Pharmaco Flashcards
Sur quoi agissent les bêta 1 et les bêta 2
B1 : -Effet cardiaque= augmentation de la contractilité (inotrope positif) et accélération du rythme cardiaque (augmentation chronotropie) et augmentation de conduction nerveuse au sein du muscle cardiaque
-Reins : Libération de rénine : augmentation de la tension artérielle par rétention de sodium et vasoconstriction élevée
B2 : bronchodilatation, relaxation du muscle ciliaire, Relaxation vésicale et diminution de la motilité intestinal, augmentation du métabolisme de glucose dans le fois et lypolyse, relaxation des muscles lisses
Nommez un effet secondaire des bêta 2 et pk
Asthme car ils inhibent la bronchodilatation
Pourquoi les bêta bloquant sont utiles en HTA
- diminution du volume d’éjection par la diminution de l’inotropie
- diminution de rénine
Que permet la rénine
rétention de sel et vasoconstriction pour montrer la tension artérielle
Contre-indications bêta-bloquant
Asthme léger, MPOC, diabète insulino-dépendant, maladie vasculaire périphérique, bloc auriculo-ventriculaire du 1ier 2ième, 3ième degré.
Quels sont les indications cardiologiques du bêta-bloquant et action
- HTA : diminuent sécrétion de rénine
- Insuffisance cardiaque diastolique : augmenter le temps de diastole
- Ischémie aigu : diminution de contractilité, diminution FC, diminution post-charge(baissant TA)
- Post-Infarctus : bloquer le remodelage cardiaque (avec IECA)
- Insuffisance cardiaque chronique
- Insuffisance cardiaque systolique
Indications IECA et ARA
- Traitement hypertension artérielle (première ligne)
- Post-infarctus
- Prévention chez les individus à haut risque
Agents de premiers recours traitement insuffisance cardiaque systolique
Que font les IECA
Bloquent l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 et bloquent ainsi la production d,angiotensine 2 et la dégradation de la bradykinine
Que fait la stimulation des récepteurs AT1 si elle est excessive
vasoconstriction, rétention hydrosodée, hyperplasie des myocytes, fibrose paroi vasculaire et myocardique, effets cytotoxiques myocardiques, augmentation du tonus sympathique, aldostérone
D’où provient la toux sèche des IECA
L’enzyme de conversion de l’angiotensine catalyse aussi le catabolisme des bradykinines : accumulation bradykinine au niveau pulmonaire causerait irritation bronchique.
Effets secondaires IECA
- hypotension artérielle,
- insuffisance rénale aiguë (car homéostasie de filtration glomérulaire repose sur l’effet de l’angiotensine 2 sur l’artériole efferente)
- toux,
- hyperkaliémie (effet inhibition de l’aldostérone)
- angioedème
Contre-indication IECA
ATCD angioedème, grossesse, allaitement hypotension artérielle, hyperkalémie, sténose bilatérale des artères rénales
Comment agissent les bloqueurs de canaux calciques
Blocage des canaux calciques voltage-dépendant ; Ils bloquent ainsi sélectivement l’influx des ions calciques responsables du couplage excitation-contraction dans l’appareil cardiovasculaire
Effets des BCC
- diminution contractilité du myocarde (inotrope négatif) et des muscles lisses (vasodilatation)
- réduction automacité et vitesse de conduction (Chronotrope négatif)
Différentces et dyhydropyridines et non-dihydropyridines
o Dihydropyridines : vasodilatateurs (relaxation muscles lisses de paroi vasculaire ce qui diminue la post-charge) ; peu effet sur contractilité et conduction nodale
o Non Dihydropyridines : effet sur conduction nodal, vasodilatation moins présent que DHP
Indications et action des BCC
- HTA (vasodilatation et réduction résistance)
- Angine (vasodilatation des vaisseaux coronaires et périphériques augmente apport sanguin dans la région ischémique et réduit demande du myocarde en diminuant la post-charge + ralentisse FC donc diminue demande du muscle en O2)
- arythmies (BCC non-di)
- HTA en grossess
Action des ARA
Bloquent de façon comptitive les récepteurs d’angiotensine 2 (AT1)
Elle n’empêche pas l’angiotensine de se lier aux récepteurs AT2 qui ont un effet de vasodilatation et anti-proliférative
Effets IECA et ARA
Vasodilatation systémique : diminue la post-charge et le remodelage ventriculaire
+ Natiurèse
Pourquoi voudrait-on utiliser une molécule avec une plus grande affinité pour les récepteurs adrénergiques B1 que B2 et donner un exemple de médicament
Bisoprolol
- recherché en cardiologie
- diminuer les effets secondaires (ex chez asthmatiques ou personnes avec maladie cardiovasculaire périphérique)
Combinaison prévilégiée pour HTA et pk
IECA ou ARA + Thiazidiques ou BCC
Car ils ont des mécanismes d’action complémentaires
Quand utilise t’on une combinaison de IECA/ARA et B bloqueurs
Insuffisance cardiaque
quel diurétique utilise t’on en HTA
Les thiazidiques
Furosémides : agit sur l’anse de Henle et diminue la précharge en augmentant l’excrétion de sodium : ANTI-PRÉCHARGE
Hydrochlorothiazides: agit sur le tubule distale en augmentant l’excrétion de sodium et d’eau dans l’urine
À quoi servent ANP BNP et CNP
À contrebalancer les effets vasoconstrictif et proliférative du SRAA et du SNS
Système peptide natriuritique moyen d’augmenter son activité
- Administration de BNP intraveineux
- Bloquer dégradation des peptides natriuritiques (néprilysine)
Que fait un inhibiteur de la néprilysine + nom méd et combinaison avec quel ARA en insuffisance cardiaque
-Augmente les concentrations de peptides natriulitiques
Sacubitril utilisé avec valsartan
Effets inhibiteurs de néprilysine + ARA
Blocage du SRAA et diminution de la dégradation des peptides natriulitiques
approche actuelle en insuffisance cardiaque
Augmentation système natriulitique et continuant le blocage de SRAA et SNS
Quand sont libérés dans les circulation systèmique les ANP, BNP et CNP?
IC quand les pressions sont augmentés dans les chambres cardiaques
- ANP: augmentation pression OG
- BNP: augmentatin pression VG
- CNP: Endothélium
Effet SRAA et SNP
SRAA: augmente la tension artérielle et le volume circulant pour normaliser le débit
SNP: normaliser les pression de remplissage (vasodilatation, diurèse, tonus sympa diminué, diminution aldostérone) donc diminution de la précharge et diminution de la post-charge
Effets inotropes et chronotropes IECA
Neutres
Traitement visant le SRAA
: IECA, ARA, Bbloc, antagonistes des récepteurs minéralocortocoïdes, inhibiteurs directs de la rénines
Dans quel cas on utilise un IECA avant un ARA
- Post-infarctus
- Insuffisance cardiaque
Effets indésirables BCC
- Hypotension
- Céphalée
- Oedème des membres inférieurs (DHP)
- Bloc AV(NON-DHP)
- Palpitations
- Insuffisance cardiaque
Effets du SNP
- Diminution des pressions de remplissage du cœur par : Vasodilatation, augmentation de la diurèse et natriusè (diminue pré-charge)
- diminution tonus sympathique (chronotrope et inotrope négatif)
- diminution production aldostérone
Effets des récepteurs AT1
- coeur : hypertrophie et fibrose
- Cerveau: augmentation du tonus sympathique
- Vaisseaux: vasoconstriction des vaisseaux, hypertrophie, fibrose
- action sur glande surrénale; libération aldostérone; rétention Na+ et H2O
- hypophyse; ADH ; rétention NaT et O2
Traitements visant le SRAA
- Bêta-bloqueurs
- ARA
- IECA
- antagonistes des récepteurs de ménalocorticoïdes
- inhibiteurs directs de la rénine
Effets du SNP
- Diminution des pressions de remplissage du coeur par : vasodilatation (diminue post charge) , diurère (diminution précharge), augmentation natiurèse (diminution précharge)
- diminution tonus sympa
- diminution production aldostérone
- effets anti-fibrotiques
Donc Diminution POST CHARGE ET PRÉ-CHARGE
IECA et ARA effets précharge, post charge, inotropie, chronotropie
PC : diminué les deux
Chronotropie et inotropie : aucun effet
BBloc effets précharge, post charge, inotropie, chronotropie
Diminution post charge (vasodilatation)
diminution FC
Diminution contractilité
Indications inhibiteurs néprilysine
Insuffisance cardiaque
que font IECA et ARA sur les reins
Vasodilatation de l’artériole efférente ce qui cause un déclin de la filtration glomérulaire
Contre indications absolus BBloc
- choc cardiaque ( à cause diminution FC)
- Bloc AV de haut degrés
- Asthme sévère
- maladie périphérique de repos
3 grandes indications des diuretiques
- Anti-precharge ; furosemide (hanse de henle)
- Anti-HTA: thiazides (tubule distal)
- Ani-remodelage (tubule collecteur)
Que fait le furosemide a long terme
1-il active SRAA
2-Il activa activite sympathique
Rarement utiliser en monotherapie
