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MMD1045: examen 2 > pharmacodynamiques > Flashcards

pharmacodynamiques Flashcards

1
Q

est-ce que tous les patients répondent de la même facon a un traitement (si ils ont tous le même diagnostic)?

A

NON

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2
Q

quel est le principe de la pharmacodynamique?

A

identifier les variantes génétiques avant de prescrire!

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3
Q

quels sont les trois buts de la pharmacodynamiques?

A

1) détecter les individus qui auront des effets non désirées
2) déterminer dose appropriée
3) détecter les individus dont le médicament n’aidera pas la cause

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4
Q

quel % de personnes ont une sévère réaction au médicament?

A

6,7%

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5
Q

quel % ont des conséquences fatales?

A

0,32%

100 000 décès par année

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6
Q

% de non répondants à l’asthme

A

40-75

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7
Q

% de non répondants aux ulcères duodénal

A

20-70%

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8
Q

% de non répondants à hyperlipidémie

A

30-75%

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9
Q

% de non répondants à l’hypertension

A

10-70%

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10
Q

% de non répondants à l’arthrite rhumatoïde

A

20-50%

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11
Q

qu’est ce que le principe d’avoir un traitement individualisé?

A

identifier les facteurs accostés à la sensibilité différentielle aux médicaments afin d’améliorer les thérapies

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12
Q

le risque d’une réaction indésirables à un médicament dépend de quoi?

A

facteurs génétiques et environnementaux

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13
Q

que comprend l’environnement?

A

médicaments administrés
maladie
autres facteurs; nutrition, mode de vie ,âge, sexe, interactions médicamenteuses

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14
Q

la pharmacogénétique est un lien entre quoi et quoi?

A

constitution génétique individuelle et la réponse thérapeutique

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15
Q

la pharmacogénétique est une relation entre quoi et quoi?

A

variations héréditaires et la variabilité interindividuelles dans la réponse au médicaments
*relation entre génotype et phénotype

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16
Q

buts de la pharmacogénétique

A
  • aider à maximiser l’efficacité du traitement en ciblant certains médicaments seulement à des patients qui vont en toute probabilité répondre
  • identifier les individus qui pourraient être plus à risque de subir des effets secondaires
  • changer les modalités d’un traitement en utilisant un médicament différent ou une dose différente pour avoir moins d’effets secondaires
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17
Q

comment identifier les individus allant mieux répondre à un traitement qu’un autre?

A

en se basant sur les différences au niveau des gènes dont les produits agissent comme médiateurs des effets des médicaments

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18
Q

avec une approche traditionnelle; quels sont les réponses obtenues?

A

on donne une dose standard a tout le monde

-50% réponse favorable et 50% non favorable

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19
Q

avec la médecine de précisons; quels sont les résultats obtenus?

A

on donne une dose standard, diminué ou élevée ou même un médicament alternatif selon le patient
-presque pas de réponse non favorable et une majorité de réponse favorable!!!

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20
Q

quelles sont les 2 approches en pharmacogénétique?

A

1) approche des gènes candidats; gènes codant pour les déterminants pharmacodynamiques et pharmacocinétique des effets des médicaments
2) dépistage génomique; trouver région du génome ayant les gènes susceptible sans avoir de connaissance a priori des gènes potentiellement impliqués

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21
Q

quel sont les gènes analysés dans des études de pharmacogénétique?

A

les gènes contrôlant des enzymes qui métabolisent des médicaments et leurs produits

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22
Q

quel processus est également très important dans l’effet du médicament?

A

le transport des médicaments

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23
Q

l’ensemble des enzymes métabolisant et des transporteurs pourraient être nommés comme les gènes influençant quoi?

A

1) absorption
2) distribution
3) métabolisme
4) excrétion

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24
Q

les médicaments doivent se lier à quoi pour moduler leurs fonctions?

A

à leurs cibles; récepteurs ou enzymes

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25
Q

il faut comparer la fréquence génotypique ou allélique des polymorphismes chez…

A
  • sujets répondants vs non répondants
  • patients avec toxicité et sans toxicité
  • paramètres pharmacocinétique
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26
Q

que veut dire l’allèle C?

A

allèle majeur

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27
Q

que veut dire allèle G?

A

allèle mineur

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28
Q

qu’arrive t-il s’il y a un polymorphisme sur une enzyme métabolisante?

A

l’activité de l’enzyme métabolisante peut diminuer et donc la concentration du médicament augmente
*plus la mutation est importante et plus la concentration du médicament est importante car les récepteurs de la drogue fonctionnent mals

29
Q

un SNP (allèle mineur) diminue l’activité de l’enzyme métabolisant. Cette enzyme est importante pour l’inactivation d’un médicament. Si un invidu a 2 copies de l’allèles mineur; quel changement dans la concentration du médicament on s’attend à voir?

A

augmentation

30
Q

la warfarine est prescrite pour prévenir et contrôler quoi?

A

la thromboembolie

31
Q

effet de l’inhibition de la réductase de l’époxyde de la vitamine K par la warfarine?

A

diminue la quantité de vitamine K réduite disponible comme cofacteur pour la synthèse des protéines impliquées dans la cascade de coagulation

32
Q

nommer la réductase de l’époxyde de vitamine K

A

VKORC1

33
Q

comment S warfarine peut se métaboliser?

A

par CYP2C9

34
Q

comment est mesuré le rapport de l’anticoagulothérapie?

A

par un rapport international normalisé

*le rapport entre le temps de coagulation du patient et le temps standardisé de coagulation

35
Q

est-ce que la dose requise de warfarine afin d’atteindre un INR requis varie beaucoup entre les individus?

A

OUI

efficacité plus faible ou même toxicité; soit saignement

36
Q

qu’avons-nous observé parmis les patients stabilisés lors d’une thérapie de warfarine de faible dose?

A

porteurs d’un ou plus variant de CYP2C9 étaient plus nombreux que dans la population générale

37
Q

les porteurs de l’allèles de CYP2C9*2 ont besoin de quoi?

A

dose de warfarine réduite pour atteindre INR

*car probabilité plus élevée de développer des complications majeures (saignements) si traités avec les doses standards

38
Q

si on diminue la quantité de CYP2C9, quel est l’effet sur la concentration et la dose de warfarine?

A

augmente la concentration

diminue dose

39
Q

effet sur la quantité de VKORC1 et la dose de warfarine si un patient a un génotype CYP2C9 23

A

diminue quantité de CKORC1 et dose de warfarine diminuée aussi
(VKCORC1 AA)

40
Q

quel gène est hautement polymorphe?

A

CYP2D6

*plus de 70 allèles décrites

41
Q

si on a 2 allèles non fonctionnel du gène CYP2D6, il est…

A

métaboliseur pauvre

42
Q

que signifie les allèles *4 et *11 du gène CYP2D6

A

sites épiage modifié

43
Q

que signifie les allèles 3,6,13,15 du gène CYP2D6

A

mutation du cadre de lecture

44
Q

que signifie les allèles *5 du gène CYP2D6

A

délétion du gène

45
Q

que signifie les allèles *8 du gène CYP2D6

A

codon d’arrêt prématuré

46
Q

les métaboliser intermédiaires sont du à …

A

réduction d’Activité enzymatique par une substitution d’un acide aminé

47
Q

les métaboliseurs ultra rapides sont du à…

A

duplication génique

48
Q

les métaboliser extensifs sont du à…

A

les individus avec allèle *1

49
Q

quel traitement est efficace dans le traitement de la dépression?

A

ISRS

*inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine

50
Q

que veut dire CPIC?

A

clinical pharmacogenetics implementation consortium

  • but de transposer les résultats des recherches pharmacogénomiques en recommandations spécifiques pour des médicaments donnés
  • a publié plusieurs recommandations pour plusieurs gènes-médicaments
51
Q

pour un MR pour CYP2D6, la proportion de morphine produite équivaut à quoi?

A

10% de la dose de codéine

52
Q

chez ML de CYP2D6, la morphine est …

A

absente

53
Q

chez MU de CYP2D6, la morphine est…

A

plus présente (la production de morphine augmente)

54
Q

la concentration de morphine chez un individu étant MP et traité par la codéine est

A

plus petite

55
Q

la concentration de ISRS chez un individu étant UM

A 
plus petite 
(ultra rapide donc moins médicament)
56
Q

quel est le composant important de la thérapie de la LLA?

A

6-mercaptopurine (6-MP)

57
Q

quel est la cause principale de décès liés au cancer pédiatrique?

A

les cas résistants de la LLA

*toxicité et morbidité de longue durée

58
Q

résultat du traitement de la LLA?

A

amélioration remarquable du taux de survie (plus que 80%)

59
Q

le génotype de la TPMT peut aider à quoi?

A

peut aider dans la conduite du traitement clinique des patients qui reçoivent la 6 MP

60
Q

quels patients sont plus à risque de développer une toxicité hématopoïétique sévère?

A

patients avec 2 allèles variants

61
Q

combien de patients sont plus à risque?

A

1/300

62
Q

les patients plus à risque ont besoin de quel % de la dose standard?

A

6-10%

63
Q

si les patients à risque sont traités avec la dose pleine, ils développent quoi?

A

myélosupression sévère

64
Q

quel % des gens sont hétérozygotes? c’est à dire qu’ils produisent une quantité réduite d’enzymes fonctionnelle (Soit 30% de réduction)

A

10%

65
Q

les individus hétérozygotes sont-ils plus à risque que ceux avec 2 allèles variants?

A

NON
on un risque plus élevé de souffrir d’effets défavorables mais dans une moindre mesure que les individus avec 2 allèles variants

66
Q

de combien doit-on réduire la dose pour les individus hétérozygotes?

A

20-50%

67
Q

si la quantité de TPMT diminue, alors la quantité de TGN…

A

AUGMENTE!

68
Q

il faut réduire plus la dose de 6MP chez les homozygotes ou chez les hétérozygotes?

A

chez les homozygotes car plus à risque!
homo=réduire 10 fois
hétéro=réduire de 20 à 50%

MMD1045: examen 2 (11 decks)

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