Neurologie Flashcards
1
Q
Listériose : SC
A
- Atteinte neurologique = myélite (rare Bo), atteinte unilatérale n.V et n.XII
- Mammite
- Atteinte oculaire
- Avortements
- Septicémie
- Apparition soudaine
- Évolution rapide veau et mouton (mort 2-4J, vs adulte 1-2sem)
- Fièvre au début, normal 3-5J
- Abattement, A-, déshydratation
- N. trijumeau (V) = perte sensation faciale, paralysie m.masticateurs
- N. facial (VII) = ptose, oreille basse, absence menace + palpébral, KC, lèvre basse
- N. vestibulocochléaire (VIII) = tête penchée, tournis, nystagmus, ataxie vestibulaire
- N. glossopharyngien (IX) = dysphagie
2
Q
Listériose : Étiologie
A
- Listeria monocytogenes (G+) IC facultatif
- Très répandue dans le monde
- ZOONOSE alimentaire
- Intestins - fèces
- Très résistants dans environnement
- Multiplie à basse T° et bas pH
- Lystériolysine O
3
Q
Listériose : Facteurs de risques et Prévalence
A
- Partout dans le monde
- Pas de prédisposition (espèce, race, sexe, âge)
- Influence des saisons = dec-mai
- Ingestion d’ensilages mal conservés
- Fourrage grossier
- Stress (baisse immunité)
- Maladie la plus fréquente ayant des SC d’atteinte de n.crâniens et TC
4
Q
Listériose : Pathogénie
A
- Incubation 3-6 semaines
1. Voie d’entrée = effraction muqueuse cavité buccale
2. Atteinte des terminaisons nerveuses d’un n.crânien (V)
3. Migration intra-axonale
4. Atteinte ganglions des nerfs crâniens et TC
5
Q
Listeriose : DX
A
- Anamnèse
- Ensilage mal conservé
- Atteinte unilatérale de plusieurs N.crâniens - Hématologie
- Formule de stress - Biochimie
- Insuffisance rénale pré-rénale, acidose métabolique - Analyse du LCR
- Cytologie = hausse PT, hausse nbre cell mononucléaires
- Bactériologie = culture-PCR tjrs négatif (svt) - Nécropsie
- Macro = légère méningoencéphalite
- Micro = Micro abcès, moelle allongée et pont
6
Q
Listériose : DDX
A
- Déficits N. crâniens
– Otite moyenne/interne: atteinte du VII et VIII seulement, jeune animaux, maladie respiratoire associée
– Abcès ou tumeur du tronc cérébral: rare
– Traumatismes: anamnèse, signes cliniques associés
– Migration parasitaire aberrante: LCR, atteinte du tronc cérébral rare
– Abcès de l’hypophyse: rare, anamnèse, bradycardie, exophtalmie - Dysphagie
- Trauma pharyngée
- Inflammation pharyngée
- Obstruction Oe - Maladies cérébrales aigues
- Rages
- PEM
- ME thromboembolitique
- Intoxication Pb
7
Q
Listériose : TX
A
- Tôt dans le processus de la maladie
1. ATB - Forte dose, longue durée 2-4sem
- Oxytétracycline 10m/k IV BID
- Pen IV QID ou IM BID : 44 000 UI/kg 7J puis 22 000 UI/kg 14-21J
2. AI (attn CS)
3. TX de support - Correction déshydratation
- Correction acidose
- Transfaunation
- Litière de qualité
8
Q
Listériose : Px et prévention
A
PX - Fct du moment de mise en place du tx - Bo > Ov - Persistance séquelles neuro svt PRÉVENTION - Difficile - Attn alimentation - Éviter facteurs pouvant affecter l'immunité
9
Q
Méningoencéphalite thromboembolique : SC
A
- Atteinte neuro (cécité, paupière fermé)
- Pneumonie, Pleurésie, Myocardite
- Arthrite septique
- Otite, Conjonctivite
- Mammite
- Troubles de reproduction
- Plusieurs animaux retrouvés morts
- 1er signe = fièvre, A-, abattement, ataxie
- Lésions oculaires (hyphéma, hypopion, H+ rétinienne)
- Progression rapide -> opisthotonos, convulsions, morts
10
Q
Méningoencéphalite thromboembolique : Étiologie
A
- Histophilus somni (G-)
- Localiser chez porteurs chroniques (vagin, prépuce)
- Grande Se aux atb (tétracycline, beta-lactamine, aminoglycoside, florphénicol)
- Bo 6-12M dans parcs d’engraissement (4sem après arrivé avec histoire prob respiratoire)
- Morbidité faible 2-10%
11
Q
Méningoencéphalite thromboembolique : Pathogénie
A
- Tissus = cerveau, poumons, coeur, membrane synoviale
1. Colonise muqueuse -> Bactériémie
A) Adhésion et phagocytose par cell de l’endothélium vasculaire -> vasculite -> initiation cascade de coagulation -> thrombose -> Nécrose tissulaire ischémique
B) Phagocytose par neutrophiles -> dégen des neutrophiles -> dommages tissulaires
12
Q
Méningoencéphalite thromboembolique : DX et DDX
A
- Anamnèse et SC
- Hématologie
- Reflet d’une infection par bact G- - LCR et cytologie
- Reflet infection bact = hausse PT et comptage cell
- Signes H+ = hausse ÉR, érytrophagie, xantochromie - Culture bactérienne
- Sang, LCR, synovial, pleurale MILIEUX SPÉCIAUX - Sérologie
- Pas de routine
- Interprétation difficile - Nécropsie
- Macro = infarci H+, lésions pneumonies, myocardite, arthrite
- Histo = vasculites, thrombose, infiltration neutrophilique
DDX
- Méningite, encéphalites, polioencéphalomalacie
- Intox Pb, Listériose
13
Q
Méningoencéphalite thromboembolique : TX
A
- ATB
- Oxytétracycline 10mg/kg 3J ou 20mg/kg Q2J pour 3 tx PUIS Pen G 20 000 UI/kg SID jusqu’à guérison complète - AINS
- Contrôle fièvre, douleur, rx inflammatoires - TX de support
- Litière de qualité, eau, aliment à proximité
14
Q
Méningoencéphalite thromboembolique : Px et Prévention
A
- Réservé à bon si bon tx instauré tôt PRÉVENTION - Programmes de contrôle difficile - Si épisode = surveiller tous animaux en contact aux 6H pour 1sem - VX commerciaux dispo
15
Q
Polioencéphalomalacie : Étiopathogénie
– Polio: matière grise
– Encéphalo: cerveau
– Malacie: nécrose ramollissement
A
- Causes
- Altération métabolisme thiamine –> manque = incapacité transformé en TDP (cycle Krebs) = dysfonction barrière hématoméningé = mort neuronale
- Consommation excessive de soufre (eau, fourrage, additifs, mélasse, acidifiant, plantes)
- Intoxication Na ou prive eau
- Intoxication Pb - Pathogénie
a) Dysfonction de la régulation de l’osmolarité IC des neurones
Importance pompe NA-K ATPdep
Importance glycolyse ou production ATP - Cause déficience en thiamine
- Diminution de l’ingestion de thiamine chez les pré ruminants
- Production de thiaminases bactériennes
- Thiaminases produites par des plantes
- Production ou ingestion d’analogues inactifs de la thiamine
16
Q
Polioencéphalomalacie : Épidémiologie
A
- Fréquent parc engraissement, 15-35J après arrivée des animaux
- Certains troupeau ovins = incidence 90%
FACTEURS DE RISQUES
– Alimentation haute en énergie
– Anticoccidiens (amprolium)
– Plantes riches en thiaminases
– Lait de remplacement de mauvaise qualité
– Ingestion d’une grande quantité de soufre: attn à l’eau!
17
Q
Polioencéphalomalacie : SC
A
FORME SURAIGUE – Convulsions toniques cloniques – Décubitus – Animaux hypertoniques – Morts subites FORME SURAIGUE – Anorexie – Légère hypermétrie – Hyperesthésie – Tremblements musculaires – Cécité corticale: absence de réponse à la menace, réflexe pupillaire présent – Miose FORME SUBAIGUE – Strabisme dorso m é dial – Opisthotonos – Poussée au mur – Salivation excessive – Mâchouillements compulsifs – Abattement, hyperexcitabilité – Tremblements musculaires
18
Q
Polioencéphalomalacie : DX et DDX
A
- SC et anamnèse
- H/B = peu utiles
- LCR
- Modifications vagues et non Sp
- Légère augmentation PT et cell mononucléaires - Mis en évidence de la déficience en thiamine
– Dosage: pas de routine, interprétation difficile
– Méthodes indirectes
• Activité de la transcétolase érythrocytaire
• Activité ruminale ou fécale des transaminases - Intoxication par le soufre
- Vérifie contenu eau et aliments
- Mesure sulfure hydrogène dans le cap de gaz rumen - Nécropsie
- Macro = élargissement circonvolutions, décolore jaune, oedème, fluo lampe wood, odeur soufre
- Micro = nécrose laminaire diffuse, oedème, nécrose neuronale, gliose, neurophagie
DDX
- Intox Pb, Na, METE, Méningite, Listeriose
- Rage, coccidiose, encéphalites, déficience vitA
19
Q
Polioencéphalomalacie : TX, Px, Prévention
A
TRAITEMENT 1. Peut importe la cause 1ere - Thiamine 10-20 mg/kg IM ou SC QID - Amélioration rapide 12H (majorité) 2. Tx oedème cérébral - Dexaméthasone IM ou IV - Mannitol, furosémide 3. Contrôle des convulsions - Diazépam 4. Tx de support = litière, alimentation PRONOSTIC - Réservé à bon - Mortalité proche de 100%, 10-25% si animaux ambulatoires PRÉVENTION - Selon cause primaire - Introduction graduelle alimentation riche - Contrôle source de soufre - Supplémentation thiamine
20
Q
Méningites : Quoi, Étiologie, Facteurs de risques
A
DÉFINITION Inflammation d'une ou plusieurs couches (méninges) qui recouvrent le cerveau (dure-mère, arachnoide, pie mère) ÉTIOLOGIE 1. Extension d'une infection de la boite crânienne (otite, sinusite, ostéonécrose après écornage, fx) 2. Bactériémie (principale voie) - E.coli le plus svt - Pasteurella, Strep, Trueperella, Pseudomonas aeruginosa 3. Agents viraux cause encéphalite FACTEURS DE RISQUES - + nouveaux-nés - Défaut de transfert immunité passive - 43% des veaux à nécropsie
21
Q
Méningites : SC
A
• Anorexie, Abattement, Comas
• Fièvre
• Perte de réflexe de tétée
• Cou raide, tendu
– Tout effort pour mobiliser le cou entraîne douleur, extension clonique des membres
• Hyperesthésie
• Convulsions toniques cloniques
• Parfois déficits d’un ou plusieurs nerfs crâniens
–> SC cause primaire (omphalite, D+, arthrite, hypopion, pneumonie)
22
Q
Méningites : DX et Px
A
- Anmnèse et SC
- Défaut TIP - H/B
- Leucopénie avec neutropénie ou neutrophilie, virage G, toxogramme
- Défaut TIP - LCR
- Cytologie = hausse PT et comptage cell (>80% neutro)
- Biochimie = baisse [glucose]
- Culture bactériologie - Nécropsie
- Macro = congestion/hyperhémie méninges, fibrine
PRONOSTIC
- Réservé à sombre, fatal presque 100%
23
Q
Otites : Fréquence, Qui, Quand, Étiologie
A
- Fréquente mais svt subclinique
- +Boucheries, Jeunes
- automne/hiver
ÉTIOLOGIE
- automne/hiver
- Bactéries
– Histophilus somni, Pasteurella multocida, Mannheimia haemolytica, Trueperella pyogenes
–Mycoplasma bovis le plus isolé - Voies de contamination
- Trompe Eustache, Otite externe, Hématogène
24
Q
Otites : SC
A
1. Signes neurologiques: • Ptose paupière, ptose de l’oreille: atteinte du nerf VII • Tête penchée, strabisme: syndrôme vestibulaire périphérique, atteinte de l’oreille interne • Ataxie, convulsion: atteinte SNC 2. Autres • Épiphora • Écoulement auriculaire • Atteinte respiratoire • Arthrite septique • Infection ombilicale • Diarrhée
25
Q
Otites : DX ET PX
A
- Hématologie
- Foyer inflammatoire - Radiographies
- CT-scan
- Échographie
- LCR
- Bactériologie
- Nécropsie
- Épaississement muqueuse auditoire
- Rupture membrane tympanique
- Matériel purulent dans bulle tympanique
- Sclérose osseuse
PRONOSTIC
- 60% guérison
- Persistance de séquelles
26
Q
Fièvre catarrhale maligne : Définition, Étiologie, Épidémiologie
A
DÉFINITION Maladie lymphoproliférative hautement fatale ÉTIOLOGIE 1. Alcephaline herpesvirus type I - FCM gnou (Afrique) 2. Ovine herpesvirus type 2 - FCM mouton (AduN, Europe, Australie) ÉPIDÉMIOLOGIE 1. Porteurs asymptomatiques - Excrétion nasale du virus maximale quand agneaux 7M 2. Contamination Bo - Contact étroit mouton - Possible jusqu'à 1,5km - Incubation 3-10semaines 3. Incidence - Faible en AduN - + hiver, printemps été - Tout âge, + 1-2 ans - Sporadique mais pfs épidémie
27
Q
Fièvre catarrhale maligne : SC
A
- Forme suraiguë
– Mort subite
– Évolution très rapide de signes neurologiques
– Hématurie
– Lésions cutanées et ulcérations interdigitales - Forme intestinale (aigue)
– Peu fréquente chez les bovins
– Forme rencontrée chez le bison et le cerf
– Diarrhée, dysenterie
– Fièvre - Forme tête et yeux (aigue)
– Fièvre importante
– Décharges nasales mucopurulentes (catarrhe!)
– Érosions buccales et nasales
– Salivation excessive
– Opacité cornéenne
bilatérale centripète!
– Adénomégalie
– Hématurie
– Épaississement de la peau
– Signes neurologiques d’encéphalite = léthargie, dépression, incoordination, tremblement, nystagmus, paralysie, convulsions - Forme chronique ou modérée
– Peu rapportée jusqu’à récemment
– Non létale, guérison complète ou survie sur plusieurs mois
– Associée à des porteurs chroniques ou asymptomatiques
28
Q
Fièvre catarrhale maligne : DX et Px
A
- Anamnèse: contact avec des moutons et Signes cliniques
- Mise en évidence virale:
– PCR sur le sang: Laboratoires spécialisés
– Isolation virale impossible - Tests sérologiques
– Mort des animaux avant leur séroconversion!
… mais disponible à la FMV pour les animaux qui survivent > 15 jours - Hématologie
– Leucopénie et neutropénie en début de maladie - Analyse du LCR
– Augmentation de la concentration des protéines et du comptage cellulaire - Nécropsie
A) Macro
– Multiples ulcérations focales de l’oesophage, TGI épaissi, oedématié, ulcéré, H+
– Adénomégalie
– Yeux hyperhémiques, ulcérés, cornée oedématiée
– Cerveau: multiples pétéchies méningées
B) Histo
– Atteinte de tous les vaisseaux sanguins et surfaces épithéliales
– Accumulations importantes de cellules lymphoïdes
– Mise en évidence virale par PCR
PRONOSTIC
• Progression de la maladie rapide
– 48h chez le bison
– Une semaine chez les bovins
• Fatalité proche de 100%, mais:
– Cas chroniques avec guérison
– 10 cas guéris sur 25 avec la forme oculaire
• Aucun traitement
29
Q
Tétanos : Définition, Étiologie, Pathogénie, Facteurs de risques, Épidémiologie
A
DÉFINITION Maladie de répartition mondiale = rigidité musculaire et mort par arrêt respiratoire ou convulsions ÉTIOLOGIE - C.tetani (G+, anaérobe, spores) dans sol et TGI - Végétative en anaérobe, Spore en aérobe, Produit toxines PATHOGÉNIE 1. Plaie = entrée de spores 2. Spores dormantes plus ou moins long 3. Sporulation 4. Production de toxines 5. SC FACTEURS DE RISQUES – Caudectomie – Castration – Tonte – Vaccination – Désinfection ombilicale inadéquate – Infection utérine post partum ÉPIDÉMIO - Sporadique, bcp d'espèces animales
30
Q
Tétanos : SC
A
1ere SC = raideur, tremblements musculaires – Trismus – Prolapsus de la 3e paupière – Raideur des membres postérieurs – Anxiété – Hyperesthésie 2. Évolution – Constipation, tympanisme – Rétention urinaire – Augmentation de la rigidité musculaire et de la spasticité – Décubitus, opisthotonos – Convulsions déclenchées par stimuli externes puis spontanées
31
Q
Tétanos : Dx et Px
A
- Anamnèse et SC (ne trouve pas tjrs une plaie)
- Aucun examen complémentaire utile (H/B, LCR)
- Culture = tjrs décevant
- Recherche toxine = tjrs décevant
- DX EXCLUSION
- Nécropsie = aucune mod particulière
PRONOSTIC
• Dans les cas sévères évolution rapide, pronostic sombre
– Mort en 5-10 jours bovins
– Mort en 3-4 jours ovins
• Si animaux survivent plus de 10 jours
– Guérison possible… mais très longue
• Mortalité >80% chez les jeunes bovins, guérison plus élevée chez les adultes
32
Q
Botulisme : Définition, Étiologie, Px
A
DÉFINITION
Maladie résultant de l’action d’une toxine produite par C.botulinum
ÉTIOLOGIE
- Clostridium botulinum G+ sporulante
- Spore sol et environnement
- 8 souches (produisent pas tous la toxine) -> butyricum, baratii
- Ingestion de toxine préformée (intox alimentaire), contamination de plaie, ingestion de spores
PRONOSTIC
- Réservé, Mort par arrêt respiratoire
33
Q
Intoxication au Pb : Définition, Étiologie, Px
A
DÉFINITION Principale cause toxique d'atteinte neurologique (plus en plus rare) ÉTIOLOGIE - Source de Pb = insecticide, herbicide, batterie, essence, huile moteur, lubrifiants, peinture etc - Bo = curieux - Pica, pâturage de mauvaise qualité - + animaux de pâturage et jeunes PRONOSTIC - Réservé à sombre
34
Q
Coccidiose : Définition, Étiologie, Px
A
DÉFINITION
Affection du SNC qui accompagne une faible proportion des infections entériques coccidiennes
ÉTIOLOGIE
- Eimeria zuernii, Eimeria bovis
- Pas de prédispo sexe et âge
PRONOSTIC
- Réservé
- Morbidité forme nerveuse faible mais mortalité élevée 70-90%
- Mortalité même si guérison forme entérique
35
Q
Abcès cérébraux : Définition, Étiologie, Px
A
DÉFINITION
Condition rare
ÉTIOLOGIE
– Extension d’une infection à travers la boîte crânienne: sinusite, trauma (corne)
– Dissémination sanguine: infection ombilicale, arthrite septique, mammite, métrite
- Bactéries isolées = T.pyogenes, Bacteroides, A.bovis, M.bovis, F.necrophorum
PRONOSTIC
- Sombre
36
Q
Hypoplasie cérébelleuse : Définition, Étiologie, Px
A
DÉFINITION Maladie congénitale ÉTIOLOGIE 1. Héréditaire - Maladie autosomale récessive des veaux de race Herford, Shorthorn, Angus, Guernesey, Ayshire, Holstein 2. Infection intra-utérine - Virus du BVD: Infection entre le 75 et le 150ème jour de gestation PRONOSTIC - Fatal
37
Q
Maladies MÉ : Définition, Étiologie, Px
A
MALADIES ACQUISES 1. Ostéomyélite cervicale - Infection voie hématogène, Bo 2-7M, Défaut TIP - T.pyogenes, F.necrophorum, Staph aureus, M.haemolytica - Px sombre 2. Traumatisme - Fx - Fx vertébral = chute, combat, contention, extraction forcée parturition - Déficit nutritionnel (Cu, vitD, Ca) - Px = réservé 3. Tumeurs - Associé virus leucose bovine 4. Intoxication - Rare, Maladie neurodégen associé exposition chronique aux organophosphorés - Paralysie progressive MP - Px = fatal 5. Parasitaire - Rare, Hypoderma bovis - Guérit sans tx 6. Infectieuse - Myélite à L.monocytogenes - Px fatal MALADIES CONGÉNITALES HÉRÉDITAIRES 1. Malformation - Atlanto-occipitale, Hémi-vertèbre - Px fatal 2. Syndrome de Weaver - Myéloencéphalopathie progressive degen des Suisses brunes et Angler - 5-6M = SC - Px fatal 3. Ataxie progressive du Charolais - Myelopathie progressive des Charolais ou croisés Charolais - 6-36M = SC - Px fatal
38
Q
Abcès hypophysaires : Définition, Étiologie, Px
A
DÉFINITION Maladie sporadique rare ÉTIOLOGIE - Voie de contamination inconnue - Agents bact = T.pyogenes, Strep, Staph, Anaérobes - Animaux 2-5ans - Forte incidence associée pause anneaux dans le nez PRONOSTIC - Sombre
