Neurologie

Question 1

Listériose : SC

Answer 1

• Atteinte neurologique = myélite (rare Bo), atteinte unilatérale n.V et n.XII
• Mammite
• Atteinte oculaire
• Avortements
• Septicémie
• Apparition soudaine
• Évolution rapide veau et mouton (mort 2-4J, vs adulte 1-2sem)
• Fièvre au début, normal 3-5J
• Abattement, A-, déshydratation
• N. trijumeau (V) = perte sensation faciale, paralysie m.masticateurs
• N. facial (VII) = ptose, oreille basse, absence menace + palpébral, KC, lèvre basse
• N. vestibulocochléaire (VIII) = tête penchée, tournis, nystagmus, ataxie vestibulaire
• N. glossopharyngien (IX) = dysphagie

Question 2

Listériose : Étiologie

Answer 2

• Listeria monocytogenes (G+) IC facultatif
• Très répandue dans le monde
• ZOONOSE alimentaire
• Intestins - fèces
• Très résistants dans environnement
• Multiplie à basse T° et bas pH
• Lystériolysine O

Question 3

Listériose : Facteurs de risques et Prévalence

Answer 3

• Partout dans le monde
• Pas de prédisposition (espèce, race, sexe, âge)
• Influence des saisons = dec-mai
• Ingestion d’ensilages mal conservés
• Fourrage grossier
• Stress (baisse immunité)
• Maladie la plus fréquente ayant des SC d’atteinte de n.crâniens et TC

Question 4

Listériose : Pathogénie

Answer 4

• Incubation 3-6 semaines
  1. Voie d’entrée = effraction muqueuse cavité buccale
  2. Atteinte des terminaisons nerveuses d’un n.crânien (V)
  3. Migration intra-axonale
  4. Atteinte ganglions des nerfs crâniens et TC

Question 5

Listeriose : DX

Answer 5

1. Anamnèse
   - Ensilage mal conservé
   - Atteinte unilatérale de plusieurs N.crâniens
2. Hématologie
   - Formule de stress
3. Biochimie
   - Insuffisance rénale pré-rénale, acidose métabolique
4. Analyse du LCR
   - Cytologie = hausse PT, hausse nbre cell mononucléaires
   - Bactériologie = culture-PCR tjrs négatif (svt)
5. Nécropsie
   - Macro = légère méningoencéphalite
   - Micro = Micro abcès, moelle allongée et pont

Question 6

Listériose : DDX

Answer 6

1. Déficits N. crâniens
   – Otite moyenne/interne: atteinte du VII et VIII seulement, jeune animaux, maladie respiratoire associée
   – Abcès ou tumeur du tronc cérébral: rare
   – Traumatismes: anamnèse, signes cliniques associés
   – Migration parasitaire aberrante: LCR, atteinte du tronc cérébral rare
   – Abcès de l’hypophyse: rare, anamnèse, bradycardie, exophtalmie
2. Dysphagie
   - Trauma pharyngée
   - Inflammation pharyngée
   - Obstruction Oe
3. Maladies cérébrales aigues
   - Rages
   - PEM
   - ME thromboembolitique
   - Intoxication Pb

Question 7

Listériose : TX

Answer 7

• Tôt dans le processus de la maladie
  1. ATB
• Forte dose, longue durée 2-4sem
• Oxytétracycline 10m/k IV BID
• Pen IV QID ou IM BID : 44 000 UI/kg 7J puis 22 000 UI/kg 14-21J
  2. AI (attn CS)
  3. TX de support
• Correction déshydratation
• Correction acidose
• Transfaunation
• Litière de qualité

Question 8

Listériose : Px et prévention

Answer 8

PX
- Fct du moment de mise en place du tx
- Bo > Ov
- Persistance séquelles neuro svt 
PRÉVENTION 
- Difficile
- Attn alimentation 
- Éviter facteurs pouvant affecter l'immunité

Question 9

Méningoencéphalite thromboembolique : SC

Answer 9

• Atteinte neuro (cécité, paupière fermé)
• Pneumonie, Pleurésie, Myocardite
• Arthrite septique
• Otite, Conjonctivite
• Mammite
• Troubles de reproduction
• Plusieurs animaux retrouvés morts
• 1er signe = fièvre, A-, abattement, ataxie
• Lésions oculaires (hyphéma, hypopion, H+ rétinienne)
• Progression rapide -> opisthotonos, convulsions, morts

Question 10

Méningoencéphalite thromboembolique : Étiologie

Answer 10

• Histophilus somni (G-)
• Localiser chez porteurs chroniques (vagin, prépuce)
• Grande Se aux atb (tétracycline, beta-lactamine, aminoglycoside, florphénicol)
• Bo 6-12M dans parcs d’engraissement (4sem après arrivé avec histoire prob respiratoire)
• Morbidité faible 2-10%

Question 11

Méningoencéphalite thromboembolique : Pathogénie

Answer 11

• Tissus = cerveau, poumons, coeur, membrane synoviale
  1. Colonise muqueuse -> Bactériémie
  A) Adhésion et phagocytose par cell de l’endothélium vasculaire -> vasculite -> initiation cascade de coagulation -> thrombose -> Nécrose tissulaire ischémique
  B) Phagocytose par neutrophiles -> dégen des neutrophiles -> dommages tissulaires

Question 12

Méningoencéphalite thromboembolique : DX et DDX

Answer 12

1. Anamnèse et SC
2. Hématologie
   - Reflet d’une infection par bact G-
3. LCR et cytologie
   - Reflet infection bact = hausse PT et comptage cell
   - Signes H+ = hausse ÉR, érytrophagie, xantochromie
4. Culture bactérienne
   - Sang, LCR, synovial, pleurale MILIEUX SPÉCIAUX
5. Sérologie
   - Pas de routine
   - Interprétation difficile
6. Nécropsie
   - Macro = infarci H+, lésions pneumonies, myocardite, arthrite
   - Histo = vasculites, thrombose, infiltration neutrophilique
   DDX
   - Méningite, encéphalites, polioencéphalomalacie
   - Intox Pb, Listériose

Question 13

Méningoencéphalite thromboembolique : TX

Answer 13

1. ATB
   - Oxytétracycline 10mg/kg 3J ou 20mg/kg Q2J pour 3 tx PUIS Pen G 20 000 UI/kg SID jusqu’à guérison complète
2. AINS
   - Contrôle fièvre, douleur, rx inflammatoires
3. TX de support
   - Litière de qualité, eau, aliment à proximité

Question 14

Méningoencéphalite thromboembolique : Px et Prévention

Answer 14

- Réservé à bon si bon tx instauré tôt 
PRÉVENTION 
- Programmes de contrôle difficile
- Si épisode = surveiller tous animaux en contact aux 6H pour 1sem 
- VX commerciaux dispo

Question 15

Polioencéphalomalacie : Étiopathogénie
– Polio: matière grise
– Encéphalo: cerveau
– Malacie: nécrose ramollissement

Answer 15

1. Causes
   - Altération métabolisme thiamine –> manque = incapacité transformé en TDP (cycle Krebs) = dysfonction barrière hématoméningé = mort neuronale
   - Consommation excessive de soufre (eau, fourrage, additifs, mélasse, acidifiant, plantes)
   - Intoxication Na ou prive eau
   - Intoxication Pb
2. Pathogénie
   a) Dysfonction de la régulation de l’osmolarité IC des neurones
   Importance pompe NA-K ATPdep
   Importance glycolyse ou production ATP
3. Cause déficience en thiamine
4. Diminution de l’ingestion de thiamine chez les pré ruminants
5. Production de thiaminases bactériennes
6. Thiaminases produites par des plantes
7. Production ou ingestion d’analogues inactifs de la thiamine

Question 16

Polioencéphalomalacie : Épidémiologie

Answer 16

• Fréquent parc engraissement, 15-35J après arrivée des animaux
• Certains troupeau ovins = incidence 90%
  FACTEURS DE RISQUES
  – Alimentation haute en énergie
  – Anticoccidiens (amprolium)
  – Plantes riches en thiaminases
  – Lait de remplacement de mauvaise qualité
  – Ingestion d’une grande quantité de soufre: attn à l’eau!

Question 17

Polioencéphalomalacie : SC

Answer 17

FORME SURAIGUE
– Convulsions toniques cloniques
– Décubitus
– Animaux hypertoniques
– Morts subites
FORME SURAIGUE 
– Anorexie
– Légère hypermétrie
– Hyperesthésie
– Tremblements musculaires
– Cécité corticale: absence de réponse à la menace, réflexe pupillaire présent
– Miose
FORME SUBAIGUE 
– Strabisme dorso m é dial
– Opisthotonos
– Poussée au mur
– Salivation excessive
– Mâchouillements compulsifs
– Abattement, hyperexcitabilité
– Tremblements musculaires

Question 18

Polioencéphalomalacie : DX et DDX

Answer 18

1. SC et anamnèse
2. H/B = peu utiles
3. LCR
   - Modifications vagues et non Sp
   - Légère augmentation PT et cell mononucléaires
4. Mis en évidence de la déficience en thiamine
   – Dosage: pas de routine, interprétation difficile
   – Méthodes indirectes
   • Activité de la transcétolase érythrocytaire
   • Activité ruminale ou fécale des transaminases
5. Intoxication par le soufre
   - Vérifie contenu eau et aliments
   - Mesure sulfure hydrogène dans le cap de gaz rumen
6. Nécropsie
   - Macro = élargissement circonvolutions, décolore jaune, oedème, fluo lampe wood, odeur soufre
   - Micro = nécrose laminaire diffuse, oedème, nécrose neuronale, gliose, neurophagie
   DDX
   - Intox Pb, Na, METE, Méningite, Listeriose
   - Rage, coccidiose, encéphalites, déficience vitA

Question 19

Polioencéphalomalacie : TX, Px, Prévention

Answer 19

TRAITEMENT
1. Peut importe la cause 1ere
- Thiamine 10-20 mg/kg IM ou SC QID
- Amélioration rapide 12H (majorité)
2. Tx oedème cérébral
- Dexaméthasone IM ou IV
- Mannitol, furosémide
3. Contrôle des convulsions
- Diazépam
4. Tx de support = litière, alimentation 
PRONOSTIC
- Réservé à bon
- Mortalité proche de 100%, 10-25% si animaux ambulatoires 
PRÉVENTION 
- Selon cause primaire
- Introduction graduelle alimentation riche
- Contrôle source de soufre 
- Supplémentation thiamine

Question 20

Méningites : Quoi, Étiologie, Facteurs de risques

Answer 20

DÉFINITION
Inflammation d'une ou plusieurs couches (méninges) qui recouvrent le cerveau (dure-mère, arachnoide, pie mère)
ÉTIOLOGIE 
1. Extension d'une infection de la boite crânienne (otite, sinusite, ostéonécrose après écornage, fx)
2. Bactériémie (principale voie)
- E.coli le plus svt
- Pasteurella, Strep, Trueperella, Pseudomonas aeruginosa
3. Agents viraux cause encéphalite
FACTEURS DE RISQUES
- + nouveaux-nés
- Défaut de transfert immunité passive
- 43% des veaux à nécropsie

Question 21

Méningites : SC

Answer 21

• Anorexie, Abattement, Comas
• Fièvre
• Perte de réflexe de tétée
• Cou raide, tendu
– Tout effort pour mobiliser le cou entraîne douleur, extension clonique des membres
• Hyperesthésie
• Convulsions toniques cloniques
• Parfois déficits d’un ou plusieurs nerfs crâniens
–> SC cause primaire (omphalite, D+, arthrite, hypopion, pneumonie)

Question 22

Méningites : DX et Px

Answer 22

1. Anmnèse et SC
   - Défaut TIP
2. H/B
   - Leucopénie avec neutropénie ou neutrophilie, virage G, toxogramme
   - Défaut TIP
3. LCR
   - Cytologie = hausse PT et comptage cell (>80% neutro)
   - Biochimie = baisse [glucose]
   - Culture bactériologie
4. Nécropsie
   - Macro = congestion/hyperhémie méninges, fibrine
   PRONOSTIC
   - Réservé à sombre, fatal presque 100%

Question 23

Otites : Fréquence, Qui, Quand, Étiologie

Answer 23

1. Fréquente mais svt subclinique
2. +Boucheries, Jeunes
3. • automne/hiver
     ÉTIOLOGIE
4. Bactéries
   – Histophilus somni, Pasteurella multocida, Mannheimia haemolytica, Trueperella pyogenes
   –Mycoplasma bovis le plus isolé
5. Voies de contamination
   - Trompe Eustache, Otite externe, Hématogène

Question 24

Otites : SC

Answer 24

1. Signes neurologiques:
• Ptose paupière, ptose de l’oreille: atteinte du nerf VII
• Tête penchée, strabisme: syndrôme vestibulaire périphérique, atteinte de l’oreille interne
• Ataxie, convulsion: atteinte SNC
2. Autres
• Épiphora
• Écoulement auriculaire
• Atteinte respiratoire
• Arthrite septique
• Infection ombilicale
• Diarrhée

Question 25

Otites : DX ET PX

Answer 25

1. Hématologie
   - Foyer inflammatoire
2. Radiographies
3. CT-scan
4. Échographie
5. LCR
6. Bactériologie
7. Nécropsie
   - Épaississement muqueuse auditoire
   - Rupture membrane tympanique
   - Matériel purulent dans bulle tympanique
   - Sclérose osseuse
   PRONOSTIC
   - 60% guérison
   - Persistance de séquelles

Question 26

Fièvre catarrhale maligne : Définition, Étiologie, Épidémiologie

Answer 26

DÉFINITION 
Maladie lymphoproliférative hautement fatale 
ÉTIOLOGIE 
1. Alcephaline herpesvirus type I
- FCM gnou (Afrique)
2. Ovine herpesvirus type 2
- FCM mouton (AduN, Europe, Australie)
ÉPIDÉMIOLOGIE 
1. Porteurs asymptomatiques 
- Excrétion nasale du virus maximale quand agneaux 7M
2. Contamination Bo
- Contact étroit mouton
- Possible jusqu'à 1,5km
- Incubation 3-10semaines
3. Incidence
- Faible en AduN
- + hiver, printemps été
- Tout âge, + 1-2 ans
- Sporadique mais pfs épidémie

Question 27

Fièvre catarrhale maligne : SC

Answer 27

1. Forme suraiguë
   – Mort subite
   – Évolution très rapide de signes neurologiques
   – Hématurie
   – Lésions cutanées et ulcérations interdigitales
2. Forme intestinale (aigue)
   – Peu fréquente chez les bovins
   – Forme rencontrée chez le bison et le cerf
   – Diarrhée, dysenterie
   – Fièvre
3. Forme tête et yeux (aigue)
   – Fièvre importante
   – Décharges nasales mucopurulentes (catarrhe!)
   – Érosions buccales et nasales
   – Salivation excessive
   – Opacité cornéenne
   bilatérale centripète!
   – Adénomégalie
   – Hématurie
   – Épaississement de la peau
   – Signes neurologiques d’encéphalite = léthargie, dépression, incoordination, tremblement, nystagmus, paralysie, convulsions
4. Forme chronique ou modérée
   – Peu rapportée jusqu’à récemment
   – Non létale, guérison complète ou survie sur plusieurs mois
   – Associée à des porteurs chroniques ou asymptomatiques

Question 28

Fièvre catarrhale maligne : DX et Px

Answer 28

1. Anamnèse: contact avec des moutons et Signes cliniques
2. Mise en évidence virale:
   – PCR sur le sang: Laboratoires spécialisés
   – Isolation virale impossible
3. Tests sérologiques
   – Mort des animaux avant leur séroconversion!
   … mais disponible à la FMV pour les animaux qui survivent > 15 jours
4. Hématologie
   – Leucopénie et neutropénie en début de maladie
5. Analyse du LCR
   – Augmentation de la concentration des protéines et du comptage cellulaire
6. Nécropsie
   A) Macro
   – Multiples ulcérations focales de l’oesophage, TGI épaissi, oedématié, ulcéré, H+
   – Adénomégalie
   – Yeux hyperhémiques, ulcérés, cornée oedématiée
   – Cerveau: multiples pétéchies méningées
   B) Histo
   – Atteinte de tous les vaisseaux sanguins et surfaces épithéliales
   – Accumulations importantes de cellules lymphoïdes
   – Mise en évidence virale par PCR
   PRONOSTIC
   • Progression de la maladie rapide
   – 48h chez le bison
   – Une semaine chez les bovins
   • Fatalité proche de 100%, mais:
   – Cas chroniques avec guérison
   – 10 cas guéris sur 25 avec la forme oculaire
   • Aucun traitement

Question 29

Tétanos : Définition, Étiologie, Pathogénie, Facteurs de risques, Épidémiologie

Answer 29

DÉFINITION
Maladie de répartition mondiale = rigidité musculaire et mort par arrêt respiratoire ou convulsions
ÉTIOLOGIE 
- C.tetani (G+, anaérobe, spores) dans sol et TGI
- Végétative en anaérobe, Spore en aérobe, Produit toxines 
PATHOGÉNIE
1. Plaie = entrée de spores
2. Spores dormantes plus ou moins long
3. Sporulation 
4. Production de toxines
5. SC
FACTEURS DE RISQUES
– Caudectomie
– Castration
– Tonte
– Vaccination
– Désinfection ombilicale inadéquate
– Infection utérine post partum
ÉPIDÉMIO
- Sporadique, bcp d'espèces animales

Question 30

Tétanos : SC

Answer 30

1ere SC = raideur, tremblements musculaires
– Trismus
– Prolapsus de la 3e paupière
– Raideur des membres postérieurs
– Anxiété
– Hyperesthésie
2. Évolution
– Constipation, tympanisme
– Rétention urinaire
– Augmentation de la rigidité musculaire et de la spasticité
– Décubitus, opisthotonos
– Convulsions déclenchées par stimuli externes puis spontanées

Question 31

Tétanos : Dx et Px

Answer 31

1. Anamnèse et SC (ne trouve pas tjrs une plaie)
2. Aucun examen complémentaire utile (H/B, LCR)
3. Culture = tjrs décevant
4. Recherche toxine = tjrs décevant
5. DX EXCLUSION
6. Nécropsie = aucune mod particulière
   PRONOSTIC
   • Dans les cas sévères évolution rapide, pronostic sombre
   – Mort en 5-10 jours bovins
   – Mort en 3-4 jours ovins
   • Si animaux survivent plus de 10 jours
   – Guérison possible… mais très longue
   • Mortalité >80% chez les jeunes bovins, guérison plus élevée chez les adultes

Question 32

Botulisme : Définition, Étiologie, Px

Answer 32

DÉFINITION
Maladie résultant de l’action d’une toxine produite par C.botulinum
ÉTIOLOGIE
- Clostridium botulinum G+ sporulante
- Spore sol et environnement
- 8 souches (produisent pas tous la toxine) -> butyricum, baratii
- Ingestion de toxine préformée (intox alimentaire), contamination de plaie, ingestion de spores
PRONOSTIC
- Réservé, Mort par arrêt respiratoire

Question 33

Intoxication au Pb : Définition, Étiologie, Px

Answer 33

DÉFINITION
Principale cause toxique d'atteinte neurologique (plus en plus rare)
ÉTIOLOGIE
- Source de Pb = insecticide, herbicide, batterie, essence, huile moteur, lubrifiants, peinture etc 
- Bo = curieux 
- Pica, pâturage de mauvaise qualité 
- + animaux de pâturage et jeunes
PRONOSTIC 
- Réservé à sombre

Question 34

Coccidiose : Définition, Étiologie, Px

Answer 34

DÉFINITION
Affection du SNC qui accompagne une faible proportion des infections entériques coccidiennes
ÉTIOLOGIE
- Eimeria zuernii, Eimeria bovis
- Pas de prédispo sexe et âge
PRONOSTIC
- Réservé
- Morbidité forme nerveuse faible mais mortalité élevée 70-90%
- Mortalité même si guérison forme entérique

Question 35

Abcès cérébraux : Définition, Étiologie, Px

Answer 35

DÉFINITION
Condition rare
ÉTIOLOGIE
– Extension d’une infection à travers la boîte crânienne: sinusite, trauma (corne)
– Dissémination sanguine: infection ombilicale, arthrite septique, mammite, métrite
- Bactéries isolées = T.pyogenes, Bacteroides, A.bovis, M.bovis, F.necrophorum
PRONOSTIC
- Sombre

Question 36

Hypoplasie cérébelleuse : Définition, Étiologie, Px

Answer 36

DÉFINITION
Maladie congénitale 
ÉTIOLOGIE
1. Héréditaire
- Maladie autosomale récessive des veaux de race Herford, Shorthorn, Angus, Guernesey, Ayshire, Holstein
2. Infection intra-utérine
- Virus du BVD: Infection entre le 75 et le 150ème jour de gestation
PRONOSTIC 
- Fatal

Question 37

Maladies MÉ : Définition, Étiologie, Px

Answer 37

MALADIES ACQUISES 
1. Ostéomyélite cervicale 
- Infection voie hématogène, Bo 2-7M, Défaut TIP
- T.pyogenes, F.necrophorum, Staph aureus, M.haemolytica
- Px sombre 
2. Traumatisme - Fx
- Fx vertébral = chute, combat, contention, extraction forcée parturition 
- Déficit nutritionnel (Cu, vitD, Ca)
- Px = réservé 
3. Tumeurs 
- Associé virus leucose bovine 
4. Intoxication 
- Rare, Maladie neurodégen associé exposition chronique aux organophosphorés
- Paralysie progressive MP
- Px = fatal
5. Parasitaire
- Rare, Hypoderma bovis 
- Guérit sans tx
6. Infectieuse
- Myélite à L.monocytogenes
- Px fatal 
MALADIES CONGÉNITALES HÉRÉDITAIRES
1. Malformation 
- Atlanto-occipitale, Hémi-vertèbre
- Px fatal
2. Syndrome de Weaver 
- Myéloencéphalopathie progressive degen des Suisses brunes et Angler 
- 5-6M = SC
- Px fatal 
3. Ataxie progressive du Charolais 
- Myelopathie progressive des Charolais ou croisés Charolais
- 6-36M = SC
- Px fatal

Question 38

Abcès hypophysaires : Définition, Étiologie, Px

Answer 38

DÉFINITION
Maladie sporadique rare
ÉTIOLOGIE
- Voie de contamination inconnue
- Agents bact = T.pyogenes, Strep, Staph, Anaérobes
- Animaux 2-5ans 
- Forte incidence associée pause anneaux dans le nez  
PRONOSTIC 
- Sombre