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Médecine des ruminants > Endotoxémie, Salmonellose > Flashcards

Endotoxémie, Salmonellose Flashcards

1
Q

Endotoxémie : Étiologie

A
  • Répercussions systémiques à cause des endotoxines (LPS)
  • LPS = constituant membrane externe bact G-, pas excrété par bactérie (partie lipidique A des LPS)
  • Sources d’endotoxines = foyers d’infection par des bactéries G- (mammite, métrite, entérite etc)
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Q

Endotoxémie :

  1. Facteurs de risques
  2. Prévalence
A
  1. Facteurs de risques
    - En relation avec les sources potentielles d’endotoxines
  2. Prévalence élevée
    - Infections des organes cibles sont fréquentes en med Bo
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3
Q

Endotoxémie : Pathogénie

A
  1. Barrière physique naturelle brisée
  2. Interaction endotoxines/cellules sanguines
  3. Activation (macrophages, enzymes, compléments, neutrophiles)
  4. Synthèse médiateurs inflammation + Destruction tissulaire neutropénie + Compromission perfusion des organes
  5. Phase de récupération
  6. Immunodéficience
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4
Q

Endotoxémie : SC

A 
– Fièvre
– Tachycardie, tachypnée
– Muqueuses pâles ou congestionnées
– Atonie digestive
– Anorexie
– Abattement
– Évolution vers état de choc
– Hypothermie
– Déshydratation
– Troubles de l’hémostase: pétéchies, ecchymoses
–… septicémie, mort
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5
Q

Endotoxémie : SC des causes primaires

A

– Métrite: écoulement vulvaire nauséabond…
– Entérite: diarrhée profuse aqueuse
– Mammite: Inflammation de la glande mammaire, modifications des sécrétions lactées

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6
Q

Endotoxémie : DX

A
  1. Hématologie
    - Leucopénie, neutropénie, virage G, toxogramme (neutrophiles toxiques)
    - Évolue vers CIVD (hausse fibrine, baisse plaquettes, hausse temps prothrombine et PT partielle, hausse produits dégradation fibrine)
  2. Biochimie
    – Mise en évidence de la défaillance de plusieurs organes (Insuffisance rénale)
    – Évaluation des déséquilibres électrolytiques
  3. Bactériologie
    – Mise en évidence d’une bactérie à Gram négatif dans le foyer d’infection
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7
Q

Endotoxémie : TX

A

1)
Rétablir la circulation aux organes vitaux
2)
Identifier la cause et la traiter adéquatement
3)
Neutraliser les endotoxines en circulation (pas utilisé ou pas dispo chez Bo)
4)
Inhiber la réaction inflammatoire

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8
Q

Comment rétablir la circulation aux organes vitaux?

A

– Fluidothérapie: cristalloïdes
– Volume: 80 à 90 ml/kg/h pour la ou les premières heures
– Attention aux protéines!
– Utilisation de saline
hypertonique
– Acidose vs alcalose métabolique: importance d’une bonne perfusion rénale
– Apport de K et dextrose

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9
Q

ID la cause et tx adéquatement

A
  1. Antibiothérapie
    • Actif contre les Gram négatif!
    • Bactéricide
    • Traitement ou prévention des septicémies associées
    • Risque d’aggravation temporaire des signes
    cliniques ?
  2. Métrite = tx locaux, drainage, lavage utérin
  3. Mammite = tx locaux, traite fréquente
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10
Q

Inhibition de la rx inflammatoire

A
  1. AINS
    - Inhibition de la cyclooxygénase: COX I et COX II
    - Attention aux effets toxiques
    - Dose réduite: flunixine 0,25 mg/kg
  2. CS
    - Réduction de la production de cytokines
    - Inhibition de la synthèse de TNF
    - Stabilisation des membranes cellulaires
    - Prévention de l’activation des neutrophiles
    – Aucun effet bénéfique reconnu
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11
Q

Endotoxémie : Px

A
  • Réservé
  • Fonction de la sévérité des SC
  • Une fois apparition SC CIVD = svt fatal
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12
Q

Salmonellose : Étiologie

A
  • Bact G-, anaérobe facultative résistante
  • Pouvoir pathogène = colonise TGI distal, entérotoxémie, septicémie
  • Ubiquitaire
  • Sp hôte : S.dublin (Bo), S.abortus ovis (mouton), S. typhimurium + fréquent (DT104)
  • ZOONOSE
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13
Q

Salmonellose : Prévalence

A
  • Difficile à estimer

- Attn portage, isolement salmonelle à partir des fèces (75% troupeau)

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14
Q

Salmonellose : Transmission et facteurs de risques

A
  • Transmission : féco-orale, eau et aliments contaminés
  • Facteurs de risque
    Dose infectantes
    Jeunes, âgés, débilités
    Péri-partum
    Mod de la flore intestinale (acidose)
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15
Q

Salmonellose : SC

A 
– Abattement, fièvre, faiblesse
– Diarrhée aiguë profuse +/ sanguinolente
– Passage possible à la chronicité
– Septicémie associée
– Veau: nécrose des extrémités
– Adulte: avortement
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16
Q

Salmonellose : DX

A
  1. Détecter la présence de la bactérie
    – Culture bactériologique
    – Polymérisation en chaîne (PCR)
    – Attention: coprocultures répétées sur un animal présentant de la diarrhée
  2. Détection de la réponse de l’organisme
    – Sérologie
  3. Hématologie
    – Évaluation des pertes protéiques, déshydratation
    – Évaluation endotoxémie associée
  4. Biochimie
    – Évaluation des déséquilibres électrolytiques
    – Évaluation d’autres organes (reins, foie)
  5. Nécropsie
    A) Lésions observées
    – Hyperhémie, ulcèration, nécrose iléon
    – Hypertrophie et oedème des NL
    B) Culture bactériologique des tissus
17
Q

Salmonellose : TX

A
  1. Traitement symptomatique de la diarrhée
  2. Antibiotiques
    – TMS, ceftiofur, ampicilline (Pas de tétracycline)
    – Pour les formes sévères avec atteinte systémique
18
Q

Salmonellose : Px

A
  1. Forme aiguë sévère (avec signes systémiques)
    – Mortalité: 75%
  2. Forme modérée
    – Pronostic bon
19
Q

Salmonellose : Prévention

A

1) Prévenir l’introduction dans le troupeau
- Troupeau fermé
- Attention lors d’achat: troupeau d’origine, transport, quarantaine
2) Limiter la propagation dans l’élevage
- Identifier les porteurs
- Hygiène, nettoyage
- Limiter les mouvements d’animaux
3) Vaccination
- Immunité cellulaire et humorale
- Dirigée contre S. Dublin et S. Typhimurium
- Bon résultat si associé à de bonnes mesures d’hygiène
- Disponible au Canada pour S. Typhimurium

20
Q

Salmonella dublin :

  1. Hôte
  2. Résistance
  3. Morbidité et mortalité
  4. Où
  5. Stades
A
  1. Spécifique des bovins
    – Portage latent, sans excrétion du virus
    – Portage à vie fréquent
    – Excrétion possible dans les matières fécales, mais aussi le colostrum, le lait, l’urine
  2. Présence de souches multirésistantes
  3. Morbidité et mortalité peuvent être élevées selon l’environnement
  4. Maintenant au Qc
  5. 4 Stades d’infection
    - Forme suraigue, aigue, chronique, asymptomatique persistante
21
Q

S. Dublin : Infection aigue

A

– Surtout chez les veaux 3-7 semaines
• sous forme de septicémie associée à une pneumonie, ou signes neurologiques
• signes non spécifiques d’abattement, anorexie, fièvre avec parfois de la diarrhée
– Chez les bovins adultes: diarrhée plus ou moins sévères, avortement

22
Q

S. Dublin : DX

A

– Peut être difficile chez le veau du vivant de l’animal
• Peu à pas d’intérêt à la culture des matières fécales si pas de diarrhée
• Hémoculture? Urine? Appareil respiratoire?
• Nécropsie des animaux morts ou sélection d’animaux
– Spécifier la recherche de S. Dublin
– État porteur?
– Sérologie

Médecine des ruminants (13 decks)

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