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MMD 1047 Exam2 > Pharmaco 6 > Flashcards

Pharmaco 6 Flashcards

1
Q

Quels sont les neurotransmetteurs pour le SNA sympathique?

et le SNA parasympathique?

A

Sympathique: Les cathécholamines (noradrénaline et adrénaline)
Parasympathique: Acétylcholine

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Q

Qu’est-ce que l’orthostation?

A

Couché-debout

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3
Q

Nommez des facteurs qui augmentent l’intolérance orthostatique

A

Facteurs hémodynamiques: postprandial, déshydratation, chaleur amgiante
Autres: vieillissement, maladie de Parkinson, neuropathie périphérique, diabète, maladie infecteuse, médicaments (alpha bloquants)

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4
Q

Qu’est-ce que le baroréflexe et quelle est son utilité?

A

Il stabilise la pression artérielle. Il exercice une activité tonique inhibitrice du sympathique et activatrice du parasympathique

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5
Q

Ou se trouvent les barorécepteurs?

A

Dans les sinus carotidiens et le sinus de l’aorte.

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6
Q

Comment fonctionne le baroréflexe?

A

Les barorécepteurs détectent unebaisse de pression ce qui envoie un signal afférent au noyau du faisceau solitaire par le nerf glossopharyngien (IX) des barorécepteurs carotidiens et par le nerf vague (X) du barorécepteur de l’aorte. Ensuite, la réponse est envoyée par le nerf vague afin de réduire l’activité de SNA parasypathique et augmenter l’activité de SNA sympathique pour augmenter la FC et faire une vasoconstriction pour augmenter la PA.

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7
Q

Comment la tyrosine se transforme en adrénaline?

A

Tyrosine devient L-dihydroxy-phénylalanine (DOPA) devient dopamine (DA) devient noradrénaline (NA) devient adrénaline

Enzymes impliquées:
Tyrosine à DOPA: tyrosine hydroxylase (TH)
DOPA à dopamine: DOPA décarboxylase
Dopamine à noradrénaline: Dopamine Beta-hydroxylse
Noradrénaline à adrénaline: Phentolamine N-méthyltransférase

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8
Q

Que se passe-t-il à la jonction neuroeffectrice sympathique?

A
  • Capture du précurseur
  • Biosynthèse et stockage dans des vésicules
  • Dégradation intracellulaire (MAO)
  • Fusion vésicule – membrane, puis libération de la NA (exocytose)
  • Interaction NA – récepteur alpha ou β
  • Recapture de NA intacte et re‐stockage

Note: NA = noradrénaline

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9
Q

Nommez des types de récepteurs.

A
  • Récepteur nicotinique (N) : muscles striés - voie motrice, acétylcholine
  • Récepteur muscarinique (M): muscles lisses, muscle cardiaque, cellules sécrétrice, ganglions parasympathique, acétylcholine
  • Récepteur alpha ou beta, muscles lisses, muscle cardiaque, cellules sécrétrice, noradrénaline
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10
Q

Vrai ou faux: La mydriase (contraction du muscle radial, dilatation de la pupille) est un processus cholinergique

A

Faux.
La mydriase est adrénergique (sympathique)
C’est plutôt la myosis (constriction de la pupille, contraction du sphincter iris) qui est cholinergique (parasympathique)

Antagonisme fonctionnel par contraction de deux muscles antagonistes

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11
Q

Quel est le récepteur pour la mydriase?

Et pour la myosis?

A

Mydriase: Récepteur alpha1
Myosis: Récepteur muscarinique

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12
Q

Pour le muscle lisse vasculaire: quel est le récepteur pour la vasoconstriction? et pour la vasodilatation?

A

Vasoconstriction:

ADRÉNERGIQUE: Récepteur alpha1 (lits vasculaires de la peau et du tractus GI)

CHOLINERGIQUE: Récepteur muscarinique avec NO qui sont les récepteurs endothéliaux (à condition qu’il n’y pas d’endothélium) pas d’innervation directe.

Vasodilatation:

ADRÉNERGIQUE: Récepteur bêta2 (lis vasculaires des muscles squelettiques, du foie)

CHOLINERGIQUE: Récepteur muscarinique (en présence d’endothélium intact)

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13
Q

Quel récepteur fait de la bronchorelaxation?

Et de la bronchoconstriction?

A

Bronchorelaxation: récepteur bêta 2 (ADRÉNERGIQUE)

Bronchoconstriction: récepteur muscarinique (CHOLINERGIQUE)

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14
Q

Est-ce qu’il y a une innervation directe du système parasympathique sur le muscle lisse vasculaire?

A

Non.

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15
Q

La rétention urinaire est un processus adrénergique ou cholinergique?

A

Adrénergique

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16
Q

Comment se font la rétention et la vidange urinaire (récepteurs impliqués)?

A

ADRÉNERGIQUE: Rétention urinaire par la contraction du sphincter lisse de la vessie (récepteur alpha 1) et par la relaxation du muscle détrusor de la vessie (récepteur bêta 2)

CHOLINERGIQUE:
Vidange urinaire par la contraction du muscle détrusor (récepteur muscarinique)

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17
Q

Quel est le muscle antagoniste du sphincter lisse de la vessie?

A

Le muscle détrusor de la vessie.

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18
Q

À quoi sont couplés les récepteur alpha1-adrénergiques, cholinergiques muscariniques et AT-1?

A

Ils sont couplés à la PCL via Gq (voie des phosphoinositides)

RX: Phosphatidylinositol donne diacylglycérol (DAG) et inositol triphosphate (IP3) diphosphat

Effet: augmentation de Ca++ intracellulaire ce qui contracte les cellules musculaires lisses, endocrines et paracrines

(explications dans pharmaco 5 aussi)

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19
Q

À quoi sont couplés les récepteurs bêta-adrénergiques?

A

Ils sont couplés à l’AC (adénylate cyclase) via Gs, c’est la voie de l’AMP cyclique

RX: ATP à l’aide d’AC devient AMPcyclique

Effet: activation d’une protéine kinase (PKA) qui relaxe les muscles lisses

(explications dans pharmaco 5 aussi)

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20
Q

Quel est l’effet de l’élévation de la concentration du Ca++ (induite par IP3)?

A

Elle entraîne sa liaison (du Ca++) avec la calmoduline (CaM), qui devient active.

Le couple Ca-CaM s’associe à son tour à la kinase des chaînes légères de la myosine (KCLM).

Cela entraîne l’activation et la phosphorylation de la
myosine.

Ceci induit ainsi l’interaction avec l’actine.

Une déphosphorylation s’opère au moyen
d’une phosphatase des chaînes légères
de la myosine (PCLM).

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21
Q

Qu’est-ce qui détermine s’il y aura phosphorylation ou déphosphorylation au niveau des muscles lisses?

A

Une déphosphorylation s’opère au moyen
d’une phosphatase des chaînes légères
de la myosine (PCLM).

La contraction dépend donc ultimement
d’un équilibre entre l’activité de KCLM et
celle PCLM.

La stimulation β adrénergique entraîne la
phosphorylation de PCLM (par PKA), qui
devient ainsi plus active et la relaxation
s’ensuit.

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22
Q

Comment les cellules du noeud sinusal se dépolarisent puis propagent l’influx?

A

Dépolarisation: influx de Ca++

propagation: influx de Na+

23
Q

Quels sont les récepteurs ayant un effet sur le coeur (contraction et FC)?

Sont-ils sur les mêmes cellules?

A

ADRÉNERGIQUE: cardio-stimulante, récepteurs bêta1 adrénergiques, augmente FC (effet chronotrope +) et effet inotrope + (augmente force de contraction)

CHOLINERGIQUE: récepteurs cholinergiques muscariniques, effets chronotrope et inotrope négatifs.

Oui, ils sont sur les mêmes cellules (cellules pacemaker du noeud sinusal), il y a antagonisme fonctionnel entre sympathique et parasympathique.

24
Q

Quels sont les effets de la stimulation de bêta adrénergique?

A

Une glycogénolyse hépatique (qui augmente la glycémie), lipolyse des triglycérides qui augmente les acides gras libres, sécrétion de rénine par les cellules de l’appareil juxta-glomérulaire qui transformer l’angiotensinogène en angiotensine I

25
Q

Quelle est l’enzyme de conversion de l’angiotensine I en angiotensine II?

A

ACE 1

26
Q

Quel est le rôle de l’angiotensine II?

Quand est-elle mésadaptée?

A

Vasoconstrictrice et pro-hypertrophique, stimule la sécrétion d’aldostérone

Lorsqu’elle contribue à l’hypertrophie cardiaque, l’insuffisance cardiaque et l’hypertension artérielle

27
Q

Quel est le rôle de l’ACE 2?

A

Elle produit de l’angiotensine 1-7 (vasodilatatrice et hypertrophique), fait une rétroaction négative de l’angiotensine II

P.S: c’est le point d’ancrage de la protéine Spike de SARSCoV‐2 permettant son internalisation et infection

28
Q

Ou est exprimée l’enzyme ACE 2?

A

Enzyme transmembranaire ubiquitaire exprimée par l’endothélium vasculaire, les cardiomyocytes et
tubules rénaux, les cellules pulmonaires (alvéolaires de type 2)

29
Q

Comment sont classifiés les récepteurs?

A

Par un ordre de puissance des agonistes

30
Q

La phényléphrine a un effet sur quels récepteurs? Quels sont ses effets?

A
  • Récepteurs alpha1-adrénergiques
  • Vasoconstriction (augmente la résistance vasculaire périphérique, vasoconstriction des réservoirs veineux augmente le retour veineux, augmentation de PA)
31
Q

Par rapport à l’hypotension orthostatique:

Quand survient-elle?
Quelles sont des maladies pouvant la causer?
Quelles sont les mesures à prendre?
Quels sont des traitements possibles?

A

-Survient quand la TA systolique baisse de plus de 20 mmHg ou que la TA diastolique baisse de 10 mmHg en moins de 3 minutes

-Pathologies: 
• Dysfonction autonomique 1aire
• Maladie de Parkinson
• Neuropathie périphérique
• Diabète et l’HO est facilitée dans certaines conditions:
• Déshydratation
• Post-prandial
• Chaleur ambiante

-Mesures;
• Modification des comportements
• Prudence lors de changements de position
• ↑ volume intravasculaire: ↑ingestion eau et sel

Traitements: stimulant alpha1 adrénergique ou sympathicomimétique à action directe

32
Q

Quels sont les effets des stimulants alpha1 adrénergiques?

A

Effets sur hypotension orthostatique, décongestionnant nasal, larmes artificiels pour réduire rougeurs à l’oeil (constriction veinules)

33
Q

Les stimulants alpha1 adrénergiques ont beaucoup d’effet sur le coeur.

A

Faux

34
Q

Quels sont les effets des récepteurs bêta1?

Et des récepteurs bêta2?

A

Bêta 1: effets chronotrope et inotropes positifs sur le coeur

Bêta 2: chute de la pression artérielle diastolique sur les vaisseaux et bronchorelaxation

35
Q

Quelle est la pression pulsatile et qu’est-ce qui la fait varier?

A

C’est la force de contraction du ventricule gauche qui la fait varier

P.S: Pression pulsatile = systolique - diastolique

P.S: la pression artérielle diastolique, elle varie surtout avec la résistance vasculaire périphérique et la pression systolique suit les deux (pulsatil et diastolique)

36
Q

Le salbutamol est spécifique à quels récepteurs? À quoi sert-il?

A

Bêta2

Traitement de secours pour crises d’asthme ou effet tocolytique (relaxation du muscle lisse utérin gravide pour retarder travail prématuré)

37
Q

La dobutamine est-elle un stimulant bêta1 ou bêta2?

A

Bêta1, fonctions cardiaques

38
Q

Le mirabegron est séléctif à quels récepteurs? Quel est son effet?

A

Bêta3, ISO > NA&raquo_space; A

Relaxation du muscle lisse pour traiter l’hyperactivité du muscle détrusor.

39
Q

Quelles sont les relations entre ISO (isoprotérénol), NA (noradrénaline) et A (adrénaline) pour les récepteurs alpha, bêta1 et bêta2?

A

alpha: A >/= NA&raquo_space; ISO
bêta1: ISO >/= NA = A
bêta2: ISO >/= A > NA

40
Q

Qu’est-ce qu’une réaction anaphylactique? Quand survient-elle? Par quoi est accompagnée la réaction?

A

Réaction d’hypersensibilité extrême pouvant survenir, chez le sujet susceptible, à la suite d’une piqûre d’insecte, ou de l’ingestion de certains aliments ou médicaments.

La réaction est accompagnée de :
• angio-oedème (gonflement des muqueuses) de la bouche et des voies respiratoires supérieures,
• bronchospasme,
• hypotension artérielle.

41
Q

Quel est la substance dans les auto-injecteurs intramusculaires EpiPen? Pourquoi est-ce la substance de choix?

A

C’est de l’adrénaline.
Il est de choix, car c’est un sympathicomimétique non-séléctif.
Stimulant α-adrénergique: traite angio-oedème et hypotension
Stimulant β-adrénergique: traite bronchospasme

42
Q

Quel est l’effet de la pseudoéphédrine?

Est-ce un sympathycomimétique d’action directe ou indirecte?

A

Augmente la libération de noradrénaline surtout, stimule les récepteurs alpha et bêta, décongestionnant nasal.

Action indirecte

43
Q

Nommez d’autres actions des sympathicomimétiques d’action indirecte.

A
  • Inhibition de la MAO (IMAO)
  • Augmentation de la disponibilité du second messager (par la voie de l’adénylate cyclase via récepteurs bêta, ex: milrinone, méthylxanthines)
44
Q

Que font les sympathicolytiques d’action directe?

A

Ils font un antagonisme au niveau du récepteur.

45
Q

Qu’est-ce que l’antagonisme orthostérique surmontable (compétitif)?

A

L’antagoniste se lie au même site que l’agoniste, mais son activité intrinsèque est nulle: αB= 0
• Antagonisme surmontable (compétitif) : la liaison de
l’antagoniste est réversible et il entre en ‘compétition’ avec l’agoniste endogène pour l’occupation du site de liaison - la majorité des médicaments antagonistes sont de ce type

46
Q

Qu’est ce que l’antagonisme orthostérique insurmontable?

A

Antagonisme insurmontable: la liaison est

i) irréversible (covalente) ou avec une affinité très élevée et une cinétique de détachement lente

47
Q

Qu’est-ce que l’antagonisme allostérique (modulateur allostérique négatif)?

A
  • L’antagoniste se lie en un site sur la protéine du récepteur (ou sous-unité protéique) autre (allostérique) que le site de liaison de l’agoniste endogène
  • On les appelle aussi modulateurs allostériques inhibiteurs ou négatifs
  • Ils induisent une modification de la conformation du récepteur pouvant diminuer l’affinité de l’agoniste orthostérique et/ou son efficacité
  • Il s’agit essentiellement de substances pharmacologiques en développement plutôt que de médicaments établis
48
Q

Donnez des exemples de alpha-bloquants (bloqueurs alpha1-adrénergiques) et leurs rôles.

A

-suffixes zosines (prazosine, doxazosine, térazosine)

Rôles:

  • antihypertenseurs (pas le premier choix)
  • hyperplasie prostatiques bénignes (relâchement du muscle lisse du stroma de la prostate, corrige obstruction du flux urinaire)
  • peut être utile pour sclérose en plaque (flux urinaire)
49
Q

Donnez des exemples de bêta bloquants et leurs rôles.

A

-Suffixes en olol (propranolol)

Rôles:
• antiangineux
• anti-ischémiques
• cardioprotecteurs
• médicaments de l’insuffisance cardiaque
• antiarythmiques
• antihypertenseurs
50
Q

Quels sont les actions hypertensives des bêta bloquants?

A

Ils diminuent la réponse contractile cardiaque à la stimulation sympathique, diminuent la sécrétion de rénine (moins d’angiotensine II) et bloquent des récepteurs bêta2 présynaptiques à la jonction neuro-effectrice sympathique

51
Q

Quels sont les potentiels effets indésirables des bêta bloquants et quelles sont les précautions à prendre?

A
  • Dépression exagérée des fonctions cardiaques (β1)
  • Effets SNC: dépression, insomnie (ceux qui traversent la barrière hématoencéphalique comme le propranolol)
  • Fatigue
  • Dysfonction érectile
  • Effets métaboliques : troubles du contrôle glycémique (β2), altération profil lipidique, gain de poids, résistance à l’insuline
  • Bronchospasme (β2)
52
Q

Vrai ou faux: les bêta bloquants cardiosélectifs (b1 sélectifs) comme le métoprolol présentent un grand risque de bronchoconstriction chez les sujets susceptibles

A

Faux.

Le risque est moindre.

53
Q

Comment peut-on classer des médicaments?

A

Classification basée sur le mécanisme d’action ou la fonction thérapeutique.

MMD 1047 Exam2 (11 decks)

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