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MMD1045: examen 2 > embryo 8 > Flashcards

embryo 8 Flashcards

1
Q

qu’arrive t-il avec les neuroblastes dans la première phase?

A

prolifèrent rapidement

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Q

qu’arrive t-il avec les neuroblastes dans la deuxième phase?

A

migration des neuroblastes

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3
Q

la 3e étape du développement neural se distingue par un processus unique au cerveau, lequel?

A
  • des connexions temporaires mais bien ordonnées relient les différentes portions du système suite à la croissance des axones et de dentrites selon des trajets spécifiques
  • ces différentes portions commencent à interagir entre elles
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4
Q

ou commence la phase 4?

A

dans les couches formées initialement

pendant que les phases 1 à 3 ont encore lieu dans les couches plus tardives

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5
Q

la phase 4 se poursuit jusqu’à quand?

A

jusqu’à l’âge adulte

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6
Q

qu’arrive t-il durant la phase 4?

A

les connexions sont raffinées et ajustées suivant les signaux électriques qui passent entre les cellules

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7
Q

le tube neural est entouré de?

A

mésoblaste

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8
Q

les neurocytes en migration se retrouvent ou par rapport au canal épendymaire (lumière du tube neural)?

A

sur la couche externe

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9
Q

ou se retrouvent les neuroblastes qui prolifèrent?

A

sur la couche interne du la lumière du tube neurale

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10
Q

les neurones primitifs migrent comment?

A

elles sont guidées par des prolongements cytoplasmiques de cellules gliales radiales (échafaudage gliale)

  • la première génération migrent le moins loin et la dernière migrent le plus loin
  • chaque nouvelle génération de neurone doit enjamber les générations qui l’ont précédée
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11
Q

pourquoi à l’étape 1, les neuroblastes prolifèrent sur toute la longueur du tube neural en excès (formant la couche germinale)?

A

double assurance

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12
Q

lorsqu’un neuroblaste primitif se divise, il forme…

A

un neuroblaste primitif et un neurone différencié

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13
Q

est-ce qu’un neurone différencié peut se diviser?

A

non

*ont donc chacun une date de naissance contrôlant sa différenciation

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14
Q

est-ce que la naissance de neurone d’un même type survient dans une période de temps éloignée?

A

non, très limitée

après laquelle il n’y a plus de production de ce type de neurones

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15
Q

dans quel sens s’étendent les cellules gliales? et elles forment quoi?

A
  • de la surface interne (lumière) à externe

- formant un échafaudage en rayons sur toute sa longueur (comme les rayons d’une roue)

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16
Q

ou se retrouve les neurones immatures?

A

pourtour de la lumière du tube

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17
Q

neurones immatures forment quoi?

A

couche germinale

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18
Q

qu’est ce qui est aussi important que la date de naissance des neurones?

A

le lieu de leur naissance

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19
Q

l’endroit ou les neurones naissent contrôlent quoi?

A

leurs expressions des gènes HOX et plusieurs autres gènes développementaux essentiels à régulation de la formation de connexions intercellulaires bien ordonnées

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20
Q

à l’étape 3; ou est situé le neurone?

A

à son emplacement définitif

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21
Q

que sont les neurites que les neurones développent à l’étape 3?

A

futures axones et dendrites

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22
Q

qu’y a t-il aux extrémités distales des neurites?

A

cone de croissance avec des projections cytoplasmiques qui avancent et reculent à tâtons

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23
Q

qu’arrivent t-ils si les projections touchent une surface défavorable ou favorable?

A

se retire si défavorable ou continuent leurs extensions au contact d’une surface favorable

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24
Q

par quoi est contrôlée cette chimiotaxie?

A

couples intégrines-laminines

cette interaction guide le trajet des neurites

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25
Q

comment les neurites d’un même groupe migrent ensembles?

A

ils restent associés dans un même faisceau grâce à leur interaction des CAMs de leurs membranes cytoplasmiques
*leur CAMs se lient aux CAMs de leur groupe de neurites mais sont repoussés par les CAMs des autres groupes

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26
Q

v ou f: il y a un manque de neurites qui atteignent leur cible?

A

faux

un surplus!

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27
Q

à l’étape 4, qu’arrive t-il quand l’axone atteint sa cible?

A

la cible stimule le neurone avec une substance trophique; NGF

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28
Q

qu’arrive t-il s’il n’y a pas de NGF?

A

le neurone meurt

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29
Q

rôle important des NGF?

A

produit en assez grande quantité pour les neurones qu’elle a besoin!
-on élimine les neurones produits en excès

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30
Q

NGF active ou inhibe la cascade apoptotique?

A

inhibe

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31
Q

à la phase 4, les synapses sont spécifiques ou non?

A

non spécifique!! avec le plus grand nombre possible de cibles

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32
Q

comment les connexions non spécifiques sont éliminées?

A

par effet nocif d’une dépolarisation rétrograde

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33
Q

une cible est stimulée par quoi?

A

par une dépolarisation synaptique

*elle se dépolarise et dépolarise en même temps toutes ses synapses

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34
Q

une dépolarisation est néfaste pour …

A

les synapses polarisées mais non les synapses dépolarisées (dépolarisation physiologiquement antérograde)
**synapses contrôlant une cible ne sont pas lésés et les autres oui

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35
Q

dans quel sens à lieu la dépolarisation?

A

de proximale à distale

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36
Q

comment sont les neurones au repos physiologiquement?

A

polarisées

gradient électrique entre cytoplasme intracellulaire et liquide extracellulaire

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37
Q

qu’arrive t-il avec la membrane plasmique des neurones quand il y a une dépolarisation normale?

A

devient perméable aux ions et le voltage diminue

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38
Q

qu’est ce que le voltage?

A

différence de potentiel entre le cytoplasme et le liquide extracellulaire

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39
Q

que cause la dépolarisation de la synapse?

A

libération de neurotransmetteurs (Acéthylcholine) qui eux dépolarisent la cellule cible (rendant la membranee plasmique des cellules cibles plus perméables aux ions)

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40
Q

effet d’une neurone qui dépolarise une cellule cible qui est déjà depolarisée

A

aucun effet car déjà dépolarisé

antérograde

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41
Q

la dépolarisation de la cellule fille dépolarise de facon rétrograde quelles neurones?

A

les neurones qui n’étaient pas dépolarisées
(qui n’étaient pas impliqués dans la stimulation de la cellule cible, soit les neurones qui avaient établi une connexion non spécifique avec cette cellule cible)

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42
Q

dans quelle contexte la dépolarisation rétrograde est pathologique?

A

pour les neurones et les synapses si elle se produit trop fréquemment
=dans ce cas, les détruit

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43
Q

la fonction nerveuse nécessite quoi?

A

que les fibres soient myélinisées

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44
Q

quand survient la majorité de la myélinisation des fibres nerveuses? se poursuit jusqu’à quand?

A
  • période fœtale tardive et premiere année de vie

- se poursuit jusqu’à 16-20 ans

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45
Q

qu’est ce qui dépend de la myélinisation?

A

-développement psychomoteur du nourrisson jusqu’au jeune adulte et les étapes neurodéveloppementales
(langage, apprentissage, propre, marche, controle des émotions)

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46
Q

quelle région du cerveau s’occupe des émotions?

A

lobe frontal

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47
Q

dans le SNC, les gaines de myéline sont synthétisées par…

A

oligodendrocytes

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48
Q

dans le SNP, les gaines de myéline sont synthétisées par…

A

cellules de Schwann

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49
Q

les parties du cerveau non myélinisées sont…

A

immatures et non fonctionnelles

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50
Q

qu’est ce qui généra le crâne par sa dilatation par l’encéphalocoele?

A

mésenchyme

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51
Q

les cavités résiduelles de l’encéphalocoele formeront quoi?

A

les ventricules et les aqueducs

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52
Q

comment expliquer l’innervation chez l’adulte?

A

allongement et la rotation des membres pendant la période embryonnaire

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53
Q

comment est créée la queue de chevale? (cauda equina)

A

par la croissance plus rapide de la colonne vertébrale que la moelle épinière

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54
Q

les prolongements nerveux donnent quel nerf?

A

le nerf sciatique

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55
Q

qu’est ce que l’holoprosencéphalie?

A
  • lobe cérébral unique
  • associé à une fusion oculaire (cyclopie) totale ou partielle
  • holoprosencéphalie fréquemment associé à un proboscis (ébauche de structure nasale anormalement localisée au dessus de l’oeil
56
Q

qu’est ce qu’une synophtalmie?

A

fusion oculaire partielle

57
Q

l’holoprosencéphalie est caractéristique de quel syndrome? (n’est pas spécifique)

A

Smith-Lemli-Opitz

-anomalie de cholestérol perturbant la cascade de SHH

58
Q

quel est le gène contrôleur maitre qui enclenche la cascade moléculaire nécessaire au développement de l’oeil?

A

PAX 6

59
Q

ou est produit PAX 6?

A

cellules du champ oculaire de prosencéphale primitif

60
Q

qui produit SHH?

A

les cellules de la notochorde

61
Q

ou diffuse SHH et pourquoi?

A

ce morphogène diffuse dans le mésenchyme adjacent au prosencéphale primitif (aire pré chordale) et inhibe la production de PAX 6 dans la portion médiane du champ oculaire
=sépare en 2 aires (chacun 1 oeil)

62
Q

SHH stimule l’expression de…

A

PAX 2

=enclenche la séparation du prosencéphale pour former les 2 hémisphères du télencéphale

63
Q

quelle pathologie est causée par l’absence de séparation du prosencéphale en télencéphale vue la sous expression de SHH?

A

holoprosencéphalie

64
Q

similitude embryon et cancer;

décrire la nidation

A

envahissement des tissus suite à l’action d’enzymes protéolytiques afin de permettre la croissance de nouveaux tissus

65
Q

similitude embryon et cancer;

comment l’envahissement des tissus est possible?

A

reconnaissance des fibronectines et autres molécules des tissus mésenchymateux par les intégrines cellulaires ce qui permet l’envahissement des tissus

66
Q

similitude embryon et cancer;

l’embryon et les tumeurs sécrètent quoi en commun?

A

facteurs angiotrophes; stimuler croissance des vaisseaux sanguins afin d’éviter une hypoxie qui inhiberait sa croissance

67
Q

similitude embryon et cancer;

décrire le principe de croissance très rapide

A

nombre de cellules embryonnaires double tous les 2 à 4 jours lors des 4 premières semaines pc sous le controle des proto oncogène (pour les embryons) et des oncogènes dans les cancers

68
Q

similitude embryon et cancer;

qu’est ce qu’un oncogène?

A

proto oncogène muté en état d’activation incontrôlée

69
Q

similitude embryon et cancer;

pourquoi les cellules embryonnaires utilisent la circulation sanguine?

A
  • pour migrer d’un site à l’autre (phénomène utilisé chez les cellules de la moelle osseuse pour les mammifères)
  • cellules reconnaissent des molécules à la surface des cellules endothéliales des vaisseaux et s’y fixent
70
Q

similitude embryon et cancer;

comment les cellules étrangères à l’hôte ne sont pas détruite?

A

tolérance immunologique

71
Q

similitude embryon et cancer;

qu’est ce que des homing molécules?

A

molécules de reconnaissance tissulaires
*spécifique à chaque tissu; permettent aux cellules de pénétrer les vaisseaux par diapédèse pour s’infiltrer dans le tissu de leur destination finale

72
Q

similitude embryon et cancer;

quand va t-on utiliser les homing molécules?

A

transplantations de moelle osseuse

*cellules médullaires injectées de facon intraveineuse retrouvent la moelle osseuse et la repeuplent

73
Q

similitude embryon et cancer;
donner un exemple de cellules cancéreuses ayant des récepteurs de surface et qui contrôlent les sites de métastase des tumeurs

A

adénocarcinomes coliques

  • métastatiques au foie
  • ceux du sein vont vers les os, le foie et le cerveau
74
Q

similitude embryon et cancer;

est-ce que les reins sont souvent le siège de métastases?

A

NON
malgré leur grande perfusion (20% du débit cardiaque)
*parce que les cellules cancéreuses ne possèdent pas de récepteurs pour les molécules de reconnaissance des cellules endothéliales rénales

75
Q

quand allons nous référer une constellation d’anomalies comme étant une association?

A

si la cause de la constellation d’anomalies est inconnue

76
Q

quelles sont les anomalies associées à une association?

A 
Vertèbres
Anus imperforé
Coeur
Trachéo
Eosophagien
Reins
Limbs (membres)
77
Q

est ce que VACTERL est relativement rare?

A

non relativement fréquent

78
Q

VACTERL a une gande chance de récidive?

A

non, sporadique (très faible risque de récidive)

79
Q

qu’est ce qu’une malformation syndromique?

A

plusieurs malformations chez un même foetus causées par une anomalie unique; syndrome de Down ou trisomie 21)

80
Q

qu’est ce qu’une séquence?

A

constellation d’anomalie résultant d’une anomalie primaire

81
Q

différence entre malformation et déformation?

A
  • malformation=développement intrinsèquement anormal (potentiel de développement du blastème est anormal; anomalie chromosomique ou mutation génique)
  • deformation= anomalies de forme et ou de localisation de structures initialement bien developpé, suite a des forces mecanique anormale (bandelettes amniotiques,compressions foetales d’un oligohydramnios)
82
Q

qu’est ce qu’une disruption?

A

processus développemental initial est normal mais ou des facteurs moléculaires extrinsèques empêchent un développement normal (tératogènes)

83
Q

qu’est ce que le syndrome de Potter?

A

-agénésie rénale bilatérale
-malformation; développement rénal intrinsèquement anormal
=va être associée à plusieurs autres déformations
(absence de reins=oligohydramnios= liquide amniotique prinicpalement rempli d’urine)

84
Q

qu’est ce que la séquence de Potter?

A
  • toutes autres anomalies reliées à l’oligohydramnios causé par le syndrome de Potter
  • foetus comprimé dans la cavité utérine; donne nez applati, pieds bots
  • hypoplasie pulmonaire (comme le liquide amniotique est essentiel au développement pulmonaire) qui est létale quelques minutes après la naissance (avan que l’urémie s’installe)
  • rupture membrane amniotique
  • hypertension maternelle
  • facies de potter, pieds bots et hypoplasie pulmonaire
85
Q

que veut dire période vulnérable?

A

périodes pendant lesquelles les différents organes sont à leur susceptibilité max vis à vis les agents tératogènes

86
Q

chez les femmes ayant un cycle de 28 jours, l’ovulation se fait X et les règles survient X

A

14e jour

28e jour

87
Q

effets d’une exposition aux tératogènes les 2 premières semaines pc

A
  • pas de malformation= grossesse normale

- décès de l’embryon (avant même que la mère ne sache qu’elle était enceinte)

88
Q

comment un agent tératogène peut avoir un effet?

A

doit être administré bien avant que la structure visée n’ait commencé son développement (soit la période pendant laquelle le blastème interagit moléculairement avec les cellules adjacentes dans le but d’organiser la structure voulue et non durant la période de croissance des tissus)

89
Q

est-ce que tous les individus vont avoir le même effet face à un même tératogène?

A

NON
le développement embryonnaire est contrôlé par des interactions moléculaires très sensibles à de faibles gradients de concentrations
*subtilité physiologique (souvent d’origine ethnique) entre divers individu peu avoir un impact très différent face à un même tératogène!

90
Q

mettre en ordre du plus récent au plus loin l’effet de la prise d’agents tératogènes pour les différents organes;

  • palais
  • organes génitaux
  • SNC
  • coeur
  • oreille interne et externe
  • membres
  • malformations oculaires
A

1-SNC
malformations soit détermination de la plaque neurale (semaine 3 à 5) et retard mental (semaine 6 à fin de grossesse)
2-COEUR
sensibles (semaine 3 et demi à presque 7) et malformations des vaisseaux tête et cou (semaine presque semaine 7 à semaine 8)
3-MEMBRES
sensibles (4 à 8) et plus faible risque (semaine 8)
4-OREILLE INTERNE ET EXTERNE
sensibles (4 à 7 et demi) et faible risque (7 et demi à 20)
5-MALFORMATIONS OCULAIRES
malformations (4 et demi à 7 et demi) et anomalies (7 et demi à fin de grossesse)
6-PALAIS
sensibles (fin 6 à 9) et faible risque (9)
7-ORGANES GÉNITAUX
malformations génitales (7 à 9) et risque masculinisaiton (9 à fin de grossesse)

91
Q

quels sont les 4 facteurs clés dans la tératogenèse?

A

1) prédisposition héréditaire à une malformation
2) prédisposition héréditaire aux effets de ce tératogènes (interaction gène-tératogène)
3) dose à laquelle l’embryon est exposée (vitesse à laquelle la mère le métabolise /élimine le tératogène)
4) prise du tératogène pendant une période vulnérable

92
Q

quelle substance diminue le risque de raschischis ou d’anencéphalie?

A

acide folique

93
Q

on recommande quelle quantité de supplément avant la conception?

A

0,4 mg/jour

94
Q

dans quel contexte on prescrit une méga dose?

A

chez les femmes plus à risque; ayant déjà eu une anomalie du tube neural malgré une prise adéquate d’acide folique
*métabolisme anormal, moins efficace des couples mère/foetus

95
Q

qu’est ce que le fumonisine?

A
  • produit par champignons qui contaminent mais
  • perturbe action des récepteurs de folate
  • taux très élevé de rachischis en Amérique du sud et centrale
96
Q

quelles cellules expriment des récepteurs d’acide folique?

A

cellules des crêtes de la gouttière neurale expriment des récepteurs d’acide folique juste avant la fusion des gouttières
(cascades moléculaires impliquées inconnues)

97
Q

qu’est ce que la subtilité des couples mères/enfants?

A

plusieurs subtilités physiologique entre divers couple mères/enfants peuvent avoir un impact très différent lorsqu’exposés au même tératogène
=impact sur la quantité de produit dont l’embryon va être exposé et donc effets différents!

98
Q

dans les symptômes de la thalidomide, qu’est ce que l’amélie?

A

absence des membres

99
Q

dans les symptômes de la thalidomide, qu’est ce que la phocomélie?

A

insertion mains/pieds très proche du tronc

100
Q

quels autres problèmes la thalidomide peut engendrer?

A

malformations cardiaques souvent de type Tétralogie de Fallot

101
Q

quelle est la période de vulnérabilité de la thalidomide?

A

12 jours; entre semaine 3 et 5 post conception

102
Q

v ou f: l’ingestion précède la finalisation de l’évènement developpementale de 1 à 2 semaines?

A

VRAI

103
Q

effet tératogène à lieu à quel niveau?

A

au niveau de l’induction et non de la croissance des structures impliquées

104
Q

décrire la variabilité du phénotype en fonction de la période de vulnérabilité?

A

en ordre croissant (si pris au début jusqu’à pris plus tard);

  • OE
  • hypo pouce
  • MS/OI
  • MI
  • coeur
  • triphalangisme pouce
105
Q

acide rétinoique est quelle sorte de vitamine?

A

A

106
Q

AR controle quoi?

A

expression de certains gènes HOX en plus de contrôler les promoteurs de plusieurs facteurs de croissance par l’entremise des gradients de concentration
*vitamine A agit comme FT des gènes HOX

107
Q

quel est le nom du dérivé synthétique de AR?

A

accutane

médicament contre l’acné cystique

108
Q

rôle de AR

A

contrôle clé dans la segmentation embryonnaire

109
Q

si accutane est prise durant la grossesse, quelles sont les conséquences?

A

malformations sévère!! cerveau, yeux, oreilles, coeur, gros vaisseaux, surrénales, membres
**TOUJOURS PRIS AVEC DES ANOVULANTS

110
Q

que veut dire DES?

A

diéthylstilbestrol

111
Q

qu’est-ce que le DES?

A
  • oestrogène synthétique utilisé pour éviter les fausses couches
  • oncogène et tératogène
112
Q

y’avait t-il des études avant 1941 sur le DES?

A

NON!
puis une démontrant son inefficacité en 1947
*a été utilisé de 1941 à 1970

113
Q

quelles sont les conséquences d’une exposition in utero au DES?

A

-augmente risque cancer du sein de 2,5x
-filles est jeunes femmes exposées au DES in utero ont un très faibles risque de développer un adénocarcinome a cellules claires du vagin ou du col de l’utérus MAIS ce risque est augmenté par des milliers de fois par rapport à la normale
-risque de développement anormale des structures wolferiennes et mulleriennes donc risque d’être stérile malgré un phénotype externe tout à fait normal
(risque faible mais plus important chez femmes que les hommes)
-feminiser les foetus masculins (pénis hypospade)

114
Q

conséquences d’une alcoolisation foetale?

A
  • retard de croissance
  • microcéphalie
  • retard intellectuel important
  • faciès anormal
115
Q

au qc combien de grossesses sont compliquées par le diabète?

A

5-10% (par diabète type 1, 2 ou gestationnel)

116
Q

combien de grossesses compliquées par diabètes pour les amérindiens?

A

15-20%

117
Q

qu’est ce qui augmente le risque de diabète gestationnel?

A

obésité

118
Q

le diabète est un problème de …

A

santé publique (qui ne fera que s’empirer dans les années a venir)

119
Q

quelles sont les conséquences d’un diabète de type 1 mal controlé?

A

risque de malformations doublé par rapport à la normale (5 vs 2,5 %)
*malformations pouvant impliquer n’importe quel organe ou tissu (hyperglycémie stimule l’apoptose et perturbe la transcription des gènes)

120
Q

le risque de malformations augmente proportionnellement à quoi?

A

sévérité de l’hyperglycémie pendant la période de vulnérabilité

121
Q

quelles anomalies pouvons nous avoir en raison du diabète?

A

urinaire, lombosacrée et sirénomélie (syndrome de dysplasie caudale)
=caractéristiques mais rares

122
Q

qu’est ce qui induit le diabète gestationelle?

A

induit par les changements hormonaux secondaire à la grossesse

123
Q

quand l’hyperglycémie foetale n’est pas tératogène?

A

après 8 semaines

124
Q

qu’est ce qui est secondaire à hyperglycémie?

A

hyper insulinémie (diabète de type 1 ou gestationnel mal controlé)

125
Q

insuline et glucose agissent comme…

A

facteurs de croissance

126
Q

problèmes liés à la macrosomie (gros bébés)

A

difficultés à l’accouchement, complications cérébrales atoxiques potentiellement mortelles, hémorragie, nécrose cellulaire, cardiomégalie avec défaillance CV qui se résorbe par la suite, hypoglycémie (doit être traité aux soins intensifs)

127
Q

qu’est ce que le lupus maternel?

A
  • anticorps maternels franchissent le placenta

- arythmie intra utérine et postnatales, généralement réversibles

128
Q

conséquences de fumer durant la grossesse?

A

-RCIU
-hypoplasie placentaire
-prématurie
-mort intra utérine
-triple le risque du syndrome de mort subite et inattendue du nourrisson
(on ne sait pas encore si l’exposition foetale à la cigarette augmente le risque de cancer.. peut être à l’âge adulte)

129
Q

est-ce que la cigarette est tératogène?

A

NON

130
Q

effets de la cocaïne

A
  • VC
  • gastridchid
  • RCIU
  • nécrose tissulaire
  • impact neurologique
131
Q

TORCHS sont des infections par voie hématogène (maternelle) sauf pour…

A

syphylis (infection qui peut être ascendante ou hémaotgène)

132
Q

TORCHS signifie…

A

toxoplasmose, rubéole, CMV, herpès, syphilis et Zirka

133
Q

il y présence Igm si …

A

infection récente

134
Q

effets des TORCHS

A
  • hépatite
  • système immunitaire immature (infection pendant la détermination du soi/non soi)
  • atteinte secondaire au tropisme de l’agent infectieux
  • infection évolutive; chronique et post natale, avec détérioration de l’état neurologique et des autres systèmes atteints
135
Q

caractéristiques du CMV

A

1% de toutes les conceptions
10% symptomatiques
encéphalite progressiv avec microcéphalie, retard psychomoteur et rétinite (infection de la rétine qui en résulte en une cécité progressive)

136
Q

caractéristiques de la rubéole

A
  • triade; anomalie oculaire (40%), surdité (55%) et malformations cardiaques (70%)
  • encéphalites progressives
  • vaccination maternelle, IgG maternels positifs

MMD1045: examen 2 (11 decks)

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