Niere Flashcards

Question

Was ist das Nephritische Syndrom Nenne: Ursache Histo-Patho Befund

Answer 1

**Entzündungsreaktion der Endothelzellen bzw. im glomerulären Kpaillarlumen** -\> dadurch Funnktionsstörungen, da die GFR durch die Verlegung des Kapillarlumens abnimmt _Histopathologisches Korrelat:_ Zellvermehrung innerhalb des Kapillarlumens = **proliferative GN** -\> Infiltration mit Immunkompetenten Zellen (Leukos) + Ablagerung von aktiviertem Komplement = **proliferativ-exsudative GN**

Answer 2

**1. nephritisches Sediment = Mikrohämaturie mit dysmorphen Erys (= Akanthozyten) und Erythrozytenzylindern** **2. Hypertonie** **3. Ödeme** 4. Proteinurie i.d.R. \< 3g/d 5. GFR-Reduktion Das vorhandensein der ersten 3 Symptome **= Volhard-Trias**

Answer 3

ein Nephritisches Syndrom mit pulmonalen Symptomen kombiniert **Symptome: Lungenbluten, Hämoptysen (Blutbeimengung im Auswurf)** das Pulmo-Renale Syndrom = ist zeichen für potentiell Lebensbedrohliche Erkrankungen Beispielsweise: **Vaskulitiden**

Answer 4

**Nephritisches Sediment** Mikrohämaturie- Erythrozytenzylinder und Akantozyten (dysmorphe Erys) Proteinurie unter 3g/Tag das Nephritische Sediment + Ödeme + Hypertonie **= Nephritisches Syndrom**

Answer 5

**1. erhöhte Kapillarpermeabilität durch Texturstörung oder (miilde) lokale Entzündung = asymptomatische Hämaturie** Texturstörun = Alport Syndrom lokale Entzündung = IgA-Nephropathie **2. heftige glomeruläre Entzündung bei Immunkomplex Erkrankung -\> nephritisches Syndrom** SLE, postinfektiöse GN

Answer 6

Glomeruläre Hämaturie = dysmorphe Erythrozyten Proteinurie (Albuminurie)

Answer 7

_Alport Syndrom = hereditäre "Nephritis"_ = Kann Ursache einer glomerulären Hämaturie sein - ist eine Texturstörung Symptome: hereditäre Nephritis: Mijrohämaturie, Proteinurie, Nierenfunktionsverlust **- häufig assoziiert mit Schwerhörigkeit, Augenauffälligkeit** - initial meist asymptomatische Mikrohämaturie event. mit rezidivierenden makrohämaturischen Episoden **!!! Ein fehlen einer Mkrohämaturie schließt ein Alport-Syndrom aus !!!** - später Proteinurie unter 3g/Tag und Hypertonie - progrediente Nierenfunktionsverschlechterung - Frauen mit x-chromosom Alport: sind meist asymptomatisch!!

Answer 8

85% -\> x-Chromosomal 15% aut. rezessiv meist männliche Patienten

Answer 9

**Mutation von Ketten des Typ 4 Kollagens in der glomerulären Basalmembran** Basalmembranbestandteile: Typ 4 Kollagen, Laminin 11, Proteoglykane, Nidogene _Komponenten des Kollagen Typ 4:_ 85% -\> COL4A5 = alpha-5-Kette = x-chromosom (deshalbmeist X-Chromosomal vererbt) 15% -\> COL4A3 = Alpha 3 Kette = Chromosom 2 COL4A4 = alpha 4 Kette = Chromosom 2

Answer 10

1. Systemischer Lupus erythematodes: Ablagerung von Immunkomplexen (dsDNA-Ak, antinukleäre AK) 2. Poststreptokokken-Glomerulonephritis 3. Kryoglobuline

Answer 11

**1. Akutes Nierenversagen** **2. Nephritisches Sediment (Proteinurie unter 3g/d und Mikrohämaturie / dysmorphe Erys, Akantozyten)** **3. Lungenbeteiligung**

Answer 12

die RPGN ist ein nephritisches Syndrom im Rahmen einer Systemerkrankung -\> ein Sammelbegriff für schwer verlaufende Entzündungsreaktionen des Glomerulus Hauptmerkmale: -\> machen ein **nephritisches Syndrom** und eine **Halbmond-Bildung** im Histobild Halbmond: Austritt von Leukozxten durch die rupturierte Basalmembran führt zur Proliferation der parietalen Epithelzellen im Bereich der Bowman-Kapsel und macht einen Halbmond = Engen die Kapillaren ein

Answer 13

**1. Goodpasture Syndrom = anti-GBM-Erkrankung** **2. Immunkomplex Erkrankungen** mit schwerem Verlauf - \> systemischer Lupus Erythematodes - \> IgA Nephropathie - \> Poststreptokokken-Glomerulonephritis, postifektiöse GN **3. Pauci-Immunerkrankungen / Vaskulitide, ANCA assoziierte Vaskulitis** **-\>** GPA = Granulomatöse Polyangiitis (Wegenersche Granulomatose) - c-ANCA - \> MPA = Mikroskopische Polyangiitis - p-ANCA - \> Churg-Strauss-Syndrom

Answer 14

_Goodpasture Syndrom_ - \> Eine mögliche Ursache einer Rapid progressiven Glomerulonephritis RPGN - \> Auslöser: **Antikörper gegen alpha-3-Kette des Typ IV-Kollagens** der glomerulären Basalmembran = **anti-GBM-Antikörper** - \> häufig im Zusammenhang mit pulmo-renalem Syndrom Ursachen: virale Infektionen, Kohlenwasserstoffverbindungen, **Rauchen (Lungenentzündung)** und Lymphom

Answer 15

Dyspnoe (initial) Hämoptysen später: Urämische Symptome

Answer 16

_Diagnose_: **Nachweis von anti-GBM-Antikörper** lineare Ablagerung von IgG entlang der glomerulären Basalmembran **pulmonale Infiltration (Hämorrhagien)** **keine Komplementerniedrigung** (weil nur lokale IgG-Ablagerungen vorliegen) _Differentialdiagnosen:_ -\> alle Erkrankungen, die gleichzeitig Lungen und Nierensymptomatiken verursachen (Pulmo-renales-Syndrom) also: Vaskulitiden (ANCA), Kollagenosen, Infektionen, Herzinsuff+Urämie, Sarkoidose, Neirenvenenthrombose + Lungenembolie

Answer 17

_Medikamentöse:_ **Methylprednisolon**: 1g i.v. für 3 Tage, dann Dosisreduktion **Cyclophosphamid**: täglich für 3-4 Monate -\> dann umstellen auf **Azathioprin** -\> Behandlung bis anti-GBM-AK nicht mehr nachweisbar sind!! weitere Therapie: **Plasmaphorese**: zur Entfernung der Antikörper

Answer 18

**1. Postinfektiöse GN -\> i.d.R. leichter Verlauf** **2. Lupus Erythematodes -\> dsDNA-Ak** **3. IgA-Nephropathie** Therapie: Aggressive Immuntherapie: Prednisolon und Cyclophosphamid!

Answer 19

1. Eine oder mehrere Episoden von (sichtbarer) Hämaturie mit oder ohne Flankenschmerzen i.d.R. nech einem Infekt der oberen Luftwege = synpharyngitic hematuria (50%) 2. Mikrohämaturie und kleine Proteinurie als Zufallsdiagnose (40%) 3. Nephrotisches Syndrom oder RPGN (Rapid-Progrediente GN) (unter 10%)

Answer 20

- Rheuma v.a. Bechterew - HIV-Infektion - Zöliakie/ Gluten Enteropathie (anti-Gliadin-AK) - Granulomatose mit Polyangiitis (Wegener) - Staph. Aureus - Leberzirrhose - CEDs, NHL, Hodgkin, SCLC **Kann Teil der Purpura Schönlein-Henoch sein (IgA Vaskulitis)**

Answer 21

1. Palpable Purpura 2. Nierenerkrankung als IgA-Nephropathie (nephritisches Syndrom) 3. Arthralgien und Krnakheitsgefühl 4. Bauchschmerzen

Answer 22

= immunologische Systemerkrankung (Kollagenose) - chronisch entzündliche Autoimmunerkrankung -\> Immunkomplexe hier aus DNA, AK, Komplementfaktoren Laboratorisch größte Relevanz haben AK gegen Doppelstrag DNA = Anti-dsDNA-Ak) -\> eher Frauen betroffen

Answer 23

**-\> Gelenkschmerzen (Jacoub Arthritis)**, **Myalgie**, Myositis (95%) **-\> Fieber, Schwäche, Gewichtsverlust/ zunahme (95%)** - \> Hautveränderungen (**Schmetterlingserythem**, Lichtempfindlichkeit) - \> **Schleimhautulzerationen: Mund und Nasopharynx aber schmerzlos** - \> Kardiopulmonale Veränderungen: **Libman-Sacks Endokarditis, Serositis** - \> **Neurologische Sympotme**, psychische Auffälligkeit - \> Lupus-Nephritis (**Glomerulonephritis**) - \> Hämatologische Symptome: Coombs-pos., hamolytische Anämie, Thrombopenie, Leukopenie - \> Abnorm erhöhte antinukleäre Antikörper (ANA, 1:160) **sind mehr als 4 Kriterien zu einem Zeitpunkt da = zu 96% ein SLE**

Answer 24

**1. minimale mesangiale LN** - \> gute Prognose, keine spezifische Therapie - \> Immunkomplexe im Mesangium, lokale Entzündungsreaktion - \> Mikrohämaturie **2. Mesangio-proliferative LN** - \> gute Prognose, Übergang in III und IV möglich - \> durch Entzündungsreaktion, Komplementaktivierung kommt es zu Proliferation **3. fokale LN (\< 50% der Glomeruli)** -\> variable Prognose abhängig von der Betroffenen Zahö **4. diffus, proliferative LN (\> 50% der Glomeruli), IV-S, IV-G** - \> Spontanverlauf schlecht, hohe Rate an ESRD = End Stage Renal Disease = terminale Niereininsuff - \> ähnliches Bild wie bei 3 **5. Diffuse membranöse LN** -\> Verdickte Kapillarschlingen durch subepitheliale und extramembranöse Ablagerunngen von Immunkomplexen **6. Sklerosierende LN / Morphologische Spätschäden** -\> dann sind über 90% der Glomeruli betroffen von tubulärer Atrophie oder interstitieller Fibrose

Answer 25

Vaskulitis = Gefäßentzündung Klinik: - \> Palpable Purpura - \> Pulmorenales Syndrom (Hämoptysen) - \> Mononeuritis multiplex oder asymptomatische PNP

Answer 26

**Vaskulitiden = große Gruppe an erkrankungen** - \> nur die Vaskulitiden der kleinen Gefäße verursachen eine GN - \> es kommt aber hierbei nicht zu einer wirklichen großen Ansammlung von Immunkomplexen (wie bei Lupus oder IgA Nephropathie) -\> deshalb **Pauci = "wenig"** * man findet geringe Mengen an IgG, IgM und C3* **Alle Erkrankungen** haben gemein, dass Autoantikörper auftreten, die gegen Granulozyten-Antigen gerichtet sind = **ANCA = Anti neutrophil Cytoplasmatic Antibodies** _es werden zwei Typen unterschieden:_ 1. perinukleäre Antikörper = **p-ANCA** -\> sind meist gegen **Myeloperoxidase gerichtet (MPO**) aber allgemein weniger spezifisch = **Mikroskopische Polyangiitis, Churg-Strauss-Syndrom** 2. zytoplasmatische Antiköeper = **c-ANCA** -\> erkennen in der Regel **Proteinase 3 = machen einer Granulomatöre Polyangiitis**

Answer 27

_Granulomatöse Polyangiitis = Wegenersche Granulomatose_ **-\> ist eine Form der Pauci-Immunerkrankungen -\> mit Nachweis von c-ANCA** ist damit ein möglicher Auslöser einer RPGN und verursacht damit ein nephritisches Syndrom (aber natürlich eine Systemerkrankung und damit auch weitere Organmanifestationen) _Pathogenese_: Vaskulitis mit Beteiligung der kleinen Arterien, Arteriolen, Kapillaren, Venolen und kleinen Venen Organmanifestation: Niere, Lunge, Gelenke, Augen ....

Answer 28

**Granulomatöse Polyangiitis = Wegenersche Granulomatose = c-ANCA** _Symptome:_ Atemwegserkrankung = eitrige, blutige Nasensekrete, nasale Ulzerationen, Hämoptysen, Dyspnoe, Heiserkeit etc. Niere = Kreaanstig (über Wochen bis MOnate), Proteinurie unter 3g/d, nephritisches Sediment Gelenke = Schmerzen Haut = palpable Purpura, Ulzerationen, Bläschen Allgemein: B-Symptomatik _Diagnose_: Rö-Thorax - noduläre Veränderungen = Granulome CT-Thorax - Granulome, alveoläre Infiltrate bei pulonaler Blutung Nierenbiopsie - nekrotisierende GN mit Halbmondbildung, Granulome _Therapie:_ Prednisolon Cyclophosphamid -\> irgendwann umstellen auf Azathioprin (weniger Myelotoxisch) Plasmapherese bei Lungenblutungen neuer: Rituximab als Remissionstherapie

Answer 29

**Mikroskopische Polyangiitis** - \> Nachweis von p-ANCA (gegen Myeloperoxidase) - \> ist eine Form der Pauci-Immunerkrankungen (Vaskulitiden) und damit mögliche Ursache einer RPGN (nephritisches Syndrom) eigentlich das gleiche wie die Granulomatöse Polyangiitis nur überwiegend renale Manifestation!! (teilweise ausschließlich) aber sonst gleiche Therapie

Answer 30

Nephrotisches Syndrom **= Eine Erkrankung der Podozyten** **-\> Pseudo-Fußfortsatzverschmelzung = foot process effacement** _typische Symptome:_ **1. Proteinurie \> 3g/d** **2. Hypalbuminämie - ist erst ab unter 15g/dl relevant für Ödembildung** **3. Ödeme - primär durch gesteigerte Na und Wasserretention** **4. Hyperlipidämie**

Answer 31

_primäre glomeruläre Erkrankungen:_ **1. Minimal-Change GN** **2. Membranöse GN** **3. FSGS = fokal-Segmentale-Glomerulosklerose** **4. Membranoproliferative GN** _Folge einer Systemerkrankung:_ 1. Diabetes Mellitus 2. Systemischer LE 3. Amyloidose und light-chain-deposition-disease 4. Präeklampsie uvw.

Answer 32

**1. 24-Stunden Sammelruin** -\> ABER problematisch wegen häufiger Sammelfehler deshalb in der Praxis **2. Eiweiß-Kreatinin-Quotient im Spot Urin** Grundlage: Normalerweise rechnet man: Eiweiß (g/24h) / Kreatinin (g/24h) = bei 24-h-Urin (man nimmt 1g/d Krea als normal) bei Spot Urin macht man daraus dann: **Eiweiß (mg/dl) / Kreatinin (mg/dl) - weil das Verhältnis weitesgehend konstant ist**

Answer 33

**1. Arterial Underfillig-Hypothese** - \> Ursache: Hypalbuminämie beeinflusst kapilläre Hymodynamik durch verädnerung des onkotischen Drucks - \> nur sekundär eine Natrium und Wasserretention der Niere bei Hypovolämie _Ist anzuzweifeln weil:_ **parallel mit dem intravaskulären onkotischen Druck sinkt auch der extravaskuläre onkotische Druck ab** = ergo bleibt der transkapilläre onkotische Gradient gleich (initial) - bis zu einem Albumin im Blut von 1,5g/dl (Norm: 3,5-5,4 g/dl) **2. Overfilling-Hypothese/ Salt-Retention Hypothese** -\> Primäre Natrium und Wasserretention der Niere sind ursächlich für Ödeme **-\> JEDES Proteinurische Nephron ist auch ein salzretinierendes Nephron** **-\> Dadurch entstehen Ödeme!!!**

Answer 34

**vermehrte Infektanfälligkeit** **Thrombose und Lungenembolie** **Natriumretention und Ödeme** Hypovolämie (akutes Nierenversagen) Vitamin-D und Zinkmangel beschleunigte Artherosklerose ...

Answer 35

**1. erniedrigter plasmaonkotischer Druck, Eiweißmangel-Ödeme** - \> nephrotisches Syndrom (in einer extremen Form) - \> GI-Verluste (CED, M- Whipple) - \> verminderte Synthes ebei Leberfunktionsstörungen, Leberzirrhose, Mangelernährung **2. erhöhte Natriumretention:** Herzinsuff, nephrotisches Syndrom, Schwangerschaft **3. hydrostatische Ödeme bei venöser Obstruktion:** TBVT, Varikosis, postthrombotisches Syndrom **4. erhöhte Kapillarpermeabilität:** entzündlich, allergisch, Verbrennung, Trauma **5. Lymphödeme:** Malignome, Bestrahlung, idiopathisch

Answer 36

20-40% der Diabetiker entwickeln in ihrem Leben eine diabetische Nephropathie - \> diabetische Nephropathie ist Hauptursache einer terminalen Niereninsuffizienz - \> Mortalität im 1. Dialysejahr ist bei Diabetikern höher als bei NIcht-Diabetikern (um 21%) - \> Nach 2 Jahren sind 50% der Diabetiker an der Dialyse verstorben - \> WICHTIGSTE Therapie: ACE-Hemmer, AT-1-Blocker, RR-Kontrolle!!! Diabetische Nephropathie entsteht durch Hyperfiltration bei Vasokonstriktion des Vas efferens!! deshalb auch die Blutdruck und RAAS Senkung so wichtig um das Vas efferens wieder auf zu machen!

Answer 37

Amyloidose = Ablagerung von Proteinen im Interstitium Verschiedene Formen: AL-Amyloidose = Leichtketten von Antikörpern AA-Amyloidose = Serumamyloid A macht in der Niere Proteinurie und nephrotisches Syndrom Amyloidose-lieber-lamda = Leichteketten von Typ Lamda (oder kappa)

Answer 38

Minimal Change GN - \> bei Kindern häufigste Ursache eines nephrotischen Syndroms - \> bei Erwachsenen eher seltener - \> Minimal-Change = weil Glomeruli im lichtmikroskop normal erscheinen aber im Elektronenmikroskop Podozytenschädigungen sichtbar sind!! Pathogenese: -\> im Elektronenmikroskop sieht man eine Pseudo-Fußfortsatz-Verschmelzung der Podozyten es wird T-Zell Dysfunktion angenommen -\> führt zu Produktion von zirkulierendem Permeabilitätsfaktor -\> meist idiopathisch manchmal auch auslösend: Medikamente, M. Hodgkin, Allergien

Answer 39

Minimal-Change-Disease = ein möglicher Auslöser des nephrotischen Syndrom 4 Symptome des nephrotischen Syndrom: Proteinurie \> 3g/d Hypalbuminämie Ödeme Hyperlipidämie _Allgemeine Therapie:_ **1. Kochsalzarme Ernährung \< 5g/d** **2. Diätetische Eiweißrestriktion 1-1,2g/kg KG /d** **3. ACE-Hemmer oder AT-1-Blocker -\> Senkung des glomerulären Filtrationsdrucks und damit Senkung der Proteinurie** **4. Blutdrucksenkung unter 130/80** **5. Statine für die Hyperlipidämie** **6. Diuretika für die Ödeme** **7. Evtl. Vollantikoagulation mit Marcoumar**: weil die Faktoren/Proteine der Gerinnung unterschiedlich stark filtriert werden und es daher zu einer gesteigerten Thromboseneigung kommt (vor allem durch Verlust von Antithrombin III) _spezifisch bei MCGN:_ - \> hochdosierte Steroidtherapie (Prednisolon) - \> Ciclosporin A, Cyclophosphamid - \> Rituximab wenn alles versagt hat

Answer 40

Membranöse Glomerulonephritis = eine Ursache des nephrotischen Syndroms -\> häufigste Ursache des nephrotischen Syndroms bei Erwachsenen (25-30%) **Pathogenese:** **1. Primär (70%)** -\> Autoantikörper gegen _Phospholipase-A2-Rezeptor - ist auf den Podozyten stark exprimiert_ **2. Sekundär (30%)** - \> Malignome - \> Kollagenosen - \> Infektion (Hep B) - \> Medikamente Histologisch: Lichtmikroskop: homogene Verdickung der GBM (membranös) -\> kein Nachweis von entzündlicher Infiltration Elektronenmikroskop: Nachweis von Subepithelialen Immunkomplexdepots -\> Basalmembran bildet Spikes zwischen den Depots

Answer 41

_Verlauf:_ **bis zu 30% spontane Remission** -\> Wahrscheinlichkeit sehr hoch bei Proteinurie unter 4g/g Kreatinin _Therapie:_ supportiv wie MCGN!!! (also die 7 Therapieansätze) - bei einer Sekundären membranösen Glomerulonephritis = muss die Grunderkrankung behandelt werden!! _spezifische Therapie:_ da die Remissionsrate so hoch ist NUR Therapie spezifisch indiziert bei Pat. mit Proteinurie über 8g/g Kreatinin oder GFR unter 60ml/min dann: Cyclophosphamid, Ciclosporin A, Steroide, Ritoximab

Answer 42

Fokal Segmentale Glomerulosklerose = eine Ursache eines nephrotischen Syndrom Pathogenese: **1. primär (idiopathisch):** -\> unklar, auch immunologisch vermittelte Attacke auf Podozyten **2. sekundär:** _Grundlage_: der Begriff FSGS beschreibt die Endstrecke vieler nephrologischer Erkrankungen mit Nephronenverlust und Hyperfiltration und Hypertrophie der verbleibenden Nephrone -\> diese verbleibenden Nephrone werden dann durch den steigenden intrakapillären Druck geschädigt = dadurch entsteht das Bild einer FSGS _Wichtig: DIESE Patienten weisen in der Regel KEIN nephrotisches Syndrom auf!!!!_ _ABER die Pat. die eine FSGS aufgrund der folgenden Erkrankungen entwickeln schon:_ - \> Virusinfektionen - \> Medikamente - \> Malignome _Histologie_: - \> segmentale Akkumulation extrazellulärer Matrix mit Kapillarokklusion + Podozytenschädigung (in EM) - \> die sekundären Formen zeigen oft eine interstitielle Fibrose und Tubulusatrophie

Answer 43

die pirimäre FSGS zwigt eine spontanremission in unter 5% Deshalb: hier direkt supportive Therapie des nephrotischen Syndrom (7 Therapieschritte) + DIREKT spezifische Therapie: - \> Steroide - \> Ciclosporin A + Steroid - \> Rituximab

Answer 44

1. 15% der Bevölkerung haben eine eingeschränkte Nierenfunktion 2. in DE mehr Tode durch CKD als Brustkrebs und Prostatakrebs zusammen 3. 90% der Betroffenen wissen nichts von der Erkrankung 4. Das Überleben vieler anderer Erkrankungen hängt davon ab, wie die Nierenfunktion ist 5. Nach Myokardinfarkt ist CKD der stärkste Risikofaktor für Tod 6. auch im alter gibt es keine "normal reduzierte" Nierenfunktion -\> Mortalitätsanstieg ist für alle Altersgruppen gleich

Answer 45

eGFR = estimated GFR (weil Kreatinin kein lineares Maß für die Nierenfunktion ist muss diese aus der normalen GFR berechnet werden) CKD-Staging // eGFR (ml/min/1,73m2) **CKD 1 = \> 90 - Nierenschädigung mit normaler GFR** **CKD 2 = 60-89 = leichte GFR minderung** **CKD 3a = 45-59 = Moderate GFR minderung** **CKD 3b = 30-44 = Moderate** **CKD 4 = 15-29 = Starke** **CKD 5 = \< 15 = Nierenversagen**

Answer 46

1. nur im Steady State 2. eGFR-methode bei Amputationen schwierig (Reduktion Muskelmasse) 3. Supplementierung von Kreatin (Kraftsport) 4. schlechte Performance bei Adipösen Pat. 5. Patienten mit Lebererkrankungen sezernieren Kreatinin tubulär + haben niedrigere Muskelmasse

Answer 47

Sekretion über SLC47A1 Medikamente: - Trimethoprim - Dronedaron (AA) - Cimetidin (H2-Blocker) - Dolutegravie (HIV-Med) - Olaparib und Rucaparib (PARP Inhibitoren) - Imatinib und andere Tyrosinkinaseinhibitoren

Answer 48

Definition: irreversible Abnahme der exkretorischen und inkretorischen Nierenfunktion über mehr als 3 Monate mit Auswirkungen auf die Gesundheit **Ursaxchen:** **1. Diabetische Nephropathie = häufigster Grund!!** 2. Hypertensive Nephropathie 3. Glomerulonephritiden 4. Polyzystische Nierenerkrankung 5. Tubulo-Interstitielle Nierenerkrankungen (rezidivierende Pyelonephritis, Analgetikanephropathie) 6. Vaskulitiden u.a.

Answer 49

1. Nierengröße im Ultraschall, Zeichen der Schädigung 2. renale Anämie 3. Calcium-Phosphat Störungen, sekundärer Hyperparathyreoidismus

Answer 50

Pathogenese: - \> Niere produziert im Verhältnis zur Anämie eine zu geringe Menge an EPO - \> möglicherweise durch fehlende Reaktanz der peritubulären Fibroblasten - \> relatver EPO-Mangel ist mit einer vermidnerten Expression von Hypoxie induzierten Faktor (HIF) assoziiert -\> führt folglich zu einer reduzierten Stimulation der Erythropoese man geht davon aus, dass die renale Anämie synergistisch durch weitere Faktoren entsteht: - \> urämietoxinvermittelte verkürzte Lebenszeit der Erys - \> erhöhte Hepcidinspiegel - \> Eisenmangel durch Blutverluste - \> Folsäure, B12 Mangel ...

Answer 51

Grundlage ist immer eine über einen längeren Zeitraum bestehende Hypocalciämie - \> oft zusammen mit Mangel an Vit D - \> niedrige Serumcalciumkonzentration und/oder niedriges Vit D regen Nebenschilddrüse an Parathormon zu produzieren Bei chromischer Niereninsuff: - \> Ausscheidung von Phosphat erniedrigt - \> durch Hyperphosphatämie wird freies Calcium komplexiert - \> dadurch entsteht Hypokalziämie - \> + bei Niereninsuff ist Hydroxylierung von Calcidiol zu Calcitriol gestört

Answer 52

Akut einsetzende, potentiell reversible Abnahme der Nierenfunktion _Diagnosekriterien: (min. 1 erfüllt)_ **-\> Anstieg Serumkreatinin um \> 0,3mg/dL innerhalb von 48 Stunden** **-\> Anstieg des Serumkreatinins auf das 1,5 fache** **-\> Neu aufgetretene Reduktion der Urinmenge auf \< 0,5mL/g KG/h über 6 Stunden**

Answer 53

Anurisches Akutes Nierenversagen: Urin Produktion \< 100ml/d Oligurisches: \< 400ml/d Non-Oligurisches: \> 400ml/d

Answer 54

**1. Prärenal/funktionelles Nierenversagen - 60%** -\> renale Minderperfusion **2. Intrarenal - 35%** -\> direkte Schädigung der Nephrone **3. Postrenal - 5%** -\> immer Abflussbehinderun des Harns

Answer 55

Harnaufstau beidseits der Blase oder einseitiger Harnaufstau bei funktioneller Einzellniere **IMMER bei Krea-Anstieg ein Sono machen!!!** Differentialdiganosen bei erwrbenen Abflussbehinderungen: nach Lokalisation - \> Nierenbecken: Nierensteine, Papillennerose - \> Ureter: Harnsteinem Tumore, retroperitoneale Fibrose - \> Blase: Tumore, Urethrastrikturen, benigne Prostatahyperplasie

Answer 56

allgemein: Niere kann noch normal arbeiten und Na-Konservieren sowie Urin konzentrieren bei Minderperfusion der Niere = also Hypovolämie -\> Reaktion der Niere: Natriumretention und Hypotoner Harn **Na i.U. unter 10mmol/L** **FE-Na unter 1%** **FE-Hst unter 35%** _Ursachen:_ Alle Umstände die zu Minderperfusion der Niere führen können: **1. Hypovolämie** - \> durch unzureichende Flüssigkeitszufuhr - \> oder durch Flüssigkeitsverluste (Blutungen, Erbrechen/Durchfall, Diuretika...) **2. Vermindertes zirkulierendes Blutvolumen (relativer Mangel)** - \> Herzinsuff - \> Schock, Sepsis ..

Answer 57

hier ist die Niere nicht mehr in der Lage Natrium zurückzuhalten und den Urin zu konzentrieren **Na. i.U. \> 20mmol/L** **FE-Na: \> 1%** U-Osmol \> 500 schließt Akutes Nierenversagen aus! _Ursachen: Benzing sagt 4 Stück_ **1.** **_Glomerulär_** (primäre wie MCGN oder sekundär wie LE) _2._ **_Tubulär_** (akute Tubulusnekrose - ischämisch oder durch Medikamente bsp- Kontrastmittel) _3. **Interstitiell**_ (Pyelonephritis, Nierenabszess) _4. **Vaskulär**_ - \> Makro: Nierenarterienstenose, Venenthrombose, Niereninfarkt, Aortendissektion - \> Mikro: Thrombotische Mikroangiopathien

Answer 58

**1. Allergie auf Medikamente** (NSAIDs, Antibiotika, Diuretika) -\> häufigster Auslöser der akuten interstitiellen Nephritis **2. Infektion** (klassisch: Hantavirus, CMV, TBC) **3. Systemerkrankungen und Autoimmunerkrankungen** (Sarkoidose, Sjögren-Syndrom) Zeichen: - sterile Leukozyturie (wichtig dass die Steril ist ansosten HWI) + Eosinophile - \> Meist eine Proteinurie - \> tubuläre Schädigung hemmt Na-Rückresorption deshalb FENa \> 1% - schleichender/akuter krea anstieg - Hautzeichen der ALlergie (Exantheme) Auge: Uveitis, Konjunktivitis

Answer 59

Hantaviren - \> 1. machen hämorrhagisches Fieber mit renalem Syndrom - \> 2. Hantavirus-Induziertes pulmonales Syndrom viele Tote im Koreakrieg (am Grenzfluss Hantaan) und 2. Weltkrieg (hier erkrankung an "Feldnephritis" Erreger beide male das Hantavirus -\> Überträger Rötelmaus und Brandmaus Mäuse scheiden Virus über Urin, Kot und Speichel aus der bleibt dann im trockenen Sekret über Monate vorhanden und wird vom Menschen dann über Ärosole aufgenommen Symptome: - \> akuter Krankheitsbeginn mit Fieber \> 38,5 - \> Rückenschmerz, Kopfschmerz, Abdominalschmerz (jeweils und oder oder) - \> Proteinurie oder/und Hämaturie - \> Thrombozytopenie - \> Oligurie nachfolgen mit Polyurie

Answer 60

**1. Medikamente (Lithium, Calcineurininhibitoren, Phenacetin)** **2. Toxine** **3. Elektrolyte (Hypokaliämie, Hypercalciämie, Hyperurikämie)** **4. Andere: Sarkoidose, Sjögren-Syndrom, Bestrahlung ...** - \> es kommt immer zu einer fortschreitenden tubuluszellatrophie und Matrixakkumulation mit interstititeller Fibrose - \> relativ früh im Verlauf kommt es zu einer renalen Anämie (durch EPO Mangel)

Answer 61

akuter Nierenschaden multifaktorielles Geschehen: - \> tubulotoxische Effekte - \> Mikrothromben - \> renale Ischämie - \> Entzündung - \> oxidativer Stress Akute renale Ischämie kann bei komplett normotensiven Patienten auftreten bedarf also keiner hämodynamischen Instabilität

Answer 62

NEIN EIne verminderte GFR muss sich nicht mit einer verminderten Urinproduktion präsentieren Denn: Die Niere filtriert am Tag 180L Blut -\> bei Senkung der GFR auf 1% kann man immernoch 1,8L Urin produzieren - NUR die Entgiftung ist eben gestört

Answer 63

akute Tubulusnekrosen sind mit 85% die häufigste Form der intrarenalen Form der AKI **1. ischämisch-toxische Schädigung** **2. Sepsis (Mediatoren und renale Ischämie)** **3. Medikamente (Aminoglykoside, Chemos)** **4. pigmentinduziertes ANV (Rhabdomyolyse = Crush Syndrom, Hämolyse)** **5. Leichtketten -\> Myelomniere** **6. Akute Uratnephropathie**

Answer 64

Myelomniere = Cast-Nephropathie -\> bei multiplen Myelom kann es zu übermäßiger produktion von Leichtketten (Bence-Jones-Protein) kommen -\> werden frei im Primärharn filtriert Normalerweise: entweder rückresorbiert oder ausgeschieden ABER: bei zu vielen können die Ausfalen und dann entsteht Obstruktion + die leichtketten üben toxischen Effekt aus -\> das ganze wird begünstigt durch Flüssigkeitsmangel

Answer 65

_Mikrovaskulär:_ **-\> Cholesterinembolie-Syndrom** -\> Thrombotische Mikroangioüathien: DIC = Disseminierte intravasale Gerinnung TTP = Thrombotisch-Thrombozytoüenische Purpura HUS = Hamolytisch-urämisches Syndrom HELLP = Hämolysezeichen erhöhte Leberenzyme niedrige Plättchen _Makrovaskulär:_ Neirenaterienstenose, venenthrombose, Niereninfarkt, Aortendisektion

Answer 66

Einordnung: ist eine mögliche Ursache für ein vaskulär bedingtes intrarenales akutes Nierenversagen Definition: Verschleppung von Cholesterinmaterial, das normalen Gefäßwänden aufgelagert ist in kleine Arterien und anschließende Entzündungsreaktion Ätiologie: kann iatrogen ausgelöst werden -\> durch vaskuläre Eingriffe // oder unter Gerinnungshemmung oder spontan durch Plaqueruptur -\> Alle Distal gelgenen Organe können betroffen sein (Füße, beine, aber auch die Niere) Symptome/Klinik: - \> Periphere viszerale und muskuläre Embolien mit schwerem Verlauf (Blue Toe Syndrom) - \> Akutes Nierenversagen - \> Hautbeteiligung: Purpura, Nekrose, Livedo racemosa (also ein verlangsamter Blutfluss) - \> Bauchschmerzen - \> Retina embolie - \> Eosinophilie, Komplement erniedrigt in der Histo: spindelförmige Vakuolen durch herausgelöstes Cholesterin bei der Präparation = Cholesterinsärge

Answer 67

Auslöser: Iatrogen: Koronarangiographie, Angiographie, Gefäßchirurgie, Thrombolytika, Antikoagulation Spontanes Auftreten bei Plaqueruptur nur in 20% typischer Patient: männlich, 60-70, Raucher, Arteriosklerose, ausgeprägte Plaques in der Aorta

Answer 68

1. Bildungsstörungen 2. Pooling (Hypersplenismus) 3. Hämolyse (Hämoglobinopathieh, Membrandefekte, Enzymdefekte, Ak-vermittelt, mechanisch) Hämolysediagnostik: LDH (hoch) + Haptoglobin (niedrig)

Answer 69

Nachweis von Fragmentozyten im Blutausstrich -\> mikroangiopathische hämolytische Anämie

Answer 70

Frau hat hämolytische-urämisches Syndrom = HUS - \> _typisches HUS_ = durch Wirkung des Shiga-Toxins (erst Diarrhoe und dann die Symptome der HUS) = **diarrhoe-assoziiertes-hämolytisches-urämisches Syndrom** - \> durch Infektionen mit E. Coli oder Shigellen - _\> atypisches HUS_: Komplementdefekt _Symptome:_ Abgeschlagenheit, Fieber - \> hämolytische Anämie: Blässe, Tachykardie - \> Thrombozytopenie: Petechiale Blutungen - \> Anurie, Hypertonie, Periphere Ödeme

Answer 71

Mikroangiopathien: DIC, HUS, HELLP, TTP DIC = Disseminierte intravasale Gerinnung HUS = Hämolytisch urämisches Syndrom =Gasser-Syndrom HELLP = Hämolyse, erhöhte Leberwerte, low platelets TTP = Thrombotisch-Thrombozytopenische Purpura (Metalloprotease ADAMTS13) = Moschcowitz _Labor/ Diagnstik:_ **1. ausgeprägte Thrombozytopenie** **2. Hämolytische Anämie: Hämolysezeichen -\> Nachweis von Fragmentozyten** **3. Akute Niereninsuffizienz (Krea hoch, Hämaturie, Proteinurie** **4. Fiber**

Answer 72

Klassifikation nach Potter war rein deskriptiv und wird durch WHO Klassifikation ersetzt -\> da hier die Genetik sehr relevant ist **1. Ausotoma-rezessive polyzystische Nierenerkrankung = ARPKD** **-\> Potter 1** -\> Mutation auf Chromosom 6 **2. Multizystische Nierendysplasie** **-\> mit Vergrößerung der Niere = Potter IIa** **-\> mit Verkleinerung der Niere = Potter IIb** -\> Ätiologie unklar / spontanes Auftreten währen Embryoentwiklung ohne familiäre Häufing **3. Autosomal dominante polyzystische Nierenerkrankung (ADPKD) = Potter III** -\> auf Chromosom 16 oder 4 mit Veränderung des Polycysteins 1 oder 2 **4. Zystische Nierendystrophie bei fetaler Obstruktion des unteren Harntrakts = Potter IV** -\> Sekundär: fetale obstruktionen (Ureterstenosen oder so) gehen häufig mit Nierenverädnerungen einher

Answer 73

_Inzidenz der ADPKD:_ - \> eine der häufigsten genetische Erkrankungen **(1:1000) - häufiger als MS** - \> weltweit 5 Mio Patienten - \> in DE ist die ADPKD Ursache der ESRD (End Stage Renale Disease) bei 10% aller Dialysepatienten - \> terminale Insuffizienz zwischen **50-60 (bei 50% der Pat.)** _Pathogenese:_ Erkrankung beruht auf Mutationen des Polycystein **Polycystein-1 = 85% = PKD-1** **Polycystein-2 = 15% = PKD-2 (milderer Verlauf)** -\> diese Cystoproteine (Polycystein 1 und 2) sind lokalisiert auf Monozilien der Nierenzellen -\>

Answer 74

Pathologie: ADPKD- ist eine Systemerkrankung - weil diese Polycystin 1 und 2 in vielen Geweben des Körpers exprimiert wird!! Organmanifestationen: Niere, Leber, Pankreas, zerebrale Aneurysmen, Herzklappenvränderungen, Kolondivertikel, Leistenbruch ... Charakteristisch ist massive Größenzunahme der Nieren (gelegentlich auch der Leber) -\> durch flüssigkeitsgefüllte Zysten Symptome: - \> initial Hämaturie, mäßige Proteinurie, gelegentlich Polygobuline - \> Schmerzen, HWI, Nephrolithiasis, Hypertonie Progrediente Nierenfunktionsverschlechterung (terminale Insuffizienz ca. 10 Jahre nach Diagnose) Bei Aneurysmenblutungen plötzlicher Kopfschmerz, häufig positive Familienanamnese für zerebrale Blutungen

Answer 75

Wichtig ist die Unterscheidung zwischen einer Nierenzyste (echten Nierenzyste) und der Zystennieren **bei ADPKD:** Nierengröße Deutlich vergrößert Zysten sind ÜBERALL lokalisiert _Diagnostik_: **-\> 10 Zysten oder mehr bei positiver Familienanamnese (Spezifität und Sensitivität 100%)** **-\> Keine Zysten im Alter von 30 Jahren ist Auschluss der ADPKD** **-\> Hochauflösender Ultraschall ist so sensitiv wie MRT** _letztendliche Diagnostik per Ultraschall: primär_ - \> zahlreiche flüssigkeitsgefüllte Zysten - \> **Beidseits** starke Nierenvergrößerung - \> Hypodense Raumforderungen _sekundär:_ -\> Leberzysten, Pankreaszysten, Niereeininsuff **WICHTIG:** **Ausshcluss von Karzinomen, Angiomyolipome, ungewöhnliche extrarenale Symptome** Genetik notwendig: nein - klinik entscheidet!

Answer 76

Markschwammniere: Verkalkte Zysten ausgehend von den papillären Sammelrohren -\> Angeboren ABER KEINE Vererbung!! echte Nierenzyste: - \> Solitäre oder multiple Zysten der Niere - \> meist harmloser Zufallsbefund - \> Echofreie Flüssigkeit - rundlich ovale Zysten mit dorsaler Schallverstärkung Therapie: nicht indiziert

Answer 77

Von-Hippel-Lindau Syndrom - \> mit Inaktivierender Mutation des VHL-Protein wird HIF-alpha nicht mehr Ubiqiotiniert und damit abgebaut - \> damit entsteht sauerstoffunabhängige Stimulation von EPO und Angiogenese in Tumoren!!

Answer 78

autosomal dominant! - \> Familienanamnese in der Regel positiv - \> Spontanmutationen in ca. 5% der Fälle - \> Risiko für Kinder eines betroffenen Elternteils = 50%

Answer 79

- \> ausreichende Flüssigkeitsaufnahme: Urinvolumen über 3L/d - \> eingeschränkte Kochsalzaufnahme max: 5-6g/d - \> gesunde Ernährung - \> moderater Kaffeekonsum, Sport, übergewicht meiden, Nikotin weg - \> Östrogenfreie oder Arme Kontrazeption Medikamente: **Tolvaptan = selektiver Vasopressin-2-Rezeptor Antagonist!** -\> dadurch gegensätzliche Wirkung von ADH ALSO: verstärkte Diurese und Rückresorption von Na

Answer 80

Durst Mundtrockenheit Pollakisurie

Answer 81

Dialyse - \> Peritonealdialyse - \> Hämodialyse Transplantation: (hat längeres Überleben im Vergleich zur Dialyse) -\> Lebendtransplantation wesentlich besser als Todspende

Answer 82

sehr selten im Kindesalter bis frühe Adoleszenz Pathogenese: Mutation in Fibrocystin-Gen = PKDH1 Symptome: sehr variabel -\> Hyponatriämie in den ersten Lebenswochen, metabolische Azidose, rezidivierende HWIs, Hypertonie, Niereninsuff mit End stage renal Disease vor dem 15 Lebensjahr -\> Leberbeteiligung OBLIGAT

Answer 83

Serumkonzentration unter 135 mmol/L

Answer 84

Serumkonzentration über 145 mmol/L

Answer 85

_1. Natrium i.S. repräsentiert den Wasserhaushalt und NICHT den Salzhaushalt_ **-\> Hyponatriämie = zu viel Wasser im Vergleich zum Salz** **-\> Hypernatriämie = zu wenig Wasser im Vergleich zum Salz** **Benzingsche Faustregel zur Schätzung der Osmolarität: 2 x Na + 20** **2. Es besteht KEINE Relation zwischen Na i.S. und Na i.U.** Na i.U. wird bei intakter Nierenfunktion reguliert durch das ECF-Volumen **3. Der Wasserhaushalt wird reguliert durch Durst und ADH** - \> Wasserbelastung -\> Osmolarität (runter) -\> ADH (runter) = Wasserdiurese - \> Wasserentzung -\> Osmolarität (hoch) -\> ADH (hoch) = Wasserretention + Durst

Answer 86

Grundlage: Hyponatriämie ist immer eine Folge eines relativen Wasserexzesses // UND NICHT Folge eines primären Natriumverlusts Normale Regulation: immer zentral über ADH: steigt die Serumosmolarität wird ADH sezerniert bindet an V2.Rezeptoren in den Sammelrohren und über Aquaporin 2 wird dann selektiv Wasser retinniert (KEIN Natrium) - \> Urin ist dadurch dann monzentrierter - \> fast ALLE Formen der Hyponatriämie sind damit auf eine unphysiologische ADH-Regulation zurückzuführen _1. Hypervolämische Formen (häufig) mit Verdünnungseffekt ohne Natriumverlust:_ - \> Herzinsuff, Leberzirrhose, nephrotisches Syndrom - \> chronischr Alkoholkonsum _2. Hypovolämische Formen mit "echtem" Natrium udn Wasserverlust:_ - \> Diuretika v.a. Thiaziddiuretika - \> Nebenniereninsuff - Aldosteronmangel - \> Zerebrales Salzverlust Syndrom - \> Erbrechen, Diarrhoe, Pankreatitis, Peritonitis _3. Normovolämische Formen / mischformen_ -\> ADH-vermittelt = **Schwartz-Bratter-Syndrom = SIADH Syndrom dern inadäquatwn ADH-Sekretion** **-\> ausgelöst v.a. durch: Medikamente, Stress, Schmerz, Tumorerkrankungen (wie neuroendokrines kleinzelliges Brnchialkarzinom)**

Answer 87

**1. ist es eine "echte" Hyponatriämie** - \> wenn die Serumosmolarität erniedrigt ist = dann ja - \> es kann auch sein dass natrium erniedrigt ist im Ausgleich zu anderen gesteigerten Osmotisch wirksamen Teilchen wie Glucose -\> dann keine Echte sondern eine physiologisch reaktive Hyponatriämie **2. Reagiert die Niere adäquat?** - \> adäquate Reaktion wäre eine ADH Suppression = dadurch mehr Wasserausscheidung -\> der Harn müsste Hypoton sein - \> ist die U-Osmolarität über 50-100mosm/L = dann haben wir keine adäquate ADH-Suppression 3. Liegt eine Hypovolämie vor? - \> bestimmung über Na i.U. 4. Besteht die Gefahr einer Aggravitation? - \> also einer Verschlimmerung 5. Welches Vorgehen nutzt man zur Korrektur? Welche Infusionslösung wird wie infundiert?

Answer 88

**1. Echte Hypovolämie (**v.a. auch bei AIDS Patienten) **2. Relative Hypovolämie** (Herzinsuff, Leberinsuff, nephrotisches Syndrom) **3. Osmo-unabhängige ADH-Sekretion** (SIADH Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion - bei SHT, Hirnblutung, Kleinzelligen Lungenkarzinom ...) **4. NNR-Insuff, Hypothyreose** **5. Medikamente** (Neuroleptika, Antidepressiva, Antikonvulsiva, Thiazide)

Answer 89

äußert sich in zahlreichen neurologischen Smptomen leichte: Übelkeit, Cephalgie, kognitive Funktionsstörungen, Verwirrtheit schwere: wiederholtes Erbrechen Koma oder schwere Vigilanzstörungen Auftreten von Krampfanfällen Kardiopulmonale Dekompensation

Answer 90

Urinuntersuchung bei Hyponatriämie **1. Urinosmolarität \< 100 mosm/kg:** am ehesten Polydypsie bzw. Aufnahme größerer Mengen hypotoner Flüssigkit **2. Urinosmolarität \> 100 mosm/kg** -\> dann weitere EInordnung nach Natriumkonzentration _I: Natrium unter 30 mmol/L:_ Hinweis auf ein erniedrigtes effektives arterielles Blutvolumen - \> gleichzeitige Hypervolämie: am ehesten Herzinsuff, Leberzirrhose, nephrotisches Syndrom - \> bei Hypovolämie: am ehesten GI-Verluste _II: Natrium über 30 mmol/L:_ Häufig bei Diuretikaeinnahme und bei chronischer Niereninsuff **3. Urinosmolarität \> Plasmaosmolarität:** am ehesten Ausdruck eines SIADH

Answer 91

**Grundlagen:** _Immer nur eine Korrektur um maximal 6-8 mmol/L in 24h_ - \> Ansonsten Komplikationsgefahr viel zu Groß!! - \> Serumnatriumwerte unter 120 oder über 160 sind immer Intensiv-Indikation!! **_1. Notfall:_** bei schweren neurologische Symptomen (Vigilanzminderung, Koma, Krampfanfälle) und wenn Hyponatriämie akut entstanden ist = dann Infusion mit HYPERtoner Kochsalzlösung!!! -\> um Hirnödemem entgegenzuwirken! i.d.R. 3%ige NaCl, 1-2ml/kg KG/h -\> Ziel ist Ahebung um 5-6mmol/L **_2. kein Notfall:_** Therapie abhängig von Ursache der Hyponatriämie - \> mögliche auslösende Medikamente absetzen - \> bei Hypovolämischer Hyponatriämie: Volumensubstitution - isotone NaCl - \> bei normovolämischer Hyponatriämie: Trinkmenge beschränken auf 500-800ml/h und Auslöser beseitigen - \> bei hypervolämischen Hyponatriämie: schwierige Therapie, Trinkmenge auf unter 500ml/d, Furosemid zur Wasserausscheiung erwägen

Answer 92

1. IMMER erst die Diagnostik abschließen und vorallem auch die Urinosmolarität bestimmtn 2. IMMER eine Infusion anhängen, die eine höhere Osmolarität hat als der Urin -\> ansosnten bleibt freies Wasser im Körper = Gefahr einer Hirnödems 3. NIE höhere Korrekturen als max 8 mmol/L/d 4. bei zu rascher Korrektur drohen lebensbedrohliche Konsequenzen: zentral pontine Myelinolyse

Answer 93

Diabetes hypertensiven Endorganschäden ab Niereninsuff CKD 3

Answer 94

häufigster kardiovaskulärer Risikofaktor Durchschnittliche Prävalenz bei Erwachsenen bei 50% Prävalenz bei Adipositas: 75%

Answer 95

Ätiologie/Formen **1. primäre / Essentielle Hypertonie = 90%** -\> diese Leute haben meist Hypertonierisikofaktoren: älter, Rauchen, Alkohol, Koffein, Hohe Kochsalzzufuhr, Adipositas, Dyslipidämie, Insulinresistenz, Psyche **2. sekundäre Hypertonie = 10%** - \> Schlafapnoe-Syndrom - \> Hyperaldosteronismus - \> Phäochrommozytom - \> Glumerlulonephritis - \> Nierenarterienstenose - \> Hypercortisolismus - \> Hyperthyreose

Answer 96

Pille viel Lakritz Nasenspray NSAR Amphetamin, Kokain, Extasy anabole Steroide Diätmedikamente Immunsuppression

Answer 97

hoher RR ist ein wichtiger Risikofaktor für Schöaganfall und Herzinfarkt (neben Cholesterin, Rauchen, Niereninsuffizienz, Diabetes) Hypertonie macht Organschäden: Herz, Niere, Gefäße

Answer 98

1. Herzinsuff 2. Apoplex 3. Herzinfarkt 4. Niereninsuff

Answer 99

Grundlagen: Zielbrutdruck unter 140/90 (bei guter Verträglichkeit unter 130/80) Minimalwert: 120/70 dann immer erst Lifestile Change! dann Medis: Indikation nach höhe des RR und dem kardiovaskulären Risiko! -\> ab Hypertonie I oder höher indiziert (bei Hochnormal im allgemeinen nicht indiziert) **1. Initiale Therapie = One Pill - Dual Combination** **-\> ab Hypertonie I** -\> _ACEi or AT1-Blocker + Calciumkanal-Blocker (Dihydropyridin) or Thiazid-Diuretikum_ Zusatz: Beta-Blocker + was anderes nur bei Myokardinfarkt oder Angina Pectoris, Herzinsuff mit reduzierter Ejektionsfraktion, tachykarder HRST Schritt dazwischen: erstmal die zweifachtherapie Intensivieren oder auf eine andere zweifachkombination umstellen erst DANN bei Therapieresistenz eskalieren **2. Dreifachkombination - 1 Pill** _ACEi or AT-1-Blocker + CCB + Diuretikum_ -\> bei weiterer Therapieresistenz weiter eskalieren **3. Dreifachkombination** + Spironolacton/Eplerenon oder anderes Medikament (anderes Diuretikum (Amilorid), alpha-Blocker (Urapidil), beta-Blocker, zentrale Sympatikolytika (Clonidin, Moxonidin) oder direkte Vasodilatoren (Dihydralazin, Moxolidil), oder Renin-Inhibitoren: Aliskiren

Answer 100

1. Zweifachkombination - One Pill ACEi or AT-1-B + CCB ACEi or AZ-1-B + Diuretikum (Thiazid oder Schleifen) 2. Dreifachkombination ACEi or AT-1-B + CCB + Diuretikum 3. bei Therapieresistenz Zusätzlich Spironolacton, oder alpha oder beta-Blocker

Answer 101

Gewicht abnehmen: BMI unter 25 Regelmäßige Bewegung: 5-7Tage/Woche 30 min Kochsalzzufuhr auf 5-6g/Tag Mediterrane Ernährung Rauchen einstellen, Alkohol reduzieren

Answer 102

Schlafapnoe: 60-70% Primärer Hyperaldosteronismus: 7-20% Niereininsuff: 5-20% Nierenarterienstenose: 2-24%

Answer 103

1. Ergänzende Medikation: Spironolacton/Eplerenon, Amilorid, Doxazosin 2. Absetzen von Medikamenten: die keinen Effekt auf RR-Senkung haben 3. Reservemedikamente: Clonidin, Moxonidin, Hydralazin, Minoxidil 4. Intervention: renale Sympathikusdenervation, Baroreflexstimulation (Carotissinus)