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Médecine des ruminants > Petits ruminants > Flashcards

Petits ruminants Flashcards

1
Q

Ecthyma contagieux : Étiologie et Pathogénie

A 
ÉTIOLOGIE
- Virus parapox 
- Virus vit 10 ans dans les croûtes 
- Affecte les moutons et les chèvres
- Distribution mondiale 
PATHOGÉNIE
Transmis par contact direct mère aux petits ou via matériel contaminé --> 4-14J d'incubation --> Papules -> Pustules -> Croûtes --> Guérison sans cicatrice en 10-14J
Lors de problèmes, guérison avec proliférations pseudopapillomateuses surinfectées ou non
ZOONOSE
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Q

Ecthyma contagieux :

  1. SC
  2. Dx
  3. Évolution
A
  1. SC
    - Croûtes allure verruqueuse a/n bouche, trayons et pfs pieds, vulve et pénis
    - Deux formes = aigue vs chronique
  2. Dx
    - Selon SC
    - Histologique
  3. Évolution
    - En gen auto-limitante 2-3sem
    - Peut évoluer vers mortalité si incapacité de se nourrir ou mère refuse d’allaiter
    - Rare = extension au TGI et respiratoire avec surinfection bactérienne
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3
Q

Ecthyma contagieux : Tx et prévention

A 
TX
- Aucun tx Sp
- Ne jamais enlever les croûtes
Prévention
- Vx commercial selon les années
- Vx maison 
- Efficacité du vx de quelques mois et juste en prévention 
- Immunité de quelques mois et non via colostrum
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4
Q

Lymphadénite caséeuse (pseudotuberculose) :

  1. Étiologie
  2. Contagion
  3. Sites
  4. Prévalence
  5. DX
A
  1. Étio: Corynebacterium pseudotuberculosis (Intracellulaire facultative, gram+)
  2. Contagion: contact direct et/ou aérosol via la peau saine ou blessée
  3. Prédilection pour les NL rétropharyngiens (80%) et préscapulaires (cervical superficiel) (20%) et internes principalement bronchiques
  4. 41% brebis >4ans ont des lésions compatibles
  5. SC (abcès) et bactériologie (70%)
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5
Q

Lymphadénite caséeuse (pseudotuberculose) :

  1. Évolution
  2. Tx
  3. Prévention
A
  1. Évolution
    - Habituellement sans problème
    - Pertes associées au retard d’abattage
    - Pas de relation entre état de chair et présence de lésions ainsi que la production
  2. TX
    - Drainage, Cx, Formol, ATB
  3. Prévention
    - Vx, tonte, entassement
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6
Q

Piétin (dermatite interdigitée contagieuse) :

  1. Distribution
  2. Fréquence
  3. Impact
  4. Agents
  5. Pathogénie
  6. Facteurs favorisants
A
  1. Distribution mondiale
  2. Fréquence = cause #1 de boiterie
  3. Impact = pertes $$$ de production et de tx (10-20%)
  4. Agents
    - Dichelobacter nodosus
    - F.necrophorum
    - Anaérobes strictes
  5. Pathogénie = blessure et colonisation de la plaie avec F.n suivi d’une colonisation par D.n = lésions caractéristiques
  6. FF = races (Mérinos, Leicester, dorset+++), individus, climat
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7
Q

Piétin (dermatite interdigitée contagieuse) :

  1. Contrôle
  2. Tx
  3. Prévention
A
  1. Contrôle
    - Éliminer animaux chroniques
    - Traiter les non chroniques
    - Isoler et vx les sains
  2. TX
    - Parage****
    - Pédiluve
    - ATB
    - Zinc
    - Vaccination (effets thérapeutique de courte durée 2-6M)
  3. Prévention
    - Taille des onglons
    - Apport de Zinc
    - Pédiluves
    - Vaccin
    - Contrôle des nouveaux sujets
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8
Q

Chondrodysplasie héréditaire (Spider lamb) :

  1. Quoi
  2. Lésions
  3. Contrôle
A
  1. Maladie héréditaire des Suffolk et Hampshire se manifeste par membres allongés, cage thoracique étroite et ce dans les semaines qui suivent la naissance
  2. Chondrodysplasie (crâne, vertèbres, os longs)
  3. Élimination des sujets est à conseiller
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9
Q

Arthrites :

  1. Qui
  2. Agents
  3. Causes
  4. Tx
  5. Px
A
  1. Surtout jeunes 0-8M (porte entrée ombilic, pose des médaillons d’oreilles)
  2. Agents :
    - Chlamydia pecorum
    - E. rhusiopathiae
    - Actinobacillus seminis
  3. Causes = Manque d’immunité passive, Régie
  4. Tx = ATB, Arthrotomie
  5. Px = Réservé
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10
Q

Myopathie nutritionnelle :

  1. Quoi
  2. Qui
  3. Résolution
A
  1. Déficience en vitE/Se
  2. Jeunes 1-4M
  3. Réversible si tx à temps
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11
Q

Tremblante :

  1. Étiologie
  2. Lésions
  3. SC
A
  1. Causée par un prion
  2. Provoque une encéphalite spongiforme fatale
  3. Paralysie progressive, tremblements et prurit démentiel chez des sujets de plus de 2 ans
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12
Q

Polioencéphalomalacie :

  1. Fréquence
  2. Étiologie
  3. Tx
A
  1. Maladie fréquentes de feedlots
  2. Changements alimentaires récents, Amprol, Mélasse
  3. Tx idem Bo
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13
Q

Conjonctivites :

  1. Agents
  2. Tx
  3. Px
A
  1. Agents
    - Branhamella ovis
    - M. mycoides mycoides, capricolum, agalactiae, argini
    - Chlamydia pecorum
  2. TX = auto-limitant, tétracycline
  3. Px = Bon
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14
Q

Diarrhée :

  1. Agents
  2. SC
  3. Tx, Px
A
  1. Agents
    - E.coli
    - Rotavirus
    - Crytpo
    - Salmonella
  2. SC selon âge
  3. Selon l’agent
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15
Q

Entérotoxémie :

  1. Agent
  2. SC
A
  1. Clostridium perfringens type A, B, C, D (+D)
    - A = rare, toxine alpha cause hémolyse causant ictère sujets 2-6M
    - B = absente en Amérique
    - C = rencontre agneaux 1-3J manifeste par dysenterie (nécrose iléale et jéjunale)
    - D = sujets 1-2M, toxine epsilon augmente perméabilité vasculaire (oedème pulmonaire et rénal), mort subite sans SC
  2. SC
    - Suraigue = animal trouvé mort avec glucosurie seulement
    - Aigue = douleur d’entérite et lésions de toxémie (coeur, reins pulpeux)
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16
Q

Entérotoxémie :

  1. Tx
  2. Prévention
A
  1. ATB dans ration

2. Tasvax, Covexin et autres vx multivalents

17
Q

Coccidiose :

  1. Distribution
  2. Qui
  3. Agents
  4. Facteurs favorisants
  5. SC
  6. DX
A
  1. Maladie répandue mondialement
  2. 1-4M d’âge
  3. Eimeria ashata, parva, ninakoleakemovea
  4. Facteurs = Humidité, entassement, malpropreté
  5. SC
    - Colique sourde pendant 24-72H
    - D+ noiratre à H+
    - A-, faiblesse et mort en quelques jours
    - Sinon retard de croissance
  6. Copro avec coccidies (100-200000)
18
Q

Paratuberculose :

  1. Agent
  2. Fréquence
  3. Âge
  4. SC
A
  1. M. avium paratuberculosis
  2. 3-5% des moutons en abattoir ont lésions micro
  3. Sujets 11-12M et plus
  4. Perte poids, pas de D+
19
Q

Intoxication au Cu :

  1. Étiologie
  2. Susceptibilité
  3. Facteurs déclanchant
  4. Dx
  5. Tx
A
  1. Trop de Cu dans la ration, Normaux en Cu mais bas en Mo (Cu/Mo = 10), Tuyauterie, Monensin + chlore = augmentation de la toxicité
  2. Mouton susceptible car ne possède pas les enzymes nécessaires au transport et élimination biliaire du Cu
  3. Stress = facteur déclenchant de Cu dans la circulation sanguine et provoque hémolyse intravasculaire = hémoglobinurie
  4. DX
    - Dosage du Cu dans sérum, rénal et hépatique
    - Lésions assez caractéristiques
  5. Tx
    - Décevant
    - + sauvez reins
    - D-pénicillamine = augmente excrétion urinaire
    - Pour les autres = molybdate d’ammonium ou thiosulfate de Na peut diminuer absorption
20
Q

Parasites externes :

  1. Agents
  2. Tx
A
  1. Poux suceurs et broyeurs
  2. Ivermectin, Perméthrine
  3. Mélophage 6mm. Barbin est une mouche
  4. Insecticide externe, Ivermectin
  5. Oestrus ovis (grain riz)
21
Q

Parasites pulmonaires : Agents

A
  • Dyctyocaulus filaria: idem aux bovins
  • Muellerius capillaris: pas de signes
  • Protostrongylus rufescens: pas de signes
22
Q

Parasites GI : Pathogénie, Résistance, Susceptibilité, Immunité
A SAVOIR

A
  1. Les cycles des strongles digestifs sont toujours directs ie infestation via ingestion de L3, mue en L4 puis L5 (préadulte)
  2. Après fécondation, la femelle pond des oeufs qui à l’extérieur se développent en L1, L2 puis L3 et le cycle recommence
  3. Les périodes à risques sont le printemps et l’automne (chaleur et humidité)
    - Adultes: plus résistants que les jeunes
    - Stress, gestation, maladies augmentent la réceptivité et la ponte
    - Les jeunes sont plus susceptibles et ne vont habituellement pas dehors
    - L’immunité débute vers 8 mois et est dépendante de l’état général de l’animal
23
Q

Caillette : Agent et pathogénie

A
  1. Nématodes = Trichostrongylus axei
  2. Haemonchus contortus
    - Frappe printemps et été
    - Agnelles de remplacement + à risque
    - Manifeste par mortalité subite car parasite adulte est hématophage
24
Q

Petit intestin : Agent et pathogénie

A
  1. Trichosrongylus colubriformis et vitrinus
    - Assez pathogène et provoque une entérite chronique à l’automne
    - Pas de lésions spécifiques autres que l’entérite
  2. Nématodirus filicollis et battus
    - Les L1,L2 et L3 sont dans l’oeuf donc résistent 2 ans à l’extérieur.
    - Parasites hématophages qui peut être fatale chez les jeunes
  3. Strongyloides spp = pas trop pathogène
  4. Monezia expansa
    - Cestodes non pathogène des jeunes (acariens des champs est hôte intermédiaire)
25
Q

Gros intestin : Agent et pathogénie

A
  1. Oesophagostomum spp
    - Cause des nodules de 1 cm au niveau de la paroi intestinal = diarrhée chronique
  2. Trichuris ovi
    - Hématophage et vit 5 ans dans les sols.
26
Q

Parasites GI :

  1. Approche
  2. Tx
A
  1. Approche
    - Niveaux selon comptage d’oeufs, si plus de 500 opg = sévère
    - Bon échantillonnage = 10% individus ou au moins 6 animaux représentatifs
    - Ne jamais mettre les jeunes dehors
  2. TX
    - Printemps avant mise dehors (non)
    - Rotation des pâturages aux 2sem
    - Tx aux 3sem (rotation des produits annuellement ou à chaque tx) = ivermectin, albendazole, lévamisole sont homologués
    - Rotation + Tx aux 3 sem si pâturages très infestés
27
Q

Parasites GI : À RETENIR

Survit hiver, immunité, contamination en étable

A
  • La majorité des parasites survivent à l’hiver Dyctyocaulus, Nematodirus en font 2 et Trichuris jusqu’à 5
  • Pas ou peu d’immunité qui ne semble efficace avant 8 mois d’âge
  • À l’étable la contamination est nil ou presque donc pas de traitement des jeunes ou des adultes en réclusion totale
28
Q

Toxémie de gestation :

  1. Qui
  2. Équivalent Bo
  3. Quand
  4. Pourquoi
A
  1. Mouton et chèvre. Maigres et sous-alimentés ou les très gras. Porteurs de jumeaux
  2. Acétonémie Bo
  3. 80% des foetus dans les 2 derniers mois
  4. Augmentation de 180-200% des besoins en glucose dans le dernier tiers. Capacité d’ingestion est diminuée chez brebis grasse et porteuse de jumeaux.
    - Anorexie = déficit en Ac propionique = déficit en oxaloacétate = acétonémie
29
Q

Toxémie de gestation :

  1. SC
  2. TX
  3. Px
  4. Prévention
A
  1. SC
    - Cécité (tête en l’air)
    - Tournis
    - Grincements de dents
    - A-, Acétonémie
    - décubitus et mort en 5-7J
  2. Tx
    - Si animal alimente = propylène glycol
    - Dextrose 5% en IV + insuline
    - Induction de mise bas ou césarienne
  3. Px
    - Très réservé voir fatale
  4. Prévention
    - Ne jamais touché aux brebis en fin de gestation
    - Stress
    - Cote de chair optimale = 2,5-4
    - Ration = 0,5-1kg/tête/J de moulée durant le dernier mois
    - Monensin
30
Q

Hypocalcémie :

  1. Quand
  2. Étiologie
  3. Prédisposition
  4. SC
  5. DX
A
  1. Début lactation chez chèvre ou deux dernières semaines de gestation chez brebis
  2. Très svt associé à un stress alimentaire ou environnemental amenant un arrêt de transit digestif et une baisse subite de l’apport de Ca
  3. Porteuses de jumeaux ou de triplets sont prédisposées
  4. SC
    - Varie = ballonnement à ataxie évoluant vers décubitus et la mort en quelques heures
  5. DX
    - Anamnèse
    - Pupille
    - Réponse au tx

Médecine des ruminants (13 decks)

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