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Innere Medizin > PEDP > Flashcards

PEDP Flashcards

1
Q

Was sind Gewebshormone

A

gelangen über Interstititiellen Raum direkt an Rezeptoren der benachbarten Zellen

= parakrin

Histamin, Serotonin, Prostaglandin

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2
Q

Was sind Autokrine Hormone

A

wirken direkt auf hormonproduzierende Zellen zurück

bsp. Prostaglandin

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3
Q

Was sind Glandotrope Hormone/ Nichtglandtrope Homrone

A

beispiel: TSH, ACTH
- > wirken auf Rezeptoren von untergeordnetern Hormondrüsen

Nichtglandotrope Homrone:

Wirken auf nicht endokrine Zeilzellen

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4
Q

chemische Einteilung der Homrone

A

1. Peptid/Proteohormone (LH/FSH, TRH, GnRH, CRH, Prolaktin, ADH, Oxytozin, …)

  • > bis zu 100 AS = Peptide
  • > mehr als 100 AS = Proteine

Mechanismus:

erst Prä-Hormon -> dann posttranslationale Modifikaiton -> Aktives Hormon

Speicherung:

sekretorische Granula

Hydrophile Homrone -> im Blut gut löslich -> keine Transportproteine

Abbau durch Peptidasen

2. Amine (Adrenalin, NA, T3, T4, Dopamin, Serotonin)

-> kurze HWZ, Abbau durch MAO, COMT

Serotonin: aus AS Tryptophan in enterochromaffinen Zlelen der Darm-SH, Raphekerne des ZNS

AS-Derivate: Thyroxin T4, Triiodthyroni T3

  1. Steroidhormone:

Ösrogene, Gestagene, Androgene, Glucocortikoide, Mineralokortikoide, Vitamin D

Grundstruktur: Cholesterin

Lipophil: also nicht speicherbar -> erhöhte Sekretion von erhöhter de-novo Synthese abhänig

Inaktivierung: Biotransformation in Leber

4. Arachidonsäurederivate (ungesätigte FS)

Prostaglandine, Thromboxane, Prostazykline

über COX Synthetisiert

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5
Q

Nenne die wichtigsten Transportere lipophiler Hormone

A
  1. Albumin:

wichtigstes Bindungsprotein, höchste Kapa und Affinität

  1. TBG (Thyroxinbindendes Globulin) -> T3 und T4
  2. Transthyretin -> T4
  3. CBG (Cortisolbindendes Globulin) -> Kortisol und Progesteron
  4. SHBG (sexualhormonbindendes Globulin) -> Östroge und Testosteron
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6
Q

nenne die 4 Stadien der Endokronopahien

A
  1. latente Insuffizienz oder Überfunktion (nur bei Belastung manifest)
  2. manifeste Erkrankung
  3. Endokrine Krise
  4. Endokrines Koma
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7
Q

Endokrinopathien

Was sind primäre, sekundäre, tertiäre Störungen

A

primäre = Störung in der peripheren Drüse

sekundär = Störung in der Hypophyse

tertiär = Störung im Hypothalamus

Periphere Hormonresistenz:

durch Rezeptordefekt oder andere Ursachen

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8
Q

Endokrinopathien

Allgemeine Diagnosemethoden

A

Beurteilung der Funktionslage durch Bestimmung von

  1. Reueptoren
  2. Hormonkonzentration
  3. Enzymaktivität

Ablauf:

  1. Anamnese und klniische Untersuchung
  2. laboratorische Methoden
  3. bildgebende Verfahren
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9
Q

Wie funktioniert allgemein Hormondiagnostik?

A
  1. basale Hormonbestimmung:
    - > einzelne Werte: sind meist bei einmaliger Bestimmung wenig aussagekräftig

deshalb werden diagnostische Paare gebildet:

fT4 - TSH

Parathormon - Ca

Testosteron - LH

  1. dynamische Funnktionstests

durch Substitution (Stimulation oder Suppression) einfluss auf Hormonsekretion und die Reaktion messen

Messverfahren: ELISA, RIA

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10
Q

Definition Hypertriglyceridämie (HTG)

A

erhöhter Plasmaspiegel von Triglyceridreichen Lipoproteinen

-> über 150mg/dl

Akkumulation von VLDL oder Chylomikronen (es können auch beide erhöht sein)

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11
Q

Wonach wird die Hypertriglyceridämie eingeteilt?

A

NCEP-ATP-III Leitlinien

Borderline: 150-200 mg/dl // 1,7-2,2 mmol/dl

High: 200-480 // 2,3-5,5

very High: 480-1000 // 5,6-11,0

Severe: > 1000 // > 11,0

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12
Q

Wie wird die Epidemiologie der Hypertriglyceridämie angegeben?

A

sehr variabel je nach Skala die man anlegt

eine Nüchtern TG über 150mg/dl (also 12 Stunden Nahrungskarenz)

20 Jährige: ca. 30% der Personen

über 50 Jährige: ca. 43% der Personen

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13
Q

Wann sollten TAG im Nüchternzustand bestimmt werden?

A
  1. wenn schon im nicht-nüchtern Zustand ein wert über 440 mg/dl gemessen wird
  2. bei bekannter Hypertriglyceridämie
  3. nach Hypertriglyceridämie indizierter Pankreatitis
  4. vor Beginn einer Medikamentösen Therapie, die die TAG ansteigen lassen könnte
  5. wenn andere Bestimmungen eine Nüchtern-Blutabnahme notwendig machen
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14
Q

Funktion der TAG

A

Struktur:

immer 3 FS verestert mit einem Glycerin

sind hydrophob

Funktoinen:

  • > Energiegewinnung
  • > Membranen
  • > Posttranslationale Modifikation
  • > Hormonproduktion
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15
Q

Einteilung der Lipoproteine

A

Nach Proteindichte // nach Elektrophorese

Chylomikronen - Startbereich

VLDL - prä Beta Bande

IDL - beta Bande

LDL - beta-Bande

HDL - alpha 1

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16
Q

TAG Stoffwechsel

A
  1. Hydrolyse der Langkettigen FS im Pharynx
  2. im Magen Abspaltung der Kurz und Mittelkettigen FS
  3. im proximalen Dünndarm Emulsion der FS
  4. in den Enterozyten Bildung der Chylomikronen mit ApoB48
  5. in den Blutkreislauf (UMGEHUNG der Leber) -> hier werden TAGs in die Muskeln etc. abgegebeb
  6. Chylomikronen Remnants kommen dann in die Leber
  7. in der Leber dann Synthese von VLDL

8.

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17
Q

Hypertriglyceridämie: welche Parameter wichtig für die Bestimmung

A

Gesamtcholesterin

LDL

HDL

TAGs

bei vorliegenden Risikofaktoren

Lipoprotein a

small dense-LDL

Endokrinologie der Uni Köln

Na/K/Cl/Glucose

Kreatinin

Harnsäure

GOT/GPT/gGT

CK/CKMB

P-Amylase/Lipase

Cholesterin/TAG

HDL/LDL

HbA1c

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18
Q

Ursachen einer Hypertriglyceridämie

welche Formen werden unterschieden/ Mischformen?

A
  1. reaktiv-physiologische Form
  2. sekundäre Form
  3. primäre Lipidstoffwechselstörungen
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19
Q

reaktiv physiologische Hypertriglyceridämie

erkläre diese Form

A
  • > entspricht einer Stoffwechselüberlastung
  • > moderat, oft nur temporär
  • > getriggert und induziert durch ungünstige Ernährung und ungesunden Lebensstil

Alkoholkonsum, kalorienreiche Ernährung viel Zucker viel Fruktose

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20
Q

Erkläre die Ursachen der sekundären Form der Hypertriglyzeridämie

A

Ursachen:

Übergewicht / Adipositas

DM-II

Alkohol

exzessive Kalorienzufuhr

Hyperthyreose

Nierenerkrankungen

…..

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21
Q

Erkläre die priäre (hereditäre oder familiäre) Lipidstoffwechselstörungen

A

Testung mittels molekulargenetischer Analysen

Beispiele:

1. familiäre Hypertriglyceridämie

  • > Häufigkeit: 1-2 : 100
  • > bei hohen Werten gefahr einer Pankreatitis
  • > Atheroskleroserisiko steigt durch gesenkes HDL
  • > eventuell später Fettleber und DM-II

2. familiäre Chylomikronämie-Syndrom

  • > selten, autosomal-rezessiv
  • > extrem hohe Serumkonzentrationen von TAGs bis über 30.000 mg/dl
  • > milchig rahmiges Serum

-> Xanthomlidung, in Augen Lipemia retinalis

-> Hepatomegalie …

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22
Q

Komplikationen einer Hypertriglyceridämie

A

1. Akute Pankreatitis

  • > V.a. bei Triglyceridwerten über 1000mg/dl
  • > Pathomechanismus: Störung der Mikrozirkulation

Therapie: siehe akute Pankreatitis

Abklären muss man eine Plasmapherese um TAG-Werte rasch zu senken -> der Pathomechanismus wird unterbrochen (mildere Pankreatitis) keine Studienlage!!

2. NASH

Nicht alkoholische Steatosis hepatis

  • > durch Akkumilation von Fett + Entzündung + Fibrose
  • > durch Lipidoxidation kommt es zu Membranschädigung und damit dann eine Entzündungsreaktion -> Aktivierung der Sternzellen -> Fibrose

= kann bis zur Leberzirrhose/fibrose führen (mit portalen Hypertension etc.)

-> Auszuschließen sind: Alkoholismus, Hepatitis B/C

3. kardiovaskuläres Risiko erhöht

  • > Artherosklerose + Folgeerkrankungen
  • > bis zu werten von 1000 mg/dl quasi auch adäquater Risikoanstieg

ABER danach nicht mehr weil: Artherogen wirkt vor allem das LDL und die Chylomikronen (alle mit ApoB) -> wenn dann ab 1000 nicht mehr die Anzahl der Lipoproteine steigt sondern nur die Beladung, steigt das Risiko nicht weiter

-> Patienten haben meist gleichzeititg einen erniedrigten HDL SPiegel -> dieser ist aber eigentlich unbedeutend!!

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23
Q

Therapie der Hypertriglyceridämie (Ziele)

A

Primäres Ziel:

  1. Senkung des Kardiovaskulären Risikos
  2. Pankreatitiden vermindern/ vermeiden
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24
Q

Nenne die Zielwerte des LDL je nach Risikoeinschätzung bei einer Hypertriglyceridämie

A

Zielwerde sind Risikoabhängig

Und immer angegeben primär für das LDL-Cholesterin

1. niedriges Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen

Ziel: unter 116 mg/dl

2. moderates Risiko

Ziel: unter 100 mg/dl

3. hohes Risiko:

Ziel: unter 70 mg/dl

4. sehr hohes Risiko:

Ziel: unter 55mg/dl

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25
Q

Medikamentöse Therapie der HTG

A
  1. Ziel ist es LDL zu senken um damit das kardiovaskuläre Risiko zu senken

Mittel der Wahl: Statine hochdosiert

Vorher natürlich Lebensstiländerung

-> Sport, Gewichtsredukiotn, Ernährung etc.

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26
Q
A
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27
Q

Nenne ALLE Therapiemaßnahme zur Senkung der HTG mit den entsprechenden TG-Senkungen

A
  1. Verändeurng des Lebensstil: bis 70%
  2. Gewichtsreuktion: bis 70%
  3. Einstellung BZ: bis 70%
  4. Fibrate: 30-50%
  5. Omega-3-FS: 30-50%
  6. MCT-Fette: variabel
  7. Statine oder PCSK9-Inhibitoren: 10-20%
  8. Ezetimib: 5-10%
  9. Gallensäurebinder: Anstieg!
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28
Q

Ab welchen TAG Werten sollte Medikamentöse Therapie angestrebt werden?

Erkläre das Therapieschema bei Hyper TAG

A

ab werten über 400mg/dg nach Lebensstilanpassung

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29
Q

Was machen OMEGA-3-FS bei der Therapie einer HTG

A
  • > TG-Senkung von 25-30% / Tag
  • > hochdosiert geben = 4g/Tag

Reduce-it Studie:

Behandlung (4g Omega-3-FS pro Tag) gegen Placebo

-> Kardiovaskuläre Endpunkte Gesenkt!!!

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30
Q

Was machen Fibrate bei Senkung der TAG

A

Gemfibrozil, Bezafibrate, Fenofibrate

Senkne TAG variabel um 20-70%

–> auch das Kardiovaskuläre Risiko wurde gesenkt (in Helsinki Heart Studie (Relative Risikoreduktion 34% // VA-HIT Studie: relative Risikoreduktion 22%)

Fibrate + Statine zusammen eher ohne zusätzlichen Nutzen

Gemfibrozil mit Statinen nur in Ausnahmefällen von Pharmakologisch fitten Ärzten!!

Eigentlich nur bei sehr hohem Artheroskleroserisiko nach Senkung des LDL auf Wunschwert und dennoch super hohen TAG-Werten (über 1000)

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31
Q

Wofür ist Cholesterin Grundlage (also die Produkte)

A

Zellmembranbestandteile

Gallensäuren

Viamin D

Steroidhormone

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32
Q

Cholesterinstoffwechsel

A

in der Leber werden VLDL sezerniert (reich an TAG)

  • > die VLDL geben dann in der Peripherie die TAG ab (die Lipoproteinlipase wird durch ApoC2 stimuliert)
  • > der Gehalt an Choleterin steigt
  • > daraus werden LDL-Lipoproteinpartikel = das ist die Haupttransportform von Cholesterin in die Peripherie
  • > haben eine Verweildauer im Blut von bis zu 5 Tagen
  • > LDL-Partikel werden in die Leber oder in die Peripherie aufgenommen zwischen Interaktion zwischen ApoB100 und LDL-Rezeptor

HDL-Lipoproteine: Transportieren dann Cholesterin aus der Peripherie zur Leber zurück

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33
Q

Labordiagnostik Hypercholesterinämie

A

direkt Gemessen:

Gesamtcholesterin

Triglyceride

HDL-Cholesterin

erechnet werden:

LDL-Cholesterin

Non-HDL-Cholesterin (Chylomikronen, VLDL, IDL)

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34
Q

Mit welcher Formel lässt sich der LDL Anteil berechnen

A

Friedewald-Formel

LDL-Cholesterin = Gesamtcholesterin - HDL-Cholesterin - TAG/5

Nur anwendbar wenn TAG unter 400mg/dl

-> TAG/5 entspricht am ehesten dem VLDL

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35
Q

Ursachen der Hypercholseterinämie

A

1. primär:

Monogenetisch: Familiäre Hypercholesterinämie

Polygenetisch: auch gemischte Hyperlipidämie

2. Sekundär

Hypercholesterinämie in Folge einer anderen Erkrankung

Adipositas, DM, Hypothyreose, nephrotisches Syndrom, Medikamente (Thiazide, Beta-Blocker)

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36
Q

Nenne wichtige Fakten zur familiären Hypercholseterinämie

A
  • > autosomal-dominant
  • > heterozygot (milde Form): 1:250
  • > Homozygot (schwere Form): 1:160-320.000

verschiedene Mutationen bekannt: LDL-R, PCSK9, ApoB100

LDL_Cholesterin: enorm erhöht

Ablagerungen in der Haut = Xanthome // oder verdickte Sehnen (bsp. Achillessehne)

Cornea = Arcus lipoides corneae

Gefäßwände = Artherosklerose

-> erhöhtes Kardiovaskuläres Risiko!!

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37
Q

Nach welchen Faktoren wird das Risiko für einen Kardiovaskulären Endpunkt durch eine Hypercholesterinämie bestimmt und für wen ist das Sinnvoll

A

das Risiko für einen fatalen Cardiovaskulären Endpunkt wird durch den SCORE bestimmt

Faktoren: Herunft, Alter, Geschlecht, Raucherstatus, RR sys, Gesamtcholesterin

Das sollte bei Männern ab 40 und Frauen ab 50 gemacht werden!

NICHT: Bei Pat. die eh schon ein individuelles Risiko haben; DM, CKD, FH (familiäre Hypertriglyceridämie), oder andere individuelle Risikofaktoren

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38
Q

Nenne Zielwerte des LDL-Choelsterins je nach Risikoprofil des Patienten

A

kein RIsiko: LDL unter 116

geringes Risiko: LDL unter 100

hohes Risiko: LDL unter 70

sehr hohes Risiko: LDL unter 55

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39
Q

Statintherapie Rule of 6

A

bei jeder Verdopplung der Statindosis eine weitere LDL-Senkung um 6%

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40
Q

Welche LDL-Cholesterinsekung ist zu erwarten bei:

  1. moderate Statintherapie
  2. hochdosierte Statintherapie
  3. Hochdosierte Statine + Ezetimib
  4. PCSK9-Inhibitor alleine
  5. Hochdosiert Statine + PCSK9
  6. Hochdosiert Statine + PCSK9 + Ezetimib
A
  1. moderate Statintherapie = 30%
  2. hochdosierte Statintherapie = 50%
  3. Hochdosierte Statine + Ezetimib = 65%
  4. PCSK9-Inhibitor alleine = 60%
  5. Hochdosiert Statine + PCSK9 = 75%
  6. Hochdosiert Statine + PCSK9 + Ezetimib = 85%
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41
Q

Berechnung BMI + Einteilung

A

BMI = Gewicht kg/ Körpergröße m2

Einteilung:

Normalgewicht: 19-24,9

Übergewicht: 25-29,9

Adipositas I° = 30-34,9

Adipositas II° = 35-39,9

Adipositas III° (per magna) = ab 40

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42
Q

Erkläre die Waist-to-hip-Ratio

A

Verhältnis zwischen Taillen- und Hüftumfang

Korreliert extrem gut mit dem Risiko für metabolische und kardiovaskuläre Komplikationen

Hat eine große Aussagekraft über das Viszerale Fettgewebe = und das hat große metabolische Eigenschaften

Werte:

bei Frauen unter 0,85

bei Männern unter 1

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43
Q

Definiere folgende Begriffe

Adipositas III°

Normalgewicht (Broca Index)

Excess body weight

EWL

A

Adipositas III° = morbide Adipositas / Adipositas per magna

Normalgewicht (Broca-Index) = Größe (cm) - 100

EBW = Excess body weight = Gewicht über dem Normalgewicht

EWL = Excess weight loss = Redukaiotn des EBW (in %)

Beispiel:

Mann ist 180 groß und wiegt 80kg = Normalgewicht

Mann 180ch und 140 kg:

EBW = 60kg

Gewichtsreduktion von 30kg = EWL: 50%

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44
Q

Ursachend der Adipositas

A

Genetik / Epi-Genetik

Ernährung

Bewegungsmangel

Stress

Depression

Insulinresistenz

Mikrobiom

Medikamente

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45
Q

Erkläre die Leptin Therapie und wan eingesetz

A

Es gibt sehr seltene monogenetische Erkrannkungen bei Kindern, die mit einem Leptinmangel geboren werden

-> diese haben dann dauerhaft Hunger / über fehlendes Leptin auch keine Sättigung

> diese bekommen dann eine Leptin-Therapie und dadurch kommt es dann zu starker Gewichtsreduktion!!

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46
Q

Welche Bedeutung hat das Viszerale Fettgewebe

A

das viszerale Fettgewebe ist besonders metabolisch aktiv

sezerniert: Adipokine, IL-6, TNFalpha, freie FS…

das Viszerale Fettgewebe ist sehr stark Vaskularisiert und die FS werden direkt ins Pfortadersystem abtransportiert = hier Schädigung

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47
Q

Einfluss auf Mortalität durch BMI

A

Sterblichkeitsrisiko erhöht:

schon ab BMI über 27 festgestellt

bei:

Adipositas I° = + 44%

Asipositas II° = + 97%

Adipositas III° = + 173%

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48
Q

Was bringt eine Gewichtsreduktion von 10kg bei Adipositas

A
  • > viszerales Fettgewebe um 30% reduziert
  • > Mortalität um 20%
  • > RRsys 10mmHg, RRdia 20mmHg
  • > NüchternBZ um 50mg/dl runter, HbA1c 1-2%
  • > LDL 15%
  • > TAGs 30%
  • > HDL um 8% hoch
  • > Lebensqualität hoch

Nachteile: Gallensteine und abnehmende Knochendichte

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49
Q

Kontraindikationen für Gewicjtsabnahme

A

Schwangerschaft & Stillzeit

Schwere akute oder chronische Allgemeinerkrankung (konsumierende Erkrankung)

Essstörungen, psychiatrische Erkrankungen

50
Q

Adipositasleitlinie (S3)

Therapiestufen

A

5 Säulen

I: Ernährung

II. Bewegung

III. Verhalten

IV: Medis

V: Operation

Säule I-III: Basisprogramm ab BMI über 30 oder über 25 + Risikofaktoren

Säule IV: BMI über 30 oder BMI über 27 + Risikofaktoren

Säule V: BMI über 40, BMI über 35 + Begleiterkrankung (hier wichtig Vor und Nachsorge!)

51
Q

Adipositastherapie:

Ernährung

A

durch: Kalorienbedarf zur Erhaltung des Körpergewichts MINUS 500kcal/d

= damit macht man Gewictsreduktion von 0,5kg/Woche

Energieumsatz pro Tag:

Arbeitsumsatz: 500kcal

Ausscheidung: 10kcal

Grundumsatz: geschätzt nach Formeln (nächste Folie)

52
Q

Nenne die FOrmel zur Abschätzung des Grundumsatzes von Mänenrn und Frauen

A

Schätzung des Grundumsatzes nach Mifflin-St. Jeor-Formel

Männer:

10 x Körpergewicht (kg) + 6,25 x Größe (cm) - 5 x Alter (Jahren) + 5

Frauen:

10 x Körpergewicht (kg) + 6,25 x Größe (cm) - 5 x Alter (Jahren) - 161

Geschätzt:

1 kcal pro kg Gewicht pro Stunde

53
Q

Empfehlung für Ernährung bei Gewichtsreduktion

A

empfohlen wird:

mäßig hypokalorische Mischkost = Goldstandard

Kohlenhydrate: 50-60%

Fett: 30-35%

Eiweiß: 15%

54
Q

Was ist die Drastisch energiereduzierte Kostform und für wen kommt das in Frage mit welchem Ziel?

A

möglich bei Diätversagen für 12 Wochen unter ärztlicher Aufsicht

-> 800-1200 kcal/Tag Energiezufuhr

-> durch Formuladiäten

  • > Langfristig hätte man eine Unterversorgung von Makronährstoffen
  • > Häufig Nebenwirkungen: Schwindel, ervosität, Hungergefühl, Konzentrationsstörungen

Gewichtsreduktion: 1,5-3 kg/ Woche

55
Q

Bewegungstherapie bei Adipositas

A

Beginnen mit niedriger Intensität und dann immer Steigern

  • > Steigerung der Alltasaktivität (Treppensteigen, Schrittzähler)
  • > Ziel: 150 min/Woche sportliche Betätigung (insb. Ausdauertraining)

GGf. Gelenkschonende Sportarten (Schwimmen, Fahrradfahren)

56
Q

Change your Life -Programm uni Köln

A

1-jähriges Programm

mit Gruppentreffen

  • > Beginn Fastenhase (50% des Energiebedarfs)
  • > Intensives coaching zur Lebensstiländerung

Reduktion Körpergewicht um 13,9%

BMI: 42 -> auf 36

57
Q

Medikamentöse Therapie Adipositas

A

1. Orlistat

  • > Irreversible Hemmung der gastrischen und pankreatischen Lipase
  • > Reduktion der Fettaufnahme um 35%
  • > Gewichtsreduktion: im Mittel 3kg

UAWs: Fettstühle, Verdauungsprobleme

2. GLP-1-Analogon = Liraglutid/ Saxenda s.c.

dadurch mehr Insulinfreisetzung, weniger Glucagon, verzögerte Magenentleerung, weniger Hunger/Appetit, mehr Glucoseaufnahem in der Lebre und mehr Glykogensynthese

Effekt: nach 20 Wochen -10kg durch Liraglutid

UAWs: Übelkeit, Durchfall, bauchschmerzen, selten Pankreatitis

Kosten: 3.518,48/ Jahr (werden nicht von der GKV erstattet)

3.

58
Q

Adipositaschirurgie verfahren und Risiken/Komplikationen

A

1. Schlauchmagen

  • > Sleeve Gastrektomie
  • > Restriktives Verfahren

EWL (Excess weight loss): 50%

Remission DMTyp2: 60%

2. Roux-en-Y-Magenbypass

-> Restriktiv-malabsorptives Verfahren (durch verspäteten Kontakt der nahrung mit den verdauungssäften)

EWL: 60-65%

Remission Typ2DM: 75%

Risiken/Komplikationen:

Malabsorption, Dumping-Syndrom, Ulzera, innere Hernie

Lebenslange Nachsorge inkl. Supplementation von Mikronährstoffen notwendig

59
Q

Prävalenz der arteriellen Hypertonie

A

im höheren Alter steigend

über 50 Jährige: Prävalenz über 60%

60
Q

Ursachen der arteriellen Hypertonie

A

75% der Fälle: keine Ursachen = esentielle Hypertonie

25% der Fälle: sekundäre Hypertonie

  • > Schlafapnoe
  • > renale Ursachen
  • > Hyperaldosteronismus (10%) -> mit Abstand die häufigste endokrine Ursache der sekundären Hypertonie
61
Q

Wann soll eine sekundäre Hypertonie abgeklärt werden/ wann vermutet man sekundäre ursachen

A
  • > bei Beginn der Hypertonie jeglichen Grades in der Kindheit (hier gibt es aber andere Grenzwerte für die Diagnose Hypertonie)
  • > bei Pat. unter 40 mit mittelschwerer Hypertonie (RR: über 160/100 mmHg)
  • > Bei schwerer Hypertonie (RR: über 180/110mmHg) oder hypertensivem Notfall
  • > Bei akuter Verschlechterung der hypertonie nach Vorheriger guter Therapie
  • > Bei Therapieresistenz über 3 Monate
  • > Bei ausgedehnten Hypertoniebedingten Organschäden

-> bei klinischen oder biochemischen Hinweisen, die auf eine endokrine Ursache Hinweisen, ein OSAS (obstruktives Schlafapnoe Syndrom) oder eine chronische Niereninsuffizienz hindeuten

62
Q

Welche endokrinen Erkrankungen können einer Hypertonie verursachen

A

häufig:

Primärer Hyperaldosteronismus

Hypercortisolismus (M. Cushing/ Cushing-Syndrom)

Phäochromozytom

Seltene: Akromegalie, Hypothyreose/Hyperthyreose, Androgenitales Syndrom, Renin-produzierende Tumore, …

63
Q

Primärer Hyperaldosteronismus

benennung

Trias

Merkmale

A

Primärer Hyperaldosteronismus

= Conn-Syndrom

Trias:

Hypertonie, Hypokaliämie, Metabolische Alkalose

ABER: Trias ist quasi nur die extreme Form / Labordiagnostisch ist der Hyperaldosteronismus auch zu diagnostizieren wenn das Kalium beispielsweise noch normal ist

-> Hypokaliämie besteht nur bei ca. 30% der betroffenen Patienten

-> die Patienten haben eine erhöhte kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität (unabhängig vom RR und auch wenn das Kalium noch normal ist)

Prävalenz bei Hypertonikern: 5-15%

64
Q

Symptome des “klassischen” Conn-Syndrom

A

Hypertonie, Hypokaliämie = 100%

Muskelschwäche = 73%

Polyurie, Polydipsie = 46-72%

Hypernatriämie = 65%

Paresen einzelner Muskelgruppen = 21%

Tetanie = 21%

üdigkeit = 19%

65
Q

was ist der sekundäre Hyperaldosteronismus

A

sekundär = ist physiologisch und geht mit erhöhtem Renin einher

bei vermidnertem Intravasalem Volumen als physiologische Regulation der Kreislaufstabilität

66
Q

definition primärer Hyperaldosteronismus

A

Aldosteron erhöht

bei niedrigem Renin

67
Q

Diagnostik des primären Hyperaldosteronismus

A

Wchtig: von breit zu schmal und nicht anders herum

1. Screening:

Bildung des Aldosteron-Renin Quotienten (ARQ oder Aldosteron Renin Ratio ARR - ist das gleiche)

wenn Plasma Aldosteron > 150ng/L und ARR > 30 (20-40) - weil Labore das sehr untershciedlich machen - ist ein primärer Hyperaldosteronismus wahrscheinlich

  • Quotient ist erst verwertbar wenn Aldosteron über 100-150 ist (weil man bei Werten darunter einfach keinen Hyperaldosteronismus hat)

2. Bestätigung:

Durchführung eines Kochsalz-Infusions-Test (durch Endokrinologen oder Nephrologen)

  • > über größeren Zeitraum wird Kochsalz-Infusion zugeführt -> mehr Volumen = Renin sink und damit sinkt auch das Aldosteron (das wäre Physiologisch)
  • > bei primärem Hyperaldosteronismus steigt das Aldosteron teilweise sogar pathologisch an/ paradox
  • > Bestätigungstest wird nur dann nicht durchgeführt wenn junge Menschen einen ganz deutlichen befund haben (hohe RR, hypokaliämie, extreme hohes Aldosteron bei niedrigem Renin)

3. Bildgebung:

MRT-oder CT-Abdomen: Nebennieren Raumforderung (Conn-Adenom einseitig) oder beidseitige Nebennierenhyperplasie // reicht aber nicht aus weil Conn-Adenome sehr klein sein könnnen und endokrinologisch inaktive Knoten sind recht häufig und können zu Fehldiagnosen führen - deshalb …

Ggf. Lokalisationsdiagnostik mittels Nebennierenvenenkatheter -> simultane Aldosteronprodukiotnsmessung / dann halt Festlegung des Ortes durch Quotienten Bestimmung

68
Q

Warum ist die Diagnostik des primären Hyperaldosteronismus nicht ganz einfach?

A

Es werden ja nur Menschen im Screening einbezogen, die eine Hypertonie haben

-> diese nehmen dann häufig auch schon antihypertensive Medikamente

= das kann dann sowohl Screening als auch Bestätigungstests beeinflussen

-> versucht wird daher, die Tests unter möglichst Standardisierten Bedingungen durchzuführen

Störirkung haben:

Betablocker: 2 Wochen vorher absetzen

Spironolacton: 4 Woxhen vorher absetzen

Diuretika und ACE-Hemmer/AT1-Blocker: 2 Wochen vorher absetzen

-> dann eventuell auch alpha-1-Blocker umstellen oder Ca-Kanal-Blocker

Salzarme Kost auf normale Salzzufuhr umstellen

Hypokaliämie ausgleichen

Lage des Patienten: Screening im Sitzen, NaCl Belastungstest im liegen

69
Q

Therapie des primären Hyperaldosteronismus

A

1. Operation: bei jungen Patienten mit einseitiger Aldosteron-Überproduktion

= Kurative behandlung

-> enodskopischer Eingriff / teilweise nur Adenomentfernung ABER Therapie der Wahl einseitige Nebennierenentfernung

2. Medikamentöse Therapie:

  • > Spironolacton bei älteren mit langem Verlauf die nicht OP-Fähig sind UND bei fehlender Lateralisierung
  • > Medikamente sollten so titriert werden, dass Pat. normotensiv, normokaliäm + Renin Referenzwertig (Kardiovaskuläre Mortalität und Morbidität wieder normwertig)
    ggf. sind zusätzliche Antihypertensiva notwendig

Eplerenon: werden viel höhere Dosen benötigt! deshalb lieber Spironolacton

-> Nebenwirkungen: Gynäkomastie (bei Männern), gefahr der Hyperkaliämie

70
Q

Hypercorticolismus (Cushing-Syndrom)

Erklären + Symptome

A

Bildung von zu viel Cortison in der Nebennierenrinde

Symptome:

Stammfettsucht

Mondgesicht

Stiernacken

Hautveränderungen (Plethora, Akne, Striae rubrae (rote Dehnungsstreifen am Bauch))

Hypertonie

Hypokaliämie durch mineralokortikoide Wirkung von Cortisol

Osteoporose, Muskelschwäche, …

71
Q

Diagnostik des Hypercortisolismus (Cushing-Syndrom)

A

Diagnostik durch:

Dexamethason-Hemmtest

-> 1 mg Dexamethason im 23:00 Uhr oral

-> Bestimmung von Serumcortisol zwischen 8 und 9 Uhr

-> Wenn Serumcortisol unter 1,8 Mikrogramm/L = dann ist Hypercortisolismus mit hoher Wahrscheinlichkeit ausgeschlossen (98%)

= Wenn Dexamethason gegeben wird wird dadurch ACTH Produktion gehemmt und dann ist auch das Cortisol am nächsten Morgen niedrig (sollte so sein) // Wichtig Dexamethason zu nehmen (andere Glucocorticoide würden am nächsten morgen mitgemessen werden)

-> Werte über 1,8 Mikrogramm/L ist kein Beweis FÜR ein Cushing-Syndrom

  • > Falsch pathologischer Ausfall bei Stress, Alkoholismus, oralen Östrogenen, Depression
  • > Alternative: Bestimmung einer freien Cortisols im 24h-Sammelurin (über 3 Tage) -> für das freie Cortisol spielen Östrogene etc. keine Rolle deshalb hier anwendbar
  • > dann Suchen nach Ursache: Schaden der Nebenniere oder Hypophyse oder Hypothalamus etc.

Therapie dann je nachdem, ob zentrale oder adrenale Ursache

72
Q

Phäochromozytom

Diagnostik, Definition, Epidemiologie, Symptome

A

Phäochromozytom:

Katecholamin-produzierender Tumor, im Nebennierenmark (kann aber auch von anderen Zellen des Grenzstrangs ausgehen)

Prävalenz bei Hypertonikern: 0,1-0,4%

Inzidenz: ca. 1-2/100.000

Jedes Lebensalter kann betroffen sein, Altersgipfel 30-40

Symptome:

Schwere Hypertonie (anfallsweise (45%)/ dauerhaft (50%))

Kopfschmerzen

Tachykardien

Schwitzen

Fieber

Blässe

Tremor, Unruhe, Gewichtsverlust

73
Q

Phäochromozytom Diagnostik

A

Goldstandard:

Plasmametanephrin-Konzentration:

Sensitivität: 90-100%

Spezifität: 90-100%

Bei grenzwertigen Befunden Messung im Liegen (ach 30 Minütigem liegen) und Berücksichtigung von Störfaktoren (Kaffee, Nikotin, medis)

Anschließend Lokalisationsdiagnostik:

ca. 20% sind extraadrenal (Paragangliome)

15% bilateral

15% bösartig

20% treten im Rahmen familiärer Erkrankungen auf -> humangenetische Beratung

74
Q

Phäochromozytom Therapie

+ präoperative Medikation

A
  1. alpha Blocker

akut: Urapidil (Ebrantil)

präoperativ Eindusierung von Phenoxybenzamin auch bei normotensiven Patienten

-> bei Tachykardie Kombination mit beta-Blockern

CAVE: Gabe von beta-Blockern ohne alpha Blockade kann zu paradoxen RR-Steigerungen und akuter Herzinsuffizienz führen

alpha mach konstriktion

beta 2 macht dilatation

-> dann wäre ja nur beta geblockt = damit kommt es zu Vasokonstriktion

75
Q

Polyzystisches Ovarsyndrom

Was ist das? Epidemiologie / Geschichte

A

Polyzystisches Ovarsyndrom = PCOS

-> Epidemiologie:

nach neuerer Definition eine Prävalenz von 20% bei prämenopausalen Frauen

ABER sehr geringe klinische STudienlage und wenig Aufmerksamkeit

Geschichte: erste Fallbeschreibungen schon sehr früh

“Diabethikerinnen mit Bart”

Stein und Leventhal: beschreiben:

Hirsutismus, Amenorrhoe, chronische Anovulation, Infertilität, Adipositas, vergrößerte zystsische Ovarien

76
Q

Nenne die PCOS Diagnosekriterien

A

AE-PCOS (2006)

Hyperandrogenismus

+

Oligo-, Amenorrhoe

Ovarielle Zysten

kinisch Relevant:

Rotterdam-Kriterien:

Hyperandrogenismus

Oligo-, Amenorrhoe

Ovarielle Zysten

(2 von 3)

Ovar > 10ml oder 25 Follikel pro Ovar

77
Q

Pathogenese der POCS

A

Pathogenese ist sehr komplex:

Bestandteile des Pathomechanismus:

1. Hyperinsulinämie/ Insulinresistenz, zentrale Adipositas (durch genetische Prädisposition) -> führt in der Hypophyse zu einer erhöhten LH Produktion -> dann verstärte Produktion von Androgenen in den Thekazellen (in Ovarialfolikeln)

  1. ovarielle Androgenproduktion ist gesteigert -> das FSH wird vermidnert - darunter gestörte Follikelreifung
  2. Störung der GnRH- und Gonadotropin Sekretion (LH gesteigert, LH-Dominanz)
78
Q

Klink /Symptome des PCOS

A

Zyklusstörungen:

Primäre Amenorrhoe (fehlender Zyklus in 3 oder mehr aufeinanderfolgenden Monaten), Oligomenorrhoe (weniger als 9 Zyklen pro Jahr)

Oligo- und oder Anovulation -> Infertilität: unerfüllter Kinderwunsch

Polyzystische Ovarien: 75%

Virilisierunserscheinungen:

Hirsutismus: Männliches Behaarungsmuster (70%)

Hyperseborrhö -> Akne vulgaris (30%)

Androgenatische Alopezie = Haarlosigkeit/ Glatze (20%)

Stimmveränderungen

Metabolisches Syndrom:

Adipositas

Hyperglykämie

Hypertriglyceridämie

Hypercholesterinämie

Aus allem zusammen: Psychische Effekte mit erhöhter Suzidalität!!

79
Q

Zysten bei PCOS

A

die Zysten sind quasi Ovarialfollikel die aber nicht ausreifen!!

im Ultraschall hat man eine zentrale Hyperfibrose

80
Q

Wie wird der Hirsutismus Klassifiziert/ Bewertet

A

nach dem Modifizeirten Ferriman-Gallwey SCORE

in verschiedenen Bereichen wird die Behaarung bewertet und ab 8 Punkten hat man einen Hirsutismus

Pathimechanismus:

durch mehr Androgenprodukion -> kommt es zumehr Dihydrotestosteron

Dihydrotestosteron, Insulin und IGF-I -> Mehr Bildung von längeren Terminalhaaren = das sieht man dann als Hirsutismus

81
Q

Zusammenhang PCOS und Stoffwechsel

A

8-13% der PCOS Frauen sind betroffen (v.a. Insulinresistenz)

  • > 50-80% Übergewichtig
  • > 50-70% haben Insulinresistenz
  • > 40% haben pathologische Glukosetoleranz
  • > 10% haben DM-II
  • > Risiko für Gestationsdiabetes erhöht
  • > endotheliale Dysfunktion und Hypertonie früher anzutreffen
  • > häufigere kardiovaskuläre Erkrankungen
  • > Erhöhtes Risiko für Mamma-CA, Endometrium-CA, Ovarial-CA (möglicherweise Erklärung durch die gleichzeit vorliegende Adipositas oder die Infertilität, oder auch die durchgeführten Hormontherapien)
82
Q

Zusammenhang PCOS und abdominelle Adipositas

A

der Hyperinsulinismus stimuliert das Ovar -> dadurch vermehrte Androgenprodukiton (in den follikulären Thekazellen) -> Androgenüberschuss stimuliert Fettgewebe und es kommt zur abdominellen viszeralen Adipoitas

-> diese Adipozyten sezernieren dann TNF, IL-6 und Leptin -> das wiederum stimuliert wieder die Nebenniere und es wird noch mehr Androge produziert!

83
Q

Umwelteinflüsse bei PCOS

A

sind noch in Diskussion und noch nicht verstanden oder bewiesen

es werden negative und positive “habits” oder Grundlagen beschrieben, die das Auftreten von PCOS verstärken oder lingern könnten

positive:

normales Geburtsgewicht, normales Gewicht im Kindesalter, eine gesunde Schwangerschaft … und dadurch auch ein vermindertes Risiko einer Insulinresistenz

negative:

schon intrauterines Wachstumsdefizit, eine zu frühe Geburt, im Kindesalter Übergewicht ….

84
Q

Erkläre die Thrifty-gene-Hypothese (PCOS)

A

wird diskutiert/ evolutionärer Vorteil

  • > frühe Geschlechtsreife
  • > höheres Durchsetzungsvermögen
  • > Subfertilität: Geringere Frequenz von Folgeschwangerschaften, somit höhere berlebenschance für Mütter und Kinder
85
Q

Diagnose der PCOS

Welche AUsschlussdiagnosen/ DIfferentialdiagnosen müssen abgeklärt werden und wie?

A

PCOS ist immer eine Ausschlussdiagnose

also erst Differentialdiagnosen abklären:

  • > Hypothalamische Dysregulation = LH/FSH Quotient unter 1 + Anamnese - (Schlafmangel, exzessiver Sport)// auch hier kann es zu Ovarialen Zysten kommen
  • > late-onset Androgenitales Syndrom = 17-OH-Progesteron
  • > Hyperprolaktinämie = Prolaktin
  • > Schilddrüsendysfunktion = TSH, T3, T4
  • > Androgenproduzierender Tumor = Testosteron, Androstendion
  • > Hyperkortisolismus = Dexamethasonhemmtest
  • > idiopathischer Hirsutismus
86
Q

Diagnoseschema des PCOS

A

1. Anamnese und klinische Untersuchung

-> Hautmanifestationen, Zyklusdokumentation, Schwangerschaften

2. Ernährungsgewohnheiten (Heißhungerattacken - Insulinresistenz)

3. Familienanamnese (DM?, kardiovaskuläre Erkrankungen)

4. Labor

5. vaginaler Ultraschall

6. ggf. psychologische Evaluation

87
Q

Labordiagnostik bei Hyperandrogenämie / Verdacht auf PCOS

A

Normal oder erhöht sind:

  • > freies Testosteron
  • > freier Androgenindex (FAI, korrigiert um SHBG)
  • > Androstendion
  • > DHEA-S = Dehydroepiandrosteronsulfat
  • > LH, FSH, LH/FSH-Quotient (hin zum LH über 2)
  • > Anti-Müller-Hormon (AMH) = Marker für ovarielle Reserve und aufgrund der anovulatorischen Zyklen erhöht!!

Erniedrigt:

Sexualhormon-bindendes Globulin (SHBG)

88
Q

Wie wird das kardiovaskuläre Risiko bei PCOS erfasst?

A
  • > BMI + Waist to hip ratio
  • > RR
  • > Glucose/ HbA1c
  • > HOMA-Index (Nüchtern Glucose und Nüchtern Insulin)
  • > oGTT
  • > Cholesterine
  • > ggf. Leberwerte
89
Q

Therapiealgorhythmus bei Hyperandrogenämie bei PCOS

A

1. Lifestyle Modifikation

dann:

_wenn Kinderwunsch besteh_t:

-> dann sollte die medikamentöse Therapie verzögert werden

wenn kein Kinderwunsch besteht:

-> gibt es Kontraindikationen für die Pille?

Nein: dann orale kontrazeptiva -> mit Antiandrogenen kombinieren vielleicht

-> wenn das kein Erfolg hat kann man danach noch Antiandrogene / Aldosteronantagonisten geben

Ja: dann Antiandrogene Therapie

90
Q

Prinzipien der Therapie mit oralen Antikonzeptiva bei PCOS

A

Wirkprinzip:

  1. Hemmung der Ovarialfunktion = Redukiton der Androgensynthese
  2. Einfluss auf Leberstoffwechsel (SHBG erhöht)
  3. Antiandrogene Wirksamkeit am Rezeptor

Präparate: Bestehen aus

1. Östrogen (Ethinylestradiol) = Basis +

2. Gestagene (mit antiandrigener oder schwacher androgener Wirkung)

-> nur aleine verweden wenn Kontraindikationen gegen Orale Kontrazepiva bestehen

Beispiel: Cyproteronacetat, Drosperinon, Desogestrel

Firstline - Goldstandard: Östrogen + Gestagen Präparat!!

Nebenwirkungen: Insulinresistenz, Glucosetoleranz, Gewichtszunahme (BMI über 30 müssen deshalb besonders gut aufgeklärt werden), Thromboserisiko = dann alleiniges Gestagen verwenden

91
Q

Hilfe bei aktuellem Kinderwunsch bei PCOS

A
  1. Partner untersuchen (bei Problemen ->
    - > sonst Überweisung in Reproduktionsmedizin
  2. bei geringer Zyklusunregelmäßigkeit:
    - > Basaltemperatur messen, übliche EMpfehlungen, Metformin
  3. nei Oligo oder Amenorrhoe
    - > Clomipifen, Letrozol Stimulation
    - > Metformin
92
Q

Was macht Metformin bei PCOS

A
  • > übliche Therapie bei PCOS + Kinderwunsch
  • > Insulinsenkung und verbesserte Glukoseverwertung -> Senkung der systemischen Hyperandrogenämie
  • > mehr Glucoseaufnahme in Muskulatur + leichte Gewichtsabnahme
  • > heirunter normalisiert sich oft der Zyklus
  • > senkt Risiko für Frühaborte
  • > senkt Risiko eines Gestationsdiabetes
  • > Steigert Ovulationsrate

Wichtig: Metformin bei PCOS ist Off-lable - nicht von der Kasse übernommen

Kontrolle der Parameter:

Androgen /FAI, Transaminasen, Kreatinin

jährlich Vit. B12

93
Q

Therapieziele bei DM-Typ II

A

Verminderung von akuten potentiall lebensbedrohlichen Zuckerentgleisungen

(Hyper oder Hypoglykämie)

Senkung der Morbidität und Mortalität an makro und mikrovaskulären Folgeerkrankungen

Verbesserung der Lebensqualität, der Therapiezufriedenheit und Therapieadhärenz

94
Q

Diabetes Mellitus Ätiologie

A

DM-Typ 1

  • > Autoimmun: HLA-Assoziation
  • > Assoziation zu anderen Autoimmunerkrankungen: Hashimoto, Typ-A-Gastritis, Zöliakie, Morbus Addison

DM-Typ-2:

  • > meist mmit metabolischem Syndrom assoziiert
  • > starke erbliche Komponente
95
Q

Allgemeine Symptome eines DM

A

Leistungsminderung, Müdigkeit

Polyurie -> Quälender Durst (Polydipsie): Polyurie bedingt durch Glukosurie

(Glucose zieht Wasser mit sich)

Pruritus (Juckreiz)

Sehstörungen

Bei absolutem Insulinmangel Gewichtsabnahme

96
Q

Diagnose DM

A

klinische Chemie: pathologischer Nüchternblutzucker (nach 8h Nahrungskarenz)

Diabetes Mellitus:

nüchtern Glucose = über 126 mg/dl

HbA1c über 6,5 %

2-h- oGTT über 200 mg/dl

Prädiabetes

nüchtern Glucose = 100-125 mg/dl

HbA1c = 5,7-6,4 %

2-h- oGTT = 140-199 mg/dl

Gesund:

nüchtern Glucose = über unter 100 mg/dl

HbA1c = unter 5,7 %

2-h- oGTT = unter 140 mg/dl

97
Q

Allgemeine Untersuchung DM

A

Urin:

  • > Mikroalbuminurie = Frühzeichen einer diabetischen Nephropathie
  • > Glucosurie: normale Nierenschwelle bei 150-180 mg/dl Glucose im Blut

Antikörpertestung:

  • > DM-Typ 1: sonderform die gegen einen DM-Typ 2 abgeklärt werden muss
  • > Typ LADA = latent autoimmun diabetes in adults -> setzt erst später ein - bestimmt werden Anti-GAD-Antikörper

GAD65-AK = gegen Glutamatdecarboxylase

(weitere Antikörper können bestimmt werden)

C-Peptid-Bestimmung: bei DM-Typ 1 ist das C-Peptid erniedrigt, da ein absoluter Insulinmangel herrscht!

98
Q

Verlaufskontrolle DM ambulant

A

1. Regelmäßige Kontrolle nach eigenem Ermessen

-> Diabetesschulungen sind unerlässlich

2. Kontrolle alle 3-6 Monate:

Nüchtern BZ und HbA1c

3. Kontrolle 1x im Jahr:

-> Parameter metabolisches Syndrom

-> Kardiovaskuläre Unetrsuchung

-> Vorbeugung diabetisches Fußsyndrom: Fußuntersuchung (Inspektion, Fußpulse, Stimmgabeltest)

-> Tragen von weichem Schuhwerk

Vorbeugung diabetische Nephropathie: GFR-Kontrolle, Nierenfunktionsparameter (Kreatinin), Albuminurie, Urinstatus

-> Vorbeugen einer Diabetischen Retinopathie: Untersuchung des Augenhintergrundes!!

99
Q

Untershciede DM 1 und 2

A

DM2:

häufiger

keine HLA-Assoziation

Insulinresistenz // bei DM1 absoluter Mangel

Adipös

Beginn: langsam im Alter

C-Peptid: anfangs Hoch // bei DM1 niedrig

Stoffwechsel: stabil

Ketoseneigung: gering

Therapie: Lifestyle -> Medis -> Insulin // bei DM1 direkt Insulin

100
Q

Therapieansatz des DM Typ 2

A

Grundlage sind die 5 Problemfelder des DM-Typ 2

Hyperglykämie -> Zucker senken

Fettstoffwechselstörungen -> vor allem LDL-Senken um ardivaskuläres Risiko zu senken

arterielle Hypertonie -> nach Leitlinien den RR Senken

Rauchen -> Rauchentwöhnung

Adipositas -> Adipositas Präventio und Therapie -> dann medis -> dann OP

Allgemein:

die Basis ist IMMER eine Lifestylemodifikation (Ernährung Sport etc.)

101
Q

Was kann bei DM Typ2 mit Gewichtsreduktion erreicht werden

A

Patienten die viel Gewicht verlieren (und das ist quasi recht proportional) haben im besten Fall eine komplette Remission des bestehenden Diabetes Mellitus Typ 2

eine Studie zeit das von den mit 15kg Gewichtsreduktion über 80% eine Remission des DM-Typ 2 erleben

102
Q

Nenne die wichtigsten Medikamentenklassen die bei DM-Typ 2 verwendet werden

A

Biguanide: Metformin

GLP-1-Analoga: Liraglutid, Dulaglutid

SGLT2-Inhibitoren: Empagliflozin, Dapagliflozin

DPP-4-Inhibitoren: Sitagliptin, Saxagliptin

103
Q

Erkläre die nationale Versorgungsleitlinie / die Therapieempfehlungen für DM-Typ 2

A

Nach ausschöpfen der nicht medikamentösen Basistherapie

dann:

Abschätze des Risikos für kardiovaskuläre oder renale Ereignisse (diabetesbedingt)

1. kein hohes Risiko: Metformin

2. hohes Risiko: individuelle ENtscheidung entweder Metformin (mono) oder kobiniert

3. klinisch relevantes kardiovaskuläres Risiko: Metformin + SGLT-2-Inhibitor oder GLP1-RA

104
Q

Effekte von GLP-1 im Körper

A

verstärkte Insulinsekretion + Biosynthese

verminderte Glukagonsynthese/Ausshüttung

beta-Zellen: Proliferation gesteigert / Apoptose gehemmt

Senkung des Appetitgefühls

Steogerung des Sättigungsgefühl

verzögerte Magenentleerung

Senkung der Gluconeogenese in der Leber

Steigerung der Glykogensynthese

in der Peripherie: verstärkte Glucoseaufnahme

Kardioprotektiv + Herzfunktion verbessert

105
Q

Wie ist der zusammenhang zwischen Kardiovaskulären Endpunkten und Liraglutid?

A

Liraglutid senkt das Risiko für Kardiovaskuläre endpunkt signifikant

beispiel: Kardiovaskuläre Todesfälle Risikoreduktion um 22%!! (Gegenüber Placebo)

Andere Studien:

Semaglutid senkt HbA1c signifikant und Körpergewicht auch!!

106
Q

SGLT 2 Inhibitoren bei DM-Typ 2

Kardiovaskuläre Endpunkt

A

Kardiovaskuläre Endpunkte werden reduziert/ Risikoreduktion!!

  • > + zusätzlich ein großer Vorteil bei Herzinsuffizienz Patienten -> die Diurese könnte hierbei der wichtige Punkt sein
  • > und das Voranschreiten einer diabetischen Nephropathie wird verlangsamt
107
Q

Wie therapiert man DM Typ 2 mit:

hohes Cardiovaskuläres Risiko, normale oder leicht eingeschränkte Nierenfunktion

A

SGLT-2-Inhibitor

Empagliflozin, Dapagliflzin

+ Metformin

108
Q

Wie therapiert man DM Typ 2 mit:

Genitalinfektionen, eingeschränke Nierenfunktion

A

DPP-IV Inhibitor

Sitagliptin

+ Metformin

109
Q

Wie therapiert man DM Typ 2 mit:

hohes Cardiovaskuläres Risiko, übergewicht

A

GLP-1-Analoga

Semaglutid, Liraglutid, Dulaglutid

+ Metformin

110
Q

Wie therapiert man DM Typ 2 mit:

sehr hohe BZ-Werte insbesondere Nüchtern

A

Basalinsulin

+ Metformin

111
Q

Definition Osteoporose

A

Osteoporose =

systemische Skeletterkrankung einhergehend mit einer niedrigen KNochendichte/ Knochenmasse

ODER/UND

mikroarchitektonischen Veränderungen

WHO-Kriterium: T-Score > 2,5 Standardabweichung unter der Norm = Manifeste Osteoporose (T-Score = Wert der die Abweichung von der Maximalen Knochendichte eines 30 Jährigen angibt)

Osteopenie = 1-2,5 Standardabweichungen unter Norm

Osteomalazie = Isolierte Reduktion der Knochenmineralisierung

Dadurch:

-> erhöhte Frakturgefahr

Osteoporose ist unspezifische Antwort des Knochens auf vielfältige Störungen

  • > Bewegungsmangel
  • > Substratmangel (Calcium, Vitamin D)
  • > Störung des Knochenstoffwechsels (Medis, Menopause, andere Hormone)
112
Q

Pathogenese Osteoporose

Nenne die Formen und die Risikofaktoren

A

1. Primäre Osteoporose = ca. 90%

  • > 50-70% der Variabilität der Knochendichte und der Knochenqualität sind genetisch bedingt
  • > Polymorphismen in den Genen für Kollagen Typ 1, Zytokinen (OPG, RANKL), Komponenten des Wnt-Signalwegs (Wnt, Sklerostin) oder Steroid-Hormon-Rezeptoren (Vitamin D oder Östrogen Rezeptoren)

Typ I = Postmenopausale Osteoporose

Typ II = Senile Osteoporose

Idiopathische Osteoporose (selten)

2. Sekundäre Osteoporose = 10%

  • > Endokrine Erkrankungen: M. cushing, Hypogonadismus, Hypophyseninsuff, DM-Typ 1, primärer Hyperparathyreoidismus
  • > Wachstumshormonmangel
  • > Medikamentös - systemische Langzeittherapie mit Glucocortikoiden oder mit PPIs, Antiepileptika, Aromatasehemmern, SSRI
  • > Esstörungen

verschiedene Risikofaktoren!

-> Immobilität

-> Frühe Menopause

-> Noxen: Alkohol, starker Nikotinkonsum

  • > können selbst eine bewirken oder bei der Manifestation helfen
  • > positive Familienanamnese
113
Q

Klinik/ Symptome Osteoporose

A

wird vor allem über osteoporotische Frakturen symptomatisch

-> frühsymptome beispielsweise Rückenschmerzen (kein Nchweis in Studien)

Pathologische Frakturen: / Fragilitätsfrakturen

  • > Senile Osteoporose: Schenkelhals, subkapitale Humerusfraktur, distaler Radius
  • > postmenopausale Osteoporose: vorwiegend Wirbelkörperfrakturen
  • > Mortalität im ertsen Jahr nach Fraktur erhöht

Wirbelsäulenveränderungen:

  • > Sinterung von Wirbelkörpern nach Frakturen -> Kyphosierung (abnahme der Körperhöhe) - v.a. Brustkyphose
  • > Tannenbaumphänomen = charakteristische Körperfalten am Rücken
114
Q

Diagnostik er Osteoporose

Nenne den Goldstandard und die Ergebnisse und was die aussagen

A

Anamnese und körperliche Untersuchung:

  • > Rückenschmerzen und Klopfschmerz über der Wirbelsäule
  • > Verringerung der Körpergröße, Tannenbaumphänomen
  • > Risikofaktoren für Osteoporose

-> timed-up-and-go Test + Chair-rising-test

Labor:

alpkalische Phosphatase: norm bis erhöht

Serumcalcium -> immer das korrigierte Calcium (also den Albumingehalt rausrechnen)

…

Goldstandard: Dual-X-Ray-Absorptiometrie (DXA) = Messung der Knochendichte in g/cm2

Durchführung: LWS, Femur (gesamt), und Femurhals

Achtung: an der Wirbelsäule frakturierte WIrbelkörper auslassen

Ergebnis: Ermittlung des T-Scores = also der Standardabweichung der mittels DXA gemessenen Knochendichte von der Referenzdichte (gesunder 30. Jähriger)

Osteporose bei T-Score < - 2,5 SD (also kleinere Dichte als 2,5 SD unter Mittel)

Z-Score: Vergleich der Knochenmineraldichte der gemessenen Person mit “Normal” Personen im gelichen Alter und gleichem Geschlecht

Danach bei Verdacht auf Fraktur ein Röntgen BWS/LWS

115
Q

T-Score Werte und die entsprechenden Diagnosen

A

über -1,0 = normal

-1,0 bis -2,5 = Osteopenie

unter -2,5 = Osteoporose

116
Q

Wann sollte eine Basisdiagnostik der Osteoporose durchgeführt werden?

A

bei geschätztem 10 Jahres-Risiko für Osteoporotisch bedingte radiographische Wirbelkörperfrakturen und proximale Femurfrakturen von über 20%

bei laufender und geplanter Langzeittherapie mit Glukokortikoiden mit über 7,5mg Prednisolonäquivalenzen über 3 Monate oder mehr

Niedrig traumatische Wirbelkörperfrakturen singulär > 2. Grades bzw. multiple 1. Grades

ODER bei vorliegen 1 bis mehrerer nicht modifizierbarer Risikofaktoren

117
Q

Nenne Basislabor bei Osteoporosediagnostik

A
  • > Blutbild, BSG/CRP
  • > Kalzium und Phosphat
  • > Gluose und HbA1c
  • > alkalische Phosphatase!!
  • > Serum Eiweiß-Elektrophorese (Plasmozytom)
  • > Fakultativ: Testosteron (Mann), 25-HydroxyVitamin D3, Knochenabbeumarker

Sekundäre Osteoporose:

Cortisol basal / Dexamethasonhemmtest

-> Hypercortikolismus

GH / IGF - Wachstumshormonmangel (Hypophyseninsuffizienz)

Zöliakie Diagnostik -> nur bei begründetem Verdacht

118
Q

Therapie Osteoporose

Basistherapie

A

1. Vitamin D Supplementation von 800-1000 I.E./d

  • > Spiegel unter 20ng/ml sind zu vermeiden
  • > Optimum bei 30ng/ml

2. Calciumzufuhr von 1000mg/tag

  • > wird normalerweise durch normale Ernährung erziehlt
  • > eine Zufuhr von über 1500mg/tag sollte nicht überschritten werden

3. körperliche Aktivität steigern / Stürze vermeiden

  • > Gelichgewichtstraining
  • > jährliche Sturzanamnese, sollte ab der 8. Lebensdekade eh abgefragt werden

4. Ernährung und Lebensstil

  • > BMI über 20 kg/m2
  • > Nikotinkarenz

5. Medikation evaluieren

-> Fraktur-begünstige Medis (antiepileptika, Glucocortikoide), PPIs, Schilddrüsenmedis

119
Q

Therapieentscheidung bei Osteoporose

A

niedriges Risiko: knochengesunde Lebensweise (Basistherapie)

mittelres Risiko: Basistherapie konsequent umsetzen

hohes Risiko: -> Geschätztes 10-Jahres Risiko für osteoporotisch bedingte Wirbelkörperfrakturen und proximale Femurfrakuren von über 30%

-> dann Basismaßnahmen + medikamentöse Therapie

120
Q

Wann werden die normalen Therapiegrenzen bei Osteoporose verschoben?

A

Anhebung der Therapiegrenze um + (- 1,0)

wenn:

  • Glucocortikoide 2,5mg-7,5mg Prednisolonäquivalenz p.o
  • DM-Typ 1
  • mehr als 3 niedrigtraumatische Frakturen in den letzten 10 Jahren (ausgeschlossen Zehen, Finger, Schädel, Knöchel)

Anhebung der Therapiegrenze um + (-0,5)

wenn:

PPI-Einnahme (chronisch)

Familiäre Prädisposition

Antiepileptika

…

121
Q

WHO Leitlinien für die Medikamentöse Therapie bei Osteoporose

Was sind Voraussetzungen

A
  1. Wirbelkörperfrakturen
    - > Singulär nicht-traumatische Frakturen 2.-3. Grades
    - > multiple Wirbelkörperfrakturen jeden Grades

+ T-Score unter -2,0

  1. Proximale Femurfraktur
    - > Niedrig traumatische proximale Femurfraktur

+ T-Score unter -2,0

  1. Steroidtherapie:

ab Therapie über 7,5 mg/Prednisolonäquivalenzen über mehr als 3 Monate

+ T-Score unter -1,5

122
Q

Medikamente für die Osteoporosetherapie

A

1. Bisphosphonate

-> Hemmung der Aktivität und Proliferation der Osteoklasten

-> oral oder i.v.

  • > im Knochen HWZ von über 10 Jahren
  • > Gabe über 5-7 Jahre sinnvoll
  • > Strenge Einnahmevorschriften (oral 30 Min vor Frühstück und dann nicht mehr hinlegen)

_UAWs: G_I-Beschwerden, Grippeartige Symptome bei i.v. Applikation, Hypokalziämie (auf Zufuhr achten), Vorhofflimmern (fraglich), atypische Femurfrakturen, Osteokiefernekrose!

2. Denusomab:

-> AK gegen RANKL-Ligand (Ligand des Osteoklastenrezeptors)

-> s.c. alle 6 Monate

-> erhöhte Knochendichte

-> verminderung des Frakturrisikos

UAWs: Hypokalziämie, Atemwegsinfektionen, HWI, Osteokiefernekrose! (Zahnarztkontrolle)

  • > Rascher Verlust der gewonnenen Knochendichte nach Absetzen der Therapei und dann auch erhöhtes Frakturrisiko wieder - also Anschlusstherapie notwendig
  • > auch bei Niereninsuff einsetzbar

3. Parathormonbasierte Therapie:

Teriparatid

  • > Osteoanabole Wirkung s.c. täglich
  • > sehr starke Knochenaufbauende Wirkung

-> Therapiedauer auf 24 Monate begrenzt

-> Nach Absetzen der Therapie lässz Knochendichte schnell wieder nach deshalb auch hier ANschlusstherapie

4. Selektive Östrogenrezeptor-Modulatoren (SERM)

-> Raloxifen

-> Antiresorptiv

-> Erhöhtes Thrombembolierisiko

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