PESTICIDI Flashcards
PESTICIDI: definizione
Qualsiasi sostanza o miscela di sostanze con obbiettivo di allontanare, prevenire o distruggere piante o animali nocivi o indesiderabili per l’uomo
PESTICIDI: utilizzi, vantaggi e svantaggi
Utilizzati in:
- agricoltura per migliorare la produzione agricola e proteggere le piante
- siti per la conservazione di materiali specifici
- per eliminare vettori diretti e indiretti delle patologie o animali sinantropi
Vantaggi:
- contrastare le patologie
- favorire la produzione agricola
- migliorare la conservazione
Svantaggi:
- inquinamento ambientale
- tossicità per uomo e animali
ORGANOFOSFORICI
Struttura: molecole costituite da un fosforo che lega con un doppio legame l’ossigeno o lo zolfo
Principio attivo: pirofostato di tetraetile
Caratteristiche: poco idrosolubile, permane in ambiente grazie all’affinità con solventi organici, sostanze lipidiche e olii. Rimane in ambiente per 2-4 settimane o più.
- umidità, batteri, luce solare, ambiente alcalino: aumentano degradazione OF quindi meno tossici
- alte temperature provocano la sua vaporizzazione quindi tossici per via inalatoria
- mal conservazione e variazioni di PH provocano un aumento di tossicità
- effetto sinergico o antagonista con altre sostanze
Utilizzo: contro animali e piante
Animali compiti: sia reddito che affezione per via accidentale o dolosa (vedi appunti)
Cinetica: ingresso per via orale, respiratoria o cutanea –> circolo –> organi bersaglio. Metabolismo epatico ed eliminazione per via renale, epatica, polmonare.
Meccanismo d’azione:
a. Attività anti-colinesterasi –> lega l’enzima fosforilandolo e impedendo legame con Acth e questo si accumula
b. neurotrasmissione retrograda: sostanza si lega con estersi intracellulari —> alterazione ingresso di molecole e nutrienti –> degenerazione con degradazione della mielina a partire dai neuroni più periferici fino al SNC
Sintomatologia:
a. forma acuta con morte entro le 24-48 h per insufficienza respiratoria (vedi su appunti i sintomi)
b. debolezza muscolare treno posteriore e anoressia (compaiono giorni o settimane dopo il contatto per esposizione ripetuta alla sostanza)
Diagnosi: rilevazione attività dell’enzima in sangue e urine nell’animale vivo tramite test chimico-tossicologici e in fegato, grasso e rene in animale morto
Terapia:
- atropina –> antagonista recettori muscarinici
- pralidossima –> antidoto che compete con il fosforo per il legame con l’enzima. Funziona solo se somministrato in tempi brevi.
Per forma neurotossica:
- terapia contro anoressia con fluidoterapia, somministrazione nutrienti via parenterale e lavaggio cute. Nei casi più gravi si può provare l’antidoto ma non funziona sempre.
CARBAMATI
Struttura: esteri dell’acido carbamato
Caratteristiche: poco solubili in acqua, > in solventi organici. Stabilità ambientale variabile ma minore rispetto a organoclorurati e organofosforici
Animali colpiti: sia reddito che affezione per contaminazione di acqua o cibo oppure applicazione antiparassitari
Cinetica: ingresso per via orale, respiratoria o percutanea. Distribuzione tutti i tessuti, metabolizzazione epatica con idrolisi, ossidazioni e coniugazione (solvati e glucoronidi). Eliminazione per via renale.
Meccanismo d’azione: attività anti-acetilcolinesterasica per legame del tossico all’enzima causando carbaminazione. L’idrolisi è possibile anche se lenta e non provoca invecchiamento dell’enzima.
Sintomi: legati all’attività del parasimpatico (vedi organo fosforici)
Terapia: atropina solfato
ORGANOCLORURATI
Struttura: struttura chimica molto diversa tra le diverse sostanze ma in comune hanno la presenza di cloro
Caratteristiche: poco solubili in acqua, > in solventi organici. Stabilità ambientale molto elevata, posso resistere in ambiente anche per anni.
Si accumulano in tessuto adiposo (animali più magri sono + sensibili e in caso di mobilizzazione del grasso si possono manifestare fenomeni di tossicità acuta).
Animali colpiti: sia reddito che affezione per contaminazione di acqua o cibo oppure applicazione antiparassitari o di trattamenti rodenticidi
Cinetica: ingresso per via orale o percutanea. Distribuzione a tessuti liposolubili (pricipalmente SN) e accumulo di tessuto adiposo, metabolizzazione epatica con idrolisi, ossidazioni e coniugazione. Eliminazione per via renale, biliare e mammaria.
Meccanismo d’azione:
DDT:
1. alterazione della permeabilità di membrana del potassio
2. interferisce con il trasporto attivo del sodio durante la ripolarizzazione
3. agisce su ATPasi fondamentali per ripolarizzazione
4. inibisce l’attività della calmodulina importante per trasporto di calcio e quindi dei neurotrasmettitori
–> no ripolarizzazione –> maggiore sensibilità delle fibre nervose
Ciclodieni, benzene e cicloesano:
- inibiscono GABA
- ciclodieni influiscono su ATPasi necessarie per il rilascio di calcio attraverso la membrana –> accumulo di calcio intracellulare –> depolarizzazione
–> depolarizzazione protratta con incremento attività SN
- azione sui mitocondri
- induttori enzimatici
- alterazione della sfera riproduttiva
Sintomi:
Acuta –> tremori, fascicolazioni, diarrea, vomito, midriasi, broncocostrizione, morte per insufficienza respiratoria
Cronica –> anoressia, diminuzione della produzione, alterazione ciclo estrale e funzione riproduttiva
Terapia: sintomatica
- atropina solfato
- carbone attivo + fenobarbitale
- bagni freddi
- lavaggi con acqua e sapone
- terapia con ossigeno o respirazione artificiale
- depressanti SNC
- riboflavina + vitB
PIRETRINE E PIRETROIDI
Struttura: esteri ottenuti dal piretro secco o dai fiori del crisantemo (piretrina naturale, piretroidi sintetico)
Caratteristiche: poco solubili in acqua, > in solventi organici. Stabilità ambientale molto bassa infatti poco tossici.
Elevata selettività: mammiferi meno sensibili:
- scarsa biodisponibilità della sostanza dopo assorbimento
- labilità in apparato GE
- metabolismo in grado di ridurre la tossicità (a meno che non ci sia competizione con altre sostanze)
Animali affezione perchè sono antiparassitari. I cuccioli + sensibili degli adulti, i gatti + dei cani. I pesci sono la specie più sensibile (contaminazione acqua)
Cinetica: ingresso per via orale o percutanea. Distribuzione a tessuti liposolubili (pricipalmente SN) dove si può accumulare, metabolizzazione epatica con idrolisi, ossidazioni e coniugazione. Eliminazione per via renale.
Meccanismo d’azione:
Piretroidi di tipo 1: apertura prolungata canali sodio quindi permanenza del potenziale
Piretroidi di tipo 2: apertura prolungata fino a permanenza depolarizzazione e blocco trasmissione
- inibizione attività GABA
- alterazione attività Ca e Mg ATPasi con accumulo intracellulare di calcio e , aum rilascio neurotrasmettitori depolarizzazione
Sintomi:
Sindrome T (1) –> convulsioni, tremori, ipereccitabilità
Sindrome CS (2) –> dispnea, midriasi, vomito, diarrea
Nei casi più gravi morte per insufficienza respiratoria o shock anafilattico.
Terapia: sintomatica
- atropina solfato
- carbone attivo, emetici, lavanda gastrica
- lavaggi con acqua e sapone
- benzodiazepine
- analettici
- Termoregolazione
AMITRAZ- FORMAMIDINA
Animali colpiti: animali affezione perchè sono insetticidi e acaricidi. I cani sono più sensibili dei gatti perchè hanno la tendenza a masticare e ingoiare i collari
Cinetica: ingresso per via orale o percutanea. Distribuzione a diversi organi tra cui il SN. Metabolizzazione prima gastrica se via orale con formazione di composti più tossici. Eliminazione per via renale lenta e per il 10% per via biliare.
Emivita di 12 ore e comparsa dei sintomi dopo 1.5/6 ore che è il tempo per cui il principio attivo si liberi dalla capsula.
Meccanismo d’azione:
Gli insetticidi hanno come bersaglio negli insetti l’octopamina che è un neurotrasmettitore tipo l’adrenalina.
Negli animali vengono colpiti i recettori alfa 2.
Inoltre avviene un’inibizione delle MAO e della sintesi delle prostaglandine (antiaggreganti piastrinici).
Sintomi:
Legati alla stimolazione dei recettori alfa 2 che sono inibitori e inibiscono infatti il rilascio di neurotrasmettitori quindi:
- depressione del sensorio e coma
- bradicardia
- bradipnea
- ipotermia
- iperglicemia
- ipomobilità intestinale
- tachicardia nelle forme di intossicazione progressive
La mortalità non è elevata (5%), la maggior parte degli animali recupera in 5 gg.
Terapia:
ANTIDOTALE con:
- alfa 2 antagonisti (atipamezolo, yohimbina)
- carbone attivo + olio di paraffina
- emetici
- furosemide
IMIDACLOPRID - NEONICOTINOIDE
Caratteristiche: Utilizzato come antipulci in cane e gatto e come insetticida in agricoltura.
E’ poco biodegradabile; può permanere in ambiente anche per 1 anno e questo rappresenta una fonte di tossicità.
Animali: Animali affezione, pesci, uccelli, crostacei e api.
Cinetica: ingresso per via topica. Non entra in circolo, viene assorbito a livello di follicoli piliferi e ghiandole sebacee dove le molecole si distribuiscono tramite il sebo.
Meccanismo d’azione:
Legame ai recettori nicotinici che impediscono all’Acth di legare.
Sintomi:
Inizialmente –> tachicardia, dispnea, ipertensione, vomito, diarrea, tremori, debolezza
Poi –> bradicardia, ipotensione e morte per collasso cardiocircolatorio.
La tossicità si manifesta in caso di ingestione massiva del composto, oppure in caso di posologia/somministrazione completamente errata e in animali troppo giovani.
Terapia: sintomatica
- lavaggi acqua e sapone,
- emetici e carbone attivo
- respirazione artificiale + trattamenti antishock (cortisonici e soluzioni reidratate).
FIPRONIL - FENILPIRAZOLI
Caratteristiche: antiparassitario utilizzato contro pulci e zecche in cani e gatti somministrato per spray o spot on.
L’utilizzo è vietato nelle sementi e in animali da produzione o qualsiasi stabilimento che produca alimentari.
Animali: Elevata selettività per insetti: mammiferi meno sensibili. Molto sensibili api e conigli.
Fenomeni di intossicazione si possono verificare in cani e gatti a seguito di leccamento oppure in caso di errata posologia.
Cinetica: ingresso per via cutanea, lento rilascio tramite i follicoli piliferi e distribuzione in tessuto lipidico.
Metabolizzazione per via epatica ed eliminazione per via renale.
Meccanismo d’azione:
Legame al sito allosterico del recettore GABA con blocco dell’ingresso di cloro quindi viene impedita l’azione inibente.
Sintomi:
Di tipo eccitativo: ipereccitabilità, tremori, convulsioni, rigidità, coma, morte
Terapia: sintomatica
- benzodiazepine contro convulsioni
- lavaggi con acqua e sapone
- carbone attivo
- fluido terapia
- alimentazione forzata
MOLLUSCHICIDI - METALDEIDE
Caratteristiche: utilizzato contro molluschi, in particolare gasteropodi. Molto disponibile in commercio. Solitamente di colori sgargianti, in formato liquido o solido e aggregato con crusca, mele, riso, ghiande per renderli appetibili.
Animali: Cani e gatti possono essere intossicati accidentalmente per via orale o cutanea oppure n modo doloso (polpette per cani).
Cinetica: ingresso per via orale, depolimerizzazione a livello gastrico in acetaldeide e poi ossidazione ad acido acetico.
L’eliminazione avviene tramite urine e feci (metaldeide), latte, saliva e aria espirata (acetaldeide ossidata).
Meccanismo d’azione:
Agisce a livello di SNC riducendo la concentrazione di GABA –> aumento stimoli eccitativi.
Aumenta inoltre attività delle MAO con diminuzione di NA.
Sintomi:
Di tipo eccitativo: irrequietezza, tachicardia, tachipnea, dispnea, convulsioni, midriasi, vomito, diarrea.
In gatto anche più marcato nistagmo.
La morte è spesso preceduta da ipertermia.
Terapia: sintomatica
- benzodiazepine contro convulsioni con anestesia generale con pentobarbitale in condizioni gravi
- emetici, perossido di idrogeno, carbone attivo, lavanda gastrica
- farmaci miorilassanti
- trattamenti contro ipertermia (bagnare l’animale, somministrazione liquidi e ventilare).
La prognosi è favorevole se l’animale sopravvie alle 24 ore successive all’avvelenamento.
