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DERNIER FKNG BRAINSCAPE DE PREMED > Pharmaco 3 > Flashcards

Pharmaco 3 Flashcards

1
Q

Le risque de mortalité d’AVC ou maladies coronarienne augmente avec quoi?

A
  • Augmentation de TA systolique et diastolique

- L’âge (double à chaque tranche de +10ans)

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Q

Expliquez l’étude ALLHAT

A

BUT: Cette étude avait pour but de comparer 3 nouveaux anti-hypertenseurs soit un a bloquant (doxazosine), un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine IECA (lisinopril) et un antagoniste des canaux calciques (amlodipine) à un antihypertenseur traditionnel (clorthalidone)

HYPOTHÈSE: Les nouveaux meds seraient supérieurs au traitement traditionnel

MÉTHODE: 9000 pts par groupe pour nouveau meds
15 000 pt pour groupe ancien meds
Patients devaient:
1) être 55 ans et +
2) être hypertendus (systole>140 et diastole >90)
3)faire partie pop. vulnérable (diabète, hypertrophie du VG, tabac, LDL cholestérol élevé, infarctus etc)

COMPARAISON
Issue primaire: nouvelle attaque cardiaque ou infarctus du myocarde
Issue secondaire: mortalité de toute cause, nouvel AVC, diagnostic ou hospitalisationd’insuffisance cardiaque

RÉSULTAT:
Issue primaire: Ni l’amlodipine ni le lisinopril se sont montrés supérieurs au chlorthalidone
Issue secondaire: Doxazosine a du etre arrêté prématurément car bcp trop d’insuffisance cardiaque et hospitalisations à cause de la rétentention liquidienne réactionnelle en présence de l’alpha bloquant

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3
Q

Nom de médicament inhibiteur de l’enzyme de conversion (IECA)

A

Lisinopril

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4
Q

Nom des antagonistes des canaux calciques

A

Amlopidine

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5
Q

Nom d’un diurétique thiazidique inhibiteur du transport du sodium–> réabsorption tubulaire néphron

A

Chlorthalidone

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6
Q

Nom de l’alpha bloquant

A

Doxazosine

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7
Q

Quel nouveau médicament est arrivé depuis l’étude d’ALLHAT qu’on utilise mtn pour le traitement de l’hypertension avec la clorthalidone, les bloqueurs de canaux calciques et les ACE inhibitors

A

Bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine II

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8
Q

Quels sont les sympathicomimétiques d’action indirecte?

A

1-Médicaments qui augmentent la libération de NA

  • Amphétamines
  • Pseudoéphédrine
  • Méthylphénidate

2-Médicaments qui augmentent la biosynthèse

  • Droxidopa (précurseur de la NA)
  • L-Dopa coadministrée avec inhibiteurs de la Dopa décarboxylase périphérique pour diminuer EI périphériques

3-Médicaments qui dimimuent l’inactivation de NA

  • Inhibiteurs de la MAO
  • bloqueurs de la recpature (5): antidepresseurs tricyliques

Auussi: Milirinone (Augmenteurs de la disponibilité du second messager)

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9
Q

Expliquez l’action de la pseudoéphédrine et ses EI

A

Augmente la libération de NA

  • Décongestionnant nasal donné par voie orale
  • N’est pas dégradé ni par MAO (substitue son CH3) ni par COMT (pas d’OH)

EI

  • Excitant du SNC – controlé dans les sports
  • Risque crise hypertensive
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10
Q

Expliquez l’action de la droxidopa

A

Précurseur de la NA

  • Sera transformé en NA par les terminaisons Sympathiques
  • Indication pour HO neurogène –> passe la barrière hémato-encéphalique pour former NA
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11
Q

Expliquez l’action de la milrinone

A

Se fixe sur les b-récepteurs de la voie des adénylates cyclase et muscles lisses

Augmente la disponibilité du second messager (ampCyclique) en bloquant la PDE3, une enzyme qui dégrade le Camp.
Comme il y a plus de Camp–> augmentation du pka activé –> plus de Ca2+ intracellulaire= IONOTROPE POSITIF

+ VD dans le reste des vaisseaux

Utile pour le traitement à court terme de l’Insuffisance cardiaque mais pas a long terme trop E.I

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12
Q

Qui suis-je: Psychostimulant utile pour TDAH

A

Méthylphénidate

-Augmente la libération (analogue de l’amphétamine)

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13
Q

Quel est le role pharmacologique des inhibiteurs de la recpature

A

Antidépresseurs

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14
Q

Quel est le role pharmacologique des inhibiteurs des enzymes de dégradation

A

Antiparkinsoniens

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15
Q

Pk l’éphédrine et l’amphétamine augmentent la libération des catécholamines?

A

Parce que éphédrine n’a pas les substitutions OH
Amphétamine n’a pas la susbtitution CH3
Ils sont donc résistants au MAO et COMT –> On peut les prendre par voie orale

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16
Q

Symptômes de la dépression

A

Baisse d’humeur, de motivation, d’autovalorisation, anhédonisme, sentiment d’impuissance, troubles de sommeil, anxiété, perte de concentration

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17
Q

Quels sont les traitements pharmacologiques de la dépression

A

1) Inhibiteur de MAO
- Pas première intention

2) Inhibiteurs de la recpature des catécholamines (antidépresseurs tricylique)
- E.I dans antipsychotiques typiques; en surdose exercent action toxique sur la conduction cardiaque due au blocage des canaux sodiques cardiaques

3) Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine
- plus sécuritaires
- attention aux E.I sur SNC et nausées et diarrhées

  1. 1) ISR sérotonine et NA
  2. 2)IS NA et dopamine (avec psycothérapie)

DIMINUENT AU MOINS 50% DES SYMPTOMES

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18
Q

À quoi est due la dépression

A

Diminution de l’influence des voies de NA et 5-HT sur le centre de l’humeur/système limbique

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19
Q

Quelle est la différence entre les troubles bipolaires I et II

A

I: Les épisodes maniaques sont complets ou mixtes et sont souvent suivis d’épisode dépressifs complets
II: Épisodes dépressifs majeurs suivis d’au moins un épisode hypomaniaque

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20
Q

Quels médicaments on peut prescrire à un bipolaire I

A

Thymorégulateurs comme le sel de lithium

  • Modulation des voies de signalisation des neurotransmetteurs centraux
  • E.I: toxicité rénale, thyroidienne et cardiaque

Acide valproique/valproate
-Blocage des canaux Na+ et Ca2+ et potentialise GABA.

21
Q

Quand est-ce que le parkinson devient symptomatique

A

À partir de la dégénérescence de 60-70% des neurones projettant du mésencéphale vers le striatum (mésostriatal) puis se développe ensuite sur une dizaine d’années

22
Q

À quoi servent les noyaux gris centraux (striatum)

A

Initiation du mvt

Si dysfonction (comme dans Parkison) alors
-Bradykinésie et akinésie (lenteur d’exécution)
-Hypertonie de type rigidité
-Tremblements au repos
-Démarche festinante
-Troubles neuropathiques en périphérie
ON VEUT AMÉLIORER TOUT ÇA AVEC TRAITEMENTS

23
Q

3 médicaments anti-parkinsoniens

A
  1. L-DOPA
    - Co-administré avec inhibiteur de dopa-décarboxylase périphérique
    - thérapie de remplacement par administration du précurseur de la dopamine
    - Augmente la disponibilité de la dopamine dans le cerveau–> passse barrière hémato-encéphalique
  2. IMAO-B
    - pourrait avoir à faire à un effet de neuroprotection
  3. ICOMT
    - Augmente disponibilité L-dopa au cerveau

SONT DES TRAITEMENTS SYMPTOMATIQUES PLUTOT QU’ÉTIOPHATHOGÉNIQUES (ne guérissent pas)

24
Q

Quel est l’effet des traitements anti-parkonsinien sur le phénomène on-off des dyskynésies

A

Les dyskinésie ont lieu quand on a trop de L-dopa ou pas assez
Elles augmentent avec la durée du traitement
Il y a une détérioration de la réponse positive au L-Dopa avec le temps (car perte de neurones est progressive)

Pour diminuer ses fluctuations on peut fractionner les doses en donnant au 2 heures au lieu de 4-6 heures et donner des formes retard qui se libèrent tranquillement dans tube digestif

25
Q

Pourquoi on administre L dopa avec inhibiteur de de dopa-décarboxylase périphérique

A

Diminue les E.I périphériques soit l’hypotension orthostatique, les arythmies et les nausées

26
Q

Quels sont les E.I des L-dopa antiparkonsiniens

A

E.I psychotiques: hallucinations, confusion, troubles de l’humeur, anxiété, insomnie, rèves

27
Q

Quel phénomène est responsable de l’augmentation du risque de dyskinésie dans la maladie de Parkinson

A

L’hypersensibilité des récepteurs DA qui se développe avec la dénervation progressive du striatum

28
Q

Quels sont les adrénolytiques d’action directe?

A

Antipsychotiques: antoganoistes des récepteurs dopamingergiques D2 dans les voies mésolimbiques

29
Q

Quels sont les effets positifs (désirables) des antipsychotiques et quels sont les effets négatifs (indésirbales)

A

+
Agitation, délire et hallucinations
-
Apathie, avolition, alogie et souvent anxiété

30
Q

Expliquez la différence entre anitpsychotiques typiques de 1ère génération et antipsychotiques atypiques ou de deuxième génération

A

ANTIPSYCHOTIQUES TYPIQUES (1ère gen)

  • Bloques réc. D2 voies mésolimbiques
  • Bloques réc. de la voie négro-striée–> cause symptome pseudo-parkinsonien = E.I par manque de sélectivité pour le Tissu-cible

ANTIPSYCHOTIQUES ATYPIQUES (2ième gen)

  • Bloques réc. D2 voies mésolimbiques
  • Moins de risque de syndrome pseudo-parkinsonien
31
Q

Quels sont les effets indésirables par manque de sélectivité pour le RÉCEPTEUR des antipsychotiques

A

Lorsque se lie à alpha1–> hypothension orthostatique
Lorsque se lie à H1–>somnolence
Lorsque se lie à Muscarinique–>bouche sèche, vision embrouillée, constipation

32
Q

Donner un E.I par manque de sélectivité pour récepteur de la clozapine

A

Sialorrhée

33
Q

Quels sont les 2 antipsychotiques atypiques (adrénolytique d’action directe)? Ils ont une affinité pour quels récepteurs? Pourquoi ont-ils un moins grand effet pseudo-parkinsonien?

A

Clozapine et olanzapine
Affinité pour D2 avec moins d’effet pseudo-parkinsoniens, mais encore plus grande affinité pour récepteur 5-HT2A=antagonistes sérotonine-dopamine

Ce qui pourrait expliquer leur moindre effet pseudo-parkinsonien?

  • Occupe pas bcp les D2 des noyaux gris car va plus dans les 5HT2A
  • blocage des réce 5HT2A augmente libération de DA dans voie nigro-striée ce qui contre blance l’effet de blocage des décepteurs D2 dans noyau gris
34
Q

Quels sont les adrénolytiques/sympathicolytiques d’action indirecte?

A

Réserpine

  • Inhibition du stockage de Na dans vésicules
  • Déjà été utilisé comme antihypertenseur et antipsychotique
  • E.I= hypotension orthostatique

Stimulants des récepteurs a2-adrénergiques dans le SNC

  • Antihypertenseurs d’action centrale= diminuent les influencent sympathiques au niveau périphérique par action centrale
  • E.I= sédation
35
Q

Résume quels sont les agonistes d’action indirecte

A 
L-DOPA (système dopaminergique)
IMAO (système dopaminergique)
ICOMT (système dopaminergique)
Éphédrine
Amphétamine (dopaminergique et sérotinergique)
Méthylphénidate
Antidépresseurs tricycliques
Triptophan  (système sérotinergique)
ISRS (système sérotinergique)
36
Q

Résume quels sont les antagonistes d’action indirecte

A

Réserpine (dopaminergique et sérotinergique)

37
Q

Résume quels sont les agonistes d’action directe

A 
NA
Adrénaline
Phényléphrine (alpha 1)
Isoprotérénol (beta)
Dobutamine
Salbutamol (beta 2)
Dopamine (système dopaminergique)
Sérotonine (système sérotinergique)
LSD (système sérotinergique)
38
Q

Résume quels sont les antagonistes d’action directe

A

A1 bloquants
B bloquants
Métoprolol
Antipsychotiques typiques (système dopaminergique)
Antipsychotiques atypiques (système sérotinergique)

39
Q

Explique comment les agonistes gabaergique d’action indirecte (BZD et barbituriques) fonctionnent

A

Ils n’ont pas d’activité intrinsèque et se lie à des sites de liaisons distincts de celui de GABA sur le récepteurs–> se sont des modulateurs allostériques positifs

Lorsqu’ils se lient à leur site et que GABA aussi est lié à son récepteur spécifique ils potentialisent l’effet de GABA; le canal perméable à Cl- fait rentrer ++ de Cl-

40
Q

Effets des barbituriques vs effet des benzodiapines

A

Les deux sont des potntialisateurs de GABA

Par contre barbituriques vont faire: sédation puis effet hypnotique puis anesthésie générale et enfin coma avec risque d’arrêt respiratoire. Ils sont donc très dangereux à donner.

Les benzodiazépine ne vont pas aller jusqu’à l’anesthésie, mais peuvent être utilisés comme adjuvants. et comme ils sont plus sécuritaires que barbituriques on utilise plus eux comme médicaments sédatifs-hypnotiques.

41
Q

Pk il y a une telle différence entre l’intensité de benzadiazépine et barbituriques

A

À concentration élevée les barbituriques sont des agonistes d’action directe agissant donc indépendamment du tonus GABAergique donc niveau de dépression du SNC continue à augmenter
**Gaba est un inhibiteur du SNC

42
Q

À quoi faut-il tout de mm faire attention quand on prend bzd

A

Synergie avec alcool

Attention à la dépendance; doivent être utilisés sur une période de temps limité en mm temps d’un autre traitement qui va régler problème

Si personnes âgée–> attention chutes

43
Q

Qu’est-ce qui différencie les différents benzodiazépines?

A

Leurs temps de demie vie: les anxiolitiques sont ++ longs que les hypnotiques

Triazolam

44
Q

Nommer les différentes utilités des BZD

A

Sédatifs: tranquilise tension émotionnelle
Hypnotiques: sommeil
Anxiolytoques: troubles anxieux
Anticonvulsivants: traite crises épileptiques
Antispastiques: moelle épinière

45
Q

Quels sont les EI de l’utilisation des BZD

A

Fatigue, somnolence pendant le jour, altérations cognitives, ataxie et chutes

46
Q

2 types de crise d’épilespie

A

Crise épileptique focale= due à l’hyperexcitabilité en un foyer qui peut évoluer vers une crise généralisée
Crise épileptique généralisée d’emblée= envahissement hémisphérique bilatéral rapide

47
Q

Quelles sont les 4 causes de l’épilepsie

A

Transitoire
Génétiques
Alcool, canabis et autre intoxication
Pathologie cérébrale

48
Q

Quels sont les 3 types d’anticonvulsivants

A

1-Agonistes GABAergiques d’action indirecte(benzodiazépines)
2-Inhibition de la neurotransmission glutamatergique
(gabapentinoides)
3-Inhibiteurs des canaux NA+ voltages dépendant
**plus d’affinité avec le canal quand il est à l’état activé qu’inactivé

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