Med III Flashcards
Was ist die KHK und worauf beruht diese?
KHK = koronare Herzkrankheit
beruht auf: atherosklerotische bedingte Stenosen der Herzkranzgefäße
-> führt zu Minderperfusion der Kardiomyozyten
Zusatz: eine der häufigsten Erkraknkungen und Todesursachen auf der Welt
Welche Formen der KHK werden unterschieden?
- stabile KHK
= chronisches Koronarsyndrom (CCS)
- instabile KNK
= akutes Koronarsyndrom (ACS)
- Asymptomatische KHK
in welche Formen wird das akute Koronarsyndrom (ACS) unterteilt?
- STEMI
= ST-elevations-MyokardInfarkt
- NSTEMI
= nicht ST-elevations MyokardInfarkt
- instabile Angina pectoris
- plötzlicher Herztod
Wichtig: das Risiko und die Sterblichkeit der Patienten sind unterschiedlich
Nenne klinisches Leitsymptom und zusätzliche Klinik eines akuten Koronarsyndrom
Leitsymptom:
Angina Pectoris = das Engegefühl auf der Brust mindestens 20 Minuten anhaltend!!
zusätzliche Klinik:
- retrosternale ggf. ausstrahlende Schmerzen
Erkläre das Diagnostische Vorgehen bei einem Patienten der eine Angina Pectoris über 20 Minuten äußert
-> nenne die klassichen Kriterien im EKG für einen STEMI
1. EKG schreiben innerhalb von 10 Minuten
-> um STEMI von anderen zu unterscheiden
klassiche Kriterien:
-> Anhebung des ST-Strecke / spezieller J-Point = Punkt der den Übergang von QRS-Komplex in ST-Strecke darstellt
- > Anhebung in mind. 2 zusammengehörigen Ableitungen Hebung von mid. 1 mm (0,1 mV)
- > in Ableitungen V2 und V3 2-2,5 mm (altersabhängig bei Jöngeren etwas mehr)
- > Anhand dessen wo im EKG die ST-Hebung zu sehen ist lässt sich auch das Infarktareal zumindest grob lokalisieren!!
2. direkt darauf erfolgt die Therapie
= Wiedereröffnung des verschlossenen Gefäßes
1. innerhalb von 90-120 Minuten mittels Herzkatheter
- wenn das nicht geht dann innnerhalb von 30 Minuten mit Lysetherapie beginnen (auch dann innerhalb von 24 Stunden einen Katherter)
3. Einsetzen von Stent
-> Gefäß bleibt eröffnet
Was liegt pathophysiologisch dem STEMI zugrunde?
- Stenose
- > durch Plaques: Cholesterin, Entzündungszellen, Makrophagen
- > das Plaque rupturiert -> dadurch wird aus der stabilen KHK ein akutes Koronarsyndrom
- > Gerinnung wird aktiviert = dadurch bildet sich ein Thrombus mit kompletter okklusion auf Höhe des rupturierten Plaques - dadurch bildet sich dann das klinische Symptom der Angina Pectoris aus!
durch welchen Prozess wird aus einer Stabilen KHK ein Patient mit akutem Koronarsyndrom?
durch die Plaqueruptur
Was ist im EKG der Unterschied zwischen Stadium 0 und Stadium 1 des STEMI
+ erkläre die weiteren Stadien eines STEMI
Stadium 0:
- > in der Klinik nicht zu sehen
- > ein “erstickungs-T” = eine hochamplitudige T-Welle
- > ohne ST-Hebung
Stadium 1:
-> monophasische ST-Hebung
Stadium 2:
-> ST-Hebung mit negativer T-Welle im anschluss
Stadium 3: = residualstadium
- > T-Welle und QRS sind beide positiv
- > ST-Strecke ist nicht mehr erhöht!!!
Wie kann man im EKG einen schon abgelaufenen Myokardinfarkt erkennen?
- Q-Zacke
- > erste negative Zacke eines QRS-Komplexes
- > ist dann verstärkt negativ - R-Verlust
- > nach der sehr negativen Q-Zacke kommt kein R oder nur ein sehr kleines weil viel Gewebe geschädigt ist und damit die Polarisation ausbleibt
Nenne (ganz grob) welche Ableitungen welches Infarktgebiet repräsentieren
1. Vorderwand:
V3 und V4
2. Hinterwand
II, III, aVF
Was ist in den Ableitungen zu sehen, die dem Infarktareal “gegenüber” liegen
Beispiel:
V3,V4 haben ST-Hebung = Vorderwandinfarkt
in II, III und aVF (also den Ableitungen für die Hinterwand) wäre dann eine ST-Senkung zu sehen
= sehr spezifisches Kriterium weil dann ein Myokardareal als lokalisation nachzuweisen ist
Nenne die direkte medikamentöse Therapie bei einem akuten Koronarsyndrom
1. Thrombozytenaggregationshemmung
-> durch ASS = Acetylsalicylsäure = COX-Hemmer und damit Hemmung von Thromboxan
es gibt 2 Thrombozytenaktivierungswege:
1. COX-Weg: über Thromboxan (ASS)
2. ADP-Weg: Hemmung durch:
-> Clopidogrel
-> Ticagelor
-> Prasogrel
Aktueller Standard durch Studien:
-> ASS + Clopidogrel!!
2. Plasmatische Gerinnung hemmen durch:
Heparin (unfraktioniertes) - das gibt auch der Notarzt (in Akutphase)
-> Patienten nehmen dann ein Leben lang ASS und zusätzlich über 12 Monate einen zweiten Aggregationshemmer (ADP-Weg: Clopidogrel, Ticagelor, Prasogrel)
zusätzliche medikamentöse Therapie:
- > Cholesterinsenkung über Statine (senken Cholesterinsynthese über Inhibition der HMG-CoA-Reduktase (HMG-CoA zu Mevalonat)
- auch bei Patienten, die beim Infarkt ein normales oder erniedrigtes LDL-Cholesterin haben -> deshalb direkt im Infarkt mit Statinen beginnen
- > beta-Blocker / ACE-Hemmer -> in Abhängigkeit von der Patientensituation
Wie lange bleibt ein Patient mit Myokardinfarkt in der Klinik?
einige Tage
- > die ersten 48 bis 72 Stunden bleiben die Patienten am Monitor!!!
- > weil die häufigste Komplikation nach Infarkt eine Ventrikuläre Rhythmusstörung (Kammerflimmern oder Kammertachykardie) sein kann
- > kann eben auch NACH Rekanalisation eines Gefäßes auftreten!
Wie wird eine KHK nach Stromgebieten eingeteilt?
3 Stromgebiete werde in Klnik unterschieden:
- RIVA = R. interventricualris anterior
- RCX = R. circumflexus
- RCA = A. coronaria dextra
Ein-Gefäß-KHK = Eine der drei Arterien / deren Stromgebiet ist von mind. einer Stenose betroffen
Zwei-Gefäß KHK = zwei der drei Gefäße sind von mind. einer Stenose betroffen
Drei-Gefäß-KHK = alle drei Gefäße / deren Stromgebiete sind von mind. einer Stenose betroffen
Hauptstammstenose = Hauptstamm der A. coronaroa sinistra vor Aufzweigung in RIVA und RCX ist von mind. einer Stenose betroffen
Nenne Haupt und Nebenursachen eines vermidnerten O2- Angebots der Kardiomyozyten
1. Haputursache: in über 95%
- > eine Stenose der Herzkranzgefäße = Stenosierende Atherosklerose
2. Nebenursache: Abnahme der Diastolendauer:
die Herzkranzgefäße werden in der Diastole versorgt und damit kommt es bei Tachykardien und damit verkürzter Diastole zu Minderperfusion
- verminderter O2-Gehalt des Blutes / Anämie / Ventilationsstörungen
Erkläre:
Prinzmetal-Angina und Walking-through-Angina
1. Prinzmetal-Angina
durch Passagere Koronarspasmen
- > im 3.-4. Lebensjahrzehnt
- > belastungsUNabhängige AP
Therapie:
Calciumantaginisten
Nitrate
Walking-Through-Angina
-> AP-Beschwerden, die zu Beginn einer Belastung Auftreten aber bei Weiterführunng der Belastung wieder verschwinden!
Wozu kann eine Myokard-Szintigraphie genutzt werden?
zur Differenzierung zwischen Infarktnarbe und Myokardischämie
Infarktnarbe:
wird gar nicht abgebildet weil kein Stofwechsel stattfindet = fehlende Anreicherung in Ruhe und unter Belastung
Myokardischämie:
in Ruhe normale Anreicherung aber unter Belastung vermindert
Wie ist beim Belastungs-EKG die Formel für eine “normale Herzfrequenz”
220 - Alter des Patienten
Nenne die nicht-medikamentöse Therapie bei KHK
Gewichtsreduktion
Diätetische Ernährung
Moderates Ausdauertraining
Verzicht auf Tabakkonsum
Erkläre die symptomatische Therapie bei KHK
Antianginöse Dauertherapie:
bei chronischem Koronarsyndrom: Vasodilatierend und Herzfrequenz-Senkend
=
Kurzwirksame Nitrate + beta-Blocker
oder
Kurzwirksame Nitrate + Calciumantagonisten vom Verapamil-Typ
oder
retardierte Calciumantagonisten vom Dihydropyridin-Typ + Betablocker
Patient kommt mit Leitsymptom: Luftnot / Belastungsdyspnoe
Was sind die ersten diagnostischen Schritte?
// nenne die Diagnostik / körperliche Untersuchung bei v.A. Aortenklappenstenose
(Thema Aortenklappenstenose)
1. Lunge auskultieren: / Pulmonale Untersuchung
-> Pulmonale überwässerung etc. (oder durch Perkussion der Lunge)
+ Inspektion der Halsvenen oder Beinen
2. kardiale Untersuchung
-> Palpation:
- Pulsus tardus et parvus = Puls ist schwach und erreicht nur langsam das Maximum!!
- Hebender Herzspitzenstoß
- systolisches Schwirren über Carotiden und Aorta
-> Auskultation des Herzens
= hier markant über dem 2. ICR Rechts ein “Rauschen” zu hören = Aortenklappestenose
Crescendo - Decrescendo Geräusch (Spindelförmig) + Tieffrequent zwischen 1. und 2. Herzton
WICHTIG: je kürzer das Intervall zwischen lautestem Punkt des Geräusches und dem 2. Herzton desto höhergradig ist die Stenose
+ Auskultation der Vortletung in die Carotiden!!!
in welche Formen wird die Aortenklappenstenose unterteilt?
1. senile / Kalzifizierende Aortenklappenstenose
2. postentzündliche Aortenklappenstenose (nach rheumatischem Fieber)
3. angeboren: bicuspidale Aortenklappen (häufigster Fehler) die bicuspide Form (weil 2 der 3 Taschen verschmolzen sind) mit schlechterer Hämodynamik und Anfälligkeit für frühzeitige kalzifizierung
nenne die Apperative Basisdiagnostik bei Aortenklappenstenose und erkläre die wichtigste (im Endeffekt die Diagnose stellende Methode)
Basisdiagnostik:
- Blutdruck: kleine Amplitude und eventuell Hypotonie
- EKG: Zeichen der Linksherzhypertrophie (beispiel überdrehter Linkslagetyp),
- Röntgen Thorax:
- > poststenotscher Dilatation
- > abgerundete Herzspitze bei Linksherzhypertrophie
- > Einengung des Retrokardialraums
- > Aorten- und Mitralklappenverkalkung
Wichtigstes diagnostisches Mittel:
Echokardiographie (transthorakal oder transösophageal)
1. TTE = Transthorakale Untersuchung
2. TEE = Transösophageale Untersuchung
Echokardiographie:
Was ist die Durchschnittliche Klappenöffnungsgröße der Aortenklappe?
erkläre zusätzlich die normalen Druckverhältnisse in linken Ventrikel und Aorta normal und bei Aortenklappenstenose
Aortenöffnungsfläche in Systole = mindestens 2,5 cm2
Aortenklappenstenose -> Öffnungsfläche unter 1 cm2 in der Systole
Hämodynamik:
normal: Systole: 120 mmHg // Diastole max. 15 mmHg
bei Aortenkalppenstenose: druck in der Kammer deutlich erhöht (beispielsweise 200 mmHg)
-> weil die Kammer einen wesentlich höheren Druck aufbauen muss um in der Aorta einen physiologischen Druck für den Körperkreislauf aufzubauen
daraus Folgt:
Der Gradient zwischen systolischem Druck im Ventrikel und systolischem Druck in der Aorta ist Ausdruck des Grades der Stenose
ACHTUNG: wenn die linksventrikuläre Pumpleistung vermindert ist kann der Gradient auch kleiner sein und trotzdem eine hochgradige Stenose vorliegen!
Durch welche Messung kann die Messung der Aortenöffnungsfläche und die Messung von Ventrikel und Aortendruckdifferenz ergänzt werden?
durch die Messung der Strömungsgeschwindigkeit
- unterhalb der Aortenklappe im Ventrikel + Ermittlung dder Fläche der Aortenöffnung
- Strömungsgeschwindigkeit bei maximaler Öffnung der Aortenklappe in der Systole
= darüber dann errechenbar auch die Öffnungsfläche der Aortenklappe (Kontinuitätsgleichung)
maximale Flussgeschwindigkeit: 4m/sek = Zeichen für Stenose
mittlerer Druck über die Klappe also Druckdifferenz = über 40 mmHg bei Stenose
Nenne die wichtigen Diagnostischen Messwerte die eine Aortenklappenstenose kennzeichnen
1. Aortenöffnugsfläche < 1cm2
2. maximale Flussgeschwindigkeit > 4 m/sek
3. mittlerer Druck zwischen Ventrikel und Aorta > 40 mmHg
Wichtig: gelten NUR bei normaler Ventrikelfunktion!
Wie ist die Prognose bei einem Patienten mit hochgradiger Aortenklappenstenose
Letalität liegt bei:
50% in den nächsten 5 Jahren
der markante Punkt an dem sich die Prognose verschlechtert ist gekennzeichnet durch das Einsetzen von Symptomen
= und damit das Ende einer “stillen” Aortenklappenstenose
- Dyspnoe
- Angina Pectoris
- Synkopen
Nenne die typische Symptomtrias der Aortenklappensenose
Dyspnoe (Pat. die das haben haben die schlechteste Prognose) -> verursache durch Stauung in der Lunge (Rückstauung)
Angina Pectoris
Synkopen
Therapie bei Aortenklappenstenose:
Medikamentös:
durch Diuretika um den Rückstau in die Lunge zu mindern und diese zu entlasten = damit die Dyspnoe zu mindern
Operativ:
1. biologischer Aortenklappenersatz:
- mittlere Haltbarkeit: 15 Jahre,
2. mechanischer Aortenklappenersatz (Metall, 2 Flügel):
- langlebiger, bei jüngeren kann man damit auf eine spätere 2. OP verzichten, deshalb verwendet bei Pat. unter 65 Jahren
- > dazu muss ein Leben Lang eine Antikoagulation eingenommen werden: Marcumar (Vitamin-K Antagonist)
3. Interventioneller Aortenklappenersatz: TAVI (Transcatheter Aortic Valve Implantation)
1. Katheter mit Ballon über A. femoralis
/ ohne Vollnarkose + am schlagenden Herzen (keine Herzlungenmaschine nötig)
- > Katheter kommt über die verengte Klappe in den Ventrikel
- > Ballonvalvuloplastie = Ballon wird deflatiert (nicht gefüllter Zustand) in die Klappenposition gebracht -> dann aufgeweitet ->
2. temporärer Schrittmacher wird gelegt über die V. femoralis in den rechten Ventrikel
-> kurz vor Ballonöffnung wird dann über “Rapid Pacing” der Ventrikel kurz “Stillgelegt” -> dann kann der Ballon in Ruhe gelegt werden und drückt die alte kaputte Klapppe auseinander
Welche Funktion hat Troponin
Troponin = Protein im Herzmuskel an den Myofilamenten
sehr sensitiv und auch sehr spezifisch für den UNtergang von Myokard
es gibt Troponin I, T, C
C = Calcium Bindungsstelle
Trop T und I sind am wichtigsten - steigen nach ca, 30 Min nach INfarkt und habne Maximum bei 12-96 Stunden
Unterschied zwischen NSTEMI und instabile AP
NSTEMI:
relevante Schädigung des Myokards in der Akutphase
= daher Diagnose über die Dynamik des Troponins im Blut
Troponinwerte verändern sich im laufe der Zeit
instabile AP:
-> hier KEIN nachweis eines erhöhten Troponins (= also Troponin negativ)
Wichtig: in der UNterscheidung hilft das EKG nicht
Charakteristika im EKG:
- > können im EKG komplett unauffällig sein
- > ST-Senkungen
- > durch T-Wellen inversionen (Diskordanz zwischen QRS-Komplex und der T-Welle)
Weiteres Vorgehen bei einem Patienten mit NSTEMI nach erkennen der Troponinerhöhung
- invasive Koronardiagnostik
(hier hat man mehr Zeit ohne die Prognose des Pat. zu verschlechtern)
Pat kommt mit Thoraxschmerz hat aber KEINE ST-Hebung
Bei welchen Kriterien sollte trotzdem DIREKT ein Katheter durchgeführt werden?
- bei Schocksymptomatik
- > Tachykard oder Hypoton
- oder bei Persistierenden beschwerden trotz Medikamentöser Versorgung
Erkläre die Pathophysiologie des NSTEMI
Grundsätzlich erstmal wie bei STEMI
-> Atherosklerose, Plaque, Plaqueruptur, Freisetzunng inflammatorischer und thrombogener Faktoren
ABER: das Gefäß ost nicht komplett verschlsosen, sondern es entsteht ein
Semiokklusiver Thrombus!!
- > dieser fließt dann in die Peripheren Gefäße und embolisiert -> Verschließt dann die Mikrozirkulisation (Prinzip der letzten Wiese)!!!
- > dadurch dann Myokarduntergang und Erhöhung des Troponins
Was ist der Myokardinfarkt Typ 1?
Definition:
Akuter Myokardinfarkt mit Nachweis eines Koronarthrombus in der Angiografie oder auch Autopsie
Nicht-okklusiv (NSTEMI): Thrombus verschließt einen Großteil, aber nicht den gesamten Gefäßdurchmesser
Okklusiv (STEMI): Thrombus verschließt den gesamten Gefäßdurchmesser
Was ist ein Myokardinfarkt Typ 2?
Definition:
Akuter Myokardinfarkt mit Nachweis eines Ungleichgewichtes zwischen Sauerstoffversorgung und -bedarf des Myokards
Siehe auch: Sauerstoffdefizit als Ursache eines Myokardinfarktes
Epidemiologie: Frauen häufiger betroffen
Prognose: Ungünstiger als Typ 1
Beispiel: Pat mit KHK und Plaque ABER der Plaque ist noch nicht Rupturiert –> wenn dann eine Hypertone ENtgleisung doer eine Tahykardie dazukommt kann es ohne Plaqueruptur zu einem Infarkt kommen
oder bei Anämie und dann ungünstiger Situation!!
Was ist der Myokardinfarkt Typ 3?
Definition:
Plötzlicher Herztod infolge eines akuten Myokardinfarktes, bevor Troponin bestimmt werden konnte
Infarkttypische Symptomatik sowie
Neue EKG-Veränderungen mit Anzeichen einer Ischämie (z.B. Kammerflimmern)
Epidemiologie: Ca. 3–4% aller Myokardinfarkte
Was ist eine PCI?
perkutane Coronare Intervention
also beispiel Herzkatheter
Welche HRST ist hier gezeigt?
Erkläre diese
Sinusarrest:
Bradykarde HRST
- > Keine P-Welle mit ruhiger Grundlinie und dann einzelne QRS-Komplexe/ Kammererregung
- > die Vorhoferregung fehlt weil der Sinusknoten ausgefallen ist
- > ein sekundäres oder tertiäres Erregungszentrum übernimmt den Rhythmus aber ist langsamer
Ursachen:
typsich bei älteren Patienten durch Degeneration
-> meinst degenerative Erkrankung
Was ist hier zu sehen?
AV-Block I.° mit inkomplettem Rechtsschenkelblock
PQ-Zeit: 220ms (über 200ms)
inkompletter RSB mit typischer rSR’-Konfiguration in V1 und V2 mit QRS Zeit von 0,11 sek
Was ist hier zu sehen?
AV-Block II.°
oben: Typ Wenckebach:
die PQ-Zeit verlängert sich von Erregung zu Erregung
mitte:
Typ Mobitz mit 2:1 Überleitung: PQ-Zeit konstant aber nur auf jede Zweite P-Welle folgt ein QRS-Komplex
Unten:
Typ Mobitz mit 3:1 Überleitung: PQ-Zeit Konstant aber nur auf jede 3. P-Welle folgt ein QRS-Komplex
Was ist hier zu sehen?
AV-Block III.° mit Kammerersatzrhythmus
P-Wellen regelmäßig mit Frequenz 100/min
Kammerersatzrhythmus (QRS-Komplex) mit 25-40/min
