité dans le tractus GI?

163
Q

Quelle est la Loi de Vanessa?

A

Loi visant à protéger les Canadiens contre les drogues dangereuses

164
Q

Quels rx peuvent être associés à un allongement du Qt (surveiller problèmes cardiaques)?

A

Cisapride, dompéridone, ondansétron…

165
Q

Décrivez le cycle dépolarisation/repolarisation de la cellule

A
  1. Dépolarisation: entrée rapide de Na+ par les canaux sodiques
  2. Repolarisation: entrée lente de Ca2+ & sortie rapide de K+ par les canaux potassiques
166
Q

Quels sont les facteurs médicamenteux prédisposant à un allongement du QT?

A

*Rx allongeant QT
*Rx inhibiteurs enzymatiques
*Rx causant hypokaliémie

167
Q

Qu’est-ce qui va venir causer un allongement du QT au niveau de la dépolarisation/polarisation des cellules?

A

La sortie lente de K+ (à cause du hERG ou IKr)

168
Q

Quels rx ont un risque de rebond?

A

IPP & antiacides

169
Q

À quelles molécules doivent les IR faire attention?

A

Molécules alcalines, contenant Na ou Al

170
Q

Quel rx ne devrait pas être utilisé avec le clopidogrel?

A

L’oméprazole

171
Q

Quelles sont les cibles pharmacologiques de la dompéridone (Motilium)?

A

ATG des Rc dopaminergiques D2 (a/n de la CTZ SEULEMENT)

172
Q

Quelles sont les cibles pharmacologiques du métoclopramide?

A

ATG des Rc dopaminergiques D2
ATG des Rc 5HT3

173
Q

Quels sont les ES du métoclopramide?

A

Risque de sédation & SYNDROME EXTRAPYRAMIDAL (attention!!!)

174
Q

Que sont les ES du dompéridone?

A

Risque d’ALLONGEMENT QT (attention!!!)

175
Q

Quels sont les symptômes de l’hyperacidité gastrique?

A

Brûlures d’estomac
Indigestion acide
RGO

176
Q

Quelle maladie est diagnostiquée par une gastroscopie?

A

Ulcère peptique

177
Q

Quels IPP sont impliqués avec le CYP2C19?

A

Oméprazole & pantoprazole

178
Q

Quels IPP sont impliqués avec le CYP450?

A

Lansoprazole

179
Q

Quels IPP sont impliqués avec le CYP1A2?

A

Oméprazole