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Cardio > Pharmaco > Flashcards

Pharmaco Flashcards

1
Q

Sur quoi agissent les bêta 1 et les bêta 2

A

B1 : -Effet cardiaque= augmentation de la contractilité (inotrope positif) et accélération du rythme cardiaque (augmentation chronotropie) et augmentation de conduction nerveuse au sein du muscle cardiaque
-Reins : Libération de rénine : augmentation de la tension artérielle par rétention de sodium et vasoconstriction élevée
B2 : bronchodilatation, relaxation du muscle ciliaire, Relaxation vésicale et diminution de la motilité intestinal, augmentation du métabolisme de glucose dans le fois et lypolyse, relaxation des muscles lisses

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Q

Nommez un effet secondaire des bêta 2 et pk

A

Asthme car ils inhibent la bronchodilatation

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3
Q

Pourquoi les bêta bloquant sont utiles en HTA

A
  • diminution du volume d’éjection par la diminution de l’inotropie
  • diminution de rénine
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4
Q

Que permet la rénine

A

rétention de sel et vasoconstriction pour montrer la tension artérielle

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5
Q

Contre-indications bêta-bloquant

A

Asthme léger, MPOC, diabète insulino-dépendant, maladie vasculaire périphérique, bloc auriculo-ventriculaire du 1ier 2ième, 3ième degré.

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6
Q

Quels sont les indications cardiologiques du bêta-bloquant et action

A
  • HTA : diminuent sécrétion de rénine
  • Insuffisance cardiaque diastolique : augmenter le temps de diastole
  • Ischémie aigu : diminution de contractilité, diminution FC, diminution post-charge(baissant TA)
  • Post-Infarctus : bloquer le remodelage cardiaque (avec IECA)
  • Insuffisance cardiaque chronique
  • Insuffisance cardiaque systolique
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7
Q

Indications IECA et ARA

A
  • Traitement hypertension artérielle (première ligne)
  • Post-infarctus
  • Prévention chez les individus à haut risque

Agents de premiers recours traitement insuffisance cardiaque systolique

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8
Q

Que font les IECA

A

Bloquent l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 et bloquent ainsi la production d,angiotensine 2 et la dégradation de la bradykinine

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9
Q

Que fait la stimulation des récepteurs AT1 si elle est excessive

A

vasoconstriction, rétention hydrosodée, hyperplasie des myocytes, fibrose paroi vasculaire et myocardique, effets cytotoxiques myocardiques, augmentation du tonus sympathique, aldostérone

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10
Q

D’où provient la toux sèche des IECA

A

L’enzyme de conversion de l’angiotensine catalyse aussi le catabolisme des bradykinines : accumulation bradykinine au niveau pulmonaire causerait irritation bronchique.

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11
Q

Effets secondaires IECA

A
  • hypotension artérielle,
  • insuffisance rénale aiguë (car homéostasie de filtration glomérulaire repose sur l’effet de l’angiotensine 2 sur l’artériole efferente)
  • toux,
  • hyperkaliémie (effet inhibition de l’aldostérone)
  • angioedème
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12
Q

Contre-indication IECA

A

ATCD angioedème, grossesse, allaitement hypotension artérielle, hyperkalémie, sténose bilatérale des artères rénales

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13
Q

Comment agissent les bloqueurs de canaux calciques

A

Blocage des canaux calciques voltage-dépendant ; Ils bloquent ainsi sélectivement l’influx des ions calciques responsables du couplage excitation-contraction dans l’appareil cardiovasculaire

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14
Q

Effets des BCC

A
  • diminution contractilité du myocarde (inotrope négatif) et des muscles lisses (vasodilatation)
  • réduction automacité et vitesse de conduction (Chronotrope négatif)
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15
Q

Différentces et dyhydropyridines et non-dihydropyridines

A

o Dihydropyridines : vasodilatateurs (relaxation muscles lisses de paroi vasculaire ce qui diminue la post-charge) ; peu effet sur contractilité et conduction nodale
o Non Dihydropyridines : effet sur conduction nodal, vasodilatation moins présent que DHP

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16
Q

Indications et action des BCC

A
  • HTA (vasodilatation et réduction résistance)
  • Angine (vasodilatation des vaisseaux coronaires et périphériques augmente apport sanguin dans la région ischémique et réduit demande du myocarde en diminuant la post-charge + ralentisse FC donc diminue demande du muscle en O2)
  • arythmies (BCC non-di)
  • HTA en grossess
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17
Q

Action des ARA

A

Bloquent de façon comptitive les récepteurs d’angiotensine 2 (AT1)
Elle n’empêche pas l’angiotensine de se lier aux récepteurs AT2 qui ont un effet de vasodilatation et anti-proliférative

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18
Q

Effets IECA et ARA

A

Vasodilatation systémique : diminue la post-charge et le remodelage ventriculaire
+ Natiurèse

19
Q

Pourquoi voudrait-on utiliser une molécule avec une plus grande affinité pour les récepteurs adrénergiques B1 que B2 et donner un exemple de médicament

A

Bisoprolol

  • recherché en cardiologie
  • diminuer les effets secondaires (ex chez asthmatiques ou personnes avec maladie cardiovasculaire périphérique)
20
Q

Combinaison prévilégiée pour HTA et pk

A

IECA ou ARA + Thiazidiques ou BCC

Car ils ont des mécanismes d’action complémentaires

21
Q

Quand utilise t’on une combinaison de IECA/ARA et B bloqueurs

A

Insuffisance cardiaque

22
Q

quel diurétique utilise t’on en HTA

A

Les thiazidiques

Furosémides : agit sur l’anse de Henle et diminue la précharge en augmentant l’excrétion de sodium : ANTI-PRÉCHARGE

Hydrochlorothiazides: agit sur le tubule distale en augmentant l’excrétion de sodium et d’eau dans l’urine

23
Q

À quoi servent ANP BNP et CNP

A

À contrebalancer les effets vasoconstrictif et proliférative du SRAA et du SNS

24
Q

Système peptide natriuritique moyen d’augmenter son activité

A
  • Administration de BNP intraveineux

- Bloquer dégradation des peptides natriuritiques (néprilysine)

25
Q

Que fait un inhibiteur de la néprilysine + nom méd et combinaison avec quel ARA en insuffisance cardiaque

A

-Augmente les concentrations de peptides natriulitiques

Sacubitril utilisé avec valsartan

26
Q

Effets inhibiteurs de néprilysine + ARA

A

Blocage du SRAA et diminution de la dégradation des peptides natriulitiques

27
Q

approche actuelle en insuffisance cardiaque

A

Augmentation système natriulitique et continuant le blocage de SRAA et SNS

28
Q

Quand sont libérés dans les circulation systèmique les ANP, BNP et CNP?

A

IC quand les pressions sont augmentés dans les chambres cardiaques

  • ANP: augmentation pression OG
  • BNP: augmentatin pression VG
  • CNP: Endothélium
29
Q

Effet SRAA et SNP

A

SRAA: augmente la tension artérielle et le volume circulant pour normaliser le débit

SNP: normaliser les pression de remplissage (vasodilatation, diurèse, tonus sympa diminué, diminution aldostérone) donc diminution de la précharge et diminution de la post-charge

30
Q

Effets inotropes et chronotropes IECA

A

Neutres

31
Q

Traitement visant le SRAA

A

: IECA, ARA, Bbloc, antagonistes des récepteurs minéralocortocoïdes, inhibiteurs directs de la rénines

32
Q

Dans quel cas on utilise un IECA avant un ARA

A
  • Post-infarctus

- Insuffisance cardiaque

33
Q

Effets indésirables BCC

A
  • Hypotension
  • Céphalée
  • Oedème des membres inférieurs (DHP)
  • Bloc AV(NON-DHP)
  • Palpitations
  • Insuffisance cardiaque
34
Q

Effets du SNP

A
  • Diminution des pressions de remplissage du cœur par : Vasodilatation, augmentation de la diurèse et natriusè (diminue pré-charge)
  • diminution tonus sympathique (chronotrope et inotrope négatif)
  • diminution production aldostérone
35
Q

Effets des récepteurs AT1

A
  • coeur : hypertrophie et fibrose
  • Cerveau: augmentation du tonus sympathique
  • Vaisseaux: vasoconstriction des vaisseaux, hypertrophie, fibrose
  • action sur glande surrénale; libération aldostérone; rétention Na+ et H2O
  • hypophyse; ADH ; rétention NaT et O2
36
Q

Traitements visant le SRAA

A
  • Bêta-bloqueurs
  • ARA
  • IECA
  • antagonistes des récepteurs de ménalocorticoïdes
  • inhibiteurs directs de la rénine
37
Q

Effets du SNP

A
  • Diminution des pressions de remplissage du coeur par : vasodilatation (diminue post charge) , diurère (diminution précharge), augmentation natiurèse (diminution précharge)
  • diminution tonus sympa
  • diminution production aldostérone
  • effets anti-fibrotiques

Donc Diminution POST CHARGE ET PRÉ-CHARGE

38
Q

IECA et ARA effets précharge, post charge, inotropie, chronotropie

A

PC : diminué les deux

Chronotropie et inotropie : aucun effet

39
Q

BBloc effets précharge, post charge, inotropie, chronotropie

A

Diminution post charge (vasodilatation)

diminution FC

Diminution contractilité

40
Q

Indications inhibiteurs néprilysine

A

Insuffisance cardiaque

41
Q

que font IECA et ARA sur les reins

A

Vasodilatation de l’artériole efférente ce qui cause un déclin de la filtration glomérulaire

42
Q

Contre indications absolus BBloc

A
  • choc cardiaque ( à cause diminution FC)
  • Bloc AV de haut degrés
  • Asthme sévère
  • maladie périphérique de repos
43
Q

3 grandes indications des diuretiques

A
  • Anti-precharge ; furosemide (hanse de henle)
  • Anti-HTA: thiazides (tubule distal)
  • Ani-remodelage (tubule collecteur)
44
Q

Que fait le furosemide a long terme

A

1-il active SRAA
2-Il activa activite sympathique

Rarement utiliser en monotherapie

Cardio (7 decks)

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