LPF UC-XVIII Flashcards
Quais os principais tipos de choque?
O choque é uma condição médica grave caracterizada por insuficiente fluxo sanguíneo e oxigenação para os órgãos vitais do corpo. Aqui estão os principais tipos de choque:
Choque Hipovolêmico: Este é o tipo mais comum de choque, ocorre quando o volume de sangue no corpo é muito baixo. Pode ser causado por perda de sangue, desidratação, queimaduras graves ou outras condições que levam à perda de fluidos.
Choque Cardiogênico: Ocorre quando o coração não consegue bombear sangue suficiente para atender às necessidades do corpo. Isso pode ser causado por condições como infarto do miocárdio (ataque cardíaco), insuficiência cardíaca ou arritmias.
Choque Distributivo: Este tipo de choque ocorre quando os vasos sanguíneos não se contraem adequadamente, o que faz com que o sangue não seja distribuído eficientemente para os órgãos. Este é frequentemente visto em condições como sepse, anafilaxia e insuficiência adrenal aguda.
Choque Obstrutivo: Este tipo de choque acontece quando o fluxo sanguíneo é bloqueado no sistema cardiovascular. Isso pode ser causado por condições como embolia pulmonar, tamponamento cardíaco ou pneumotórax tensional.
Quais as opções terapêuticas para um paciente com choque hipovolêmico?
Reposição de Fluidos: Esta é geralmente a primeira linha de tratamento para o choque hipovolêmico. Isso pode envolver a administração de soluções salinas, coloides ou sangue, dependendo da causa e da gravidade do choque.
Medicamentos Vasopressores: Se a reposição de fluidos não for suficiente para restaurar a pressão sanguínea, medicamentos que estreitam os vasos sanguíneos e aumentam a pressão arterial podem ser usados.
Oxigenoterapia: Isso pode ser necessário para garantir que os tecidos do corpo recebam oxigênio suficiente, especialmente se a função pulmonar estiver comprometida.
Tratamento da Causa Subjacente: Isso pode envolver cirurgia para controlar uma hemorragia, antibióticos para tratar uma infecção, ou outras intervenções para abordar a causa raiz do choque.
Cuidados de Suporte: Isso pode incluir monitoramento intensivo, controle da dor e outros cuidados de suporte conforme necessário.
Sistema Simpático
Este é a parte do sistema nervoso autônomo que prepara o corpo para a “luta ou fuga” em situações de estresse. Ele acelera o coração, dilata os brônquios, contrai os vasos sanguíneos e libera glicose para energia rápida. Os neurotransmissores primários são a noradrenalina e a adrenalina, e os receptores são adrenérgicos. Existem vários tipos de receptores adrenérgicos, incluindo alfa-1, alfa-2, beta-1, beta-2 e beta-3, cada um com funções específicas.
Sistema Parassimpático
Esta parte do sistema nervoso autônomo é responsável pelo “descanso e digestão”. Ele diminui o ritmo cardíaco, aumenta a atividade intestinal e glandular, e relaxa os esfíncteres no trato digestivo. O neurotransmissor principal é a acetilcolina e os receptores são colinérgicos. Os receptores colinérgicos incluem muscarínicos (localizados no coração, músculo liso, glândulas) e nicotínicos (localizados nas junções neuromusculares e nos gânglios autônomos).
Drogas Vasoativas
Drogas vasoativas são medicamentos que afetam o tônus vascular, ou seja, a contração e o relaxamento dos músculos lisos das paredes dos vasos sanguíneos. Elas podem causar vasoconstrição (estreitamento dos vasos sanguíneos) ou vasodilatação (alargamento dos vasos sanguíneos).
Estas drogas são utilizadas em diversas situações clínicas, incluindo emergências como choque, insuficiência cardíaca aguda e hipertensão grave.
Vasopressores
Estes medicamentos causam a vasoconstrição, aumentando a pressão arterial e o retorno venoso ao coração. Exemplos incluem noradrenalina (norepinefrina), adrenalina (epinefrina) e dopamina
Vasodilatadores:
Estes medicamentos causam a vasodilatação, diminuindo a pressão arterial e aliviando a carga no coração. Exemplos incluem nitroglicerina e nitroprussiato de sódio.
Inotrópicos
Estes medicamentos aumentam a contratilidade do coração, melhorando a ejeção de sangue. Alguns, como a dopamina e a dobutamina, também têm efeitos vasoativos.
Noradrenalina (Norepinefrina):
Mecanismo de Ação
Indicação
Mecanismo de Ação: A Noradrenalina é um potente agonista dos receptores adrenérgicos alfa-1, o que resulta em vasoconstrição periférica. Ela também tem efeitos mais fracos nos receptores beta-1, o que leva ao aumento da contratilidade e frequência cardíaca.
Indicação: É indicada principalmente para tratar o choque séptico e outros tipos de choque quando a pressão arterial não responde a fluidos.
Adrenalina (Epinefrina)
Mecanismo de Ação:
Indicação
Mecanismo de Ação: A Adrenalina é um agonista não seletivo dos receptores adrenérgicos, afetando tanto os receptores alfa quanto os beta. Isso leva à vasoconstrição, aumento da frequência cardíaca e da contratilidade do miocárdio.
Indicação: É utilizada em situações de emergência, como parada cardíaca, choque anafilático e asma grave.
Dopamina
Mecanismo de Ação
Indicação
Mecanismo de Ação: A Dopamina tem efeitos dose-dependentes, atuando em diferentes receptores dependendo da dose. Em doses baixas, ela dilata os vasos sanguíneos nos rins, enquanto em doses médias aumenta a contratilidade e frequência cardíaca (receptores beta-1), e em doses altas causa vasoconstrição (receptores alfa-1).
Indicação: É usada para tratar o choque e a insuficiência cardíaca aguda.
Dobutamina
Mecanismo de Ação
Indicação
Mecanismo de Ação: A Dobutamina é um agonista principalmente dos receptores beta-1, levando ao aumento da contratilidade cardíaca com pouco efeito na frequência cardíaca.
Indicação: É indicada para tratar a insuficiência cardíaca aguda e como parte da terapia de pacientes com choque cardiogênico.
Nitroglicerina
Mecanismo de Ação
Indicação
Mecanismo de Ação: A Nitroglicerina é um potente vasodilatador que funciona doando óxido nítrico, o que leva ao relaxamento dos músculos lisos vasculares.
Indicação: É utilizada para tratar a angina do peito, insuficiência cardíaca congestiva e controlar a hipertensão durante procedimentos cirúrgicos.
Hipertensão Arterial
Definição: A hipertensão arterial é uma condição médica crônica na qual a pressão sanguínea nas artérias é persistentemente elevada. É normalmente definida como uma pressão arterial sistólica acima de 130 mmHg ou uma pressão arterial diastólica acima de 80 mmHg, medidos em várias ocasiões.
Efeitos: A hipertensão a longo prazo é um fator de risco importante para doenças coronárias, acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca, doença arterial periférica, demência e doença renal crônica.
Anti-Hipertensivos
Definição: Anti-hipertensivos são uma classe de medicamentos que são usados para tratar a hipertensão arterial.
Tipos:
Diuréticos: Estes medicamentos ajudam os rins a remover o sódio e a água do corpo, o que reduz o volume de sangue e, consequentemente, a pressão arterial.
Bloqueadores Beta: Estes medicamentos reduzem a carga de trabalho do coração e abrem os vasos sanguíneos, causando o coração a bater mais lentamente e com menos força.
Inibidores da ECA (Enzima Conversora de Angiotensina): Estes medicamentos ajudam a relaxar e abrir os vasos sanguíneos, bloqueando a produção de uma substância natural que estreita os vasos sanguíneos.
Bloqueadores dos Canais de Cálcio: Estes medicamentos ajudam a relaxar os músculos das paredes dos vasos sanguíneos e a reduzir a frequência cardíaca.
Antagonistas da Angiotensina II: Estes medicamentos bloqueiam os efeitos da angiotensina II, uma substância natural que estreita os vasos sanguíneos.
Diuréticos
Mecanismo de Ação
Mecanismo de Ação: Diuréticos aumentam a excreção de água e sódio pelos rins. Isso diminui o volume de fluido no sistema circulatório, o que reduz a pressão sanguínea.
Diuréticos
Exemplos
Exemplos: Hidroclorotiazida, Furosemida.
Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA)
Mecanismo de Ação
Mecanismo de Ação: IECA bloqueiam a ação da enzima conversora de angiotensina, que é responsável pela conversão de angiotensina I em angiotensina II, um potente vasoconstritor. Isso resulta em vasodilatação e diminuição da pressão sanguínea.
Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA)
Exemplos
Exemplos: Lisinopril, Enalapril.
Bloqueadores do Receptor de Angiotensina II (BRA)
Mecanismo de Ação
Mecanismo de Ação: BRA bloqueiam diretamente a ação da angiotensina II, impedindo que ela se ligue aos seus receptores nos vasos sanguíneos. Isso resulta em vasodilatação e diminuição da pressão sanguínea.
Bloqueadores do Receptor de Angiotensina II (BRA)
Exemplos
Exemplos: Losartan, Valsartan.
Bloqueadores dos Canais de Cálcio
Mecanismo de Ação
Mecanismo de Ação: Bloqueadores dos canais de cálcio impedem a entrada de cálcio nas células musculares lisas dos vasos sanguíneos, o que resulta em relaxamento desses músculos e vasodilatação.
Bloqueadores dos Canais de Cálcio
Exemplos
Exemplos: Amlodipina, Diltiazem.
Betabloqueadores
Mecanismo de Ação
Mecanismo de Ação: Betabloqueadores diminuem a frequência cardíaca e a força de contração do coração, reduzindo assim a pressão sanguínea. Eles também inibem a liberação de renina, um hormônio que contribui para a vasoconstrição e retenção de sódio.
Betabloqueadores
Exemplos
Exemplos: Metoprolol, Propranolol.
Diuréticos
Contraindicações
Insuficiência renal grave, hipocalemia (baixa concentração de potássio no sangue), hiponatremia (baixa concentração de sódio no sangue) e hipovolemia (baixo volume de sangue).
Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA)
Contraindicações
Gravidez, estenose bilateral da artéria renal, histórico de angioedema relacionado a IECA.
Bloqueadores do Receptor de Angiotensina II (BRA)
Contraindicações
Gravidez, estenose bilateral da artéria renal, insuficiência renal avançada.
Bloqueadores dos Canais de Cálcio
Contraindicações
Insuficiência cardíaca descompensada, bloqueio cardíaco avançado, hipotensão severa.
Betabloqueadores
Contraindicações
Asma brônquica, bloqueio cardíaco de segundo ou terceiro grau, insuficiência cardíaca descompensada, bradicardia severa, hipotensão severa.
Hemostasia
A hemostasia é o processo pelo qual o corpo previne a perda de sangue através da formação de coágulos. É um processo essencial que ocorre após uma lesão vascular para prevenir sangramentos excessivos e garantir a manutenção do fluxo sanguíneo no organismo.
Importância da Hemostasia
A hemostasia é fundamental para a sobrevivência. Sem ela, até mesmo uma pequena lesão poderia levar a uma perda significativa de sangue. Além disso, a hemostasia garante que o sangue continue a fluir para todas as partes do corpo, fornecendo nutrientes e oxigênio necessários para o funcionamento do organismo. Por outro lado, um equilíbrio delicado deve ser mantido, pois a coagulação excessiva pode levar à formação de trombos que podem obstruir o fluxo sanguíneo, causando condições como ataque cardíaco ou derrame cerebral.
Riscos de Desequilíbrio na Hemostasia - Hemorragia
Um desequilíbrio na hemostasia que prejudique a capacidade do corpo de formar coágulos pode levar a hemorragia. Isso pode ser causado por diversos fatores, incluindo doenças genéticas como a hemofilia, uso de medicamentos anticoagulantes, doenças do fígado que prejudicam a produção de fatores de coagulação, entre outros. A hemorragia pode ser perigosa e potencialmente fatal, especialmente se ocorrer em órgãos vitais como o cérebro.
Riscos de Desequilíbrio na Hemostasia - Trombose
Por outro lado, um desequilíbrio na hemostasia que favoreça a coagulação excessiva pode levar à trombose, a formação de coágulos sanguíneos que podem obstruir o fluxo de sangue. A trombose pode causar condições sérias como trombose venosa profunda (TVP), embolia pulmonar, infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral (AVC), dependendo de onde o coágulo se forma ou para onde é transportado. Fatores de risco para trombose incluem imobilidade prolongada, certas condições genéticas, tabagismo, obesidade, certos tipos de câncer, entre outros.
Doenças Hemorrágicas Principais
Hemofilia: doença genética que impede a correta coagulação do sangue. Pessoas com hemofilia sangram por mais tempo após uma lesão, podem sangrar internamente, especialmente nas articulações.
Doença de von Willebrand: outra doença genética que afeta a coagulação do sangue. As pessoas com essa condição têm problemas com uma proteína no sangue que ajuda a controlar o sangramento.
Púrpura trombocitopênica idiopática (PTI): condição em que o sistema imunológico ataca as plaquetas, o que pode levar a hematomas e sangramento fácil.
Doenças Trombóticas Principais
]Trombose venosa profunda (TVP): condição na qual um coágulo sanguíneo se forma em uma das veias profundas do corpo, geralmente na perna.
Embolia pulmonar: geralmente ocorre quando um coágulo de sangue se move através da corrente sanguínea para os pulmões.
Infarto do miocárdio: também conhecido como ataque cardíaco, ocorre quando o fluxo sanguíneo para uma parte do coração é bloqueado, geralmente por um coágulo sanguíneo.
Acidente vascular cerebral (AVC): ocorre quando o suprimento de sangue para uma parte do cérebro é interrompido ou reduzido, impedindo que o tecido cerebral receba oxigênio e nutrientes. A maioria dos AVCs é causada por coágulos sanguíneos.
Importância da Hemostasia na Monitorização do Tratamento Antitrombótico
Avaliação do Efeito Antitrombótico: O monitoramento da hemostasia pode ajudar a avaliar se um medicamento antitrombótico está tendo o efeito desejado. Isso é particularmente importante para drogas como a varfarina, onde a dose precisa ser ajustada com base em exames de sangue.
Prevenção de Sangramento ou Trombose: Monitorar a hemostasia pode ajudar a evitar eventos adversos graves, como sangramento excessivo ou formação de coágulos. Isso pode ser crucial para pacientes em alto risco de tais eventos.
Identificação de Necessidade de Mudança de Tratamento: Se a hemostasia não estiver bem controlada, pode ser necessário mudar para um medicamento diferente ou ajustar a dose.
Monitoramento de Adesão ao Tratamento: Testes de coagulação podem ajudar a avaliar se os pacientes estão aderindo ao tratamento conforme prescrito.
Avaliação de Interações Medicamentosas: Alguns medicamentos podem interagir com medicamentos antitrombóticos, alterando sua eficácia. O monitoramento da hemostasia pode ajudar a identificar essas interações.
Anticoagulantes
São medicamentos que impedem a formação de coágulos sanguíneos (trombos) ao inibir a coagulação do sangue. Eles funcionam reduzindo a atividade de certas proteínas no sangue que participam do processo de coagulação. Exemplos incluem a heparina, a varfarina e os anticoagulantes orais diretos como o apixabano e rivaroxabano.
Antiagregantes Plaquetários (Antiplatelet)
Estes medicamentos impedem a formação de coágulos de sangue, inibindo a agregação plaquetária. Isso pode prevenir a ocorrência de doenças cardiovasculares, como infartos e acidentes vasculares cerebrais. Exemplos incluem a aspirina e o clopidogrel.
Trombolíticos
Estes medicamentos atuam dissolvendo coágulos sanguíneos já formados. Eles são frequentemente usados em situações de emergência, como infarto agudo do miocárdio ou acidente vascular cerebral isquêmico agudo. Exemplos incluem o ativador de plasminogênio tecidual (tPA), a estreptoquinase e a uroquinase.
Anticoagulantes
Classes Principais
Heparinas, Antagonistas da vitamina K, Inibidores diretos da trombina, Inibidores do fator Xa.
Anticoagulantes
Mecanismo de Ação
Heparinas aumentam a atividade da antitrombina III, Antagonistas da vitamina K inibem a síntese de fatores de coagulação dependentes da vitamina K, Inibidores diretos da trombina e do fator Xa inibem esses fatores de coagulação diretamente.
Anticoagulantes
Contraindicações
Sangramento ativo, doença hepática grave, hipersensibilidade ao medicamento.
Anticoagulantes
Exemplos
Heparina, enoxaparina, varfarina, dabigatrana, apixabana.
Antiagregantes Plaquetários
Classes Principais
Inibidores da ciclooxigenase, Inibidores do receptor P2Y12, Inibidores da glicoproteína IIb/IIIa.
Antiagregantes Plaquetários
Mecanismo de Ação
Inibidores da ciclooxigenase impedem a formação de tromboxano A2, Inibidores do receptor P2Y12 bloqueiam a ativação plaquetária pelo ADP, Inibidores da glicoproteína IIb/IIIa impedem a ligação de fibrinogênio às plaquetas.
Antiagregantes Plaquetários
Contraindicações
Sangramento ativo, úlcera péptica, hipersensibilidade ao medicamento.
Antiagregantes Plaquetários
Exemplos
Aspirina, clopidogrel, abciximabe.
Trombolíticos
Classes Principais
Ativadores do plasminogênio tecidual, Estreptoquinase, Uroquinase.
Trombolíticos
Mecanismo de Ação
Ativam a conversão de plasminogênio em plasmina, que degrada fibrina e dissolve coágulos.
Trombolíticos
Contraindicações
Sangramento ativo, recente cirurgia invasiva, acidente vascular cerebral recente, hipertensão não controlada.
Trombolíticos
Exemplos
Alteplase, reteplase, estreptoquinase, uroquinase.
Leucemias
Definição
As leucemias são um grupo de cânceres que começam na medula óssea e resultam em altos números de leucócitos anormais. Esses glóbulos brancos não são totalmente desenvolvidos e são chamados de células blásticas ou leucêmicas.
Leucemia linfocítica aguda (LLA)
Este tipo de leucemia é o mais comum em crianças, embora adultos também possam desenvolvê-lo. A LLA ocorre quando uma célula-tronco forma muitos linfoblastos, um tipo de glóbulo branco imaturo.
Leucemia mielóide aguda (LMA)
Esta leucemia é mais comum em adultos do que em crianças e ocorre quando uma célula-tronco forma muitos mieloblastos, monócitos ou eritrócitos.
Leucemia linfocítica crônica (LLC)
A LLC afeta linfócitos B maduros e é mais comum em pessoas com mais de 55 anos. Raramente afeta crianças.
Leucemia mielóide crônica (LMC)
Este tipo de leucemia ocorre principalmente em adultos. Uma translocação genética chamada cromossomo Philadelphia é encontrada na maioria dos pacientes com LMC. A translocação causa a formação de uma proteína de fusão que promove o crescimento celular.
Leucemia Mielóide
Definição
A Leucemia Mielóide (ou mieloblástica) refere-se a um grupo de cânceres que se originam das células-tronco mieloides na medula óssea. Essas células-tronco normalmente amadurecem em células sanguíneas vermelhas, plaquetas e certos tipos de glóbulos brancos.
Leucemia Mielóide
Características:
Na leucemia mielóide, as células-tronco mieloides se tornam anormais e começam a produzir grandes quantidades de células brancas imaturas, conhecidas como blastos mieloides.
Esses blastos mieloides não funcionam como células brancas normais e podem se acumular na medula óssea e no sangue, interferindo na produção de células sanguíneas normais.
Pode ser aguda (rápida progressão e requer tratamento imediato) ou crônica (progressão lenta e pode não requerer tratamento por um longo tempo).
Leucemia Linfóide
Definição
A Leucemia Linfóide (ou linfoblástica) é um tipo de câncer que se origina das células-tronco linfoides na medula óssea. Essas células-tronco normalmente amadurecem em um tipo de glóbulo branco chamado linfócito.
Leucemia Linfóide
Características:
Na leucemia linfóide, as células-tronco linfoides se tornam anormais e começam a produzir grandes quantidades de linfócitos imaturos, conhecidos como blastos linfóides.
Esses blastos linfóides não funcionam como linfócitos normais e podem se acumular na medula óssea e no sangue, interferindo na produção de células sanguíneas normais.
Pode ser aguda (rápida progressão e requer tratamento imediato) ou crônica (progressão lenta e pode não requerer tratamento por um longo tempo).
Alterações Histológicas
Leucemia Mielóide Aguda (LMA)
Na LMA, a medula óssea mostra uma proliferação de blastos mieloides imaturos que suplanta a produção de células sanguíneas normais. Em casos avançados, estes blastos podem infiltrar o fígado, o baço e outros órgãos.
Alterações Histológicas
Leucemia Mielóide Crônica (LMC)
A LMC é caracterizada pela presença de uma célula de linhagem mieloide anormal, conhecida como célula de Filadélfia, que resulta da translocação entre os cromossomos 9 e 22. A medula óssea pode estar hiperplásica (aumento no número de células), e a esplenomegalia (aumento do baço) é comum devido à infiltração de células leucêmicas.
Alterações Histológicas
Leucemia Linfóide Aguda (LLA)
Na LLA, a medula óssea é infiltrada por blastos linfoides, que suplantam a produção de células sanguíneas normais. O tecido linfóide, como os gânglios linfáticos e o baço, pode ser infiltrado por estas células leucêmicas.
Alterações Histológicas
Leucemia Linfóide Crônica (LLC)
A LLC é caracterizada pela acumulação de linfócitos B anormais na medula óssea, sangue e tecido linfóide. A esplenomegalia é comum e pode haver formação de linfonodos tumorais.
Alterações Hematológicas
Leucemia Mielóide Aguda (LMA)
No sangue periférico, pode haver anemia, trombocitopenia e leucocitose com a presença de blastos mieloides.
Alterações Hematológicas
Leucemia Mielóide Crônica (LMC)
O exame de sangue mostra leucocitose com uma “série esquerda” (presença de todas as etapas da maturação dos granulócitos) e basofilia. A anemia e trombocitose também são comuns.
Alterações Hematológicas
Leucemia Linfóide Aguda (LLA)
O exame de sangue periférico pode mostrar anemia, trombocitopenia e leucocitose com a presença de blastos linfóides.
Alterações Hematológicas
Leucemia Linfóide Crônica (LLC)
O exame de sangue mostra uma leucocitose de linfócitos maduros. A anemia e trombocitopenia podem ocorrer à medida que a doença progride.
Neoplasias Mieloproliferativas Não Leucêmicas
Policitemia Vera
Condição caracterizada por uma produção excessiva de células sanguíneas na medula óssea, levando a um aumento no número de glóbulos vermelhos. Os sintomas podem incluir rubor da face, coceira, aumento do baço, e um risco aumentado de coágulos sanguíneos.
Neoplasias Mieloproliferativas Não Leucêmicas
Mielofibrose (Mielofibrose Primária)
Caracterizada pela substituição da medula óssea por tecido fibroso, levando a uma produção insuficiente de células sanguíneas. Os sintomas podem incluir fadiga, fraqueza, perda de peso, e um aumento do baço.
Neoplasias Mieloproliferativas Não Leucêmicas
Trombocitemia Essencial
Caracterizada por uma produção excessiva de plaquetas na medula óssea. Isso pode levar a coágulos sanguíneos, que podem causar complicações como derrames e ataques cardíacos. Além disso, os pacientes podem sofrer de hemorragias devido a plaquetas disfuncionais.
Neoplasias Mieloproliferativas Não Leucêmicas
Neoplasia Mieloproliferativa, não especificada
Esta categoria é utilizada para doenças que não se encaixam bem nas outras categorias de neoplasias mieloproliferativas. Os pacientes podem apresentar características de mais de um tipo de neoplasia mieloproliferativa.
Neoplasias Mieloproliferativas Não Leucêmicas
Mastocitose sistêmica
Caracterizada pela proliferação e acúmulo de mastócitos na medula óssea e em outros órgãos. Os mastócitos liberam histamina e outras substâncias que causam sintomas alérgicos.
Neoplasias Mieloproliferativas Não Leucêmicas
Neoplasias de células dendríticas e histiocíticas
Estas são doenças raras que resultam de uma proliferação de células dendríticas ou histiocíticas, que são tipos de células imunológicas.
Principais Antineoplásicos Usados no Tratamento de Leucemias
Antraciclinas (por exemplo, Daunorrubicina, Doxorrubicina)
Estes medicamentos funcionam interferindo com a enzima topoisomerase II, que é necessária para a replicação do DNA. Eles são usados em muitos tipos diferentes de leucemia.
Principais Antineoplásicos Usados no Tratamento de Leucemias
Inibidores da Tirosina Quinase (por exemplo, Imatinibe, Dasatinibe)
Estes medicamentos são usados no tratamento da leucemia mieloide crônica (LMC). Eles funcionam bloqueando a ação de uma proteína anormal, a tirosina quinase de fusão BCR-ABL, que impulsiona a proliferação de células de leucemia na LMC.
Principais Antineoplásicos Usados no Tratamento de Leucemias
Antimetabólitos (por exemplo, Citarabina, Metotrexato)
Estes medicamentos funcionam interferindo com a síntese de DNA, o que é especialmente útil no tratamento de leucemias de crescimento rápido.
Principais Antineoplásicos Usados no Tratamento de Leucemias
Agentes Alquilantes (por exemplo, Ciclofosfamida, Ifosfamida)
Estes medicamentos funcionam ligando-se ao DNA e prevenindo a sua replicação. Eles são usados em muitos tipos diferentes de leucemia.
Principais Antineoplásicos Usados no Tratamento de Leucemias
Corticosteroides (por exemplo, Prednisona, Dexametasona)
Estes medicamentos são usados para diminuir a inflamação e reduzir a atividade do sistema imunológico. Eles são usados em muitos tipos diferentes de leucemia.
Principais Antineoplásicos Usados no Tratamento de Leucemias
Inibidores de Checkpoint Imunológico (por exemplo, Nivolumabe, Pembrolizumabe)
Estes medicamentos funcionam desbloqueando a resposta imune do corpo contra as células cancerígenas. Eles são usados em alguns tipos de leucemia.
Principais Antineoplásicos Usados no Tratamento de Leucemias
Anticorpos Monoclonais (por exemplo, Rituximabe, Blinatumomabe)
Estes medicamentos são projetados para se ligar a proteínas específicas nas células de leucemia, marcando-as para destruição pelo sistema imunológico.
Critérios de sepse grave segundo Surviving Sepsis Campaign - 2012
Pressão arterial sistólica (PAS) < 90 mmHg
Pressão arterial média (PAM) < 60 mmHg
Queda de 40 mmHg em relação aos valores basais
Lactato acima dos valores normais
Relação PaO2/FiO2 < 250 na ausência de pneumonia
Relação PaO2/FiO2 < 200 na presença de pneumonia
Creatinina > 2,0 mg/dL ou Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por mais de 2 horas após ressuscitação volêmica adequada
Bilirrubina > 2,0 mg/dL
Plaquetas < 100.000/mm³
1- normal antes ou diminuido depois
2- diminuido
3- <65%
1- >65% antes ou <65% depois
2- diminuido
3- normal antes ou diminuido depois
1- aumentado
2- <65%
3->65%
1- aumentado
2- normal antes ou diminuido depois
3- aumentado
PÁ normal
<120 e <80
PÁ normal
120-129 e/ou 80-84
Pré-hipertensão
130-139 e/ou 85-89
HA estágio 1
140-159 e/ou 90-99
HA estágio 2
160-179 e/ou 100-109
HA estágio 3
> =180 e/ou >=110
