pharmaco antihypertenseur Flashcards
Quelle est la signification des abréviations suivantes: TA DC RVP FC VE
Tension artérielle Débit cardiaque Résistance vasculaire périphérique Fréquence cardiaque Volume éjection
La résistance vasculaire périphérique se fait surtout au niveau de quels vaisseaux sanguins
artérioles et petites artères
Quels sont les 2 grands mécanismes qui contrôlent la tension artérielle
système nerveux
SRAA (système rénine angiotensine aldostérone)
L’activation de quels récepteurs engendrent une stimulation de la rénine
b-adrénergiques
L’angiotensine 2 cause une (vasoconstriction/vasodilatation)
vasoconstriction
La vasoconstriction créée par l’angiotensine 2 stimule la sécrétion de quelles hormones
adrénaline et noradrénaline
Quel est l’effet des cathécolamines sur la pression
système nerveux sympathique donc augmentation de la fréquence cardiaque et augmentation RVP
quels sont les rx qui ont un effet marqué sur le débit cardiaque
diurétiques
BCC non DHP
BB
Quels sont les rx qui ont un effet sur la résistance vasculaire périphérique
IECA ARA alpha bloquant BCC DHP methyldopa clonidine hydralazine diurétiques
Quelle est la réduction faite par les antihypertenseurs sur la pression artérielle (en mmHg)
10mmHg de moins pour la TA systolique
5 mmHg de moins pour la TA diastolyque
Quelle classe de rx serait un peu plus efficaces que les autres pour diminuer la TA
BCC DHP
Quelle est la classe de rx la mieux tolérée
ARA
Quelles sont les 2 classes de rx les moins bien tolérées
B-bloqueurs
Diurétiques
Quelles 2 classes de médicaments permettent de protéger le rein
IECA ARA
Quels sont les effets des IECA et des ARA sur le coeur
protègent le coeur après un infarctus en empêchant le remodelage du ventricule
Ralentissent la progression d’IC
Quelle population est moins bien protégée par les B-bloqueurs
plus de 60 ans
V/F l’hydrochlorothiazide offre une bonne protection des organes cibles
F (le moins bon de sa classe)
V/F Les BB sont une première ligne de tx
F
Quelles sont les 2 classes de patients pour lesquelles les BB sont les plus utilisés
angine
palpitations / tachycardie
Nommez les organes déservis par les récepteurs suivants:
B1
B2
B3
B1: coeur, reins
B2: poumons, utérus, foie, vaisseaux sanguins périphériques
B3: tissu adipeux
Quels sont les 3 phénomènes engendrer par la stimulation des récepteurs b1
- augmente force de contraction
- augmente fréquence de contraction
- augmentation de la vitesse de conduction à l’influx au noeud AV
Les effets du blocage des récepteurs b2 sont généralement (désirables/indésirables)
indésirables
pourquoi est-ce que le blocage des récepteurs b2 n’est pas favorable au traitement de l’hypertension
cause une vasoconstriction et donc augmente la RVP
pourquoi est-ce que les b-bloqueurs n’engendrent pas tout de suite une diminution de la pression
stimulation de larc baroréflexe qui cause une décharge du SN sympathique et donc vasoconstriction et augmentation de la pression.
la sécrétion de quelle hormone est inhibée par le blocage des b-bloqueurs
rénine
Quelles sont les catégories de BB
sélectivité pour les récepteurs B1
ASI (activité sympathomimétique intrinsèque)
liposolubilité
effet stabilisateur des membranes
Le temps de demi vie biologique des BB est (inférieur/supérieur) au temps de demi vie plasmatique
supérieur
V/F la première génération de BB est cardiosélective
F, à partir de la 2e generation
V/F les BB sont cardiospécifiques
F
car pas capable d’épargner complètement le blocage des B2
quelles catégories de patient devraient recevoir des BB cardiosélectifs
diabétiques
asthmatiques
maladie vasculaire périphérique
pourquoi est-il important de donner un b bloqueur cardiosélectif à un patient asthmatique
si blocage des B2, bronchoconstriction
En pratique est-ce que les BB cardiosélectifs sont plus efficaces que les non sélectifs
non
quels sont les 3 principaux b bloqueurs cardiosélectifs
nebivolol
bisoprolol
metoprolol
À dose plus faible, à quoi ne doit on pas associer le métoprolol
inhibiteur du 2D6 (buproprion, paroxetine..)
car augmentation de la concentration plasmatique de metoprolol
pourquoi la liposolubilité est elle importante à considérer?
influence tolérance et efficacité
nommez 2 BB liposoluble
propanolol
metoprolol
quelle est la controverse avec les BB liposolubles
pourraient être plus portés à donner des effets secondaires au niveau du SNC
les BB liposolubles sont éléminés de quelle façon
métabolisme hépatique
Quelle catégorie de BB doit être ajusté en IR
les hydrosolubles
Quel est l’autre nom donné aux BB ASI
agoniste partiel
quelle est la particularité des ASI
bloque moins les B1 (peut être désiré si on ne veut pas de bradycardie par exemple)
pourquoi appelle-t-on les ASI les agonistes partiels?
au repos ils sont des agonistes du SN sympathique mais à l’inverse, lorsque le SN sympathique est déjà stimulé il est un antagoniste
Pourquoi l’effet agoniste des ASI peut être intéressant
effet vasodilatateur et diminution de la RVP qui est intéressante pour maladie vasculaire périphérique comme Raynaud par exemple
quels sont les 2 BB ASI
pindolol et acebutolol
Quel est le mécanisme d’action des BB de 3e generation
diminue la RVP sans diminuer de facon importante le débit cardiaque
(soit en bloquant également les alpha 1 soit en libérant du NO)
Que permettrait de plus que les autres le nebivolol
en sécrétant du NO, permettrait de renverser la dysfonction endothéliale
quel est un impact fréquent des BB chez les diabétiques
augmentation de la glycémie (car diminution de la production d’insuline par le blocage des B2)
aussi, quand l’apport sanguin en périphérie est diminué, la prise de glucose par les muscles est diminuée dont augmentation résistance à l’insuline
Les BB (induisent/inhibent) la lipolyse
inhibent
Quels sont les effets secondaires des BB
bronchospasmes bradycardie masque les sx d'hypoglycémie dysfonction sexuelle fatigue (liposolubles surtout) diminue la capacité physique car le patient ne peut pas augmenter sa FC autant que nécessaire
Quelles sont les CI des BB
- troubles du bloc AV
- myocarde anormal
- asthmatiques (non cardiosélectifs)
- Raynaud
- précautions personnes âgées (effets possibles au SNC)
Pourquoi faut-il faire attention lorsque l’on cesse les BB
leur utilisation entraine une augmentation des récepteurs bêta. À l’arrêt une surstimulation pourrait donc arriver. on diminue donc progressivement en 1 à 2 semaines jusqu’à la plus petite dose.
Pourquoi les BB sont ils CI avec les BCC non DHP
parce que les deux diminuent la FC et donc risque de bradycardie
Pourquoi la clonidine n’est-elle pas conseillée en association avec les BB
joue sur le même système (risque de bradycardie)
Pourquoi est-ce que la digoxine n’est généralement pas associée avec les BB
risque de bradycardie
Pourquoi l’association entre un anti-arythmique et un BB doit-elle être évaluée par un cardiologue
risque de prolongation de la conduction sinusale et AV
outre l’HTA, quelles sont les autres indications des BB
IC post infarctus prophylaxie des migraines tremblements certaines arythmies (tachycardie supraventriculaire)
quels sont les 2 BB métabolisés au 2d6
métoprolol et carvedilol
de quelle plante provient les BCC
pavot
quels sont les 2 types de canaux calciques avec un potentiel d’action dépendant
L
T
quels sont les canaux calciques présents dans le myocarde et les cellules musculaires lisses vasculaires
L
Quelles sont les 2 grandes classes de BCC
DHP non DHP (verapamil et diltiazem)
quelle classe de BCC inhibent plus les canaux au niveau du coeur
non DHP
Quel est le mécanisme d’action principal des DHP
vasodilatation des vaisseaux sanguins périphériques
Via les barorécepteurs, les DHP peuvent causer une stimulation réflexe du SN adrénergique. Qu’est-ce que cela entraine?
une tachycardie réflexe
(surtout pour les longue action)
activation de la rénine
Quel est le désavantage de prendre un DHP hs
diurétique donc peut aller aux toilettes durant la nuit
à quoi est dû l’effet diurétique des DHP
dilatation de l’artériole afférente au niveau du rein
est-ce que l’effet diurétique a un effet en clinique sur la pression
oui, mais pas aussi gros que l’effet vasodilatateur des vaisseaux périphériques
Les veines sont (moins/plus) sensibles que les artérioles aux BCC
moins
comme le rein est mieux perfusé avec les DHP, un effet … peut survenir
natriurétique
Les (DHP/non DHP) peuvent augmenter légèrement la fréquence cardiaque alors que les (DHP/non DHP) ont tendance à la diminuer
DHP
non DHP
Les BCC (diminuent/augmentent) la demande en oxygène du coeur. De quelle façon ce phénomène se produit-il
diminuent
diminuent la post charge (DHP) et diminue FC et contractilité (non DHP)
V/F les non DHP sont spécifiques au myocarde
F, ils ont aussi un effet aux vaisseaux sanguins périphériques, mais celui-ci est moins puissant que celui des DHP
Pourquoi faut-il éviter la nifédipine en IC
léger effet inotrope (diminue la force de contraction)
V/F Les DHP possèdent des efficacités différentes
faux
dans quelles circonstances y a t il absence de tachycardie réflexe
combinaison avec un BB
Pourquoi les DHP sont ils un bon choix dans le traitement de l’angine
vasodilate les artères coronaires qui perfusent le coeur
pourquoi l’utilisation des non DHP est plus complexe
plus d’effets secondaires et de contre indiquations
quelle est la différence entre les BB et les non DHP
non DHP ne sont pas indiqués en IC
quel est le non DHP avec le plus grand effet sur le coeur
verapamil
V/F le verapamil est un bon choix de traitement pour l’angine
V
Pourquoi favorise-t-on souvent le diltiazem au lieu du verapamil
moins bonne efficacité mais meilleure tolérance
Quel est l’effet secondaire le plus fréquent avec les DHP
oedème périphérique
Que peut-on faire pour diminuer l’oedeme périphérique
donner hs
V/F l’oedeme périphérique est transitoire
F
pourquoi est-ce que les BCC peuvent entrainer des céphalées
vasodilatation des artères qui vont au cerveau, plus de sang, mais pas plus de place (crâne ne s’étire pas) donc augmentation de la pression qui crée une douleur
V/F si un patient a un oedème périphérique, il serait judicieux de lui donner un diurétique pour diminuer le volume sanguin
F, le problème ce n’est pas l’augmentation de volume, c’est que celui-ci se déplace vers le liquide interstitiel
Quel est l’effet le plus important (mais rare) des non DHP
bloc AV ou dépression cardiaque
Nommez un effet indésirable fréquent avec le vérapamil. Qu’est-ce qui l’explique
constipation
relaxation des muscles lisses gastro intestinaux
À quel moment peut survenir une hyperplasie gingivale avec les BCC
entre 1 mois et 3 ans après le début du tx (moyenne de 3 mois)
quel est le traitement pour l’hyperplasie gingivale causée par les BCC
cesser BCC
peut nécessité une chirurgie si cas sévère
qu’est-ce qui peut aider à diminuer les risques d’hyperplasie gingivale
bonne hygiène buccale
Quelles sont les CI des non DHP
- bloc AV de haut degré
- IC
- bradycardie,tachycardie (sauf si le patient porte un pacemaker)
pourquoi les non DHP ne sont pas recommandés en présence de bloc av
déjà un blocage de l’influx au niveau du noeud av, le fait de rajouter une molécule qui ralentit davantage la transmission du signal peut occasionner un bloc av complet
pourquoi l’insuffisance cardiaque est une condition ou on ne devrait pas utiliser de non DHP
aggravation de l’IC en raison de l’effet inotrop négatif
qu’est-ce qui pourrait permettre d’utiliser un non DHP en présence de maladie du sinus
pacemaker
pourquoi on ne doit pas utiliser de BB et de BCC non DHP en même temps
bradycardie (les deux diminue la FC)
quelle est l’interaction entre non DHP et digoxine
augmentation du taux sérique de digoxine par diminution de son élimination (à cause du BCC non DHP)
qu’est-ce qui arrive aux concentrations de lithium lorsqu’il y a prise concomitante de non DHP
fluctuations
les bcc non dhp sont des inhibiteurs de quel cyp
3A4
qu’est-ce qui pourrait créer une interaction avec un BCC
jus de pamplemousse (car substrats du 3A4 et le pamplemousse est inhibiteur)
clarithromycine
les BCC ont une (courte/longue) action
longue
quel est le seul BCC qui s’administre bid
verapamil (sauf les formats longue action)
est-ce que la biodisponibilité des BCC est bonne
non, souvent faible ou moyenne
est-ce que les BCC nécessitent un ajustement en IH? et en IR
oui
non
outre l’HTA, quelles sont les autres indications des BCC
angine
raynaud
quelles sont les voies d’administration des bcc non dhp
po
formulation iv disponible pour des troubles de l’arytmies
est-ce que le verapamil est indiqué en migraine
peu d’évidence d’efficacité, agent de 3e ligne
Nommer des avantages des BCC DHP
très efficace
pas effets métaboliques
pas de suivis de prise de sang
qu’est-ce qui est modifié par le SRAA pour équilibrer la pression
concentration de Na, K
volume sanguin
le SRAA agit de concert avec quel type de récepteurs
barorécepteurs
à court terme, dans quelles situations le SRAA peut nous être très utile
hémorragie
déshydratation prolongée
quels sont les effets de l’angiotensine 2
- vasoconstriction puissante et prolongée (augmentation RVP)
- sécrétion d’aldostérone par les surrénales (rétention de sel et d’eau)
- augmente la contractilité du coeur
- libération vasopressine (ADH) pour augmenter réabsorption d’eau
- augmentation tonus sympathique (favorise la vasoconstriction)
quel peut être le problème avec le SRAA
chez certaines personnes, il est toujours activé. il y a donc toujours des mécanismes pour augmenter leur pression
quels sont les risques associés avec la haute pression causée par langiotensine 2
- endommager les capillaires au cerveau
- hypertrophie des cellules autour des vaisseaux (diminution de la lumière), dysfonction endothéliale, favorise inflammation et donc athérosclérose
- hypertrophie des myocites du coeur (parfois jusqu’à la mort cellulaire). fibrose interstitielle (durcissement de la paroi du coeur). remodelage du ventricule gauche. insuffisance cardiaque.
- dommages aux capillaires dans les glomérules. sclérose glomérulaire. protéinurie
V/F l’angiotensine 2 agit localement
Oui, mais peut aussi être circulante
en se liant à son récepteur, l’angiotensine 2 augmente le … … dans les parois vasculaires.
stress oxydatif
de quelle façon l’angiotensine 2 crée-t-elle un stress oxydatif
active la formation d’anions superoxydes
qu’est-ce qui provoque la dysfonction endothéliale
une surproduction d’anions superoxydes par rapport à celle de ON (oxyde nitrique)
qu’est-ce que l’oxyde nitrique
système de défense anti-oxydant qui contribue à maintenir l’endothélium en santé. c’est un puissant anti-oxydant, vasodilatateur
V/F les IECA et les ARA ont un effet anti-oxydant
V
où est produite l’angiotensinogène
foie
qu’est-ce que l’ECA
enzyme de conversion de l’angiotensine
où se trouve l’ECA
surface des cellules endothéliales (surtout au niveau des poumons)
quel est le principal récepteur de l’angiotensine 2 (responsable de ses effets)
AT1
où peut-on retrouver un système local du SRAA
coeur
reins
plusieurs autres tissus
quelles cellules produisent la rénine
juxtaglomérulaires
où est produite l’angiotensine 2
dans les vaisseaux sanguins
qu’est-ce qui stimule la production de rénine
- diminution de la perfusion rénale
- diminution de l’apport/diminution de la réabsorption de NA dans le tubule distal
- stimulation sympathique (récepteurs B1)
combien de récepteurs de l’angiotensine 2 sont décrits
4
V/F les IECA sont les médicaments en cardio-vasculaire qui ont le plus grand impact
V
est-ce que les IECA sont efficaces chez les patients avec un SRAA faiblement activé
oui, mais moindre
donnez un exemple de patient qui ont un SRAA moins activé
patients à la peau noire
quelle est l’origine des IECA
venin de serpent
l’ECA est la même enzyme que la … qui potentialise l’effet des bradykinines
kininase 2
quelles sont les indications des IECA
HTA
IC
post IM
protection cardiovasculaire
est-ce que l’ECA est la seule à pouvoir transformer l’angiotensine 1 en 2
non, il existe d’autres voies comme les enzymes chymases
est-ce que les IECA peuvent bloquer les voies alternatives de formation de l’angiotensine 2
non
quel est le deuxième mécanisme par lequel les IECA font diminuer la pression
potentialisation/accumulation des bradykinines (vasodilatateur)
que fait la kininase 2
inactive les bradykinines
que peut causer une accumulation de bradykinines
baisse de la pression
toux
angioedème
les IECA vont diminuer la TA en diminuant la RVP par diminution de la … et de la …
pré charge et post charge
est-ce que les ARA et les IDR augmente aussi l’effet des bradykinines
non
comment classe-t-on les IECA
selon leur structure chimique
V/F la majorité des IECA sont inactivés par la métabolisation
F, majorité sont des pro médicaments
quelle est la particularité du quinapril
serait plus spécifique pour ECA tissulaire mais aucune différence en clinique
quelle est la voie d’élimination majoritaire des IECA
rénale
sauf fosinopril et trandolapril
quels sont les 2 seuls IECA qui ne sont pas des pro médicaments
captopril et lisinopril
qu’est-ce qui permet d’activer les IECA
hydrolyse de la fonction ester par le foie
quelle est la particularité du début d’action des IECA
un peu plus lent comme ils doivent se faire hydrolyser par le foie
est-ce qu’il y a un avantage pour les IECA plus lipophile
aucun n’a été démontré en clinique, mais aurait plus d’affinité pour les tissus
quels IECA sont plus efficaces pour diminuer la pression
tous aussi efficace
V/F les IECA sont un groupe de médicaments plutôt homogène
F, hétérogène
quel IECA pourrait avoir des effets secondaires immunologiques
captopril
quels IECA sont a privilégier chez le IRC
trandolapril et fosinopril, mais débuter à faible dose
V/F les IECA sont généralement bien tolérés
V
Quels sont les principaux E2 des IECA
- hyperkaliémie
- hypotension
- IR réversible
- Toux
qu’est-ce qui cause une hyperkaliémie avec les IECA
diminue action de l’aldostérone, diminue excrétion de K.
que peut causer une hyperkaliémie
arythmie (risque plus grand en IR ou avec un diurétique épargneur de potassium)
dans quelle situation faut-il commencer un IECA à faible dose
quand la personne a un SRAA très activé, parce que la baisse de pression pourrait être trop grande et engendre des hypotensions
qu’est-ce qu’on doit monitorer lorsqu’on commence un IECA
kaliémie
à quoi est due la toux avec un IECA
accumulation de bradykinine
à quoi ressemble la toux avec un IECA
sèche, irritante
quelle population est plus touchée par la toux avec un IECA
asiatique
V/F la toux arrive généralement dans les premières semaines de traitement
vrai, mais peut aussi arriver plus tard
qu’est-ce qu’on fait si la personne présente de la toux due aux IECA
changer pour un ARA
après combien de temps doit-on faire un monitoring de la kaliémie
10-14 jours
quels sont les patients plus à risque d’angioedème
personnes agées, femmes, patient avec antécédents de rash aux rx, allergie saisonnière, fumeurs
V/F la créatinine devrait diminuer en début de traitement avec un IECA
F, elle devrait plutôt augmenter
de combien la créatinine devrait elle augmenter en début de traitement
30%
qu’est-ce qui fait en sorte qu’un IECA peut causer une IRA
bloque d’un coup le mécanisme de compensation de l’angiotensine 2, relaxation de l’artériole efferente, diminution de la pression intra glomérulaire, diminution du DFG. si la pression diminue trop, IRA
à quel moment les patients doivent-ils cesser leur IECA/ARA/IDR
déshydratation importante, gastro entérite
plus l’augmentation de la créatinine est importante au début du traitement, plus le déclin de la fonction rénale est (lente/rapide)
lent
pourquoi ne s’inquiète-t-on pas trop de voir la créatinine du patient monter
on préfère avoir une bonne protection, une diminution de la pression vs une belle créatinine
quelles sont les CI des IECA
- sténose bilatérale des artères rénales
- 2e et 3e trimestre de grossesse
qu’est-ce qui peut nous faire soupconner d’une sténose bilatérale chez un patient
une élévation trop importante de la créatinine en début de traitement
quelles sont les interactions avec les IECA
- lithium
- AINS
- ARA/IDR
- agents qui augmentent le potassium
qu’est-ce qui est engendré par la prise concomitante de lithium et d’IECA
augmentation de la lithémie
IECA diminue aldostérone, augmente donc la réabsorption de lithium. de plus, le fait de diminuer la pression diminue le DFG et donc l’élimination de lithium
qu’est-ce qui est causé par l’addition d’un ARA a un IECA
pas plus d’avantages pour la pression mais augmentation des effets secondaires comme l’hyperkaliémie ou l’augmentation de la créatinine
comment les AINS peuvent ils augmenter la pression
inhibe la COX qui diminue la production de PG qui vasodilatent les artérioles afférentes. donc constriction des artérioles afférentes, augmentation de la pression par rétention hydrosodée
quels sont les effets des IECA en prévention primaire
diminue TA
diminue RVP
régression de l’hypertrophie du ventricule gauche
diminue le stress oxydatif et donc la dysfonction endothéliale
diminution athérosclérose
quels sont les effets des IECA en prévention secondaire
diminue la mortalité post IM
diminue le remodelage des ventricules
diminue l’hypertrophie et la fibrose des cellules du myocarde
donc diminue la dysfonction ventriculaire et l’insuffisance cardiaque
quelle est la différence en pratique des différents IECA
la durée d’action
die pour périndopril et trandolapril
bid pour ramipril
à quoi sont généralement combinés les IECA en monocomprimés
HCTZ sauf périndopril qui est avec indapamide
les IECA sont le premier choix pour quels types de patiens
- hypertendus diabétiques avec atteinte rénale ou cardiovasculaire
- patients coronariens
qu’est-ce que signifie ARA
antagonistes des récepteurs de l’angiotensine
comment a-t-on formé les antagonistes de l’angiotensine
substituants certains aa sur l’angiotensine 2
quel a été le premier ARA commercialisé
losartan
comment peut on décrire les ARA
possèdent certaines caractéristiques des IECA, mais moins d’effets secondaires
quel est le désavantage des IECA (outre les E2)
effet d’échappement
qu’est-ce que l’effet d’échappement relié aux IECA
diminution au début des concentrations d’angiotensine 2, mais revient à concentration normale après environ 5 mois.
comment peut on expliquer l’effet d’échappement
les IECA augmentent la rénine, car elle n’est plus inhibée par la présence d’angiotensine. il y a donc une augmentation de l’angiotensinogène 1 qui peut être transformé par les voies alternatives.
est-ce que les IECA sont moins efficaces que les ARA à cause de l’effet d’échappement
non
qu’est-ce qui pourrait expliquer que les IECA sont aussi efficace que les ARA malgré l’effet d’échappement
peut être les bradykinines mais on sait pas trop
qu’est-ce qui arrive aux concentrations d’angiotensine 2 lors de la prise d’ARA
augmentent, parce que comme le récepteur n’est pas activé, il n’y a pas de rétrocontrôle sur la rénine
quelle population présente plus de récepteurs AT2
foetus
V/F les ARA sont la classe d’antihypertenseur la mieux tolérée
V
Quels effets secondaires sont présents avec les IECA mais moindre avec les ARA
toux
angioedème
quelles sont les CI des ARA
memes que les IECA (sténose et grossesse)
est-ce qu’on donne un ARA lorsqu’il y a angioedème avec un IECA
ça dépend, mais peu fait en clinique
quel effet secondaire est présent surtout avec l’olmesartan
diarrhée
la diarrhée avec l’olmesartan est dépendante de quoi
dose
quelles sont les voies d’élimination des ARA
surtout hépatique
un peu rénale
quel est le seul ARA qui doit être donné bid
losartan
quels patients bénéficient d’un avantage avec les ARA grâce à l’effet uricosurique du losartan
patients avec goutte
à quel diurétique sont combinés la majorité des ARA
HCTZ
les ARA sont un premier choix pour quelle condition
HTA systolique isolée
pourquoi les ARA sont-ils des deuxièmes choix en post IM et en IC
car les IECA ont été mieux étudiés
V/F il y a un risque entre la covid et la prise d’IECA/ARA
reste à confirmer, pour l’instant les petites études sur les patients disent non et les études sur les animaux disent peut-être
V/F il est recommandé d’arrêter son ARA/IECA à cause de la covid
non
quel est le seul inhibiteur direct de la rénine
aliskiren
lorsque le niveau de rénine augmente, les risque d’avoir un IM …
augmentent
combien de sites catalytiques possède la rénine
2
que fait l’aliskiren pour inactiver la rénine
se lie à ses sites catalytiques
est-ce que la rénine est présente dans le corps malgré la prise d’alikiren
oui, mais sous forme inactive
V/F la concentration de rénine augmente avec la prise d’aliskiren
V car pas de boucle de rétro inhibition, mais elle est inactivée
quels sont les effets secondaires des IDR
les mêmes que les ARA
quelles sont les CI des IDR
même que ARA (sténose et grossesse)
à quoi peut-on comparer l’efficacité des MNPs
ajout d’un antihypertenseur
quelles sont les cibles pour le poids
poids santé (IMC en bas de 30) et tour de taille en bas de 102 pour les hommes et 88 pour les femmes
quelles sont les MNPs à favoriser
activité physique diminution du poids limiter alcool diète dash gestion du stress
combien d’antihypertenseurs sont indiqués en premier recours par hypertension canada
5
IECA,ARA,BCC,BB, diurétiques thiazidiques
pourquoi y a t-il une synergie entre les bloqueurs du SRAA et les diurétiques
les diurétiques diminuent le volume plasmatique, ce qui stimule la sécrétion de rénine (qui peut faire augmenter la pression). le fait de contrer le SRAA améliore ainsi l’efficacité des diurétiques.
aussi, les IECA/ARA évite souvent l’hypokaliémie secondaire aux diurétiques.
Nommez les médicaments des 2 colonnes d’association
1: diurétique thiazidique et BCC (DHP ou non)
2: BB, IECA, ARA
quelles associations sont à éviter
1- BB et BCC non DHP
2- IECA et ARA
pourquoi est-ce que l’association entre les BB et les diurétiques n’est pas ultra hot malgré un mécanisme d’action synergique
les deux ont des effets métaboliques donc attention!
