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BNED 2024 > PÉDODONTIE > Flashcards

PÉDODONTIE Flashcards

1
Q

Revoir odontogénèse

A
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2
Q

Stade d’initiation

A
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3
Q

Stade du bourgeon dentaire

A
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4
Q

Stade du capuchon dentaire

A
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5
Q

Stade de la cloche dentaire (histodifférenciation)

A
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6
Q

Stade de la cloche dentaire (morphodifférenciation)

A
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7
Q

Stade d’apposition

A
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8
Q

Maturation

A
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9
Q

La fluorose dentaire touche quoi (tâche quoi exactement)?

A

L’émail

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10
Q

La tétracycline touche quelle partie de la dent?

A

la Dentine

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11
Q

Date de calcification des dents primaires?

A
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12
Q

Date de calcification des dents permanentes?

A
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13
Q

Dates d’éruption des dents primaires?

A
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14
Q

Le truc du NXI pour retenir les dates d’éruption des dents primaires?

A
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15
Q

Dates d’éruption pour les dents permanentes?

A
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16
Q

Truc MAIN pour retenir les dates d’éruption des dents permanentes ?

A

Ça commence avec le I, puis le M, ensuite le A et le N

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17
Q

Une racine prend combien de temps après son éruption pour compléter son développement ?

A

2 à 3 ans

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18
Q

Dent surnuméraire la plus commune?

A

mésiodens

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19
Q

La plupart des mésiodens sont en position buccale ou palatine?

A

Palatine

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20
Q

Les 3 dents les plus absentes congénitalement en ordre décroissant (dent permanente)?

A

2ième prémolaire mandibulaire
Incisive latérale supérieure
2ième prémolaire maxillaire

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21
Q

Quelle est la dent la plus absente congénitalement au niveau de la dentition primaire?

A

Incisive latérale supérieure

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22
Q

Conditions qui amènent une microdontie généralisée? (3)

A

Syndrome de Down
Nanisme pituitaire
Dysplasie ectodermique

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23
Q

2 conditions qui amènent une macrodontie généralisée (2)

A

Gigantisme pituitaire
Hyperplasie pinéale avec hyperinsulinisme

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24
Q

La fusion est plus commune dans quelle dentition?
Touche plus les dents antérieures ou postérieures?

A

Primaire
Touche plus les dents antérieures

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25
Q

Dens evaginatus?

A

Une cuspide en extra
Sur une dent antérieure = talon cusp

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26
Q

Dens invaginatus (dens in dente)?

A

Invagination de l’épithélium interne de l’émail

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27
Q

Dent la plus sujette à avoir une dens invaginatus?

A

Incisive latérale supérieure permanente

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28
Q

Le tarodontisme est lié à quel type d’amélogénèse imparfaite?

A

Type IV

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29
Q

L’hypoplasie de Turner touche quelle dentition ?
Pourquoi?

A

Permanente seulement
Parce que c’est dû à une infection ou un trauma à la dent primaire qui cause une réponse inflammatoire qui influence les améloblastes et nuit au développement de la dent

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30
Q

2 anomalies de structure causée par la Syphilis?

A

incisive d’Hutchinson
Molaire framboisée

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31
Q

Amélogénèse imparfaite

A

Se produit dans le stade de cloche dentaire (histodifférenciation)
Dent jaune-brune

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32
Q

Dentinogénèse imparfaite

A

Se produit dans le stade de cloche dentaire (histodifférenciation)

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33
Q

Dysplasie dentinaire

A

Problème d’apposition

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34
Q

Odontodysplasie régionale

A
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35
Q

Concrescence est plus commune avec quelle dent?

A

Molaire maxillaire

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36
Q

La concrescence est liée à quoi?

A

Hypercémentose

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37
Q

Les perles d’émail nuisent à l’attachement de quoi?

A

Fibre de Sharpey

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38
Q

Les perles d’émail surviennent uniquement sur quelles dents?

A

Molaires

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39
Q

Caractéristiques générales des dents primaires?

A
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40
Q

Dent primaire antérieure la plus large MD?

A

Incisive centrale supérieure

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41
Q

Seule dentaire primaire que sa largeur est plus grande que sa longueur?

A

Incisive centrale supérieure

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42
Q

Dent primaire antérieure la plus large B-L?

A

Canine supérieure

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43
Q

Crête cuspidienne la plus longue chez la canine primaire sup = M ou D?

A

M>D
La pointe de la cuspide est déviée au D

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44
Q

1ière molaire supérieure primaire?

A
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45
Q

2ième molaire supérieure primaire?

A
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46
Q

La dent primaire la plus petite B-L?

A

incisive centrale inférieure

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47
Q

1ière molaire inférieure primaire?

A
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48
Q

2ième molaire inférieure primaire?

A
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49
Q

Signe et symptôme d’une atteinte pulpaire d’une dent primaire?

A
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50
Q

Signe de nécrose pulpaire chez une dent primaire?

A

Radiotranslucidité au niveau de la furcation d’une dent primaire

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51
Q

Coiffage direct chez les dents primaires?

A
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52
Q

Pulpotomie chez les dents primaires

A
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53
Q

Pulpectomie chez les dents primaires

A
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54
Q

Résumé sur symptômes pulpaires chez dents primaires

A
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55
Q

Dentinogénèse imparfaite:
Comment la reconnaitre?
Quel stade de développement est touché?
Couleur des dents?
Touche quelles dentitions?

A

Comment la reconnaitre:
- Couronne bulbeuse
- Constriction cervicale
- Racine plus petite
- Chambre pulpaire oblitérée

Quel stade de développement est touché:
- Histodifférenciation

Couleur des dents:
Bleu-gris

Touche quelle dentition:
Primaire et permanente

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56
Q

DI type I?

A

Associée avec ostéogénèse imparfaite (sclère bleutée)
Couleur ambre transparente
Dentition primaire > permanente

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57
Q

DI type II?

A

Même chose que type I mais pas d’ostéogénèse imparfaite
Dentine héréditaire opalescente
2 dentitions sont touchées

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58
Q

DI type III?
Population ?

A

Rare
Apparence de coquille et multiple expo pulpaire
TOUCHE EXCLUSIVEMENT LA POPULATION DE BRANDYWINE (Au Maryland)

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59
Q

Traitement idéal pour DI?

A

Recouvrement total

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60
Q

Amélogénèse imparfaite:
Comment la reconnaitre?
Quel stade de développement est touché?
Couleur des dents?

A

Comment la reconnaitre:
Racine, pulpe et dentine normale

Quel stade de développement est touché:
Histodifférenciation ou apposition ou calcification selon le type

Couleur des dents:
Jaune-brun

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61
Q

AI type Hypoplasique? (type I)

A

Histodifférenciation (manque dEIE)
Qte insuffisante d’émail
Affecte les deux dentitions
Dents petites, sans contact, peu ou pas d’émail

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62
Q

AI type Hypomaturation? (type II)

A

Apposition
Épaisseur normale d’émail mais radioranslucidité et composition minérale diminuée

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63
Q

AI type Hypocalcification? (type III)

A

Calcification
Qte normale d’émail, mais mauvaise qualité
Émail mou et friable

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64
Q

AI type Hypoplasique/Hypomaturation avec taurodontisme (type IV)

A

Problème d’apposition et d’histodifférenciation
Émail marbré, trou et couleur jaune-brun
Taurodontisme

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65
Q

Hypoplasie de l’émail?

A

Émail en moins grande quantité
Couleur blanc, jaune ou brun
1 ou plusieurs dents
Très localisé (petit trou) ou indentation dans la dent
La qualité de l’émail peut aussi être affectée

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66
Q

Facteurs de l’hypoplasie de l’émail ? (HE)
Génétique?
Environnementaux ?
Atteinte locale?

A

Génétique:
- AI

Environnementaux:
- Infections sévères (ex: Syphilis)
- Défaut neurologique (paralysie cérébrale, Sturge-Weber)
- Fluorose
- Déficience nutritionnelle
- Autres (prémat, exposition aux radiations excessives, asthme)

Atteinte locale:
- Trauma, infection, iatrogénique, Turner

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67
Q

Traitement pour HE?

A

Dépend de la sévérité : composite, couronne, exo et remplacement

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68
Q

Dysplasie dentinaire? (DD)

A

Désordre héréditaire touchant dentine circumpulpaire et la morphologie des racines

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69
Q

DD type I?

A

Radiculaire
- Couronne normale
- Racines TRÈS courtes
- Chambres pulpaires absentes (oblitérée ou demi-lune)
- Racine en forme de W
- Radiotranslucidité (lésion PA)
- Dentition primaire et permanente

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70
Q

DD type II?

A

Coronaire
- Pas de radiotranslucidité periapicale
- Racine de longueur normale
- Apparence normale dent permanente
- Chambre pulpaire en forme de flame ou chardon

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71
Q

Traitement DD type I e II?

A

Type I: Exo PDA ou PDF
Type II: PDF si couronne s’use rapidement

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72
Q

Odontodysplasie régionale?

A

Dent fantôme
Émail et dentine sont hypoplasiques et hypominéralisés
Forme localisée
S’usent facilement

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73
Q

Odontodysplasie régionale traitement?

A

Maintenir les dents le plus longtemps possible pour permettre maturité squelettique et ensuite PDF

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74
Q

Technique de gestion du comportement la moins populaire et qui nécessite le consentement des parents?

A

HOME (hand-over-mouth-exercice)

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75
Q

Technique de gestion comportementale?

A
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76
Q

Prémédication la plus commune avant AG?

A

Versed - Midazolam

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77
Q

Prémédication avec un barbiturique peut causer une … ?

A

Excitation paradoxale

78
Q

Avant l’âge de raison, type d’anesthésie à privilégier?

A

AG

79
Q

Conséquence post op qui nous importe le plus après une anesthésie?

A

Morsure de la lèvre

80
Q

Échelle de comportement de Frankl

A
81
Q

Minimum de concentration d’O2 avec protoxyde d’azote?

A

30%

82
Q

5 avantages protoxyde d’azote?

A

Analgésique
Anxiolytique
Début et fin rapide
Titrage facile
Pas d’effets secondaires graves

83
Q

Litrage de protoxyde d’azote pour un enfant?

A

4 à 6L/min
(au moins 3 à 5 L/min)

84
Q

Concentration alvéolaire minimale du protoxyde d’azote qui produit l’immobilité de 50% des patients?

A

105%

85
Q

Récupération après protoxyde d’azote?

A

100% pour au moins 3 à 5 minutes
(permet d’éviter l’hypoxie et la diffusion du protoxyde d’azote)

86
Q

La dose de maintenance du protoxyde d’azote?

A

30-35%
50% et + est C-I en BP

87
Q

Herpangine:
Bactérie ou virus?
Signes cliniques ou symptômes?

A

Infection virale (Coxsackie du groupe A)

Ulcère au voile du palais et dans la gorge
Peut être précédé de fièvre, mal de tête et/ou gorge

88
Q

Traitement herpangine?

A

Traitement pallatif

89
Q

Scarlatine:
Bactérie ou virus?
Signes cliniques ou symptômes?
Pic d’incidence?

A

Bactérie: Streptocoque A bêta-hémolytique (médiée par exotoxine)

Langue fraisée
Fièvre, mal de tête/gorge, trouble abdominaux, No/Vo, douleur musculaire, fatigue

4-8 ans

90
Q

Traitement scalatine?

A

Pénicilline

91
Q

Diphtérie:
Bactérie ou virus?
Signes cliniques ou symptômes?
Traitement ?

A

Coryneumbacterium diphteriae

Pseudomembrane au niveau des amygdales
Production de toxines systémiques qui sont dommageable aux tissus du coeur et du SNC, Contagieux

Pas de traitement mais immunisation disponible au USA

92
Q

Bactérie Pieds-Main-Bouche?

A

Coxsackie A

93
Q

Virus Rougeole ?

A

Paramyxovirus

94
Q

Qu’est-ce qui es pathognomonique à la Rougeole?

A

Taches de KopliK

95
Q

Virus Oreillons?
Un signe?

A

Paramyxovirus
Gonflement bilatéraux des parotides

96
Q

Gingivostomatite herpétique primaire:
Virus?
Survient quand ?
Symptomatique ou non ?
Signes et symptômes gingivostomatite herpétique primaire aigue?

A

VHS-1
En bas de 3 ans
Asymptomatique la majorité du temps, mais si symptomatique devient aigue

Vésicule et ulcère sur les muqueuses mobiles et attachées (douloureux)

97
Q

Traitement gingivostomatite herpétique primaire aigue?

A

Si diagnostiqué dans les 3 premiers jours :
Acyclovir 15mg/kg 5x par jour pour 10 jours (max 80mg/kg/jour)
(suspension de 200mg/5ml)

Si diagnostiqué après plus de 3 jours:
Traitement palliatif

98
Q

Herpès simplex récurrent (herpes labialis)

A

Vésicules localisé au niveau de la lèvre, coin de la bouche, en dessous du nez
Associé à un stress émotionnel

99
Q

Traitement de l’herpès simplex récurrent

A

Valacyclovir 2000mg q12h pour 2 doses
(Valtrex 500mg, 4 co q12h)

100
Q

La classification des fentes palatines (4)

A
101
Q

La classification des fentes labiales (4)

A
102
Q

Quand il y a fusion de la lèvre durant la gestation?

A

5-6 semaine in utero

103
Q

Quand il y a fusion du palais durant la gestation?

A

8-9 semaine in utero

104
Q

Dysplasie ectodermique hypohydrotique:
Triade?
Effet sur la dentition?

A

Triade:
Hypodontie, hypotrichose (peu de cheveux), hypohydrose (insuffisance sudorale)

Effet sur la dentition:
Anodontie ou oligodontie
Classe II

105
Q

Dysplasie ectodermique anhydrotique?

A

Variante (forme récessive)
Forme conique des dents antérieures
Manque de transpiration

106
Q

Dysplasie cléïdocrânienne?

A

Autosomale dominant
Absence complète ou partiel des clavicules
Défaut d’ossification du crâne
Dents surnuméraires ou malpositionnées
Dent permanentes surnuméraires ou non éruptées et rétention prolongée des dents primaires
Classe III

107
Q

Gingivostomatite herpétique primaire?
Durée?
Principales inquiétudes (3)
Syndromes prodromaux? (6)
Touche les enfants en bas de quel âge?

A

Phase aigue dure entre 10 et 14 jours

Hydratation, infection secondaire et prévention de la contagion

1 à 2 jours avant (fièvre, malaise, mal de tête, irritabilité, dysphagie, lymphadénopathie)

En bas de 3 ans

108
Q

Comment on différencie la gingivostomatite herpétique primaire de la GUNA ?

A

Herpès = Papillesintacts

109
Q

Comment on différencie la gingivostomatite herpétique primaire de la stomatite aphteuse?

A

Stomatite aphteuse = seulement sur les muqueuses mobiles ou non attachée et il y a une histoire de récurrence, pas de symptômes systémiques

GHP = Muqueuse mobile et attachée et pas d’histoire d’épisodes précédents

110
Q

Traitement de la cellulite?

A

Gérer la source de l’infection, ATB, incision et drainage. Si pas d’amélioration : hôpital.

111
Q

Agents causals les plus fréquents des cellulites (2)?

A
  • Staphyloccocus aureus
  • Streptococci du groupe A
112
Q

3 stades de l’infection odontogénique?

A
  • Ostéite périapicale : localisée à l’os alvéolaire. Percussion +.
  • Cellulite : propagée aux tissus mous. Enflure localisée et sensible
  • Suppuration : abcès fluctuant discret
113
Q

Trisomie 21?

A
  • Risque diminué de carie
  • Risque augmenté de maladie parodontale
  • Sous développement du 1/3 moyen du visage (Classe III protrusive et Open bite)
  • Respiration buccale
  • Retard d’éruption, ordre inhabituel, dents manquantes
  • Racines coniques et courtes
  • Anomalie cardiaque fréquente
114
Q

Manifestation orale la plus fréquente lorsque le diabète n’est pas contrôlé chez un enfant (adulte aussi) ?

A

Maladie parodontale mimiquant la
parodontite agressive localisée

115
Q

Type de diabète le plus fréquent chez les enfants?

A

Diabète plus fréquent chez enfant : Type 1 (insulino dépendant)

116
Q

Valeur de glycémie à jeun qui indique un diabète de type I

A

> 120mg/dL de glucose à jeun

117
Q

Endroits les plus fréquents qu’on retrouve un hémangiome? (3)

A

Lèvres, langue et muqueuse buccale
Disparition à la pression

118
Q

Neuroblastome?

A

Tumeur solide commune du début de l’enfance
Origine de la médulla surrénale ou de site de tissus nerveux sympathique

119
Q

Site le plus commun d’un neuroblastome?

A

Abdomen

120
Q

Lymphangiome?

A

Masse/nodule bien défini de vaisseaux lymphatiques dans cou/axillaire, rouge ou bleue
Compressible et spongieuse

121
Q

Traitement lymphangiome?

A

Biopsie excisionnelle

122
Q

Neurofibrome?
Quoi suspecter si plusieurs lésions?

A

Prolifération/tumeur des cellules de Schwann, encapsulée, plutôt ferme, solitaire ou multiples

Suspecter neurofibromatose de type 1 (Neurofibromatose de Von Recklinghausen)

123
Q

Achondroplasie?

A

Forme la plus commune de nanisme (arrêt de la croissance des os en longueur)

Disproportion de la stature courte (bras et jambes courts par rapport au tronc), front proéminent, pont du nez concave.Plusieurs meurent dans la première année de vie.

Déficience de la croissance crânienne chez ceux qui survivent.

124
Q

Malocclusion de quelle classe pour achondroplasie?

A

Classe III (petits maxillaires) et chevauchement des dents

125
Q

Gigantisme?

A

Grosse langue, classe III par prognathisme mandibulaire, dents penchées vers Bu ou Li, racines possiblement plus longues

126
Q

Nanisme pituitaire?

A

Retards d’éruption, petites couronnes et racines, mandibule sous développée, malocclusion

127
Q

Craniosynostose?

A

Fusion prématurée d’une suture ou plus du crâne qui amène une anomalie de la forme de la tête
Craniosynostose simple : Touche une suture
Craniosynostose complexe: Touche plusieurs sutures

128
Q

Différence entre craniosynostose primaire et secondaire?

A

Primaire: défaut d’ossification dans la couche mésenchymateuse de l’os du crâne

Secondaire: En lien avec un désordre systémique

129
Q

Syndrome de craniosynostose le plus commun avec syndactylie?

A

Syndrome d’Apert

130
Q

4 phases d’une crise d’épilepsie tonico-clonique (grand mal)?

A

▪ Prodromal : changements subtils dans les min-heures, pas cliniquement évident pour le clinicien ou le patient.
▪ Aura : expérience neurologique immédiatement avant. Peut être une odeur, un goût, une hallucination, etc.
▪ Convulsive (Phase ictale 1-3 minutes) : perte de conscience
▪ Post-convulsive : muscles relaxent et mouvements arrêtent, risque dépression respiratoire

131
Q

Crise d’épilepsie tonico-clonique (grand mal) > 5min ou répétition avec peu de temps d’intervalle?

A

Appeler ambulance, car Status epilepticus
Diazépam IV même si c’est plus du midazolam

132
Q

Fente labiale plus prévalente de quel côté ?

A

Plus fréquent du côté gauche

133
Q

Développement du palais primaire commence à ???-???e sem in utero. Les deux procès ??? médians et procès maxillaire fusionnent pour faire la lèvre sup. Un manque de fusion résulte en une fente ???.

A

Développement du palais primaire commence à 4-5e sem in utero. Les deux procès nasaux médians et procès maxillaire fusionnent pour faire la lèvre sup. Un manque de fusion résulte en une fente labiale.

134
Q

Développement du palais secondaire se développe vers ???e sem in utero. Un manque de fusion des procès résulte en une fente ???

A

Développement du palais secondaire se développe vers 9e sem in utero. Un manque de fusion des procès résulte en une fente palatine

135
Q

Séquence de traitement d’une fente labiopalatine?

A
136
Q

Savoir les syndromes de Crouzon, Apert, Rieger, Treacher Collins

A
137
Q

Leucémie lymphocytaire aigu (LLA)?
Vers quelle âge?

A

Lymphoblastes deviennent cancéreux et remplacent les cellules normales de la moelle osseuse, danger pour la vie
Pic d’incidence à 4 ans

138
Q

La leucémie qui répond le mieux au traitement?

A

LLA

139
Q

Qu’est-ce qui est commun chez les enfants avec leucémie?

A

Candidose
Traitement: Nystatine

140
Q

Lymphome de Hodgkin?

A

Croissance maligne des cellules du système lymphatique. Type de lymphome le mieux connu.
Ganglions enflés non douloureux dans le cou/aisselle/pubis, anorexie, sueur nocturne, fièvre

141
Q

Lymphome non Hodgkinien?

A

Idem à Hodgkin + fièvre, fatigue, perte de poids, rash, douleur osseuse, enflure abdomen, élargissement rate ou
hépatique.

142
Q

Porphyrie?

A

La porphyrie est une affection caractérisée par la présence, dans l’organisme, de quantités massives de porphyrines, molécules précurseurs de l’hème (partie non protéique de l’hémoglobine). Elle est provoquée par un trouble du métabolisme des dérivés pyrroliques. Le signe commun des porphyries est la présence de porphyrines dans l’urine (porphyrinurie) et dans les fèces.

Les dents ont une couleur rouge-brune et son fluorescente sous la lumière UV

143
Q

Autres désordres qui amène une coloration intrinsèque des dents?

A

*Tétracycline : jaune, brun, gris, noir (atteint les dents n’ayant pas terminé leur formation de l’émail autre que les inc & 1re mol qui ont déjà complété la formation d’émail) administrée à ceux atteints de fibrose kystique
*Érythroblastose foetal : destruction excessive des érythrocytes, dents primaires bleu vert.
*Amélogénèse imparfaite : dents blanc opaque à jaune à brun
*Dentinogénèse imparfaite : dent opalescente (transparent)
*Fluorose : dent jaune à brun
*Hyperbilirubinémie : surface de la dent jaune-vert

144
Q

1ière visite dentaire ?

A

6 mois après l’éruption de la première dent (pas plus tard que 1 an)

145
Q

Carie du biberon sévère?

A

Carie de surface lisse si moins de 3 ans, Indice CAOF >4 à 3 ans, >5 à 4 ans et 6+ à 5 ans.

146
Q

Dent natale?

A

Présente à la naissance, enlevé peu après la naissance (surtout si mobile et à risque d’aspiration)

147
Q

Dent néonatale?

A

Présente dans les 30 premiers jours, surtout en ant inf

148
Q

Aphte?

A
149
Q

Patient avec des fréquentes récurences d’aphte devrait être investigué pour deux choses

A

Diabète mellitus ou Syndrome de Behçet

150
Q

Traitement des aphtes?

A

Topique de corticostéroïde pour soulager les symptômes
- Kenalog de Orabase
Disp : 5g du tube
Sig : sécher et appliquer un mince film après chaque repas et au coucher.
o Ne pas utiliser sur les infections fongiques ou pour diabétiques
o Si aucune amélioration après 7 jours, arrêter, réévaluer le dx

151
Q

Crétinisme?

A

Déficience en hormone thyroidienne (thyroxine T4) sévère en jeune âge. (hypothyroïdie sévère) Congénital. Défauts mentaux (mauvais développement du SNC, retard mental sévère) et physiques (nain, membres déformés, abdomen pendant)

Hypodéveloppement de la mandibule
Élargissement de la langue
Lèvre épaisse à cause de glucosaminoglycan
Dentition permanente complètement développée mais impactée

152
Q

Hypothyroïdie sévère chez l’adulte

A

Myxoedème

153
Q

Fibrose kystique?

A

Condition autosomale récessive causé par chromosome 7. Surtout chez les caucasiens. Est progressif et fatal dû à des complications pulmonaires et un coeur pulmonaire. Glandes les plus affectées sont dans le pancréas, le système respiratoire
et les glandes sudoripares.

Halitose courant, polypes nasaux, sinusite récurrente, concentration de sodium dans la salive élevée, glandes salivaires élargies, xérostomie, lèvre inférieure devient sèche/élargie/éversée, hypoplasie de l’émail, développement dentaire et éruption retardés, taches de tétracycline, enzymes pancréatiques pouvant causer des ulcères

154
Q

Revoir infections virales: Rougeole, Rubéole, Variole et Oreillons

A
155
Q

Médication la plus courante pour le TDAH? (3)
Effets indésirables?

A

Médication la plus courante : stimulants (effets indésirables : nervosité, insomnie et anorexie)
▪ Ritalin
▪ Concerta
▪ Adderall

156
Q

Quelles bactéries sont responsables des endocardite infectieuse?

A

Streptococcus, Staphylococcus, Enterococcus ou des champignons ou autres

157
Q

Cause la plus commune d’endocardite bactérienne suite à une procédure dentaire est le ???
(selon PINA)

A

Streptococcus viridans

158
Q

Antibioprophylaxie

A
159
Q

La dose pédiatrique/kg pour la lidocaïne ou mepivacaïne avec ou sans épinéphrine?
Dose maximum?

A

4.4 mg/kg
300mg

160
Q

3 mécanismes d’action du fluor?

A
  1. Augmente la reminéralisation de l’émail des caries débutantes
  2. Antimicrobien : inhibe la production de glycosyltransferase et est toxique à une certaine concentration pour certains microorg.
  3. Diminution la déminéralisation : Incorporation de fluor dans les cristaux d’hydroxyapatite = fluoroapatite (insoluble, plus de résistance aux acides)
161
Q

Concentration optimale de fluor dans l’eau recommandée?

A

1ppm (0,7 ppm à 1,2ppm)

162
Q

Règle des 6?

A

Si la fluoration de l’eau est de >0.6ppm, si le patient a moins de 6 mois, si le patient a 16+ ans : pas de supplément systémique de fluor

163
Q

Fluor appliqué professionnellement

A
164
Q

Prescription de fluor en supplément

A
165
Q

Dose toxique de fluor chez un enfant ? (mg/kg)
Dose létale?

A

5mg/kg

15mg/kg

166
Q

L’effet cariostatique du fluor se produit à quel stade de développement de la dent?

A

Le stade de calcification

167
Q

Dents permanentes les plus souvent absentes congénitalement appart les 3ièmes molaires ?

A

o 2e prémolaires mandibulaires (3,4%)
o Latérales maxillaires (2,2%)
o 2e prémolaires maxillaires

168
Q

Si la 2e prémolaire est manquante, on essaie de garder la ???e molaire primaire pour qu’elle joue le rôle de mainteneur d’espace et éviter la perte de longueur d’arcade, la migration de dents et le chevauchement dentaire. Peut être ankylosée (n’est plus en occlusion).

A

Si la 2e prémolaire est manquante, on essaie de garder la 2e molaire primaire pour qu’elle joue le rôle de mainteneur d’espace et éviter la perte de longueur d’arcade, la migration de dents et le chevauchement dentaire. Peut être ankylosée (n’est plus en occlusion).

169
Q

Règle des 4?

A
170
Q

Dentition permanente (éruption, calcification) DECK 47

A
171
Q

Dentition permanente (éruption, calcification) DECK 48

A
172
Q

Syndromes et anomalies dentaire

A
173
Q

*Prend 4-5 ans pour formation complète de la couronne
*Prend 10 ans pour formation complète de racine depuis calcification
*Canine prend plus de temps (couronne 6 ans, racine 13 ans).

A

ok

174
Q

Voir DECK 54

A

ok

175
Q

Caractéristique dents primaires

A
176
Q

Revoir la morphologie de toutes les dents primaires

A

ok (Doc PINA)

177
Q

Revoir les traitements pulpaires chez les dents primaires et immatures, vitale vs non vitale (note endo et ped)

A
178
Q

Pulpectomie dent primaire

A
179
Q

Classification des fractures chez dents primaires?

A
180
Q

Pulpotomie

A
181
Q

Quand est-ce qu’il est acceptable de faire un coiffage direct sur une dent primaire?

A

Si la dent va s’exfolier dans les 6 prochains mois et que l’exposition est petite, c’est possible de la faire, mais seulement pour sauver du temps, de la complexité et de l’argent associés à la pulpotomie.

182
Q

Les autres options au formocrésol?

A
183
Q

Revoir la théorie sur les CAI notes de Yoon

A

o Réduction occlusale de 1 à 1,5 mm
o Réduction interproximale
o Réduction Bu-Li (biseauter, arrondir). Mieux de diminuer la crête cervicale d’environ 1-1,5mm juste au-dessus de la gencive (surtout 1res molaires afin de pouvoir ajuster la couronne).

184
Q

Revoir le développement histologique de la dent

A
185
Q

Formation des racines

A
186
Q

Revoir les guides lines pour les traumas de la dents primaires et permanentes (notes de cours endo, pédo et association américaine des endodotistes)

A

ok

187
Q

Réaction possibles de la pulpe suite à un trauma

A
188
Q

Test au ??? est le plus fiable, surtout avec les incisives primaires. Aucune réponse, c’est la nécrose.

A

Test au chaud est le plus fiable, surtout avec les incisives primaires. Aucune réponse, c’est la nécrose.

189
Q

Perte d’une incisive amène un risque de perte d’espace localisée, surtout s’il n’y avait pas d’espace interdentaire avant la perte. Une perte d’incisive primaire ne nécessite pas de mainteneur d’espace alors que ce dernier est nécessaire pour la perte d’une postérieure.
*Perte d’une incisive permanente nécessite un mainteneur dès que possible, car une perte d’espace peut se produire très rapidement.

A

ok

190
Q

Choses à regarder avant de maintenir un espace (4)

A

o Résorption de la dent primaire : s’il reste plus que ¼ de la racine, mainteneur d’espace nécessaire (permanente n’est pas prête).
o Couverture osseuse de la permanente : s’il ne reste plus d’os, ça ne vaut pas la peine de faire un appareil, la permanente sort bientôt
o Développement des racines : les racines sont développées à ½ - 2/3 lorsqu’elles sortent
o Temps depuis la perte : Après 6 mois, l’espace se perd.

191
Q

Revoir anesthésie ped,
trauma ped, traitement pulpaire ped, développement dentaire, séquence d’éruption et calcification

A

ok

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