Med III Flashcards
Was ist die KHK und worauf beruht diese?
KHK = koronare Herzkrankheit
beruht auf: atherosklerotische bedingte Stenosen der Herzkranzgefäße
-> führt zu Minderperfusion der Kardiomyozyten
Zusatz: eine der häufigsten Erkraknkungen und Todesursachen auf der Welt
Welche Formen der KHK werden unterschieden?
- stabile KHK
= chronisches Koronarsyndrom (CCS)
- instabile KNK
= akutes Koronarsyndrom (ACS)
- Asymptomatische KHK
in welche Formen wird das akute Koronarsyndrom (ACS) unterteilt?
- STEMI
= ST-elevations-MyokardInfarkt
- NSTEMI
= nicht ST-elevations MyokardInfarkt
- instabile Angina pectoris
- plötzlicher Herztod
Wichtig: das Risiko und die Sterblichkeit der Patienten sind unterschiedlich
Nenne klinisches Leitsymptom und zusätzliche Klinik eines akuten Koronarsyndrom
Leitsymptom:
Angina Pectoris = das Engegefühl auf der Brust mindestens 20 Minuten anhaltend!!
zusätzliche Klinik:
- retrosternale ggf. ausstrahlende Schmerzen
Erkläre das Diagnostische Vorgehen bei einem Patienten der eine Angina Pectoris über 20 Minuten äußert
-> nenne die klassichen Kriterien im EKG für einen STEMI
1. EKG schreiben innerhalb von 10 Minuten
-> um STEMI von anderen zu unterscheiden
klassiche Kriterien:
-> Anhebung des ST-Strecke / spezieller J-Point = Punkt der den Übergang von QRS-Komplex in ST-Strecke darstellt
- > Anhebung in mind. 2 zusammengehörigen Ableitungen Hebung von mid. 1 mm (0,1 mV)
- > in Ableitungen V2 und V3 2-2,5 mm (altersabhängig bei Jöngeren etwas mehr)
- > Anhand dessen wo im EKG die ST-Hebung zu sehen ist lässt sich auch das Infarktareal zumindest grob lokalisieren!!
2. direkt darauf erfolgt die Therapie
= Wiedereröffnung des verschlossenen Gefäßes
1. innerhalb von 90-120 Minuten mittels Herzkatheter
- wenn das nicht geht dann innnerhalb von 30 Minuten mit Lysetherapie beginnen (auch dann innerhalb von 24 Stunden einen Katherter)
3. Einsetzen von Stent
-> Gefäß bleibt eröffnet
Was liegt pathophysiologisch dem STEMI zugrunde?
- Stenose
- > durch Plaques: Cholesterin, Entzündungszellen, Makrophagen
- > das Plaque rupturiert -> dadurch wird aus der stabilen KHK ein akutes Koronarsyndrom
- > Gerinnung wird aktiviert = dadurch bildet sich ein Thrombus mit kompletter okklusion auf Höhe des rupturierten Plaques - dadurch bildet sich dann das klinische Symptom der Angina Pectoris aus!
durch welchen Prozess wird aus einer Stabilen KHK ein Patient mit akutem Koronarsyndrom?
durch die Plaqueruptur
Was ist im EKG der Unterschied zwischen Stadium 0 und Stadium 1 des STEMI
+ erkläre die weiteren Stadien eines STEMI
Stadium 0:
- > in der Klinik nicht zu sehen
- > ein “erstickungs-T” = eine hochamplitudige T-Welle
- > ohne ST-Hebung
Stadium 1:
-> monophasische ST-Hebung
Stadium 2:
-> ST-Hebung mit negativer T-Welle im anschluss
Stadium 3: = residualstadium
- > T-Welle und QRS sind beide positiv
- > ST-Strecke ist nicht mehr erhöht!!!
Wie kann man im EKG einen schon abgelaufenen Myokardinfarkt erkennen?
- Q-Zacke
- > erste negative Zacke eines QRS-Komplexes
- > ist dann verstärkt negativ - R-Verlust
- > nach der sehr negativen Q-Zacke kommt kein R oder nur ein sehr kleines weil viel Gewebe geschädigt ist und damit die Polarisation ausbleibt
Nenne (ganz grob) welche Ableitungen welches Infarktgebiet repräsentieren
1. Vorderwand:
V3 und V4
2. Hinterwand
II, III, aVF
Was ist in den Ableitungen zu sehen, die dem Infarktareal “gegenüber” liegen
Beispiel:
V3,V4 haben ST-Hebung = Vorderwandinfarkt
in II, III und aVF (also den Ableitungen für die Hinterwand) wäre dann eine ST-Senkung zu sehen
= sehr spezifisches Kriterium weil dann ein Myokardareal als lokalisation nachzuweisen ist
Nenne die direkte medikamentöse Therapie bei einem akuten Koronarsyndrom
1. Thrombozytenaggregationshemmung
-> durch ASS = Acetylsalicylsäure = COX-Hemmer und damit Hemmung von Thromboxan
es gibt 2 Thrombozytenaktivierungswege:
1. COX-Weg: über Thromboxan (ASS)
2. ADP-Weg: Hemmung durch:
-> Clopidogrel
-> Ticagelor
-> Prasogrel
Aktueller Standard durch Studien:
-> ASS + Clopidogrel!!
2. Plasmatische Gerinnung hemmen durch:
Heparin (unfraktioniertes) - das gibt auch der Notarzt (in Akutphase)
-> Patienten nehmen dann ein Leben lang ASS und zusätzlich über 12 Monate einen zweiten Aggregationshemmer (ADP-Weg: Clopidogrel, Ticagelor, Prasogrel)
zusätzliche medikamentöse Therapie:
- > Cholesterinsenkung über Statine (senken Cholesterinsynthese über Inhibition der HMG-CoA-Reduktase (HMG-CoA zu Mevalonat)
- auch bei Patienten, die beim Infarkt ein normales oder erniedrigtes LDL-Cholesterin haben -> deshalb direkt im Infarkt mit Statinen beginnen
- > beta-Blocker / ACE-Hemmer -> in Abhängigkeit von der Patientensituation
Wie lange bleibt ein Patient mit Myokardinfarkt in der Klinik?
einige Tage
- > die ersten 48 bis 72 Stunden bleiben die Patienten am Monitor!!!
- > weil die häufigste Komplikation nach Infarkt eine Ventrikuläre Rhythmusstörung (Kammerflimmern oder Kammertachykardie) sein kann
- > kann eben auch NACH Rekanalisation eines Gefäßes auftreten!
Wie wird eine KHK nach Stromgebieten eingeteilt?
3 Stromgebiete werde in Klnik unterschieden:
- RIVA = R. interventricualris anterior
- RCX = R. circumflexus
- RCA = A. coronaria dextra
Ein-Gefäß-KHK = Eine der drei Arterien / deren Stromgebiet ist von mind. einer Stenose betroffen
Zwei-Gefäß KHK = zwei der drei Gefäße sind von mind. einer Stenose betroffen
Drei-Gefäß-KHK = alle drei Gefäße / deren Stromgebiete sind von mind. einer Stenose betroffen
Hauptstammstenose = Hauptstamm der A. coronaroa sinistra vor Aufzweigung in RIVA und RCX ist von mind. einer Stenose betroffen
Nenne Haupt und Nebenursachen eines vermidnerten O2- Angebots der Kardiomyozyten
1. Haputursache: in über 95%
- > eine Stenose der Herzkranzgefäße = Stenosierende Atherosklerose
2. Nebenursache: Abnahme der Diastolendauer:
die Herzkranzgefäße werden in der Diastole versorgt und damit kommt es bei Tachykardien und damit verkürzter Diastole zu Minderperfusion
- verminderter O2-Gehalt des Blutes / Anämie / Ventilationsstörungen
Erkläre:
Prinzmetal-Angina und Walking-through-Angina
1. Prinzmetal-Angina
durch Passagere Koronarspasmen
- > im 3.-4. Lebensjahrzehnt
- > belastungsUNabhängige AP
Therapie:
Calciumantaginisten
Nitrate
Walking-Through-Angina
-> AP-Beschwerden, die zu Beginn einer Belastung Auftreten aber bei Weiterführunng der Belastung wieder verschwinden!
Wozu kann eine Myokard-Szintigraphie genutzt werden?
zur Differenzierung zwischen Infarktnarbe und Myokardischämie
Infarktnarbe:
wird gar nicht abgebildet weil kein Stofwechsel stattfindet = fehlende Anreicherung in Ruhe und unter Belastung
Myokardischämie:
in Ruhe normale Anreicherung aber unter Belastung vermindert
Wie ist beim Belastungs-EKG die Formel für eine “normale Herzfrequenz”
220 - Alter des Patienten
Nenne die nicht-medikamentöse Therapie bei KHK
Gewichtsreduktion
Diätetische Ernährung
Moderates Ausdauertraining
Verzicht auf Tabakkonsum
Erkläre die symptomatische Therapie bei KHK
Antianginöse Dauertherapie:
bei chronischem Koronarsyndrom: Vasodilatierend und Herzfrequenz-Senkend
=
Kurzwirksame Nitrate + beta-Blocker
oder
Kurzwirksame Nitrate + Calciumantagonisten vom Verapamil-Typ
oder
retardierte Calciumantagonisten vom Dihydropyridin-Typ + Betablocker
Patient kommt mit Leitsymptom: Luftnot / Belastungsdyspnoe
Was sind die ersten diagnostischen Schritte?
// nenne die Diagnostik / körperliche Untersuchung bei v.A. Aortenklappenstenose
(Thema Aortenklappenstenose)
1. Lunge auskultieren: / Pulmonale Untersuchung
-> Pulmonale überwässerung etc. (oder durch Perkussion der Lunge)
+ Inspektion der Halsvenen oder Beinen
2. kardiale Untersuchung
-> Palpation:
- Pulsus tardus et parvus = Puls ist schwach und erreicht nur langsam das Maximum!!
- Hebender Herzspitzenstoß
- systolisches Schwirren über Carotiden und Aorta
-> Auskultation des Herzens
= hier markant über dem 2. ICR Rechts ein “Rauschen” zu hören = Aortenklappestenose
Crescendo - Decrescendo Geräusch (Spindelförmig) + Tieffrequent zwischen 1. und 2. Herzton
WICHTIG: je kürzer das Intervall zwischen lautestem Punkt des Geräusches und dem 2. Herzton desto höhergradig ist die Stenose
+ Auskultation der Vortletung in die Carotiden!!!
in welche Formen wird die Aortenklappenstenose unterteilt?
1. senile / Kalzifizierende Aortenklappenstenose
2. postentzündliche Aortenklappenstenose (nach rheumatischem Fieber)
3. angeboren: bicuspidale Aortenklappen (häufigster Fehler) die bicuspide Form (weil 2 der 3 Taschen verschmolzen sind) mit schlechterer Hämodynamik und Anfälligkeit für frühzeitige kalzifizierung
nenne die Apperative Basisdiagnostik bei Aortenklappenstenose und erkläre die wichtigste (im Endeffekt die Diagnose stellende Methode)
Basisdiagnostik:
- Blutdruck: kleine Amplitude und eventuell Hypotonie
- EKG: Zeichen der Linksherzhypertrophie (beispiel überdrehter Linkslagetyp),
- Röntgen Thorax:
- > poststenotscher Dilatation
- > abgerundete Herzspitze bei Linksherzhypertrophie
- > Einengung des Retrokardialraums
- > Aorten- und Mitralklappenverkalkung
Wichtigstes diagnostisches Mittel:
Echokardiographie (transthorakal oder transösophageal)
1. TTE = Transthorakale Untersuchung
2. TEE = Transösophageale Untersuchung
Echokardiographie:
Was ist die Durchschnittliche Klappenöffnungsgröße der Aortenklappe?
erkläre zusätzlich die normalen Druckverhältnisse in linken Ventrikel und Aorta normal und bei Aortenklappenstenose
Aortenöffnungsfläche in Systole = mindestens 2,5 cm2
Aortenklappenstenose -> Öffnungsfläche unter 1 cm2 in der Systole
Hämodynamik:
normal: Systole: 120 mmHg // Diastole max. 15 mmHg
bei Aortenkalppenstenose: druck in der Kammer deutlich erhöht (beispielsweise 200 mmHg)
-> weil die Kammer einen wesentlich höheren Druck aufbauen muss um in der Aorta einen physiologischen Druck für den Körperkreislauf aufzubauen
daraus Folgt:
Der Gradient zwischen systolischem Druck im Ventrikel und systolischem Druck in der Aorta ist Ausdruck des Grades der Stenose
ACHTUNG: wenn die linksventrikuläre Pumpleistung vermindert ist kann der Gradient auch kleiner sein und trotzdem eine hochgradige Stenose vorliegen!
Durch welche Messung kann die Messung der Aortenöffnungsfläche und die Messung von Ventrikel und Aortendruckdifferenz ergänzt werden?
durch die Messung der Strömungsgeschwindigkeit
- unterhalb der Aortenklappe im Ventrikel + Ermittlung dder Fläche der Aortenöffnung
- Strömungsgeschwindigkeit bei maximaler Öffnung der Aortenklappe in der Systole
= darüber dann errechenbar auch die Öffnungsfläche der Aortenklappe (Kontinuitätsgleichung)
maximale Flussgeschwindigkeit: 4m/sek = Zeichen für Stenose
mittlerer Druck über die Klappe also Druckdifferenz = über 40 mmHg bei Stenose
Nenne die wichtigen Diagnostischen Messwerte die eine Aortenklappenstenose kennzeichnen
1. Aortenöffnugsfläche < 1cm2
2. maximale Flussgeschwindigkeit > 4 m/sek
3. mittlerer Druck zwischen Ventrikel und Aorta > 40 mmHg
Wichtig: gelten NUR bei normaler Ventrikelfunktion!
Wie ist die Prognose bei einem Patienten mit hochgradiger Aortenklappenstenose
Letalität liegt bei:
50% in den nächsten 5 Jahren
der markante Punkt an dem sich die Prognose verschlechtert ist gekennzeichnet durch das Einsetzen von Symptomen
= und damit das Ende einer “stillen” Aortenklappenstenose
- Dyspnoe
- Angina Pectoris
- Synkopen
Nenne die typische Symptomtrias der Aortenklappensenose
Dyspnoe (Pat. die das haben haben die schlechteste Prognose) -> verursache durch Stauung in der Lunge (Rückstauung)
Angina Pectoris
Synkopen
Therapie bei Aortenklappenstenose:
Medikamentös:
durch Diuretika um den Rückstau in die Lunge zu mindern und diese zu entlasten = damit die Dyspnoe zu mindern
Operativ:
1. biologischer Aortenklappenersatz:
- mittlere Haltbarkeit: 15 Jahre,
2. mechanischer Aortenklappenersatz (Metall, 2 Flügel):
- langlebiger, bei jüngeren kann man damit auf eine spätere 2. OP verzichten, deshalb verwendet bei Pat. unter 65 Jahren
- > dazu muss ein Leben Lang eine Antikoagulation eingenommen werden: Marcumar (Vitamin-K Antagonist)
3. Interventioneller Aortenklappenersatz: TAVI (Transcatheter Aortic Valve Implantation)
1. Katheter mit Ballon über A. femoralis
/ ohne Vollnarkose + am schlagenden Herzen (keine Herzlungenmaschine nötig)
- > Katheter kommt über die verengte Klappe in den Ventrikel
- > Ballonvalvuloplastie = Ballon wird deflatiert (nicht gefüllter Zustand) in die Klappenposition gebracht -> dann aufgeweitet ->
2. temporärer Schrittmacher wird gelegt über die V. femoralis in den rechten Ventrikel
-> kurz vor Ballonöffnung wird dann über “Rapid Pacing” der Ventrikel kurz “Stillgelegt” -> dann kann der Ballon in Ruhe gelegt werden und drückt die alte kaputte Klapppe auseinander
Welche Funktion hat Troponin
Troponin = Protein im Herzmuskel an den Myofilamenten
sehr sensitiv und auch sehr spezifisch für den UNtergang von Myokard
es gibt Troponin I, T, C
C = Calcium Bindungsstelle
Trop T und I sind am wichtigsten - steigen nach ca, 30 Min nach INfarkt und habne Maximum bei 12-96 Stunden
Unterschied zwischen NSTEMI und instabile AP
NSTEMI:
relevante Schädigung des Myokards in der Akutphase
= daher Diagnose über die Dynamik des Troponins im Blut
Troponinwerte verändern sich im laufe der Zeit
instabile AP:
-> hier KEIN nachweis eines erhöhten Troponins (= also Troponin negativ)
Wichtig: in der UNterscheidung hilft das EKG nicht
Charakteristika im EKG:
- > können im EKG komplett unauffällig sein
- > ST-Senkungen
- > durch T-Wellen inversionen (Diskordanz zwischen QRS-Komplex und der T-Welle)
Weiteres Vorgehen bei einem Patienten mit NSTEMI nach erkennen der Troponinerhöhung
- invasive Koronardiagnostik
(hier hat man mehr Zeit ohne die Prognose des Pat. zu verschlechtern)
Pat kommt mit Thoraxschmerz hat aber KEINE ST-Hebung
Bei welchen Kriterien sollte trotzdem DIREKT ein Katheter durchgeführt werden?
- bei Schocksymptomatik
- > Tachykard oder Hypoton
- oder bei Persistierenden beschwerden trotz Medikamentöser Versorgung
Erkläre die Pathophysiologie des NSTEMI
Grundsätzlich erstmal wie bei STEMI
-> Atherosklerose, Plaque, Plaqueruptur, Freisetzunng inflammatorischer und thrombogener Faktoren
ABER: das Gefäß ost nicht komplett verschlsosen, sondern es entsteht ein
Semiokklusiver Thrombus!!
- > dieser fließt dann in die Peripheren Gefäße und embolisiert -> Verschließt dann die Mikrozirkulisation (Prinzip der letzten Wiese)!!!
- > dadurch dann Myokarduntergang und Erhöhung des Troponins
Was ist der Myokardinfarkt Typ 1?
Definition:
Akuter Myokardinfarkt mit Nachweis eines Koronarthrombus in der Angiografie oder auch Autopsie
Nicht-okklusiv (NSTEMI): Thrombus verschließt einen Großteil, aber nicht den gesamten Gefäßdurchmesser
Okklusiv (STEMI): Thrombus verschließt den gesamten Gefäßdurchmesser
Was ist ein Myokardinfarkt Typ 2?
Definition:
Akuter Myokardinfarkt mit Nachweis eines Ungleichgewichtes zwischen Sauerstoffversorgung und -bedarf des Myokards
Siehe auch: Sauerstoffdefizit als Ursache eines Myokardinfarktes
Epidemiologie: Frauen häufiger betroffen
Prognose: Ungünstiger als Typ 1
Beispiel: Pat mit KHK und Plaque ABER der Plaque ist noch nicht Rupturiert –> wenn dann eine Hypertone ENtgleisung doer eine Tahykardie dazukommt kann es ohne Plaqueruptur zu einem Infarkt kommen
oder bei Anämie und dann ungünstiger Situation!!
Was ist der Myokardinfarkt Typ 3?
Definition:
Plötzlicher Herztod infolge eines akuten Myokardinfarktes, bevor Troponin bestimmt werden konnte
Infarkttypische Symptomatik sowie
Neue EKG-Veränderungen mit Anzeichen einer Ischämie (z.B. Kammerflimmern)
Epidemiologie: Ca. 3–4% aller Myokardinfarkte
Was ist eine PCI?
perkutane Coronare Intervention
also beispiel Herzkatheter
Wie kennzeichnet sich eine stabile KHK und was sind die Risikofaktoren?
Kennzeichen:
Stabile KHK = eine Belastungsabhängige und länger vorhandene Angina Pectoris und Leistungsminderung
Nach Leistungsende verschwinden die Beschwerden wieder
Risikofaktoren:
Arterielle Hypertonie
Hyperlipoproteinämie
Nikotinabusus
Diabetes
höheres Alter (Alter)
mehr Männer als Frauen betroffen (Geschlecht)
Form des Beschwerdebildes (typische oder atypische Angina Pectoris)
Für das Beschwerdebild gelten Kriterien:
- sind es Druckbeschwerden auf dem Thorax
- Treten sie bei Belastung auf (Provozierbar) und wieder Regreient nach Belastungsende (gehen die zurück)
- eventuell typische Ausstrahlung
- sind die Beschwerden behandelbar durch Nitro (Koronardilatator)
- Belastungsabhängige Luftnot
Erkläre die typischen Schritte der Ischämiediagnostik
1. Belastungs-EKG / Ergometrie
- > hat an Bedeutung verloren
- > Zeichen im EKG wäre eine ST-Senkung (wie bei NSTEMI oder instabiler AP) die unter Belastung Auftritt aber in Ruhe wieder verschwindet
2. Stressechokardiographie:
- > Ultraschall nach Belastung des Patienten
- > dann die Diagnose von Wandbewegungsstörungen - da unter Belastung die Kontraktilität im Beanspruchten Bereich abnimmt
3. Myokardszinthigraphie
- > Belastung oder Provokation einer Sauerstoffschuld durch Pharmaka (Adenosin)
- > es wird also wieder eine Sauerstoffschuld (ein Sauerstoffdefizit) provoziert
- > dann wird über ein Tracer (Radioaktiv) die Perfusion des Myokards kontrolliert (in Ruhe und unter Belastung) -> wenn dann bei Belastung weniger Tracer nachweisbar ist
4. Herz-MRT
- > gleiches Prinzip nach Kontrastmittel und dann pharmakologisch induzierten Stress des Herzmuskels (Adenosin beispielsweise)
- > dann Detektion von unter Belastung unterversorgten Herzarealen
5. CT-Angiographie der Kranzgefäße
-> direkter Nachweis des Plaques in den Kranzgefäßen
Wie werden Patienten mit KHK behandelt?
Therapie
Medikamentös:
Thrombozytenaggregationshemmung: ASS 100 mg/d
Cholesterinsenkung: Statine (HMG-CoA-Reduktase Hemmer) - Monitorin über LDL-Cholesterin Ziel von unter 55 mg/dl)
Cholesterinsenkung auf unter mehr als 50% vom Ausgangswert
dazu dann auch Komedikation: PCSK9-Inhibitoren (Proproteinkonvertase-Substilisin/Kexin) und weitere
Kardinalsymptom der Herzinsuffizienz
Luftnot + Eingeschränkte Leistungsfähigkeit
Was ist die Definition der Herzinsuffizienz?
Pumpleistung des Herzens reicht nicht aus um den Blutkreislauf unbeeinträchtigt zu erhalten
Differenz zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf
Rückstau in venösen Gefäßen
entweder in den Körper = rechtsherzinsuff
oder in die Lunge = linksherzinsuff
Wie wird die Herzinsuffizienz Pathophysiologisch unterteilt?
- Systolische Herzinsuffizienz
- Diastolische Herzinsufizienz
Wie wird die Herzinsuffizienz nach den betroffenen Arealen unterteilt?
Linksherzinsuffizienz
Rechtsherzinsuffizienz
Globalinsuffizienz
Was ist eine systolische Herzinsuffizienz
Das Herz kann sich nicht mehr gut kontrahieren
= damit ist der Auswurf vermindert
HFrEF = Heart Failure with Reduced EF (Ejektionsfraktion)
Was ist eine diastolische Herzinsuffizienz
Das Herz kann nicht mehr entsprechend relaxieren und damit nicht das benötigte Blutvolumen ansaugen und damit dann später auch nicht auswerfen
HFpEF = Heart Failure with Preserved EF (Ejektionsfraktion)
Ätiologie
Nenne die häufigsten Ursachen einer Herzinsuffizienz
- Kontraktionskraft und Schöagvolumen reduziert -> auf Grundlage einer KHK = also durch Minderperfusion und damit dann Schädigung der Myozyten
- Erhöhter Pumpwiderstand durch arterielle Hypertonie oder Aortenklappenstenose
- Konstant überhöhte Auswurfleistung durch Pendelvolumen = Aortenklappeninsuffizienz
4. genetische Ursachen:
Kardiomyopathien
- > Dilative CMP (Kardiomyopathie)
- > Hypertrophe CMP
- > Hypertroph-Obstruktive CMP
5. Herzmuskelentzündungen = Myokarditis
6. Toxine - Alkohol beispielsweise
7. Medikamente - Chemotherapie
8. Anhaötende Herzrhythmusstörungen = Tachymyopathie
Nenne Ursachen einer Myokarditis
Grundlage sind Virale Erkrankungen
-> beibestimmten Personen können diese Viren zu Herzmuskelemtzündungen führen
2 Wege:
- das Virus ist selbst Zytotoxisch
- die überschwingende Immunreaktion ist Zytotoxisch
Erkläre allgemein die Pathophysiologie der Herzinsuffizienz
- Abnahme des Herzminutenvolumens = Steigerung der Herzfrequenz
- > verkürzte Diastole
- > verminderte Koronardurchblutung
- > Koronarinsuffizienz
- > Schlagvolumen nimmt ab - verminderte renale Perfusion durch vermindertes Herzzeitvolumen -> Aktivierung RAAS
- > Angiotensin II (hoch) -> Vasokonstriktion -> das erhöht die Nachlast (erhöhter Pumpwiderstand) -> mehr Sauerstoffverbrauch des Herzens > Schlagvolumen geht runter
- > Aldosteron (hoch) -> mehr Na Resorption -> mehr Wasserresorption -> Pulmoonale Stauung und Ödeme
erkläre die Pathophysiologie der systolischen Herzinsuffizienz
Muskuläre Insuff -> Vorwärtsversagen (Verringerte Perfusion des Körpers) -> Vermehrte renale Wasserresorption und Rückstau vor Herzen = Ödembildung = Rückwärtsversagen
erkläre die Pathophysiologie der diastolischen Herzinsuffizienz
Insuffiziente Ventrikelfüllung -> Schlagvolumen minderung -> Vorwärts und Rückwärtsversagen
Herzinsuffizienz Diagnostik
Was ist wichtig bei der Anamnese
Vorerkrankungen
Alkoholkonsum
Vormedikation
Herzinsuffizienz Diagnostik
Was ist wichtig bei der körperlichen Untersuchung?
1. Auskultation der Lunge - feuchte Rasselgeräusch / Hinweise auf Pleuraerguss
= Zeichen einer Linksherzinsuffizienz
2. periphere Ödeme - Aszites - Jugularvenendruck
= Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz / Rückwärtsversagen
3. Kardial:
- > Herzspitzenstoß (nach links richtung Axillar verschoben)
- > 3. Herzton (durch frühen Einstrom in den linken Ventrikel)
Goldstandard für die Diagnostik einer Herzinsuffizienz
Echokardiographie
Was sind Wichtige Beobachtungen bei der Echokardiographie bei einer Herzinsuffizienz?
- Linksventrikuläre Ejektionsfraktion LVEF = Beurteilung des Schweregrades
- Herzmuskelhypertrophie - Ventrikelseptumdicke über 11 mm
- Beurteilung der Herzklappen - Strukturelle Veränderungen / Vitien
- Beurteilung Wandbewegung / Regionale Ischämien?
Nenne wichtige Laborparameter der Herzinsuffizienz
BNP oder NT-proBNP
Brain Natriuretic Peptide / N-terminales pro BNP
BNP wird durch Dehnung / Überlastung der Ventrikel freigesetzt = Marker für die Wandspannung!
Mehr Wandspannung = mehr BNP (durch Antagonisierung um durch Natriumausscheidung die Volumenbelastung zu vermindern)
Differentialdiagnosen bei erhöhtem BNP
- > Leber / Niereninsuff
- > pulmonale Hypertonie
- > Lungenembolie
Mit welchem diagnostischen Mittel wird die Ursache einer Herzinsuffizienz untersucht?
Jeder Pat mit Herzinsuff bekommt eine Koronarangiographie!!
Wie werden die Schweregrade der Herzinsuffizienz bei der Echokardiographie eingeteilt?
Einteilung nach der Linksventrikulären Ejektionsfraktion!! = LVEF
Normalbefund: über 54%
Leichte Insuff: 41-53%
Mittel: 30-40%
Schwer: unter 30%
Welche Diagnostischen Befunde erwartet man beim Röntgen Thorax bei einer Herzinsuffizienz?
1. Kardiomegalie:
- > Herz-Thorax-Quotient über 0,5 (maximaler horizontaler Herzdurchmesser in Relation zu maximalem horizontalem Thoraxinnendurchmesser) Werte unter 0,5 sind physiologisch bei größeren Werten kann von einer Vergrößerung des Herzens ausgegangen werden!!
- > Holzschuhform des Herzens bei posterior-anterior Aufnahme mit Vergrößerung des linken Ventrikels
2. pulmonale Stauungszeichen (bei LInksherzinsuff)
-> gestaute Hilusgefäße
-> Basaler Pleuraerguss (oftmals zuert rechtsseitig
3. Lungenödem
- > perihiläres Ödem = Schmetterlingsödem
- > Interstitielles Ödem - Interstitielle Verschattung, Kerley-B-Linie
Welchen Diagnostischen Zweck hat eine Rechtsherzkatheteruntersuchung bei Herzinsuffizienz?
Es geht darum, den Sauerstoffgehalt des gemischt-venösen- Blutes zu bestimmen, da die Herzinsuffizienz ja eine Erkrankung mit Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Bedarf ist
Diagnostischer Befung:
in der Aorta ascendens -> normaler Befund als 97% aufwärts
im Truncus pulmoonalis / oder in der V. cava superior -> bei unter 70% (normal wäre über 75%
= Zeichen für verringertes zirkulierendes Volumen weil das Blut was da ist stärker entsättigt wird!!!
Nenne die Medikamentösen Therapiemöglichkeiten der systolischen Herzinsuffizienz:
Ab einer LVEF unter 40%
1. beta-Blocker
2. ACE-Hemmer -> Regelung RAAS-System -> damit dann Nachlast senken
3. Angiotensin-II-Antagonisten/ Angiotensinrezeptorblocker -> ebenfalls Nachlastsenkung
4. Mineralocorticoidrezeptorantagonist / Aldosteronrezeptorantagonist (MRA), Beispiel: Spironolacton (mit starken Nebenwirkungen: Blutdrucksenkung zu stark, Kaliumspiegel werden erhöht deshalb Kaliumkontrolle), Eplerenon)
5. Diuretika
6. Sacubitril (+ Valsartan) -> ein Neprilysin-Inhibitor, verhindert den Abbau der Natriuretischen Peptide -> dadurch mehr da und dadurch dann die Nachlast gesenkt // die Kombination mit Valsartan weil alle Neprilysin-Inhibitoren die KOnzentration von Angiotensin-II erhöhen
7. SGLT-2 Inhibbitoren: Dapagliflozin -> renale Ausscheidung von Zucker / Rückresorption von Zucker wird gesenkt - führt zu Glucosesenkung, aber auch zu Blutdrucksenkung und Gewichtsabnahme
Wie wird die systolische Herzinsuffizienz nicht-medikamentös Therapiert
- kardiale Resynchronisationstherapie
- > induziert bei Patienten die neben der Herzinsuffizienz auch einen Linksschenkelblock aufweisen (Charakterisiert durch Verbreiterung des QRS-Komplexes)
- > die Kontraktion des Ventrikels läuft dann nicht synchron und das muss behoben werden
- > es wird ein Schrittmacher eingesetzt (mit Stimulation am rechten und am linken Ventrikel (über Coronarsinus eingesetzt))
- > dann wird zeitgleich Stimuliert und damit wird dann die KOntraktionszeit reduziert und Synchronisiert!
- > eine Elektrode liegt noch im Vorhof und registriert die physiologische Vorhoferregung und leitet dann das Signal an die beiden Elektroden in den Ventrikeln weiter
- > je breiter vorher der QRS-Komplex desto wahrscheinlicher ist es, dass diese Therapie auch anspricht - Unterstützungssysteme die das Blut pumpen
- Herztransplantation
Erkläre grundsätzlich das Erregungsleitungssystem des Herzens
1. Sinusknoten (Rechter Vorhof, Kochdreieck)
-> Vorhoferregung = P-Welle
2. AV-Knoten - Verzögerung = PQ-Strecke
3. His-Bündel
4. Tawaraschenkel
-> QRS-Komplex
5. Purkinje-Fasern
6. T-Welle -> Erregungsrückbildung
Wie werden Herzrhytmusstörungen grundsätzlich Klassifiziert
Nenne auch die Untergruppen
1. Bradykarde Rhythmusstörungen (unter 60/min)
-> Sinusbradykardie
-> Sinusarrest - Fehlende P-Welle
-> Bradykardes Vorhofflimmern
- > Respiratorische Sinusarrythmie (physiologisch)
- > Nicht-respiratorische Sinusarrythmie (Sick-Sinus-Syndrom)
- > Störungen der Erregungsleitung (Sinutrialer Block, AV-Block, Intraventrikuläre Blockierung)
2. Tachykarde Rhytmusstörungen (über 100/min)
werden grundsätzlich unterschieden in ventrikuläre und supraventrikuläre tachykarde HRST
Merkmale:
ventrikuläre: Fehler in Weiterleitung im Ventrikel selbst und damit verbreiterter QRS-Komplex (über 120 ms)
supraventrikulär: Fehler in Vorhofweiterleitung und physiologische Weiterleitung im His-Purkinje-System und damit normaler QRS-Komplex!
Nenne die Formen der supraventrikulären tachykarden HRST
-> Sinustachykardie
-> Supraventrikuläre Extrasystolen
-> Vorhofflimmern/ flattern
-> Paroxysomale supraventrikuläre Tachykardie
- Atriale Tachykardie (bei Hyperthyreose und bei Digitalisintoxikationen - Digoxin oder Digitoxin = Herzwirksame Steroidglykoside - Herzglykoside)
- AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT) - P-Welle während des Anfalls nicht sichtbar!
- AV-Reentry-Tachykardie (AVRT)
Wolff-Parkinson-White-Syndrom
Nenne Formen der ventrikulären tachykarden HRST
- ventrikuläre Extrasystolen
- Ventrikuläre Tachykardie
- Kammerflattern
- Kammerflimmern
- Torsade-de-pointes-Tachykardien - “Spitzenverdrehung” also schraubenförmig um die Nullinie gewundene Kammerkomplexe
Welche HRST ist hier gezeigt?
Erkläre diese
Sinusarrest:
Bradykarde HRST
- > Keine P-Welle mit ruhiger Grundlinie und dann einzelne QRS-Komplexe/ Kammererregung
- > die Vorhoferregung fehlt weil der Sinusknoten ausgefallen ist
- > ein sekundäres oder tertiäres Erregungszentrum übernimmt den Rhythmus aber ist langsamer
Ursachen:
typsich bei älteren Patienten durch Degeneration
-> meinst degenerative Erkrankung
Erkläre die Definition und die Subtypen eines AV-Blocks
AV-Block = Überleitungsstörung im AV-Knoten
-> es werden 3 Grade des AV-Blocks unterschieden:
I.° = nur im EKG zu bemerken -> Verlängerung der PQ-Zeit (kein Krankheitswert)
-> PQ-Zeit auf über 200 ms verlängert
II.°: zwei Subtypen:
1. Wenckebach = periodische Zunahme der PQ-Zeit: zwischendurch Ausfall einzelner Kammerkomplexe - meist Asymptomatisch
2. Mobitz = Kammerkomplex nur im 2:1 oder 3:1 Rhytmus -> Möglichkeit zum AV-Block III.° (totaler AV-Block)
III.°: vollständige Entkopplung von Vorhof und Ventrikel -> daraufhin kommt es zu Kammerersatzrhythmus der gar keinen Zusammenhang mehr mit der Vorhoferregung aufweist
ABER: P-Wellen und QRS-Komplex kommen unabhängig voneinander aber rhythmisch im EKG vor
-> es kann zu lebensbedrohlich langer Pause kommen = Adams-Stokes-Anfall
Was ist hier zu sehen?
AV-Block I.° mit inkomplettem Rechtsschenkelblock
PQ-Zeit: 220ms (über 200ms)
inkompletter RSB mit typischer rSR’-Konfiguration in V1 und V2 mit QRS Zeit von 0,11 sek
Was ist hier zu sehen?
AV-Block II.°
oben: Typ Wenckebach:
die PQ-Zeit verlängert sich von Erregung zu Erregung
mitte:
Typ Mobitz mit 2:1 Überleitung: PQ-Zeit konstant aber nur auf jede Zweite P-Welle folgt ein QRS-Komplex
Unten:
Typ Mobitz mit 3:1 Überleitung: PQ-Zeit Konstant aber nur auf jede 3. P-Welle folgt ein QRS-Komplex
Was ist hier zu sehen?
AV-Block III.° mit Kammerersatzrhythmus
P-Wellen regelmäßig mit Frequenz 100/min
Kammerersatzrhythmus (QRS-Komplex) mit 25-40/min
Wie werden symptomatische Bradykardien Therapiert?
1. Medikamentös:
- katecholaminerge Substanzen: alpha-1-Agonisten
-> Sinusknten stimulieren und AV-Weiterleitung verbessert
- Atropin - Stimulation des Autonomen Nervensystems
Wenn die Medikamentöse Therapie nicht reicht:
-> Stimulationskabel (über die Leiste oder Halsvenen) / Schrittmachertherapie
Was sind die Medikamente die am häufigsten zu Bradykarden Herzrhythmusstörungen führen?
1. beta-Blocker
2. Digitalis
3. Ca++-Antagonisten
4. Amiodaron
Wie funktioniert die Schrittmachertherapie bei einer Bradykarden Herzrhytmusstörung
man hat Sonden/ Elektroden
- in den Vorhof
- > heir wird die Vorhoferregung registriert - in den Ventrikel
- > wenn der AV-Knoten nicht weiterleitet dann wird diese Elektrode aktiviert und stimuliert das Ventrikelmyokard
Definition Tachykardie
HF über 100/min
-> kann asymptomatisch und physiologisch sein
Was sind schmalkomplex und breitkoplex Tachykardien
schmalkomplex:
= Lokalisation des Problems im Vorhof / Supraventrikulär - also ganz normaler QRS-Komplex
- > häufigste: Vorhofflimmern
- > AV-Knoten Tachykardien
breitkomplex:
= Lokalisation des Problems im Ventrikel
Wie entsteht Vorhofflimmern
+ Nenne EKG Merkmale
Erkrankung des linken Vorhofs!
- > es gibt elektrische Aktivität aus den Pulmonalvenen, die elektrische Aktivität auslösen
- > es kommt also zu autonomer gehäufter elektrischer Stimulation aus den Pulmonalvenen heraus und dadurch dann zum Vorhofflimmern
EKG-Merkmale:
keine P-Welle abgrenzbar
P-Wellen sind schnell und unterschiedlich in Frequenz und Amplitude
AV-Knoten lässt nur vereinzelte Schläge auf den Ventrikel zu und das passiert zufällig (unregelmäßige RR-Abstände)
es entseht dann eine Tachyarrhytmia Absolute = mit diesem Herzrasen kommen die Patienten dann in die ZNA (Palpitation, Herzrasen, über STunden mit geminderter Leistungsfähigkeit)
Wie wird das Vorhofflimmern therapiert?
Ziel Konversion im Sinusrhythmus:
1. Medikamentöse Therapie:
Ic-Antiarrhytmikum: Beispiel: Flecainid
2. elektrische Kardioversion
-> Strom wird abgegeben um alle Zellmembranen der Kardiomyozyten einmal zu Depolarisieren und dadurch zu Synchronisieren
Kontraindiziert bei: lang bestehendem Vorhofflimmern und bei Gerinnselbildung im Vorhof)
-> Patches werden in a.-p. Position angebracht und dann Stromstoß auf den QRS-Komplex!!! (Auf keinen Fall den Stromstoß in die Rückbildungsphase der Erregung abgeben!)
3. Pulmonalvenenisolation
- > Kathetergesteuert über die Leiste
- > mit Kälte oder mit Hochfrequenzstimulation
Nenne Kennzeichen einer Kammertachykardie im EKG
- > breiter QRS-Komplex
- > Rhythmusstörung entsteht im Ventrikel / Kammermyokard
- > Frequenz über 120 /min (möglich bis über 200/min)
- > durch diese Rhythmusstörungen kann es dann zu Synkopen oder bis zum plötzlichen Herztod kommen
// es gibt aber auch stabile Breitkomplex-Tachykardien
Ätiologie:
meist reentry Mechanismus nach Infarkt / um eine Infarktnarbe herum
Was sind Risikofaktoren für einen SCD Sudden cardiac death / Plötzlicher Herztod
1. Pumpfunktion des linken Herzens
EF (ejektionsfraktion) unter 35%!!
Dann bekommen die Patienten einen Defibrillator!
Welches Herzgeräusch ist bei der Auskultation typisch für eine Mitralklappeninsuffizienz?
Bandförmig, gießendes Holosystolikum mit Fortleitung in die Axilla, hochfrequent ohne cresendo/decrescendo
Punctum maximum über dem 5. ICR links medioclavicular (Herzspitze)
-> in Linksseitenlage auskultieren, damit die Herzspitze näher an den Thorax rückt
Was ist der Goldstandart zur Diagnostik einer Mitralklappeninsuffizienz?
Echokardiographie
-> entweder transthorakal oder transösophageal
Welche Formen der Mitralklappeninsuffizienz werden unterschieden?
1. Primäre Mitralklappeninsuffizienz
- > Schädigung der Klappenstruktur (Segel oder subvalvulärer Apparat, beispiel Sehnenfadenabriss)
- > linker Ventrikel ist aber gesund!!
2. Sekundäre Mitralklappeninsuffizienz:
- > Missverhältnis zwischen Klappe und linkem Ventrikel, das zu einem inadäquaten und unvollständigen Klappenschluss führt
- > Mitralklappe an sich ist primär voll funktionsfähig
- > die Länge der Segel und der Fäden der Mitralklappe sind unveränderbar, wenn der Pat beispielsweise eine Herzinsuffizienz mit Myokardhypertrophie hat dann wird der Ventrikel größer und zieht damit die Klappensegel auseinander -> das führt dann bei eigentlich gesunder Klappe zur Insuffizienz
- > kann symmetrische oder asymmetrisch sein (beispielsweise bei einem Infarkt)
Therapie der primären Mitralklappeninsuffizienz
1. Medikamentös
- > Diuretika: um pulmonale Stauung zu minimieren
- > Nachlastsenkung über Blutdrucksenkung
2. Operativ
- > operative Rekonstruktion
- > Mitralklappenersatz (nur wenn Rekonstruktion nicht klappt)
Weil diese OPs so gut sind werden diese Verfahren auch bei asymptomatischen Patienten durchgeführt
Therapie bei sekundärer Mitralklappeninsuffizienz
1. erstmal Behandlung der Grunderkrankung
= maximale Herzinsuffizienztherapie (ACE-Hemmer, Beta-Blocker, AT-II-Antagonisten, MRA, SGLT-2-INhibitoren, + kardiale Resynchronisation)
2. Behandlung der Mitralklappeninsuffizienz
- > über einen Ring der auf die KLappe gesetzt wird
- > aber der chirurgische EIngriff ist bei einer bestehenden Herzinsuffizienz ein hohes Risiko
3. Kathetergestützte verfahren
- > Rekonstruktioon der Klappe
- > zugang über V. femoralis -> in den rechten Vorhof -> durch Septumpunktion in den linken Vorhof -> dann 1 cm langer Klip -> in den Ventrikel eingeführt -> der hält dann quasi in der Mitte die Klappe zusammen und limitiert damit dann die Öffnung und erleichtert den Klappenschluss
Nenne Degenerative Ursachen einer primären Mitralklappeninsuffizienz
häufigste: Mitralklappenprolaps
-> Flail-Leaflet = Asymmetrischer Prolaps eines Segels in der Regel von einer Sehnenfadenruptur begleitet
= systolsiche Vorwölbung der Mitralklappe in das linke Atrium
Ehler-Danlos-Syndrom (Bindegewebserkrankung mit defekter Mikrofibrillensynthese), Marfan-Syndrom
Papillarmuskeldysfunktion bei koronarer Herzkrankheit
Wie lässt sich die Herzinsuffizienz nach NYHA Klassifizieren?
NYHA = New York Heart Association
Stadium 1:
- > Herzkrankheit ohne körperliche Limitation
- > Belastbarkeit mehr als 100 Watt
- > HMV auch unter Belastung normal
Stadium 2:
- > Beschwerden bei mittelschwerer körperlicher Aktivität (Pause nach 2 Stockwerken)
- > Belastung bis 100 Watt
- > HMV bis zu einer leichten Belastung ausreichend
Stadium 3:
-> Beschwerden bei leichter körperlicher aktivität (1 Stockwerk)
-> Belastung bis 50 Watt
-> HMV ist bei Belastung reduziert
Stadium 4:
- > Beschwerden in Ruhe
- > Belastung nicht möglich
- > HMV in Ruhe reduziert
Nenne die Definition der pulmonalen Hypertonie sowie die unterschiedlichen Formen
Pulmonale Hypertonie = chronisch erhöhter pulmonal-arterieller Druck in Ruhe über 25 mmHg
- Präkapilläre pulmonale Hypertonie:
- > Lungenkapillarenverschlussdruck (PCWP) kleiner 15mmHg - Postkapilläre pulmonale Hyperonie
- > Lungenkapillarenverschlussdruck über 15 mmHg
Erkläre die Echokardiografischen Zeichnen der pulmonalen Hypertonie
- > Rechtsventrikuläre Hypertrophie / Dilatation
- > Verschiebung des Ventrikelseptums in den linken Ventrikel
- > Vergrößerung rechter Vorhof
- > relative Trikuspidalklappeninsuffizienz
Nenne Möglichkeiten für eine Rechtsherzdilatation/ hypertrophie
1. durch Vorhofseptumdefekt dauerhafte chronische Volumenbelastung des rechten Herzens und dadurch dann Rechtsherzhypertrophie / dilatation
-> ein Zeichen einer dauerhaften Volumenbelastung ist eher die Dilatation des Ventrikels
2. Dauerhafte Druckbelastung
- > charakterisiert durch die Hypertrophie / also den Muskelzuwachs
- > Ursache der Druckelastung: Erhöhter Blutdruck im pulmonalen Kreislauft mit eventuell erhöhtem pulmonalvaskulären Widerstand
Was sind Ursachen für eine Widerstandserhöhung im Lungenkreislauf
1. akute Lungenembolie
- > Stammnaher Thrombus sorgt für Druckbelastung des rechten Ventrikels
- > im Echo dann Dilatation und Symptomatik -> weil das wäre dann akut
- > die Hypertrophie ist aber hier nicht zu sehen weil das dafür zu akut ist
2. chromnische / wiederkehrende Lungenembolie
- > Lungenhochdruck und dann auch Dilatation und Hypertrophie des rechten Ventrikels
- > ein systolsichr Druck von ungefähr 100mmHg kann gar nicht bei einem Akutereignis auftreten weil ein nicht Hypertrophierter rechter Ventrikel diesen Druck nicht aufbauen kann
- > Lungendruck in der Systole dann weit über 40 mmHg
3. pulmonal-arterielle Hypertonie
-> durch eine Hypertrophie der Media in den Lungenarterien und dadurch gesteigerte Vasokonstriktion - auch Euler-Liljestrand-Mechanismus möglich -> COPD und damit verbundene Hypoxie füren zu Hypoxischer Vasokonstriktion der Lungengefäße und damit Widerstandserhöhung
Wie sichert man die Diagnose der pulmonal arteriellen Hypertonie
Definition:
mittlerer pulmonal-arterieller Druck über 25mmHg
wie wird die pulmonal-arterielle Hypertonie behandelt?
Ziel: Stabilisierung der Erkrankung
-> Endothelin-Rezeptor-Antagonisten (ERA) (Ambrisentan oder Bosentan)
-> PDE-5-Hemmer (Phosphodiesterase-5) bei PAH (Sildenafil oder Tadalafil) -> PDE bauen cGMP ab // cGMP ist der second messenger für NO und damit Vasodilatativ -> durch die Hemmung von PDE bleibt mehr cGMP übrig
-> Prostacyclin-Rezeptor-Agonisten / oder Prostazyklin-Analoga - weil Prostazyklin-Spiegel in den kleinen Lungengefäßen vermindert sind
Prostazyklin -> G-Protein-Rezeptor -> Anstieg cAMP-Spiegel -> Proteinkinase A -> Myosin-leichte-Ketten-Kinase phosphoryliert und dadurch gehemmt
-> Monotherapie mit Calciumantagonisten - Amlodipin
Erkläre den Unterschied zwischen präkapillärer und postkapillärer Hypertonie
Unterscheidung über Rechtsherzkatheteruntersuchung:
-> über venöser Zugang in den rechten Vorhof (an der Spitze ist ein Ballon) -> durch Druckkurven kann man sehen wo man ist
Druck rechter Vorhof = 5 mmHg
Druck rechter Ventrikel = normale Druckkurve 30-40mmHg zu 5 mmHg
Pulmonalklappe = pulmonal-arterielle Druckkurve 30-40mHg zu 10 mmHg
- > weiter vorschieben bis der Ballon das Lungengefäß verschließt -> dann wird distal des Ballons der Druck gemessen =das ist dann der Pulmonal arterieller Wedge Druck PAWP -> das ist der Druck der auch im linken Vorhof gemessen werden muss und damit auch der enddiastolische Druck im linken Ventrikel (der wird als Vergleich gemessen)
- > dieser PAWD ist grundsätzlich niedriger als der mittlere pulmonal-arterielle Druck (weil das Blut ja sonst in die Falsche Richtung fließen würde)
präkapillär:
-> hier liegt das Problem der Druckerhöhung VOR den Lungenkapillaren
-> das heißt der PAWP ist kleiner 15 mmHg
- > der pulmonal-arterielle Mitteldruck ist aber gesteigert auf über 25 mmHg
- Beispiel: Mitteldruck 70mmHg - PAWP 10 mmHg*
- die Differenz daraus ist Transpulmonale Gradient (hier 60 mmHg)*
- dieser Transpulmonale Gradient durch das HZV ist der Pulmonal-Vaskuläre Widerstand*
- Beispiel: 60mmHg / 3 L/min = 20 mmHg*min / L*
- // der Normale Pulmonale Gefäßwiderstand liegt bei 3 mmHg*min/L!!!*
Resultat: Je weiter der Pulmonal-arterielle Mitteldruck und der PAWP auseinander gehen desto eher haben wie eine Präkapilläre Pulmonale Hypertonie
postkapillär:
-> hier liegt das Problem hinter den Lungenkapillaren = der PAWP ist also größer 15 mmHg
- > Linksventrikulärer Enddiastolischer / Linksatrialer Druck sind deutlich erhöht
- > durch diesen gesteigerten Druck steigt dann reaktiv darauf auch der arteriell-pulmonale Druck präkapillär
- > diese Patienten müssen ganz anders behandelt werden
- > hier muss der linke Ventrikel behandelt werden und Klappenfehler behoben werden!!
