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MMD1045: examen 2 > embryo: cours 6 > Flashcards

embryo: cours 6 Flashcards

1
Q

est ce que l’embryon possède beaucoup de gènes?

A

NON
très peu
interaction entre les gènes qui contrôlent son développement

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2
Q

est-ce que l’activation dans proto et anti oncogène est fait de manière précise?

A

OUI
activation et inactivation de ces gènes est fait de manière très précise afin d’enclencher la prolifération des cellules au bon moment et arrêter l’arrêter au bon moment

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3
Q

décrie l’expansion des cellules durant les 4 premières semaines?

A

nombre de cellules double tous les 2 à 4 jours!

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4
Q

la prolifération des cellules est controlée en partie par quels gènes?

A

proto et anti oncogène
**la prolifération différente d’une région à une autre s’explique par une expression différente de ces gènes d’une région à une autre!

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5
Q

quand les cellules enclenchent leur cascade apoptotique; cela active quelles types d’enzymes?

A 
enzymes autophagique
(emmène le suicide cellulaire)
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6
Q

comment s’expliquer des mains ou des orteils palmées?

A

absence d’apoptose au niveau des feuillets entre les orteils ou doigts

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7
Q

quel peut être un effet grave d’un problème au niveau de la cascade apoptotique?

A

tumeurs

**cellules ne meurent pas et leur nombre augmentent de manière incontrôlées

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8
Q

nommer les 4 des gènes contrôlant la cascade apoptotique postnatale

A
  • P53
  • ICE
  • MDM2
  • BCL2
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9
Q

connaissons-nous bien les mécanismes moléculaires contrôlant l’apoptose embryonnaire?

A

non, presque totalement inconnus chez les vertébrés

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10
Q

v ou f: l’embryogénèse doit être conçu de manière linéaire?

A

NON!

doit être conçu en terme de cascades

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11
Q

rôle de P53

A

évaluer l’étendu des dommages de ADN entre G1-S (première étape de la mitose) et joue un rôle dans sa réparation
=décide si la cellule enclenche la phase S ou si elle entre en apoptose
=stimule la réparation de ADN quand la cellule ne peut réparer adéquatement ses dommages

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12
Q

qu’est ce qui enclenche P53?

A

le dommage de ADN

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13
Q

qu’est ce qui inhibe l’effet de P53?

A

MDM2 et BCL2

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14
Q

P53 active quelles protéases

A

protéases ICE et protéases de type caspase

=tue la cellule en l’a digérant de l’intérieur

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15
Q

qu’est ce que le syndrome de Piebaldisme?

A
  • migration incomplète des mélanocytes
  • peau n’est pas pigmentée aux endroits les plus distants de la ligne médiane (plicature céphalo caudale et médio latérale expliquent la distribution des zones non pigmentées)
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16
Q

pourquoi les femmes enceintes peuvent avoir une ligne plus foncée au centre de leur ventre?

A

linea nigra

  • grossesse occasione une surproduction de MSH (hormone qui stimule la production de mélanocytes)
  • *de facon normale; les mélanocytes migrent vers la ligne médiane et la dépassent de chaque côté ce qui double leur nombre de chaque côté
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17
Q

résultat d’une inactivation du proto oncogène CKIT

A

diminue aptitude des mélanocytes à proliférer donc hypopigmentation
=syndrome de Piebaldisme
(même résultat chez souris aussi)

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18
Q

au contraire; résultat d’une surproduction de CKIT

A

stimule les mélanocytes à proliférer
=cancer de ces cellules
=mélanome malin

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19
Q

comment guérir une surproduction de CKIT?

A

Imatinib
**comble site de liaison de ATP du CKIT
=empêche de stimuler sa cascade de signalisation
=donc inhibe action de CKIT

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20
Q

qu’est ce que permet la différenciation?

A

permet d’activer certains gènes et d’en inactiver d’autres pour satisfaire aux besoins spécifiques des cellules et des tissus

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21
Q

résultat d’une division symétrique

A

2 cellules souches identiques à la mère (cellule souche initale)

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22
Q

résultat d’une division asymétrique

A

1 cellule plus différenciée

1 cellules souche identique à la cellule souche initiale

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23
Q

qu’est ce que le facteur rose?

A

molécule pouvant être intracytoplasmique ou située sur la membrane plasmique qui inhibe les promoteurs des gènes impliqués dans la différenciation

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24
Q

quelles cellule adultes utilisent la méthode de différenciation?

A

cellules des cryptes intestinales

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25
Q

partant du principe de différenciation; comment une cellule musculaire peut être formée?

A

à partir d’une cellule mésoblastique pluripotente qui se différencie en cellule musculaire

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26
Q

rôle des gènes contrôleurs maitres

A
  • rôle important dans la différenciation
  • protéines codées par ces gènes se fixent à des promoteurs de gènes développementaux et activent ou inhibent la transcription de ces gènes (effet généralement irréversible)
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27
Q

dans les cryptes de IG; durant leur trajet de la base des cryptes jusqu’au sommet des villosités, que ce passe t-ill avec les cellules?

A

deviennent de plus en plus différenciées

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28
Q

ou a lieu la mort cellulaire dans les cryptes IG?

A

à l’apex

*cellules apoptotiques se détachent de la membrane basale et tombent dans la lumière

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29
Q

résultat du contact entre une cellule souche et une cellule de Paneth dans cryptes de IG?

A

agit comme facteur rose!!

facteur souche qui contrôle si la division mitotique est symétrique ou non

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30
Q

dans la moelle osseuse, c’est le contact avec quoi qui permet le maintient du facteur souche?

A

travées osseuses

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31
Q

synonymes de contrôleurs maitres

A

master switch, gène sélecteur

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32
Q

quand MYOD s’exprime?

A

une fois qu’une cellule primitive est ciblée par des gènes PAX (ou autres gènes développementaux) pour devenir un certain type de cellule
=exprime alors MYOD

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33
Q

que veut dire MYOD?

A

myoblast determination 1

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34
Q

toute cellule exprimant MYOD se transforme en…?

A

myocyte (cellule musculaire)

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35
Q

rôle de la protéine MYOD

A

-facteur de transcription se liant à plusieurs promoteurs spécifiques à une fonction musculaire

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36
Q

le gène controleur maitre détermine X alors que les gènes subalternes sont responsables de X

A

-détermination cellulaire
-différenciation cellulaire
(**gènes contrôleurs maitres activent les cascades subalternes soit actine et desmine et donc la différenciation cellulaire)

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37
Q

v ou f: MYOD peut s’autoactiver?

A

VRAI

il reconnait son propre promoteur

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38
Q

pourquoi une fois que MYOD est activé dans une cellule celle-ci est différenciée de façon terminale? (restera toujours des myocytes; elle et ses descendantes)

A

son autoactivation fait en sorte que cette cellule exprime MYOD a l’infini!!!

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39
Q

qu’est ce que le mécanisme de double assurance?

A

un mammifère ne peut vivre sans myocyte
=besoin d’un mécanisme de double assurance
=MYF-5; deuxième molécule présente dans l’embryon
=agit comme MYOD et en même temps
(double assurance car si mutation de MYF-5 ou MYOD n’aura pas d’impact majeur sur le phénotype)

40
Q

qu’est ce que PIT-1

A

gène contrôleur maitre uniquement exprimé dans l’hypophyse

*son expression dans le tissu primitif détermine un développement hypophysaire de la part des cellules l’exprimant

41
Q

qu’arrive t-il en absence de PIT-1?

A

agénésie de la glande hypophysaire

42
Q

PIT 1 peut se lier à quels promoteurs?

A

gènes de prolactine et hormone de croissance

enclenche expression de ces gènes

43
Q

connaissons-nous les facteurs d’activation de PIT 1 dans les cellules hypophysaires?

A

NON (tout comme MYOD)

44
Q

quelle est la différence entre les séquences d’ADN reconnaissant PIT 1 et octamère?

A

2 nucléotides

45
Q

le facteur de transcription reconnaissant la séquence octamère est exprimé seulement dans les..?

A

lymphocytes B

gènes des chaines lourdes et légère d’immoglobuline

46
Q

la transcription d’un gène est contrôlée par quoi?

A

par les facteurs de transcription présents dans un type de tissu quel que soit le tissu

47
Q

comment une cellule mésenchymateuse pluripotente peut devenir déterminée?

A

par PAX 3 (et autres facteurs)

48
Q

MYOD et MYF5 active quels promoteurs?

A

créatinine kinase
actine
desmine
myoglobine

49
Q

MYOD et MYF5 inhibe quels promoteurs?

A

ostéoide
chondrogénèse
neurofilaments

50
Q

qu’est ce que le principe de feed-back positif des gènes contrôleurs maitres?

A

auto-activent leur propre promoteur par l’action de leur protéine
=s’assurent un état d’activation constant dans les cellules les exprimants et chez leurs descendantes!!

51
Q

est ce que la différenciation cellulaire active l’activité mitotique?

A

NON
lNHIBE!!!
MYOD freine la division mitotique des myocytes

52
Q

action de MYOD sur divison mitotique des myocytes

A

INHIBE

53
Q

rôle de FGF

A
  • fibroblast growth factor
  • facteur de croissance pour les myoblastes et un inhibiteur de la différenciation myoblastique
  • freine partiellement transcription de MYOD et MYF5 et inhibe partiellement action de MYOD
54
Q

s’il y a beaucoup de FGF dans la cellule, plus…

A

plus la cellule est stimulée à se diviser

55
Q

comment est déterminé la vitesse de prolifération cellulaire ou activité mitotique?

A

effet combiné de FGF qui agit comme accélérateur et de MYOD/MYF5 qui agit comme frein

56
Q

nombre de chaines lourdes sur IgM membranaire

A

2

57
Q

chaque chaine lourde comporte combien de domaines?

A

5

58
Q

IgM membranaire comporte combien de chaine légère?

A

2

59
Q

chaque chaine légère comporte combien de domaines?

A

2

60
Q

ou sont également retrouvés ces domaines?

A

récepteurs des cellules T, complexes d’histocompatibilité majeurs de type I et II et dans la super famille des N-CAMs

61
Q

est-ce que NCAM représente une seule molécule?

A

NON

représente toute une famille de molécules CAM

62
Q

que veut dire; les CAMs sont homotypiques?

A

une CAM ne se lie qu’à des CAMs identiques ou semblables et soit n’a pas d’affinité pour d’autres CAM ou est repoussée par les autres CAMs

63
Q

que veut dire CAM?

A

cell adhesion molecule

64
Q

décrire les 2 familles de CAMs

A
  • de type immunoglobuline

- cadhérine

65
Q

ou sont localisés les CAMs?

A

sur la surface des cellules

66
Q

différents types de cellules expriment…

A

différents CAMs

67
Q

ou sont exprimés les cadhérines?

A

surface des membranes cytoplasmiques, au niveau des desmosomes

68
Q

pendant la neurulation; qu’est ce qui possède le même type de cadhérine?

A

plaque neurale et gouttière neurale

69
Q

qu’est ce qui exprime des types de cadhérine différents après que la notochorde ai induit la gouttière?

A

tube neurale et les somites

70
Q

qu’est ce qu’un desmosome?

A

une accumulation de cadhérine

71
Q

qu’est ce qui provoque une constriction apicale du feuillet membranaire; responsable de la formation de la gouttière neurale?

A

actine qui est liée aux cadhérine au niveau des desmosomes

étant donné que la membrane basale est inélastique

72
Q

qu’est-ce qui fournit des sites d’ancrage pour les filaments intracellulaire d’actine aux sites d’adhésion cellulo-cellulaire?

A

cadhérine

73
Q

nommer les composantes de la MEC?

A

collagène, fibronectine, laminine, acide hyaluronique, héparansulfate, glycoprotéines, protéoglycans, glycosaminoglycans et autres!

74
Q

comment s’assurer d’une bonne cohésion cellulaire durant le transit?

A

cadhérines se font attirer et repousser par d’autres CAMs pendant la migration
=permet d’assurer un meilleur contrôle de leur migration et évite aussi un enchevêtrement des structures qui pourraient s’emmêler et se perdre en route!

75
Q

comment les cellules peuvent s’ancrer à la MEC?

A

via les intégrines au niveau de la membrane cytoplasmique

76
Q

est ce que les intégrines sont des CAM?

A

non selon les puristes

mais agissent tout comme des CAMs

77
Q

les intégrines se fixent comment à la membrane basale?

A

via la laminine

78
Q

les intégrines se fixent comment à la MEC?

A

via la fibronectine

79
Q

comment peut-il y avoir un mouvement cellulaire?

A

les filaments intracellulaires d’actine se fixent aux intégrines et provoquent un mouvement cellulaire lorsqu’ils se contractent

80
Q

les CAMs joue un rôle primordial dans quoi?

A

infiltration tumorale et les métastases

**permet aux cellules cancéreuses de s’ancrer et de se mouvoir dans les tissus sains

81
Q

est-ce que l’embryogénèse moléculaire au sein des mammifères est pratiquement identique entre les espèces?

A

oui

82
Q

quels gènes accomplissent la segmentation?

A

gènes contrôleurs maitres

83
Q

ou est synthétisé bicoid? et par quelle quantité de cellules?

A

pole céphalique

très petits nombre de cellules

84
Q

ou est produit nanos?

A

pole caudale

85
Q

comment diffuse bicoid?

A

caudalement

86
Q

comment diffuse nanos?

A

céphalique ment

87
Q

effet de bicoid sur hunchback?

A

active

88
Q

effet de nanos sur hunchback?

A

inhibe

89
Q

que sont bicoid et nanos?

A

des morphogènes (qui détermine la forme) et des facteurs de transcription

90
Q

qu’est ce qui contrôle l’expression de hunchback au niveau de chaque cellule?

A

gradients de concentration de nanos et de bicoid

91
Q

le gradient de concentration de hunchback module quoi?

A

moduler l’expression des gènes gap; giant, kruppel, knirps

=embryon est donc segmenté en domaines gaps

92
Q

effet de biocide et hunchback sur le promoteur de eve

A

ACTIVE

93
Q

effet de giant et krupel sur le promoteur de eve

A

INHIBE

94
Q

qu’est ce qui détermine si le gène eve est transcrit et en quelle quantité?

A

effet cumulatif de bicoide/hunchback vs giant/krupel

95
Q

chez le drosophile, la segmentation commence par une segmentation de type…?

A

céphalo caudale

ou on aura 2 gradients de concentrations par nanos et bicoide

96
Q

comment est le gradient de concentration de de hunchback dans l’axe céphalo caudal?

A

gradient décroissant

97
Q

en combien de domaines gap l’embryon est segmentées du à la concentration intracellulaire de hunckback?

A

6

MMD1045: examen 2 (11 decks)

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