PBL UC XVII Flashcards
Síndrome de Fragilidade: conceito
Síndrome da fragilidade é uma condição multifatorial e complexa caracterizada por diminuição da reserva fisiológica e resistência a estressores
Acomete principalmente idosos, aumentando o risco de quedas, incapacidade, hospitalizações e mortalidade
Síndrome de Fragilidade: fisiopatologia
A fisiopatologia da síndrome da fragilidade é complexa e envolve múltiplos sistemas e mecanismos biológicos
Envelhecimento celular: acúmulo de danos no DNA, diminuição da capacidade de reparo e aumento do estresse oxidativo, levando a disfunção celular e tecidual
Inflamação crônica: elevação dos níveis de citocinas pró-inflamatórias (IL-6, TNF-alfa), que contribuem para a perda de massa muscular, resistência insulínica e disfunção endotelial
Desequilíbrio hormonal: redução dos níveis de hormônios anabólicos (testosterona, IGF-1, DHEA) e aumento dos hormônios catabólicos (cortisol), levando à sarcopenia e osteopenia
Sarcopenia: perda progressiva de massa e função muscular esquelética, prejudicando a mobilidade, equilíbrio e força
Fatores psicossociais: depressão, isolamento social e baixo suporte social também podem contribuir para a fragilidade
Síndrome de Fragilidade: sinais e sintomas
Perda de peso involuntária
Fadiga e exaustão
Diminuição da força de preensão
Lentidão ao caminhar
Baixo nível de atividade física
Síndrome de Fragilidade: Diagnóstico - Testes e exames
Critérios de Fried: perda de peso involuntária, fraqueza muscular, exaustão, lentidão e baixa atividade física
Exames laboratoriais: hemograma completo, perfil bioquímico, marcadores inflamatórios (PCR, IL-6), hormônios (testosterona, IGF-1, cortisol, DHEA), vitamina D, entre outros, para identificar possíveis causas subjacentes e monitorar a progressão da fragilidade
Testes de mobilidade e equilíbrio: Timed Up and Go (TUG), teste de levantar e caminhar, teste de alcance funcional, avaliação do equilíbrio postural
Avaliação da função cognitiva: Mini-Exame do Estado Mental (MEEM), Montreal Cognitive Assessment (MoCA) ou outros testes neuropsicológicos
Questionários sobre qualidade de vida e bem-estar emocional: Escala de Depressão Geriátrica (GDS), Medical Outcomes Study Short Form-36 (SF-36), entre outros
Avaliação nutricional: índice de massa corporal (IMC), circunferência da panturrilha, avaliação da ingestão alimentar
Medidas de composição corporal: impedância bioelétrica, absorciometria de dupla emissão de raios-X (DXA) ou tomografia computadorizada para avaliar a massa muscular e a gordura corporal
Síndrome Consumptiva: conceito
Síndrome consumptiva, também conhecida como caquexia, é uma síndrome complexa e multifatorial que envolve perda de peso involuntária, atrofia muscular, fadiga, perda de apetite e redução da força e funcionalidade física.
Síndrome Consumptiva: etiologia
A síndrome consumptiva pode ser causada por várias doenças crônicas, como câncer, doenças cardiovasculares, doenças pulmonares crônicas, doenças renais crônicas, doenças hepáticas, infecções crônicas e doenças autoimunes.
Fatores inflamatórios, metabólicos, hormonais e imunológicos estão envolvidos na patogênese da síndrome consumptiva.
Síndrome Consumptiva: Sinais e sintomas
Perda de peso involuntária e progressiva
Atrofia e fraqueza muscular
Fadiga e redução da capacidade funcional
Anorexia e perda de apetite
Alterações metabólicas e hormonais
Redução da qualidade de vida
Síndrome Consumptiva: Diagnóstico
Histórico clínico e exame físico: avaliação da perda de peso, força muscular, capacidade funcional e presença de comorbidades
Exames laboratoriais: perfil bioquímico, hemograma completo, marcadores inflamatórios e hormonais, proteínas séricas (albumina, pré-albumina)
Avaliação nutricional e dietética: avaliação do estado nutricional e ingestão alimentar
Testes de mobilidade e função física: teste de levantar e caminhar, Timed Up and Go (TUG), dinamometria manual, entre outros
Síndrome Consumptiva: Tratamento
Abordagem multidisciplinar: médicos, nutricionistas, fisioterapeutas e psicólogos
Nutrição adequada: alta ingestão calórica e proteica, suplementação de nutrientes específicos (vitaminas, minerais, aminoácidos)
Terapia farmacológica: medicamentos para estimular o apetite (ex: megestrol, mirtazapina), combater a inflamação (ex: corticosteroides, AINEs) e melhorar a função muscular (ex: beta-hidroxi-beta-metilbutirato, esteroides anabólicos)
Atividade física: exercícios de resistência e aeróbicos para melhorar a força muscular, capacidade funcional e qualidade de vida
Suporte emocional e psicológico: terapia cognitivo-comportamental, técnicas de relaxamento e suporte social
demência: Conceito
Demência é um termo geral usado para descrever uma série de sintomas relacionados ao declínio cognitivo e comportamental progressivo, que afetam a capacidade de uma pessoa realizar atividades diárias. As demências incluem doença de Alzheimer, demência vascular, demência com corpos de Lewy, entre outras.
demência: Etiologia
Doença de Alzheimer: causada pelo acúmulo de placas amiloides e emaranhados neurofibrilares no cérebro, levando à morte das células cerebrais.
Demência vascular: resultado de danos aos vasos sanguíneos do cérebro, causados por acidentes vasculares cerebrais ou outros eventos vasculares.
Demência com corpos de Lewy: caracterizada pela presença de corpos de Lewy (depósitos anormais de proteínas) no cérebro.
Outras causas: doença de Parkinson, doença de Huntington, demência frontotemporal, infecções, deficiências vitamínicas, entre outras.
demência: Exames solicitados
Avaliação clínica: histórico médico, exame neurológico e avaliação cognitiva (testes como o Mini Exame do Estado Mental - MEEM, entre outros).
Exames laboratoriais: hemograma completo, perfil bioquímico, testes de função renal e hepática, vitamina B12, ácido fólico, TSH e outros, para excluir outras causas de declínio cognitivo.
Neuroimagem: tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM) do cérebro para avaliar alterações cerebrais e excluir outras condições.
Exames mais específicos (casos selecionados): tomografia por emissão de pósitrons (PET), punção lombar para análise do líquido cefalorraquidiano, testes genéticos.
Avaliação neuropsicológica: testes que avaliam a memória, atenção, linguagem, habilidades visuoespaciais e funções executivas, auxiliando no diagnóstico e monitoramento da progressão da demência.
Sarcopenia: Conceito
perda progressiva e generalizada de massa muscular esquelética e força, associada ao envelhecimento e/ou a doenças crônicas.
Sarcopenia: Causas
envelhecimento, sedentarismo, má nutrição, doenças crônicas, desequilíbrio hormonal, entre outras.
Caquexia: conceito
síndrome complexa e multifatorial caracterizada pela perda progressiva de massa muscular e adiposa, que ocorre mesmo com a ingestão adequada de nutrientes.
Caquexia: causas
comumente associada a doenças crônicas como câncer, AIDS, insuficiência cardíaca, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), entre outras.
Tratamento da Sarcopenia
Exercícios físicos: treinamento de resistência e atividades aeróbicas para aumentar a força e massa muscular.
Nutrição adequada: ingestão adequada de proteínas, calorias e micronutrientes.
Suplementação: vitamina D, creatina e aminoácidos, conforme orientação médica e nutricional.
Monitoramento e controle de doenças crônicas subjacentes, se presente
E ÓBVIAMENTE AS PARADINHAS QUE TODO MUNDO GOSTA
Tratamento da Caquexia
Tratamento da doença subjacente: abordagem terapêutica específica para a condição de saúde que está causando a caquexia (ex: tratamento do câncer).
Nutrição adequada: ingestão de calorias e nutrientes suficientes para combater a perda de peso e a desnutrição.
Terapia nutricional: suplementação com ácidos graxos ômega-3, aminoácidos de cadeia ramificada (BCAAs) e outros nutrientes específicos, conforme orientação médica e nutricional.
Exercícios físicos: atividades adaptadas à condição do paciente, visando preservar ou melhorar a massa muscular e a funcionalidade.
Medicações: em casos selecionados, medicamentos como corticosteroides, progestágenos e agentes anabolizantes podem ser prescritos, sob supervisão médica.
Acompanhamento interdisciplinar: envolvimento de médicos, nutricionistas, fisioterapeutas e outros profissionais de saúde no cuidado integral do paciente.
O que é iatrogenia nos idosos?
QUALQUER PROFISSIONAL DE SAÚDE PODE CAUSAR IATROGENIA
Conceito: Iatrogenia é o termo usado para descrever qualquer dano, efeito adverso ou complicação resultante de um tratamento médico ou procedimento, incluindo erros de diagnóstico, prescrição inadequada de medicamentos e efeitos colaterais indesejados.
Nos idosos: Iatrogenia nos idosos é especialmente preocupante devido à maior vulnerabilidade desta população a complicações e efeitos adversos, devido às mudanças fisiológicas associadas ao envelhecimento, presença de comorbidades e polifarmácia (uso simultâneo de múltiplos medicamentos).
Prevenção: Para minimizar a iatrogenia nos idosos, é importante que os profissionais de saúde avaliem cuidadosamente os riscos e benefícios de cada tratamento, ajustem as doses dos medicamentos conforme necessário, monitorem os pacientes de perto e promovam a comunicação eficaz entre todos os envolvidos no cuidado do paciente. Além disso, é fundamental promover a educação continuada e o treinamento dos profissionais de saúde para a abordagem adequada do idoso.
Os nove “D”s
Dentição, Disgeusia, Disfagia, Diarreia, Doença crônica, Depressão, Demência, Dependência e Drogas
Igualmente utilizada é a regra mnemônica relacionada aos principais objetivos dos cuidados paliativos,
ou seja, reduzir os sintomas de Dor, Dispneia e Depressão (três “Ds”)
DM1 - Conceito
Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) é uma doença crônica e autoimune caracterizada pela destruição das células beta produtoras de insulina no pâncreas, levando à deficiência absoluta de insulina e aumento dos níveis de glicose no sangue.
DM1 Fisiopatologia
A etiologia do DM1 é complexa, envolvendo fatores genéticos e ambientais. O processo autoimune causa a destruição das células beta do pâncreas, resultando em incapacidade de produzir insulina. A falta de insulina leva a um aumento da glicose no sangue (hiperglicemia) e dificulta a entrada de glicose nas células para produção de energia. Isso resulta em alterações metabólicas, como aumento da gliconeogênese e lipólise, contribuindo para a hiperglicemia e cetose.
DM 1 Sinais e sintomas
Os principais sintomas do DM1 incluem poliúria (aumento na frequência urinária), polidipsia (sede excessiva), polifagia (fome excessiva), perda de peso involuntária, fadiga, fraqueza e, em casos mais graves, cetoacidose diabética.
DM 1 Diagnóstico e Diagnóstico Diferencial
O diagnóstico do DM1 é baseado em critérios clínicos e laboratoriais, incluindo sintomas clássicos de diabetes e medições de glicose no sangue (glicemia de jejum, teste de tolerância oral à glicose ou hemoglobina glicada - HbA1c). A presença de autoanticorpos (como anti-GAD, anti-IA-2 e anti-ilhotas) também pode ajudar a confirmar o diagnóstico.
Diagnóstico diferencial: É importante diferenciar o DM1 de outras formas de diabetes, como o Diabetes Mellitus tipo 2, diabetes secundário (causado por outras doenças ou medicamentos), diabetes monogênico (MODY) e diabetes gestacional.
DM1 - Tratamento
Tratamento: O tratamento do DM1 envolve principalmente a terapia com insulina, que pode ser administrada através de injeções subcutâneas ou bomba de insulina. A educação do paciente sobre o manejo da doença, a monitorização frequente dos níveis de glicose no sangue e ajustes de doses de insulina são fundamentais. Além disso, é importante seguir um plano alimentar adequado, praticar atividades físicas regularmente e controlar os fatores de risco cardiovascular.
Cetoacidose Diabética - Conceito
A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação aguda e potencialmente fatal do diabetes, caracterizada por hiperglicemia, acidose metabólica e presença de cetonas no sangue e urina. A CAD ocorre mais frequentemente em pacientes com diabetes tipo 1, mas também pode ocorrer em pacientes com diabetes tipo 2 em situações de estresse fisiológico.
Cetoacidose Diabética - Fisiopatologia
A fisiopatologia da CAD envolve a deficiência de insulina e o aumento dos hormônios contrarreguladores (glucagon, cortisol, catecolaminas e hormônio do crescimento). Esses fatores levam à gliconeogênese hepática e lipólise aumentadas, resultando em hiperglicemia e produção excessiva de corpos cetônicos (acetona, acetoacetato e β-hidroxibutirato). A elevação dos corpos cetônicos causa acidose metabólica, que pode levar a disfunções orgânicas e alterações no equilíbrio hidroeletrolítico.
Cetoacidose Diabética - Sinais e sintomas
Os sinais e sintomas da CAD incluem poliúria, polidipsia, fraqueza, fadiga, náuseas, vômitos, dor abdominal, hiperventilação (respiração de Kussmaul), hálito cetônico (odor semelhante a frutas ou acetona) e, em casos avançados, alterações no estado mental, como confusão e coma.
Cetoacidose Diabética - Diagnóstico
O diagnóstico da CAD é baseado na presença de hiperglicemia (glicose sanguínea >250 mg/dL), acidose metabólica (pH <7,3 e bicarbonato sérico <18 mEq/L) e cetonemia ou cetonúria. Além disso, é importante avaliar o estado clínico do paciente, realizar exames laboratoriais para identificar desequilíbrios eletrolíticos e investigar possíveis desencadeantes da CAD, como infecções, descompensação do tratamento do diabetes ou uso de medicamentos.
Cetoacidose Diabética - Tratamento
O tratamento da CAD tem como objetivos corrigir a hiperglicemia, reverter a acidose metabólica, repor fluidos e eletrólitos e tratar a causa subjacente. As principais intervenções incluem:
Reposição de fluidos: hidratação intravenosa com solução salina isotônica para corrigir a desidratação e melhorar a perfusão tecidual.
Terapia com insulina: administração de insulina intravenosa em infusão contínua ou injeções subcutâneas frequentes para reduzir a glicose sanguínea e interromper a produção de corpos cetônicos.
Reposição de eletrólitos (continuação): suplementação de potássio, bicarbonato, fosfato e magnésio, conforme necessário, para corrigir os desequilíbrios eletrolíticos e prevenir complicações, como arritmias cardíacas e fraqueza muscular.
Tratamento da causa subjacente: identificação e tratamento de fatores desencadeantes da CAD, como infecções, descompensação do tratamento do diabetes ou uso inadequado de medicamentos.
Monitoramento contínuo: acompanhamento rigoroso dos sinais vitais, glicemia capilar, equilíbrio ácido-base, eletrólitos séricos e estado clínico do paciente para ajustar o tratamento conforme necessário e prevenir complicações.
Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2) - Conceito
Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2) é uma doença metabólica crônica caracterizada por hiperglicemia, resultante da resistência à insulina e da deficiência relativa de insulina. É a forma mais comum de diabetes, afetando cerca de 90-95% das pessoas com a doença.
DM2 fisiopatologia
Resistência à insulina: Ocorre quando os tecidos-alvo (principalmente músculo esquelético, tecido adiposo e fígado) não respondem adequadamente à insulina circulante. Isso leva a uma menor captação de glicose pelos tecidos periféricos e ao aumento da produção hepática de glicose. A resistência à insulina está fortemente associada à obesidade, especialmente à gordura visceral.
Disfunção das células beta pancreáticas: As células beta do pâncreas produzem insulina em resposta ao aumento da glicemia. No entanto, no DM2, as células beta perdem progressivamente sua capacidade de secretar insulina adequadamente em resposta à glicose. A disfunção das células beta é resultado tanto de fatores genéticos quanto de fatores adquiridos, como lipotoxicidade e glucotoxicidade.
Produção excessiva de glicose pelo fígado: Em condições normais, o fígado regula a produção de glicose de acordo com as necessidades do organismo. No DM2, devido à resistência à insulina e à deficiência de insulina, o fígado aumenta a produção de glicose, mesmo em presença de hiperglicemia, agravando ainda mais a condição.
Alterações na secreção e ação dos hormônios do sistema incretina: O sistema incretina é composto por hormônios gastrointestinais, como o GLP-1 (peptídeo similar ao glucagon-1) e a GIP (polipeptídeo insulinotrópico dependente de glicose), que estimulam a secreção de insulina pelas células beta em resposta à ingestão de nutrientes. No DM2, a resposta das células beta ao GLP-1 e à GIP está prejudicada, contribuindo para a deficiência de insulina.
Adipocitocinas: A obesidade também contribui para a fisiopatologia do DM2 por meio da liberação de adipocitocinas, como a leptina e a adiponectina, que influenciam a sensibilidade à insulina e a inflamação. Além disso, o tecido adiposo libera ácidos graxos livres, que promovem a resistência à insulina e podem causar disfunção das células beta.
Sinais e sintomas DM2
Os sinais e sintomas do DM2 são semelhantes aos do DM1, mas geralmente são mais leves e se desenvolvem gradualmente. Incluem poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso inexplicável, fadiga, visão turva e infecções frequentes.
DM2 - Diagnóstico / Diagnóstico diferencial
O diagnóstico do DM2 é baseado na presença de hiperglicemia em jejum, teste de tolerância à glicose oral ou hemoglobina glicada (HbA1c). Os critérios diagnósticos incluem glicemia de jejum ≥126 mg/dL, HbA1c ≥6,5% ou glicemia ≥200 mg/dL após teste de tolerância à glicose oral. O diagnóstico diferencial inclui DM1, diabetes secundário, síndrome metabólica e outras condições que causam hiperglicemia.
DM2 - Tratamento
O tratamento do DM2 envolve mudanças no estilo de vida (dieta, exercício e perda de peso), medicamentos orais (como metformina, sulfonilureias e inibidores da DPP-4), e, em alguns casos, insulina. O objetivo do tratamento é alcançar e manter o controle glicêmico adequado, prevenindo complicações a longo prazo.
DM2 - Complicações
As complicações do DM2 são semelhantes às do DM1 e incluem doença cardiovascular, neuropatia diabética, nefropatia diabética, retinopatia diabética e problemas de cicatrização de feridas, aumentando o risco de infecções e amputações. O manejo adequado do DM2 pode reduzir o risco dessas complicações.
Hipertireoidismo - Conceito
Hipertireoidismo é uma condição caracterizada pelo excesso de produção e liberação de hormônios tireoidianos, principalmente a tiroxina (T4) e a triiodotironina (T3), pela glândula tireoide.
Hipertireoidismo - Fisiopatologia
A fisiopatologia do hipertireoidismo pode ser devido a várias causas:
Doença de Graves: É a causa mais comum de hipertireoidismo. Nesta condição, o sistema imunológico produz anticorpos que se ligam ao receptor de TSH nas células da tireoide, estimulando a produção excessiva de hormônios tireoidianos.
Bócio multinodular tóxico: Ocorre quando nódulos benignos na tireoide secretam hormônios tireoidianos independentemente do TSH, levando ao excesso de hormônios circulantes.
Adenoma tireotóxico: É um nódulo único e hiperfuncionante que secreta hormônios tireoidianos independentemente do TSH.
Tireoidite: Inflamação da tireoide, como a tireoidite subaguda e a tireoidite pós-parto, pode levar à liberação excessiva de hormônios tireoidianos armazenados na glândula.
Consumo excessivo de iodo: A ingestão excessiva de iodo pode estimular a produção de hormônios tireoidianos em indivíduos suscetíveis.
Hipertireoidismo - Sinais e sintomas
Taquicardia e palpitações
Intolerância ao calor e sudorese
Perda de peso e aumento do apetite
Tremores e fraqueza muscular
Ansiedade, irritabilidade e insônia
Diarreia e aumento da frequência intestinal
Olhos saltados e irritação ocular (exoftalmia, principalmente na doença de Graves)
Pele fina e cabelos quebradiços
Menstruação irregular e diminuição da fertilidade
Hipertireoidismo - Diagnóstico/Diagnóstico diferencial
O diagnóstico de hipertireoidismo é baseado em:
Sintomas e sinais clínicos
Dosagem de TSH, T3 e T4 livre no sangue (TSH baixo e T3 e T4 elevados)
Exames de imagem, como cintilografia e ultrassonografia da tireoide
Diagnóstico diferencial inclui:
Ansiedade e transtornos do humor
Síndrome da fadiga crônica
Distúrbios alimentares
Insuficiência cardíaca
Hipertireoidismo - Tratamento
O tratamento depende da causa e da gravidade do hipertireoidismo e inclui:
Medicamentos antitireoidianos, como metimazol e propiltiouracila
Terapia com iodo radioativo
Cirurgia (tireoidectomia parcial ou total)
Betabloqueadores para controle dos sintomas cardiovasculares
Hipertireoidismo -Complicações
As complicações do hipertireoidismo não tratado ou mal controlado podem incluir:
Crise tireotóxica (tempestade tireoidiana): É uma complicação rara e potencialmente fatal do hipertireoidismo, caracterizada pelo agravamento súbito dos sintomas e sinais, como taquicardia, febre, agitação, delírio e insuficiência cardíaca.
Osteoporose: O excesso de hormônios tireoidianos pode acelerar a reabsorção óssea e aumentar o risco de fraturas.
Problemas cardíacos: O hipertireoidismo pode causar taquicardia, fibrilação atrial e insuficiência cardíaca.
Problemas oculares: Na doença de Graves, os problemas oculares podem incluir exoftalmia, olhos secos, inflamação e até perda de visão.
Complicações na gravidez: O hipertireoidismo não tratado durante a gravidez pode aumentar o risco de aborto, parto prematuro, baixo peso ao nascer e pré-eclâmpsia.
Causas de perda de peso com manutenção da ingesta calórica
Hipertireoidismo: Aumento na produção dos hormônios tireoidianos, levando a um aumento do metabolismo basal e perda de peso, mesmo com ingestão calórica adequada.
Diabetes mellitus não controlada: A incapacidade do corpo de utilizar adequadamente a glicose, devido à resistência à insulina ou à falta de insulina, pode levar à perda de peso, mesmo com a ingestão calórica normal.
Doença celíaca: A intolerância ao glúten pode causar má absorção de nutrientes e perda de peso, mesmo quando a pessoa mantém sua ingestão calórica.
Doenças inflamatórias intestinais (DII): Condições como a doença de Crohn e a colite ulcerativa podem causar inflamação e lesão do trato gastrointestinal, levando à má absorção de nutrientes e perda de peso.
Infecções crônicas: Infecções como tuberculose e infecção pelo HIV podem causar perda de peso, mesmo com ingestão calórica adequada.
Insuficiência pancreática: A diminuição ou ausência de enzimas pancreáticas, como na pancreatite crônica ou fibrose cística, pode resultar em má absorção de nutrientes e perda de peso.
Câncer: Algumas formas de câncer podem causar perda de peso inexplicável, mesmo com a ingestão calórica adequada, devido ao aumento do metabolismo e ao consumo de energia pelo tumor.
Distúrbios psiquiátricos: Depressão, ansiedade e estresse crônico podem levar a uma perda de peso, mesmo quando a pessoa continua a consumir calorias suficientes.
Outras condições médicas: Insuficiência cardíaca, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), doença renal crônica e outras condições crônicas também podem causar perda de peso involuntária, mesmo com a ingestão calórica adequada.
Como e porque acontece o aumento da fome com a diabetes?
Causa do aumento da fome:
A diabetes é uma condição em que o corpo tem dificuldade em regular os níveis de açúcar no sangue devido à resistência à insulina (diabetes tipo 2) ou à produção insuficiente de insulina (diabetes tipo 1). A insulina é um hormônio que permite que as células do corpo absorvam a glicose do sangue e a utilizem como fonte de energia.
Mecanismos do aumento da fome:
Açúcar no sangue não absorvido: Quando a insulina é insuficiente ou ineficiente, as células do corpo não conseguem absorver adequadamente a glicose do sangue. Como resultado, as células ficam com falta de energia, fazendo com que o cérebro sinalize a necessidade de mais calorias através do aumento da fome.
Glicose excretada na urina: A glicose que não é absorvida pelas células pode acabar sendo excretada na urina. Essa perda de energia leva o corpo a buscar compensar a energia perdida, o que resulta em um aumento da fome.
Desregulação do apetite: A resistência à insulina e o desequilíbrio hormonal podem afetar a regulação do apetite no cérebro, levando a um aumento da fome.
Cetose: Em casos de diabetes tipo 1 não tratada, o corpo pode começar a quebrar as gorduras para obter energia, resultando na formação de corpos cetônicos. A cetose pode causar desidratação e desequilíbrios eletrolíticos, levando a um aumento da fome.
Como ocorre o catabolismo relacionado com DM1?
O diabetes mellitus tipo 1 (DM1) é uma doença autoimune que resulta na destruição das células beta pancreáticas produtoras de insulina. A ausência de insulina leva a um aumento da glicose no sangue (hiperglicemia) e a uma série de processos catabólicos no corpo. O catabolismo relacionado à DM1 ocorre devido aos seguintes fatores:
Inabilidade de usar glicose: Como a insulina é insuficiente na DM1, as células não conseguem absorver a glicose do sangue e usá-la como fonte de energia. Isso leva à hiperglicemia e à necessidade de usar outras fontes de energia.
Catabolismo de gorduras: Para compensar a falta de energia, o corpo começa a quebrar as gorduras armazenadas em triglicerídeos, resultando na produção de ácidos graxos livres e glicerol. Os ácidos graxos livres são convertidos em corpos cetônicos no fígado, que podem ser usados como energia pelas células, mas também podem levar à cetose e à acidose metabólica.
Catabolismo de proteínas: O corpo também começa a quebrar as proteínas musculares para obter energia, resultando em perda de massa muscular. A degradação das proteínas produz aminoácidos que são convertidos em glicose no fígado através do processo de gliconeogênese, o que pode contribuir ainda mais para a hiperglicemia.
Aumento do catabolismo ósseo: A falta de insulina e a hiperglicemia podem levar ao aumento do catabolismo ósseo e à diminuição da formação óssea, resultando em perda de massa óssea e aumento do risco de fraturas.
Qual a relação da neoplasia com a perda de peso?
Anorexia: A neoplasia pode levar à perda de apetite (anorexia), seja devido à presença do tumor, ao tratamento ou a alterações metabólicas e hormonais. Isso resulta em redução da ingestão calórica e subsequente perda de peso.
Caquexia: A caquexia é uma síndrome complexa caracterizada por perda progressiva de peso, atrofia muscular e depleção de gordura. A caquexia é causada por uma combinação de fatores, incluindo inflamação sistêmica, liberação de citocinas pró-inflamatórias (como TNF-alfa, IL-6 e interferons) e resistência à insulina. Esses fatores alteram o metabolismo do paciente, levando a um aumento do catabolismo e diminuição da síntese proteica.
Alterações metabólicas: O câncer pode causar alterações metabólicas que aumentam o gasto energético e a utilização de nutrientes pelo corpo. Isso pode levar à perda de peso mesmo quando a ingestão calórica é mantida.
Efeitos secundários do tratamento: Os tratamentos para o câncer, como quimioterapia, radioterapia e cirurgia, podem causar efeitos colaterais que contribuem para a perda de peso, como náuseas, vômitos, diarreia, disgeusia (alteração no paladar) e mucosite (inflamação da mucosa do trato gastrointestinal).
Diagnóstico diferencial para a perda de peso patológica; (doenças)
Doenças endócrinas:
Diabetes mellitus (tipo 1 e tipo 2)
Hipertireoidismo
Insuficiência adrenal (doença de Addison)
Síndrome de Cushing
Doenças gastrointestinais:
Doença inflamatória intestinal (como doença de Crohn e colite ulcerativa)
Doença celíaca
Síndrome do intestino irritável
Gastroparesia
Insuficiência pancreática exócrina
Obstrução intestinal ou má absorção
Doenças infecciosas:
Tuberculose
Infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV)
Hepatite
Endocardite
Doenças neoplásicas:
Câncer (especialmente de pulmão, pâncreas, estômago, cólon e mama)
Doenças hematológicas malignas (como leucemia e linfoma)
Doenças psiquiátricas:
Depressão
Transtorno de ansiedade
Transtorno alimentar (como anorexia nervosa e bulimia nervosa)
Doenças reumatológicas e autoimunes:
Lúpus eritematoso sistêmico
Artrite reumatoide
Polimialgia reumática
Insuficiência de órgãos:
Insuficiência cardíaca congestiva
Doença hepática crônica
Insuficiência renal crônica
Quais os exames para pacientes com caquexia secundaria a doença neoplásica disponíveis na atenção primária? Quais os possíveis achados?
Hemograma completo:
Possíveis achados: anemia, leucocitose, trombocitose ou trombocitopenia, dependendo do tipo e estágio da neoplasia e da presença de infecções ou outras complicações.
Bioquímica sanguínea:
Eletrólitos, função renal (ureia, creatinina) e hepática (bilirrubinas, transaminases, fosfatase alcalina, albumina, proteínas totais)
Possíveis achados: alterações nos níveis de eletrólitos, disfunção renal ou hepática, hipoalbuminemia.
Proteína C-reativa (PCR) e velocidade de hemossedimentação (VHS):
Possíveis achados: níveis elevados, indicando inflamação sistêmica.
Glicemia de jejum e hemoglobina glicada (HbA1c):
Possíveis achados: hiperglicemia e níveis elevados de HbA1c, relacionados à resistência à insulina e ao estado inflamatório.
Exame de urina de rotina:
Possíveis achados: proteinúria, hematúria, leucocitúria, dependendo da presença de infecções ou comprometimento renal.
Radiografia de tórax e ultrassonografia abdominal:
Possíveis achados: massas, adenopatias, derrames pleurais ou ascite, que podem sugerir a presença de neoplasia ou metástases.
Marcadores tumorais (quando aplicável e disponíveis):
Por exemplo, antígeno prostático específico (PSA) para câncer de próstata, alfa-fetoproteína (AFP) para câncer de fígado e CA-125 para câncer de ovário.
Possíveis achados: níveis elevados dos marcadores tumorais específicos.
Caso os exames realizados na atenção primária sugiram a presença de caquexia secundária a doença neoplásica, o paciente deve ser encaminhado a um especialista para investigação e tratamento adequados, incluindo exames de imagem mais detalhados (como tomografia computadorizada, ressonância magnética ou PET-CT) e biópsias, se necessário.
Quais são os cuidados paliativos e como é feito?
Cuidados paliativos são abordagens de tratamento que buscam melhorar a qualidade de vida de pacientes com doenças crônicas avançadas, progressivas ou potencialmente fatais, como o câncer. Eles se concentram no alívio da dor e dos sintomas, no apoio emocional, espiritual e psicológico, e na assistência aos familiares e cuidadores. O objetivo principal dos cuidados paliativos é fornecer conforto e promover a dignidade do paciente durante todo o processo da doença.
Controle da dor e dos sintomas: Os cuidados paliativos visam aliviar a dor e outros sintomas, como náuseas, vômitos, dispneia, insônia e constipação. Isso pode incluir o uso de medicamentos analgésicos (como opioides), antieméticos, sedativos, laxantes e outros medicamentos específicos, dependendo das necessidades do paciente.
Apoio emocional, espiritual e psicológico: Os cuidados paliativos abordam as preocupações emocionais, espirituais e psicológicas do paciente e de seus familiares. Isso pode envolver terapias de aconselhamento, apoio de grupos e assistência espiritual, conforme necessário.
Comunicação e tomada de decisão compartilhada: Os profissionais de cuidados paliativos trabalham em colaboração com o paciente, a família e a equipe médica para discutir o diagnóstico, o prognóstico e as opções de tratamento disponíveis. A tomada de decisão compartilhada ajuda a garantir que os cuidados sejam personalizados de acordo com os valores, as prioridades e os objetivos do paciente.
Cuidado interdisciplinar: Os cuidados paliativos envolvem uma equipe de profissionais de diferentes áreas, como médicos, enfermeiros, assistentes sociais, psicólogos, terapeutas ocupacionais, fisioterapeutas, nutricionistas e conselheiros espirituais. Essa equipe interdisciplinar trabalha em conjunto para fornecer cuidados abrangentes e coordenados ao paciente e à família.
Assistência aos familiares e cuidadores: Os cuidados paliativos também se concentram no apoio aos familiares e cuidadores do paciente, fornecendo informações, educação e suporte emocional durante o processo da doença e, muitas vezes, após a morte do paciente, por meio de cuidados de luto.
Cuidados paliativos integrados: Idealmente, os cuidados paliativos devem ser integrados ao tratamento curativo ou aos cuidados de suporte desde o momento do diagnóstico da doença grave. Essa abordagem ajuda a garantir que as necessidades do paciente sejam atendidas de forma abrangente e oportuna, independentemente do estágio da doença ou das opções de tratamento escolhidas.
Tuberculose Conceito:
A tuberculose (TB) é uma doença infecciosa causada pela bactéria Mycobacterium tuberculosis. Afeta principalmente os pulmões, mas também pode afetar outros órgãos do corpo. A tuberculose é uma das principais causas de morte por doenças infecciosas em todo o mundo.
Tuberculose Etiologia:
A tuberculose é causada pela bactéria Mycobacterium tuberculosis, que é transmitida de pessoa para pessoa através de gotículas respiratórias expelidas por pessoas infectadas quando tossem, espirram, falam ou cantam.
Tuberculose Sinais e sintomas:
Os principais sinais e sintomas da tuberculose pulmonar ativa incluem tosse persistente (por mais de duas semanas), produção de escarro (possivelmente com sangue), dor no peito, perda de peso, febre, sudorese noturna e fadiga.
Tuberculose Diagnóstico:
O diagnóstico da tuberculose pode incluir testes cutâneos, exames de sangue (como o teste IGRA), exame microscópico do escarro, cultura do escarro e exames de imagem (como radiografia de tórax e tomografia computadorizada). O teste molecular rápido (GeneXpert MTB/RIF) também é usado para detectar a presença da bactéria e a resistência aos medicamentos.
Tuberculose Fatores de risco:
Os principais fatores de risco para tuberculose incluem infecção pelo HIV, desnutrição, uso de tabaco, diabetes mellitus, contato próximo com pessoas infectadas, trabalhar ou viver em ambientes com alta prevalência de TB (como prisões ou hospitais) e uso de medicamentos imunossupressores.
Fisiopatologia da tuberculose: 6 passos
1 Inalação e deposição
2 Fagocitose pelos macrófagos alveolares
3 Formação de granuloma
4 Latência ou progressão
5 Necrose caseosa e cavitação
6 Disseminação extrapulmonar
Fisiopatologia da tuberculose: Inalação e deposição
Quando uma pessoa infectada tosse, espirra, fala ou canta, ela libera aerossóis contendo Mycobacterium tuberculosis. Essas partículas são inaladas por outra pessoa e se depositam nos alvéolos pulmonares.
Fisiopatologia da tuberculose: Fagocitose pelos macrófagos alveolares
Os macrófagos alveolares presentes nos alvéolos fagocitam as bactérias. No entanto, a M. tuberculosis possui mecanismos que lhe permitem evitar a destruição e sobreviver dentro dos macrófagos, como a inibição da fusão dos fagossomos com os lisossomos e a produção de substâncias que inibem a resposta imune.
Fisiopatologia da tuberculose: Formação de granuloma
A infecção persistente leva à ativação e recrutamento de células imunológicas adicionais, como linfócitos T e células dendríticas, para o local da infecção. Essas células formam uma estrutura chamada granuloma, que é uma tentativa de conter a infecção e evitar a disseminação das bactérias. O granuloma é composto por macrófagos infectados, células gigantes de Langhans (macrófagos fundidos) e linfócitos T circundantes.
Fisiopatologia da tuberculose: Latência ou progressão
A maioria das pessoas infectadas desenvolve uma infecção latente, na qual o sistema imunológico controla a replicação bacteriana e a pessoa não apresenta sintomas. A bactéria pode permanecer dormente dentro dos granulomas por muitos anos. No entanto, em cerca de 5 a 10% dos casos, a infecção pode progredir para a doença ativa, principalmente quando o sistema imunológico está comprometido (por exemplo, devido ao HIV ou a outros fatores de risco).
Fisiopatologia da tuberculose: Necrose caseosa e cavitação
Nos casos de doença ativa, a multiplicação bacteriana e a resposta imune intensa podem levar à necrose caseosa, um tipo de morte celular caracterizada pela formação de uma massa semelhante a queijo no centro do granuloma. A necrose caseosa pode se liquefazer e se romper nos brônquios, formando uma cavidade que permite a disseminação das bactérias para outras partes do pulmão e para o meio ambiente através da tosse.
Fisiopatologia da tuberculose: Disseminação extrapulmonar
Em alguns casos, a M. tuberculosis pode se disseminar para outros órgãos e tecidos através da corrente sanguínea ou linfática, causando formas extrapulmonares da doença, como tuberculose miliar, tuberculose óssea, tuberculose renal e tuberculose do sistema nervoso central.
Tratamento da tuberculose ativa:
O tratamento padrão para a tuberculose ativa consiste em uma fase inicial de 2 meses com quatro medicamentos, seguida por uma fase de continuação de 4 a 7 meses com dois medicamentos. Os medicamentos utilizados são:
Isoniazida (H)
Rifampicina (R)
Pirazinamida (Z)
Etambutol (E)
Esquema básico (6 meses):
Fase inicial (2 meses): HRZE
Fase de continuação (4 meses): HR
Em casos de tuberculose resistente ou intolerância a algum medicamento, o esquema pode ser ajustado de acordo com a suscetibilidade e a tolerância do paciente.
Tratamento da tuberculose latente:
O tratamento da tuberculose latente é indicado para pessoas com alto risco de progressão para doença ativa, como portadores de HIV, pessoas que tiveram contato próximo com pacientes com tuberculose ativa e indivíduos com condições médicas que comprometem o sistema imunológico. Existem várias opções de tratamento, incluindo:
Isoniazida (H) diária por 6 a 9 meses
Rifampicina (R) diária por 4 meses
Isoniazida (H) e rifapentina (P) semanal por 3 meses (sob supervisão direta)
Tratamento da tuberculose resistente:
A tuberculose resistente a medicamentos requer esquemas de tratamento mais complexos e prolongados, geralmente envolvendo medicamentos de segunda linha, como fluoroquinolonas, aminoglicosídeos e outros agentes. O tratamento pode durar de 18 a 24 meses, dependendo da extensão da resistência e da resposta clínica do paciente. O tratamento deve ser individualizado e baseado em testes de suscetibilidade às drogas e na história de tratamento prévio do paciente.
Qual a relação dos dependentes químicos com a tuberculose?
Comprometimento do sistema imunológico: O uso crônico de drogas, como álcool, opioides e cocaína, pode enfraquecer o sistema imunológico, aumentando a susceptibilidade à infecção por Mycobacterium tuberculosis e a progressão de uma infecção latente para doença ativa.
Condições de vida insalubres: Dependentes químicos podem viver em ambientes superlotados, mal ventilados e insalubres, como abrigos, prisões ou na rua. Essas condições favorecem a transmissão da tuberculose.
Acesso limitado aos cuidados de saúde: Dependentes químicos podem enfrentar barreiras no acesso aos serviços de saúde devido à estigmatização, falta de recursos ou desorganização na vida diária. Isso pode resultar em diagnóstico tardio e tratamento inadequado da tuberculose.
Baixa adesão ao tratamento: A adesão ao tratamento antituberculose é crucial para o sucesso do tratamento e a prevenção da resistência aos medicamentos. Dependentes químicos podem ter dificuldade em seguir o tratamento devido a problemas cognitivos, psicológicos ou logísticos associados à dependência.
Coinfecção com HIV: A dependência química está frequentemente associada a comportamentos de risco, como compartilhamento de agulhas e seringas e práticas sexuais desprotegidas, aumentando o risco de infecção pelo HIV. A infecção pelo HIV aumenta significativamente o risco de desenvolver tuberculose ativa.
Uso de Drogas
O uso de drogas refere-se ao consumo ocasional ou controlado de substâncias psicoativas, seja por razões recreativas, medicinais ou espirituais. O uso de drogas não necessariamente leva a problemas de saúde, sociais ou legais, e pode ser feito de forma responsável e consciente.
Abuso de Drogas
O abuso de drogas ocorre quando o consumo de substâncias psicoativas se torna excessivo, inapropriado ou prejudicial. Isso pode incluir o uso de drogas de maneira que coloque a saúde e o bem-estar do indivíduo ou de outros em risco, ou que resulte em consequências negativas, como problemas no trabalho, na escola ou nos relacionamentos.
Dependência de Drogas
A dependência de drogas é um distúrbio complexo caracterizado pela busca e uso compulsivo de substâncias psicoativas, apesar das consequências negativas. A dependência pode envolver aspectos físicos e psicológicos e é frequentemente associada a alterações neurobiológicas, como alterações no sistema de recompensa do cérebro.
Tolerância às Drogas
A tolerância às drogas é um fenômeno que ocorre quando o corpo se adapta ao uso repetido de uma substância, resultando em uma diminuição dos efeitos da droga com o tempo. Isso pode levar a um aumento no consumo da substância para alcançar os efeitos desejados, o que pode contribuir para o desenvolvimento da dependência e aumentar o risco de overdose.
Síndrome de Abstinência
A síndrome de abstinência ocorre quando uma pessoa que desenvolveu dependência física ou psicológica em uma droga interrompe ou reduz significativamente o uso da substância. A abstinência pode causar uma variedade de sintomas físicos e psicológicos, como ansiedade, irritabilidade, insônia, náuseas e tremores, e pode variar em intensidade e duração, dependendo da substância e do grau de dependência.
Mecanismo de Ação e Efeitos do Crack
Mecanismo de Ação: O crack é uma forma de cocaína que é fumada, e sua ação principal é inibir a recaptação de neurotransmissores como dopamina, serotonina e norepinefrina, aumentando sua concentração nas sinapses cerebrais.
Efeitos: Os efeitos do crack incluem euforia, aumento de energia, aumento da autoestima, hiperatividade e diminuição do apetite. No entanto, esses efeitos são seguidos por um “crash” que pode levar à depressão, ansiedade, fadiga e desejo intenso pela droga. O uso prolongado de crack pode causar danos ao cérebro, coração, pulmões e outros órgãos, além de dependência e problemas psicossociais.
Mecanismo de Ação e Efeitos da Cocaína
Mecanismo de Ação: A cocaína é um estimulante do sistema nervoso central que age bloqueando a recaptação de dopamina, serotonina e norepinefrina, aumentando a quantidade desses neurotransmissores no cérebro.
Efeitos: Os efeitos da cocaína podem incluir euforia, aumento da energia, agitação, aumento da autoestima, diminuição do apetite e maior foco mental. No entanto, o uso de cocaína também pode causar problemas cardiovasculares, alterações de humor, insônia, paranoia e dependência.
Mecanismo de Ação e Efeitos da Maconha
Mecanismo de Ação: A maconha contém mais de 100 compostos conhecidos como canabinoides, sendo o principal deles o delta-9-tetrahidrocanabinol (THC). O THC se liga a receptores canabinoides (CB1 e CB2) no cérebro e no corpo, modulando a liberação de neurotransmissores e produzindo uma variedade de efeitos.
Efeitos: Os efeitos da maconha podem variar amplamente dependendo da potência e da quantidade consumida, mas geralmente incluem relaxamento, euforia, alterações na percepção sensorial, aumento do apetite e diminuição da dor. Alguns efeitos adversos podem incluir ansiedade, paranoia, problemas de memória e dificuldades de coordenação motora. O uso prolongado da maconha pode levar à dependência e a problemas cognitivos e psicossociais.
Como é o tratamento assistido e observado da tuberculose e como ele é realizado na atenção primária?
Tratamento Assistido e Observado (TDO ou DOTS - Directly Observed Treatment, Short-course): O TDO é uma estratégia recomendada pela Organização Mundial da Saúde (OMS) para garantir a adesão adequada ao tratamento da tuberculose. Envolve a observação direta de um profissional de saúde ou agente comunitário enquanto o paciente toma os medicamentos anti-tuberculose.
Objetivo: O objetivo do TDO é garantir a adesão ao tratamento, prevenir o desenvolvimento de resistência aos medicamentos e aumentar as taxas de cura da tuberculose.
Como é realizado na Atenção Primária:
Avaliação e diagnóstico: O profissional de saúde realiza a avaliação inicial do paciente, incluindo história clínica, exame físico e solicitação de exames laboratoriais e de imagem, como baciloscopia e cultura, para confirmar o diagnóstico de tuberculose.
Prescrição do tratamento: Após a confirmação do diagnóstico, o médico prescreve o tratamento anti-tuberculose adequado, geralmente uma combinação de medicamentos como isoniazida, rifampicina, pirazinamida e etambutol.
Implementação do TDO: O paciente é orientado a comparecer regularmente à unidade de saúde ou a um local pré-definido para tomar os medicamentos na presença de um profissional de saúde ou agente comunitário. A frequência das visitas varia de acordo com a fase do tratamento e o esquema terapêutico utilizado.
Monitoramento e acompanhamento: O profissional de saúde monitora o progresso do paciente, avaliando a resposta clínica, os efeitos colaterais e a adesão ao tratamento. Exames laboratoriais e de imagem são realizados periodicamente para verificar a eficácia do tratamento.
Conclusão do tratamento e alta: Após a conclusão bem-sucedida do tratamento, o paciente recebe alta médica. O profissional de saúde também fornece orientações sobre a prevenção da reinfecção e a importância da vigilância contínua dos sintomas.
Quais redes de apoio aos dependentes químicos?
Grupos de autoajuda e apoio mútuo:
Alcoólicos Anônimos (AA): Grupo de autoajuda destinado a pessoas que desejam parar de beber e que buscam apoio mútuo no processo de recuperação.
Narcóticos Anônimos (NA): Similar ao AA, mas voltado para pessoas que enfrentam problemas com drogas ilícitas.
Amor-Exigente: Grupo de apoio para familiares e amigos de dependentes químicos, que buscam ajudar seus entes queridos na recuperação.
Centros de Atenção Psicossocial (CAPS): São serviços públicos de saúde mental que oferecem atendimento gratuito e integral aos usuários de álcool e outras drogas, incluindo tratamento, prevenção e reabilitação.
Unidades de Acolhimento (UA): Espaços de acolhimento transitório para usuários de álcool e outras drogas em situação de vulnerabilidade social, onde recebem cuidados básicos, orientação e encaminhamento para outros serviços de saúde.
Comunidades Terapêuticas: Instituições não governamentais que oferecem tratamento e reabilitação para dependentes químicos em regime de internação voluntária, geralmente de longa duração.
Hospitais e clínicas especializadas: Alguns hospitais e clínicas privadas oferecem tratamento especializado para dependência química, que pode incluir internação, ambulatório e programas de desintoxicação.
Programas de Redução de Danos: Estratégias que buscam minimizar os riscos e danos associados ao uso de drogas, como a troca de seringas, a distribuição de preservativos e a orientação sobre práticas de uso mais seguro.
Serviços de saúde mental na atenção primária: Profissionais de saúde, como médicos, psicólogos e assistentes sociais, podem oferecer apoio e encaminhamento a recursos especializados para dependentes químicos e suas famílias.
Anemia ferropriva
Causada pela deficiência de ferro, geralmente devido à perda sanguínea, má absorção ou dieta insuficiente.
Investigação laboratorial: baixos níveis de ferro sérico, baixa capacidade total de ligação do ferro, baixa saturação de transferrina e baixos níveis de ferritina sérica.
Hipótese diagnóstica: verificar histórico de sangramentos, dieta pobre em ferro e possíveis causas de má absorção.
Anemia megaloblástica
Causada por deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico.
Investigação laboratorial: hemograma mostrando macrocitose (aumento do VCM), hipersegmentação dos neutrófilos, baixos níveis de vitamina B12 ou ácido fólico no sangue.
Hipótese diagnóstica: verificar dieta, histórico de doenças autoimunes, uso de medicamentos que interferem na absorção de vitamina B12 ou ácido fólico e possíveis causas de má absorção.
Anemia hemolítica
Causada pela destruição prematura das hemácias.
Investigação laboratorial: hemograma com esferocitose ou eliptocitose, reticulocitose, aumento da bilirrubina indireta e lactato desidrogenase (LDH).
Hipótese diagnóstica: investigar doenças hereditárias (ex.: anemia falciforme, esferocitose hereditária), infecções, toxinas ou medicamentos que possam causar hemólise.
Anemia aplástica
Causada por falha na produção de células sanguíneas na medula óssea.
Investigação laboratorial: pancitopenia (redução de hemácias, leucócitos e plaquetas), reticulocitopenia e hipocelularidade na aspiração da medula óssea.
Hipótese diagnóstica: investigar exposição a toxinas, radiação, medicamentos, infecções virais e doenças autoimunes que possam afetar a medula óssea.
Anemia de doença crônica
Associada a doenças inflamatórias, infecciosas ou neoplásicas crônicas.
Investigação laboratorial: hemograma com anemia normocítica e normocrômica, ferritina sérica normal ou elevada e saturação de transferrina baixa ou normal.
Hipótese diagnóstica: verificar presença de doenças crônicas e avaliar se o tratamento da doença subjacente pode melhorar a anemia.
Anemia ferropriva-hemograma
Hemácias: microcíticas (diminuição do VCM) e hipocrômicas (diminuição do HCM).
Reticulócitos: baixo ou normal.
RDW (índice de anisocitose): aumentado, indicando variação no tamanho das hemácias.
Anemia megaloblástica-hemograma
Hemácias: macrocíticas (aumento do VCM) e normocrômicas (HCM normal).
Reticulócitos: baixo.
Neutrófilos: hipersegmentados.
RDW: aumentado.
Anemia hemolítica-hemograma
Hemácias: normocíticas e normocrômicas, porém, podem apresentar esferocitose ou eliptocitose, dependendo da causa.
Reticulócitos: aumentado, devido à maior produção de hemácias pela medula óssea para compensar a hemólise.
RDW: variável, dependendo da causa da hemólise.
Anemia aplástica-hemograma
Hemácias: normocíticas e normocrômicas.
Reticulócitos: baixo, indicando redução na produção de hemácias pela medula óssea.
Pancitopenia: redução de hemácias, leucócitos e plaquetas.
RDW: normal ou pouco aumentado.
Anemia de doença crônica-hemograma
Hemácias: geralmente normocíticas e normocrômicas, mas pode apresentar microcitose e hipocromia em casos mais graves.
Reticulócitos: baixo ou normal.
RDW: normal ou pouco aumentado.
Anemia Falciforme - Conceito
Doença genética autossômica recessiva, caracterizada pela presença de hemoglobina S (HbS) nos eritrócitos, que resulta na formação de hemácias em formato de foice, levando a crises dolorosas, anemia hemolítica e complicações em múltiplos órgãos.
Anemia Falciforme - Epidemiologia
Mais prevalente em populações africanas, afrodescendentes e em algumas regiões da Índia e do Mediterrâneo.
No Brasil, a maior prevalência ocorre na população afrodescendente.
Aproximadamente 1 em cada 400 afrodescendentes nasce com anemia falciforme nos EUA.
Anemia Falciforme - Etiologia
Causada por uma mutação no gene da beta-globina, responsável pela produção da hemoglobina.
A mutação resulta na substituição do ácido glutâmico por valina na posição 6 da cadeia beta da hemoglobina, formando a hemoglobina S.
Anemia Falciforme - Sinais e sintomas
Anemia, fadiga, palidez, icterícia e esplenomegalia.
Crises dolorosas: dor intensa devido à obstrução vascular e isquemia nos ossos, articulações, abdômen e outros tecidos.
Infecções frequentes, especialmente pneumonia e osteomielite.
Acidente vascular cerebral, úlceras de perna, síndrome torácica aguda e priapismo.
Anemia Falciforme - Diagnóstico e diagnóstico diferencial
Diagnóstico: teste de triagem neonatal, eletroforese de hemoglobina, contagem de reticulócitos, hemograma e exame físico.
Diagnóstico diferencial: outras anemias hemolíticas, talassemias, deficiência de G6PD, síndrome falciforme e hemoglobinopatias compostas.
Anemia Falciforme - Tratamento
Hidroxiureia: reduz a frequência das crises e a necessidade de transfusões sanguíneas.
Transfusões sanguíneas: em casos de anemia grave, acidente vascular cerebral ou síndrome torácica aguda.
Antibióticos profiláticos: para prevenir infecções.
Ácido fólico: para compensar o aumento da demanda devido à hemólise.
Controle da dor: analgésicos e anti-inflamatórios.
Anemia Falciforme - Fisiopatologia
Formação da hemoglobina S (HbS):
A anemia falciforme é causada pela substituição do ácido glutâmico por valina na posição 6 da cadeia beta da hemoglobina, formando a hemoglobina S.
A presença de valina torna a hemoglobina S mais propensa a polimerizar em condições de baixa oxigenação.
Polimerização e deformação das hemácias:
Quando desoxigenada, a hemoglobina S forma fibras rígidas no interior das hemácias, alterando sua forma para uma foice ou meia-lua.
As hemácias falciformes são menos deformáveis e mais frágeis, levando a uma vida útil mais curta e causando anemia hemolítica.
Vaso-oclusão e isquemia:
As hemácias falciformes podem obstruir os vasos sanguíneos devido à sua forma anormal e rigidez, causando vaso-oclusão e isquemia nos tecidos.
A vaso-oclusão pode ocorrer em diversos órgãos, como baço, fígado, rins, pulmões e sistema nervoso central.
A isquemia e a hipóxia tecidual resultantes podem causar dor intensa (crises vaso-oclusivas) e danos permanentes aos órgãos afetados.
Resposta inflamatória e coagulação:
A isquemia e a lesão tecidual podem ativar uma resposta inflamatória, levando à liberação de citocinas pró-inflamatórias, quimiocinas e outras moléculas envolvidas na inflamação e coagulação.
A inflamação e a ativação do sistema de coagulação podem agravar a vaso-oclusão e aumentar o risco de complicações, como síndrome torácica aguda e acidente vascular cerebral.
Suscetibilidade a infecções:
A anemia falciforme aumenta a suscetibilidade a infecções, principalmente porque a função do baço pode ser comprometida pela vaso-oclusão e infartos esplênicos repetidos.
A disfunção esplênica pode levar à asplenia funcional e aumentar o risco de infecções por bactérias encapsuladas, como Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae.
Como se da o rastreamento genético frente a doença recessivas?
Aconselhamento genético:
Um aconselhamento genético pré-concepcional é crucial para casais com histórico familiar de doenças genéticas recessivas ou que pertençam a populações com maior prevalência dessas doenças.
Durante o aconselhamento genético, os profissionais de saúde discutem os riscos, opções e possíveis resultados das escolhas do casal em relação à procriação.
Testes de portadores:
Testes genéticos podem ser realizados para determinar se um indivíduo é portador de uma mutação genética responsável por uma doença recessiva.
Casais com risco aumentado de ter filhos com doenças genéticas recessivas podem realizar testes de portadores antes da concepção ou durante a gravidez.
Testes pré-natais:
Caso ambos os pais sejam portadores de uma doença recessiva, testes pré-natais como a amniocentese ou a biópsia de vilosidades coriônicas podem ser realizados para avaliar se o feto apresenta a doença.
Esses testes fornecem informações importantes sobre a presença ou ausência da doença genética no feto, auxiliando os pais na tomada de decisões.
Triagem neonatal:
Triagens neonatais, como o teste do pezinho, são realizadas em recém-nascidos para identificar doenças genéticas recessivas, como fenilcetonúria e fibrose cística.
A detecção precoce dessas doenças permite o início do tratamento o mais rápido possível, o que pode melhorar o prognóstico e a qualidade de vida da criança.
Planejamento familiar e opções reprodutivas:
Casais em risco de ter filhos com doenças genéticas recessivas podem considerar opções reprodutivas alternativas, como a seleção de embriões por diagnóstico genético pré-implantacional (PGD) durante a fertilização in vitro (FIV) ou a adoção.
O aconselhamento genético e o rastreamento genético são fundamentais para ajudar os casais a tomar decisões informadas e conscientes sobre suas opções reprodutivas e o manejo de doenças genéticas recessivas.
Quais os exames (e como são feitos) para estudo da Hb
Hemograma completo (CBC):
O hemograma completo é um exame de sangue que mede os níveis de hemoglobina, hematócrito, número de glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas.
Uma amostra de sangue é coletada por punção venosa e analisada em laboratório.
Eletroforese de hemoglobina:
A eletroforese de hemoglobina é um teste que separa e identifica as diferentes formas de hemoglobina presentes no sangue.
A amostra de sangue é colocada em um gel e submetida a um campo elétrico, fazendo com que as moléculas de hemoglobina se movam e se separem com base em sua carga elétrica e tamanho.
Este teste é útil no diagnóstico de hemoglobinopatias, como anemia falciforme e talassemia.
Dosagem de hemoglobina glicada (HbA1c):
A dosagem de hemoglobina glicada mede a quantidade de hemoglobina que se liga à glicose no sangue ao longo do tempo, refletindo a média de glicose no sangue nos últimos 2 a 3 meses.
O teste é realizado com uma amostra de sangue coletada por punção venosa e é especialmente útil no monitoramento do controle glicêmico em pacientes com diabetes.
Teste de solubilidade da hemoglobina:
Este teste rápido verifica a presença de hemoglobina S, que é característica da anemia falciforme.
A amostra de sangue é misturada com agentes redutores e um agente de floculação em um tubo de ensaio. A formação de um precipitado indica a presença de hemoglobina S.
Espectrometria de absorção atômica:
Este método é usado para medir a concentração de ferro na hemoglobina e, assim, avaliar a quantidade de hemoglobina no sangue.
A amostra de sangue é atomizada e exposta a uma fonte de radiação, que é absorvida seletivamente pelos átomos de ferro. A quantidade de radiação absorvida é proporcional à concentração de ferro e, consequentemente, à concentração de hemoglobina.
Reticulócitos:
A contagem de reticulócitos é um exame que mede a quantidade de glóbulos vermelhos imaturos (reticulócitos) no sangue, o que ajuda a avaliar a resposta da medula óssea à anemia e a eficácia da produção de hemoglobina.
A amostra de sangue é coletada por punção venosa e analisada em laboratório utilizando corantes específicos e técnicas de citometria de fluxo ou microscopia.
Relação da fadiga com as anemias?
A fadiga é um sintoma comum nas anemias e está relacionada à diminuição da capacidade do sangue em transportar oxigênio para as células e tecidos do corpo. A fadiga ocorre devido a:
Baixa concentração de hemoglobina:
A hemoglobina é a proteína nos glóbulos vermelhos responsável pelo transporte de oxigênio dos pulmões para os tecidos. Nas anemias, a concentração de hemoglobina no sangue está reduzida, levando à menor oferta de oxigênio aos tecidos.
Diminuição do número de glóbulos vermelhos:
Anemias também são caracterizadas pela redução no número de glóbulos vermelhos, que são as células responsáveis pelo transporte de oxigênio. Menos glóbulos vermelhos no sangue resultam em menor capacidade de entregar oxigênio aos tecidos.
Ineficiência no transporte de oxigênio:
Em alguns tipos de anemia, como a anemia falciforme e anemias causadas por hemoglobinopatias, a estrutura e função da hemoglobina são afetadas, comprometendo a capacidade de transportar oxigênio de forma eficiente.
Aumento da demanda metabólica:
O corpo tenta compensar a baixa oferta de oxigênio aumentando a frequência cardíaca e respiratória, bem como a produção de glóbulos vermelhos na medula óssea. Essas respostas compensatórias aumentam a demanda metabólica, contribuindo para a fadiga.
A fadiga em anemias pode ser agravada por outros fatores, como deficiências nutricionais, doenças crônicas, infecções, estresse e perda de sangue. O tratamento da anemia e de suas causas subjacentes pode ajudar a aliviar a fadiga e melhorar a qualidade de vida dos pacientes.
Anemia sideroblástica - hemograma
Anemia normocítica ou microcítica (baixo VCM)
Hipocromia (baixo CHCM)
Aumento da concentração de ferro sérico e ferritina
Diminuição da capacidade total de ligação do ferro (TIBC)
Presença de sideroblastos em anel na medula óssea (observado em exame de medula óssea, não no hemograma)
Talassemia - hemograma
Anemia microcítica (baixo VCM)
Hipocromia (baixo CHCM)
Contagem normal ou levemente aumentada de reticulócitos
Hemácias em alvo (codócitos) no esfregaço sanguíneo
HbA2 e HbF elevadas na eletroforese de hemoglobina (em casos de talassemia beta)
Ferro sérico e ferritina geralmente normais ou aumentados
TIBC normal ou diminuído
