LMF UC-XVII Malu Flashcards
Conceito de equilíbrio energético;
reservas energéticas são repostas na
mesma velocidade média em que são gastas;
Relação entre o balanço energético, fome e saciedade: mecanismos de controle hipotalâmico
Nosso modelo atual de regulação do comportamento alimentar se
baseia em dois centros hipotalâmicos: um centro da fome, que é tonicamente ativo, e um centro da saciedade, que interrompe a
ingestão alimentar, inibindo o centro da fome.
quando o peptideo grelina é secretado?
secretado pelo estômago durante períodos de jejum, aumentando a sensação de fome
onde fica o centro da fome?
núcleos laterais do hipotálamo
onde fica o centro da saciedade?
núcleos ventromediais do hipotálamo
sinais anorexígenos para regulação a curto prazo
estômago e duodeno distendidos
CCK
Peptídeo YY
GLP
sinal de regulação a longo prazo
Leptina
sinal orexígeno de regulaçao a curto prazo
grelina
Respostas relacionadas aos sinais orexigênicos:
1. Grupo de neurônios ativados
2. Localização no hipotálamo
3. Respostas desencadeadas nas outras regiões do hipotálamo
- Grupo de neurônios ativados: Neurônios que expressam Neuropeptídeo Y (NPY) e Agouti-related protein (AgRP)
- Localização no hipotálamo: Núcleo arqueado (ARC)
- Respostas desencadeadas nas outras regiões do hipotálamo: Estimulação dos neurônios NPY/AgRP no núcleo arqueado leva à inibição dos neurônios POMC (pró-opiomelanocortina) e CART (cocaine- and amphetamine-regulated transcript) no mesmo núcleo. Os neurônios POMC e CART são anorexigênicos, e sua inibição promove a liberação de MCH (hormônio concentrador de melanina) e orexina no núcleo lateral do hipotálamo, resultando em aumento do apetite e ingestão de alimentos.
Respostas relacionadas aos sinais anorexígenos no hipotálamo
1.Grupo de neurônios ativados
2.Localização no hipotálamo
3.Respostas desencadeadas nas outras regiões do hipotálamo
1.Grupo de neurônios ativados: Neurônios que expressam pró-opiomelanocortina (POMC) e cocaine- and amphetamine-regulated transcript (CART)
2.Localização no hipotálamo: Núcleo arqueado (ARC)
3.Respostas desencadeadas nas outras regiões do hipotálamo: Estimulação dos neurônios POMC/CART no núcleo arqueado leva à inibição dos neurônios NPY (neuropeptídeo Y) e AgRP (Agouti-related protein) no mesmo núcleo. Os neurônios NPY e AgRP são orexigênicos, e sua inibição promove a redução do apetite e da ingestão de alimentos. Além disso, os neurônios POMC/CART estimulam a liberação de α-MSH (hormônio estimulante dos melanócitos α), que atua no núcleo paraventricular do hipotálamo, contribuindo para a redução do apetite.
Papel do receptor MC4 na regulação dos sinais ao córtex:
1.Receptor MC4
2.Regulação dos sinais
3.Relação com o córtex cerebral
1.Receptor MC4: Receptor melanocortina 4 (MC4R), um receptor acoplado à proteína G.
2.Regulação dos sinais: O receptor MC4 é ativado principalmente pelo α-MSH (hormônio estimulante dos melanócitos α), que é produzido pelos neurônios POMC (pró-opiomelanocortina) no núcleo arqueado (ARC) do hipotálamo. A ativação do MC4R promove a redução do apetite e da ingestão de alimentos, contribuindo para o controle do balanço energético.
3.Relação com o córtex cerebral: A ativação dos receptores MC4R no hipotálamo modula a atividade de várias vias neuronais que, em última instância, afetam a percepção da fome e saciedade no córtex cerebral. Dessa forma, a ativação dos receptores MC4R contribui para a regulação dos sinais de apetite enviados ao córtex, onde ocorre a integração das informações e o controle consciente do comportamento alimentar.
Mecanismo do tratamento da obesidade com agonistas do GLP-1:
O peptídeo-1 semelhante ao glucagon (GLP-1) é um hormônio produzido no intestino em resposta à ingestão de alimentos. Os agonistas do GLP-1 atuam mimetizando ou potencializando os efeitos do GLP-1 endógeno. Eles se ligam aos receptores de GLP-1 no hipotálamo e outras áreas do cérebro, estimulando a sensação de saciedade, retardando o esvaziamento gástrico e reduzindo a secreção de glucagon. Isso resulta em diminuição do apetite e da ingestão calórica, promovendo perda de peso.
organização dos folículos da tireoide
A unidade funcional e estrutural da tireoide é o folículo tireoidiano. Cada folículo é uma estrutura esférica, revestida por uma única camada de células epiteliais foliculares (tireócitos) que circundam um lúmen central cheio de coloide. O coloide é uma substância gelatinosa composta principalmente pela tireoglobulina, uma glicoproteína que serve como substrato para a síntese dos hormônios tireoidianos, tiroxina (T4) e triiodotironina (T3). Os folículos tireoidianos estão imersos em uma rede de capilares sanguíneos que permitem a troca de hormônios, nutrientes e metabólitos entre as células foliculares e a corrente sanguínea.
Síntese de HT:
1. captação de iodo
O iodo é captado ativamente pelas células foliculares da tireoide através do simporte de sódio e iodo (NIS). Difunde-se em direção ao ápice e atravessa a membrana pela PDS (pendrina)
Síntese de HT:
2. Oxidação do iodo e iodação da tireoglobulina:
A tireoperoxidase (TPO) catalisa a oxidação do iodo e a iodação dos resíduos de tirosina na tireoglobulina, formando a monoiodotirosina (MIT) e a diiodotirosina (DIT).
Síntese de HT:
3. Acoplamento:
A TPO catalisa a reação de acoplamento entre MIT e DIT, gerando a triiodotironina (T3) e a tiroxina (T4) na tireoglobulina.
Síntese de HT:
4. Endocitose e proteólise:
As células foliculares endocitam a tireoglobulina iodada (megalina) e a armazenam em vesículas. Lisossomos se fundem com essas vesículas, e a proteólise da tireoglobulina libera T3 e T4.
Síntese de HT:
5. Liberação dos hormônios:
T3 e T4 são transportados para fora das células foliculares e entram na corrente sanguínea, onde se ligam às proteínas transportadoras, como a TBG (globulina ligadora da tiroxina) e a albumina.
Síntese de HT:
6. Conversão periférica de T4 em T3:
Aproximadamente 80% da T3 circulante é formada a partir da desiodação periférica da T4 pela ação das enzimas desiodases (tipo 1 e tipo 2).
Síntese de HT:
7. Receptores e ação dos hormônios tireoidianos:
T3 e T4 atuam no núcleo das células-alvo, ligando-se a receptores nucleares específicos de hormônios tireoidianos (TRs), que se ligam ao DNA e regulam a expressão gênica, afetando o metabolismo celular, o crescimento e a diferenciação.
Qual a sequência de passos da formação de HT até sua ativação? (7)
Captação de iodo
Oxidação do iodo e iodação da tireoglobulina
Acoplamento
Endocitose e proteólise
Liberação dos hormônios
Conversão periférica de T4 em T3
Receptores e ação dos hormônios tireoidianos
Eixo hipotálamo-hipófise-tireoide (H-H-T)
O eixo hipotálamo-hipófise-tireoide é uma cascata de interações hormonais que controlam a produção e liberação dos hormônios tireoidianos. O hipotálamo libera o hormônio liberador de tirotropina (TRH), que estimula a hipófise anterior a produzir e liberar o hormônio tireoestimulante (TSH). O TSH, por sua vez, estimula a glândula tireoide a sintetizar e liberar os hormônios tireoidianos T3 e T4.
Mecanismo de feedback
A regulação do eixo H-H-T ocorre principalmente por meio de um mecanismo de feedback negativo. Quando os níveis de hormônios tireoidianos (T3 e T4) estão elevados na corrente sanguínea, eles inibem a liberação de TRH pelo hipotálamo e de TSH pela hipófise, reduzindo a produção e liberação de T3 e T4 pela tireoide. Quando os níveis de T3 e T4 estão baixos, o feedback negativo é aliviado, levando ao aumento da liberação de TRH e TSH, o que estimula a tireoide a produzir mais hormônios tireoidianos.
como o TSH age na tireoide?
a. Ligação ao receptor: O TSH se liga aos receptores de TSH (tireotropina) na superfície das células foliculares da tireoide.
b. Ativação da adenilato ciclase: A ligação do TSH ao seu receptor ativa a adenilato ciclase, o que aumenta a produção de AMP cíclico (cAMP) no interior das células foliculares.
c. Ativação da proteína quinase A (PKA): O cAMP atua como um segundo mensageiro intracelular, ativando a proteína quinase A (PKA), que é uma enzima que fosforila outras proteínas intracelulares, ativando ou inibindo suas funções.
d. Estímulo à captação de iodo: A PKA ativada estimula a captação de iodo (I-) pelas células foliculares através do simporte Na+/I-. O iodo é um componente essencial dos hormônios tireoidianos.
Relação dos mecanismos de fome e saciedade com o eixo H-H-T
Os hormônios tireoidianos (T3 e T4) têm efeitos sobre o metabolismo energético e a termogênese, influenciando o balanço energético e, consequentemente, o peso corporal. Esses hormônios podem interagir com o hipotálamo, afetando a modulação da fome e da saciedade. Por exemplo, o hipertireoidismo, que é caracterizado pelo excesso de hormônios tireoidianos, pode aumentar o metabolismo basal e a termogênese, levando a um aumento do apetite e à perda de peso. Por outro lado, o hipotireoidismo, que é caracterizado pela deficiência de hormônios tireoidianos, pode reduzir o metabolismo basal e a termogênese, levando a um apetite diminuído e ao ganho de peso.
Principais ações teciduais do T3
a. Metabolismo: O T3 aumenta o metabolismo basal, aumentando o consumo de oxigênio e a produção de energia nas células. Isso ocorre através da estimulação da síntese e da degradação de proteínas, lipídios e carboidratos.
b. Termogênese: O T3 estimula a produção de calor no corpo (termogênese), especialmente no tecido adiposo marrom, aumentando a taxa metabólica e contribuindo para a regulação da temperatura corporal.
c. Crescimento e desenvolvimento: O T3 é essencial para o crescimento e desenvolvimento normal do sistema nervoso central, esquelético e muscular durante a infância e a adolescência.
d. Função cardíaca: O T3 aumenta a frequência cardíaca e a contratilidade do coração, melhorando o débito cardíaco e a circulação sanguínea.
e. Função reprodutiva: O T3 desempenha um papel importante na regulação dos processos reprodutivos, incluindo a maturação dos óvulos e a produção de espermatozoides.
f. Função gastrointestinal: O T3 influencia a motilidade e a absorção no trato gastrointestinal, contribuindo para a digestão e a absorção adequadas dos nutrientes.
O que é a leptina e quem a produz?
Hormônio da saciedade produzido pelos adipócitos, que regula a ingestão de alimentos e o gasto energético.
Peptídeos anoréxicos liberados no núcleo arqueado do hipotálamo em resposta ao aumento dos níveis de leptina, que diminuem a fome.
alfa-melanócito-estimulante (alfa-MSH) e o hormônio cocarcinogênico (CART). Estes peptídeos são liberados no núcleo arqueado em resposta ao aumento dos níveis de leptina, que sinaliza a saciedade. A leptina, um hormônio produzido principalmente pelo tecido adiposo, inibe a liberação de NPY e AgRP, e estimula a liberação de alfa-MSH e CART, o que resulta na diminuição da fome.
Camadas do TGI (4)
Mucosa: Camada interna do TGI, composta por epitélio, lâmina própria e muscular da mucosa. Responsável pela secreção, absorção e proteção.
Submucosa: Camada de tecido conjuntivo frouxo contendo vasos sanguíneos, linfáticos e nervos; também possui glândulas em algumas regiões.
Muscular externa: Camada composta por músculo liso, organizada em camadas circulares internas e longitudinais externas, responsável pela motilidade do TGI.
Serosa ou adventícia: Camada mais externa do TGI, composta por tecido conjuntivo e epitélio simples pavimentoso (mesotélio). A serosa recobre os órgãos intra-abdominais, enquanto a adventícia recobre os órgãos do tórax, como o esôfago.
Especificidades das camadas do TGI em órgãos diferentes
Esôfago: Possui músculo estriado esquelético na porção superior da muscular externa, e músculo liso na porção inferior. A camada mais externa é a adventícia.
Estômago: A mucosa possui glândulas gástricas que secretam ácido clorídrico, pepsinogênio e muco. A muscular externa tem uma terceira camada de músculos oblíquos.
Intestino delgado: A mucosa apresenta vilosidades e microvilosidades para aumentar a área de absorção. A submucosa do duodeno contém glândulas de Brunner.
Intestino grosso: A mucosa não possui vilosidades, mas apresenta criptas intestinais. A muscular externa possui uma camada longitudinal espessada formando as tênias colônicas.
Digestão na boca
Mastigação: Os dentes trituram e moem os alimentos, enquanto a língua mistura e move a comida.
Salivação: As glândulas salivares liberam saliva, que contém a enzima amilase salivar, responsável pela digestão parcial de carboidratos (amido).
Deglutição: A língua empurra o bolo alimentar para o esôfago, iniciando o processo de deglutição.
Estímulo: A presença de alimento na boca e o cheiro ou sabor dos alimentos estimulam a produção de saliva.
Digestão no estômago
Mistura e armazenamento: O estômago mistura o bolo alimentar com os sucos gástricos, formando o quimo.
Digestão química: As células parietais liberam ácido clorídrico, que diminui o pH e ativa a pepsina, responsável pela digestão de proteínas.
Secreção de muco: As células mucosas protegem a mucosa gástrica da ação do ácido clorídrico e da pepsina.
Estímulo: A presença de alimento no estômago e a distensão das paredes estimulam a liberação de gastrina, que por sua vez estimula a produção de ácido clorídrico e pepsina.
Digestão no intestino delgado
Digestão química: As enzimas pancreáticas (amilase, lipase e protease) e as enzimas das microvilosidades da mucosa intestinal (maltase, lactase e sacarase) continuam a digestão de carboidratos, lipídios e proteínas.
Absorção: Os nutrientes digeridos são absorvidos pelas células da mucosa intestinal e entram na circulação sanguínea ou linfática.
Secreção biliar: A bile, produzida no fígado e armazenada na vesícula biliar, é liberada no duodeno e auxilia na emulsificação e absorção de lipídios.
Estímulo: A presença de quimo no intestino delgado estimula a liberação de colecistoquinina (CCK) e secretina, que por sua vez estimulam a liberação de bile e enzimas pancreáticas.
Digestão no intestino grosso
Reabsorção de água e eletrólitos: O intestino grosso reabsorve a maior parte da água e dos eletrólitos restantes, formando as fezes.
Atividade bacteriana: As bactérias da flora intestinal fermentam os carboidratos não digeridos, produzem vitaminas (como a vitamina K) e degradam os restos de proteínas e bile.
Formação de fezes: Os resíduos alimentares são compactados e transformados em fezes, que consistem em água, fibras alimentares, bactérias mortas, células descamadas do trato gastrointestinal e outras substâncias.
Estímulo: A movimentação do quimo através do intestino grosso e a presença de fezes no cólon estimulam a propulsão do conteúdo intestinal e a eliminação das fezes.
Formação e eliminação das fezes
Formação das fezes: O intestino grosso compacta os resíduos alimentares e os transforma em fezes.
Armazenamento no reto: As fezes são temporariamente armazenadas no reto até que o reflexo de defecação seja ativado.
Defecação: O relaxamento do esfíncter anal interno e a contração do esfíncter anal externo voluntário permitem a expulsão das fezes do corpo.
Estímulo: A distensão do reto pela presença das fezes inicia o reflexo de defecação, que envolve o relaxamento do esfíncter anal interno e a contração da musculatura lisa do intestino grosso.
Qual é a função do receptor de melanocortina 4 (MC4)?
Receptor ativado pelo α-MSH, relacionado ao aumento da taxa metabólica e à supressão do apetite.
Quais são as funções do TSH e ACTH?
Hormônios estimulados pelo aumento da taxa metabólica; controlam a função tireoidiana e adrenal, respectivamente.
Qual é a função do sistema nervoso simpático na regulação da fome?
O SNS interage com o sistema nervoso central (SNC), particularmente o hipotálamo, que é a área do cérebro responsável pela regulação da fome e saciedade. O hipotálamo possui vários núcleos, como o núcleo arqueado, que contém neurônios que produzem peptídeos relacionados à fome e saciedade, como neuropeptídeo Y (NPY), agouti-related peptide (AgRP), pró-opiomelanocortina (POMC) e peptídeo relacionado ao gene da cocaína e anfetamina (CART).
Quando o SNS é ativado, ele libera neurotransmissores, como a noradrenalina, que atuam nos neurônios do hipotálamo. A ativação simpática inibe a liberação de peptídeos orexígenos (estimulantes do apetite), como NPY e AgRP, e promove a liberação de peptídeos anorexígenos (inibidores do apetite), como POMC e CART.
Além disso, o SNS também influencia a liberação de hormônios periféricos que afetam o apetite, como a leptina, produzida pelo tecido adiposo, e a insulina, produzida pelo pâncreas. Ambas as substâncias atuam no hipotálamo para suprimir a fome e promover a saciedade.
O que são NPY e AgRP?
Neuropeptídeos liberados no núcleo arqueado do hipotálamo em resposta à diminuição dos níveis de leptina, que estimulam o apetite.
o que a cardia produz e libera?
muco que lubrifica e protege a entrada do estômago contra o refluxo ácido.
O que são MCH e orexina?
Neuropeptídeos liberados no núcleo lateral do hipotálamo em resposta à diminuição dos níveis de leptina, que também promovem o apetite.
quais células tem no fundo do estômago?
Parietais e principais
Como a liberação de NPY e AgRP afeta o receptor MC4?
A liberação de NPY e AgRP inibe o receptor de melanocortina 4 (MC4), diminuindo a taxa metabólica.
o que as células parietais secretam?
HCl e fator intrinseco
o que as células principais secretam?
pepsinogênio
Qual é a relação entre a taxa metabólica e a secreção de TSH e ACTH?
A diminuição da taxa metabólica inibe a secreção de TSH e ACTH.
Como o sistema nervoso parassimpático afeta o comportamento alimentar?
O sistema nervoso parassimpático promove a digestão e a absorção de nutrientes, aumentando o apetite e estimulando o comportamento alimentar.
quais células tem no corpo do estômago?
células parietais, principais e mucosas.
o que as células mucosas secretam?
famoso muco
quais células tem no antro?
células G e mucosas
qual célula é responsável por secretar esse hormônio e o nome desse hormônio:
hormônio que estimula a produção de HCl pelas células parietais e a liberação de pepsinogênio pelas células principais.
Células G -> gastrina
quais células tem no piloro?
células D
O que as células D secretam?
Somatostatina
qual a função da somatostatina?
hormônio que inibe a liberação de gastrina, reduzindo assim a produção de HCl.
Importância do fator intrínseco;
Absorção de vitamina B12: O fator intrínseco, produzido pelas células parietais no estômago, é essencial para a absorção da vitamina B12 no intestino delgado.
Formação de complexo: O fator intrínseco se liga à vitamina B12, formando um complexo que é reconhecido pelos receptores no íleo, a parte distal do intestino delgado.
Funções da vitamina B12: A vitamina B12 é crucial para a síntese de DNA, a formação de glóbulos vermelhos e o funcionamento adequado do sistema nervoso.
Deficiência de vitamina B12: A falta de fator intrínseco, como na anemia perniciosa, pode levar à deficiência de vitamina B12, causando anemia megaloblástica, problemas neurológicos e outros sintomas.
como é a proteção do estômago contra o ácido gástrico?
Muco: As células da mucosa gástrica secretam uma camada espessa de muco que reveste a superfície do estômago e o protege da ação do ácido clorídrico e das enzimas.
Bicarbonato: O muco contém bicarbonato, que neutraliza o ácido clorídrico e cria um ambiente alcalino na superfície da mucosa gástrica.
Renovação celular: As células da mucosa gástrica se renovam rapidamente, o que ajuda a reparar qualquer dano causado pelo ácido ou enzimas.
Mecanismo de ação de omeprazol e similares
Inibidores da bomba de prótons (IBPs): O omeprazol e outros medicamentos similares pertencem à classe dos inibidores da bomba de prótons.
Bloqueio da bomba de prótons: Esses medicamentos agem bloqueando a enzima H+/K+ ATPase (bomba de prótons) nas células parietais do estômago.
Redução da produção de ácido: Ao inibir a bomba de prótons, os IBPs reduzem a produção de ácido clorídrico, diminuindo a acidez do suco gástrico e protegendo a mucosa gástrica.
Indicações terapêuticas: Os IBPs são usados para tratar condições como gastrite, úlceras pépticas, doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) e síndrome de Zollinger-Ellison.
Peristaltismo
Movimento coordenado: O peristaltismo é um movimento coordenado e propulsivo do trato gastrointestinal (TGI) que ajuda a mover o bolo alimentar ou quimo ao longo do trato.
Contração e relaxamento: Envolve a contração dos músculos lisos circulares acima do bolo alimentar e o relaxamento dos músculos abaixo dele, criando uma onda propulsiva.
Função: O peristaltismo é essencial para a digestão e absorção adequadas dos nutrientes.
Segmentação
Movimento de mistura: A segmentação é um movimento de mistura do TGI, especialmente no intestino delgado, que auxilia na digestão e absorção dos nutrientes.
Contração e relaxamento alternados: Envolve contrações e relaxamentos alternados dos músculos lisos circulares, dividindo e misturando o bolo alimentar ou quimo.
Função: A segmentação ajuda a aumentar o contato do bolo alimentar com as enzimas digestivas e a superfície da mucosa intestinal, facilitando a digestão e absorção.
Papel do suco pancreático
Função: O suco pancreático é um líquido alcalino secretado pelo pâncreas que auxilia na digestão e na neutralização do quimo ácido proveniente do estômago.
Enzimas digestivas: Contém enzimas digestivas que atuam na degradação de proteínas, carboidratos e gorduras.
Ducto pancreático: O suco pancreático é liberado no duodeno através do ducto pancreático.
quais as principais enzimas do suco pancreático?
Proteases
Amilase pancreática
Lipase pancreática
ribonuclease e desoxirribonuclease
qual a função das proteases?
Tripsina, quimotripsina e carboxipeptidase - degradam proteínas em peptídeos menores e aminoácidos.
qual a função da amilase pancreática?
Degrada amido e outros carboidratos em maltose e outros oligossacarídeos.
qual a função da Ribonuclease e desoxirribonuclease?
Degrada ácidos nucleicos em nucleotídeos menores.
qual a função da Lipase pancreática
Hidrolisa triglicerídeos em ácidos graxos e glicerol.
Estímulos para liberação do suco pancreático
Hormônios: A secretina e a colecistoquinina (CCK) são hormônios liberados pelas células do duodeno que estimulam a secreção do suco pancreático.
Secretina: Estimula a liberação de bicarbonato pelas células ductais do pâncreas, aumentando a alcalinidade do suco pancreático.
Colecistoquinina (CCK): Estimula a liberação de enzimas digestivas pelas células acinares do pâncreas.
Reflexo vago: A ativação do nervo vago também estimula a liberação do suco pancreático.
Localização das enzimas da borda em escova
Intestino delgado: As enzimas da borda em escova estão localizadas na superfície luminal das células epiteliais do intestino delgado, especialmente no duodeno e no jejuno.
Microvilosidades: Essas enzimas estão presentes nas microvilosidades das células, que formam a chamada “borda em escova”.
Funções das enzimas da borda em escova
Digestão final: As enzimas da borda em escova desempenham um papel fundamental na digestão final de nutrientes, quebrando moléculas maiores em unidades menores que podem ser absorvidas pelas células intestinais.
Exemplos de enzimas e suas funções:
a. Peptidases: Hidrolisam peptídeos em aminoácidos.
b. Dissacaridases: Quebram dissacarídeos, como maltase (maltose em glicose) e lactase (lactose em glicose e galactose).
c. Nucleotidases e nucleosidases: Degradação de nucleotídeos em suas bases e açúcares constituintes.
quais os passos de absorção de lipídios? (6)
Emulsificação
Hidrólise
Formação de micelas
Difusão
Reesterificação
Formação de quilomícrons
como é o processo de emulsificação na absorção de lipidios?
No intestino delgado, a bile emulsifica os lipídeos, facilitando a ação das enzimas lipolíticas.
como é o processo de hidrólise na absorção de lipidios?
A lipase pancreática hidrolisa os triglicerídeos em monoglicerídeos e ácidos graxos livres.
como é o processo de formação de micelas na absorção de lipidios?
Os ácidos biliares e os produtos da hidrólise se combinam para formar micelas, que são facilmente solúveis no quimo.
como é o processo de difusão na absorção de lipidios?
As micelas se aproximam das microvilosidades do intestino delgado e os produtos lipídicos (monoglicerídeos e ácidos graxos) são absorvidos por difusão passiva pelas células intestinais.
como é o processo de reesterificação na absorção de lipidios?
Dentro das células intestinais, os monoglicerídeos e ácidos graxos são reesterificados, formando triglicerídeos novamente.
como é o processo de formação de quilomicrons na absorção de lipidios?
Os triglicerídeos são empacotados com proteínas e fosfolipídios para formar quilomícrons, que são exocitados para o espaço intercelular e, em seguida, para os capilares linfáticos (lacteais) antes de entrar na circulação sanguínea.
quais os passos da absorção de carboidratos? (4)
Digestão inicial
Digestão na borda em escova
Absorção de monossacarídeos:
Transporte para a circulação sanguínea
como é o processo de digestão inicial na absorção de carboidratos?
A amilase salivar e a amilase pancreática digerem o amido e outros polissacarídeos em maltose, maltotriose e dextrinas limitantes.
como é o processo de digestão na borda em escova na absorção de carboidratos?
Enzimas dissacaridases, como maltase, isomaltase e sacarase, localizadas na borda em escova do intestino delgado, quebram os dissacarídeos em monossacarídeos (glicose, galactose e frutose).
como é o processo de absorção de monossacarideos na absorção de carboidratos?
a. Glicose e galactose: São absorvidas pelas células do intestino delgado através de um mecanismo de transporte ativo dependente de sódio, chamado cotransporte sódio-glicose (SGLT1).
b. Frutose: É absorvida por transporte facilitado, através do transportador GLUT5.
como é o processo de transporte para a circulação sanguínea na absorção de carboidratos?
Os monossacarídeos são transportados para fora das células intestinais para a circulação sanguínea através do transportador GLUT2.
quais os passos para absorção de proteínas? (5)
Digestão inicial
Digestão no intestino delgado
Ação das peptidases da borda em escova
Absorção de aminoácidos e peptídeos
Transporte para a circulação sanguínea
como é o processo de digestão inicial na absorção de proteinas?
A proteólise começa no estômago com a ação da pepsina, que quebra proteínas em peptídeos maiores.
como é o processo de digestão no intestino delgado na absorção de proteinas?
As proteínas e peptídeos são degradados em peptídeos menores e aminoácidos pelas enzimas proteolíticas pancreáticas, como tripsina, quimotripsina, elastase e carboxipeptidase.
como é o processo de ação das peptidades da borda em escova na absorção de proteinas
Peptidases na membrana das células do intestino delgado quebram peptídeos em aminoácidos e dipeptídeos ou tripeptídeos.
como é o processo de absorção de aminoácidos e peptideos na absorção de proteinas?
São absorvidos pelas células intestinais através de transportadores específicos de aminoácidos, muitos dos quais são dependentes de sódio.
b. Dipeptídeos e tripeptídeos: São absorvidos por um transportador específico, o cotransportador H+/peptídeo (PepT1). Dentro das células intestinais, esses peptídeos são degradados em aminoácidos.
como é o processo de transporte para corrente sanguínea na absorção de proteínas?
Os aminoácidos são transportados para fora das células intestinais e entram na circulação sanguínea através de diferentes transportadores de aminoácidos.
Transportadores dependentes de sódio:
a. Sistemas de transporte de aminoácidos neutros: Transportam aminoácidos neutros como alanina, serina, e treonina (ex: ASCT1, ASCT2).
b. Sistemas de transporte de aminoácidos ácidos: Transportam aminoácidos ácidos como glutamato e aspartato (ex: EAAT3, EAAT4).
c. Sistemas de transporte de aminoácidos básicos: Transportam aminoácidos básicos como lisina, arginina e histidina (ex: y+LAT1, y+LAT2).
Transportadores independentes de sódio:
a. Sistema L: Transporta aminoácidos de cadeia ramificada e aminoácidos aromáticos (ex: LAT1, LAT2).
b. Sistema A: Transporta aminoácidos neutros de cadeia curta, como alanina, serina e cisteína (ex: ATA1, ATA2).
c. Sistema T: Transporta aminoácidos com grupos tióis, como cisteína e taurina (ex: Taut).
Transportadores de dipeptídeos e tripeptídeos:
a. Cotransportador H+/peptídeo (PepT1): Transporta dipeptídeos e tripeptídeos para dentro das células intestinais.
Funções do Intestino Grosso
Reabsorção de água e eletrólitos
Formação e armazenamento das fezes
Fermentação de fibras alimentares por bactérias intestinais
Produção de vitaminas por bactérias, especialmente vitamina K e algumas vitaminas do complexo B
Reabsorção de Água e Eletrólitos no intestino grosso
O intestino grosso reabsorve cerca de 90% da água e eletrólitos que entram nele
Isso ajuda a concentrar e formar as fezes
Fermentação de Fibras Alimentares no intestino grosso
As bactérias intestinais do cólon fermentam fibras alimentares, como a celulose, produzindo ácidos graxos de cadeia curta (AGCC)
Os AGCC, como acetato, propionato e butirato, são absorvidos e utilizados como fonte de energia para as células intestinais e outros tecidos
Síntese de Vitaminas no intestino grosso
As bactérias do intestino grosso sintetizam algumas vitaminas importantes, como a vitamina K e as vitaminas do complexo B (como biotina, ácido fólico e vitamina B12)
A vitamina K é essencial para a coagulação sanguínea e a manutenção da saúde óssea
As vitaminas do complexo B desempenham papéis importantes no metabolismo energético e na função do sistema nervoso
como é o Sistema Nervoso Entérico (SNE)?
O SNE é uma rede complexa de neurônios e células gliais no trato gastrointestinal (TGI)
Responsável pelo controle da motilidade e secreção no TGI
Divide-se em dois plexos principais: plexo mioentérico (Auerbach) e plexo submucoso (Meissner)
Controle da Secreção pelo SNE?
O SNE regula a secreção de enzimas digestivas, muco, ácido gástrico e bicarbonato pelos órgãos do TGI
As células enteroendócrinas liberam hormônios como gastrina, colecistoquinina (CCK), secretina e peptídeo inibidor gástrico (GIP), que modulam a secreção
O reflexo gastrocólico estimula a secreção de muco e água no cólon após a ingestão de alimentos
Controle da Motilidade pelo SNE?
O SNE coordena os movimentos peristálticos e segmentares do TGI
Os neurônios motores do plexo mioentérico controlam a atividade dos músculos lisos do TGI, promovendo a propulsão e a mistura do bolo alimentar
Hormônios como motilina, colecistoquinina e serotonina também influenciam a motilidade
Interação entre SNE e Sistema Nervoso Central (SNC)
O SNE interage com o SNC através dos nervos vago (parassimpático) e esplâncnico (simpático)
O SNE recebe informações sensoriais do TGI e modula suas funções de acordo com as necessidades do organismo
O SNC também influencia a motilidade e secreção do TGI, por exemplo, estimulando a secreção salivar e a produção de ácido gástrico durante a fase cefálica da digestão
Articulações sinoviais - Introdução
Articulações sinoviais são articulações altamente móveis e mais comuns no corpo humano
Permitem amplos movimentos entre os ossos
São encontradas em locais como ombro, cotovelo, joelho e punho
Compostas por várias estruturas especializadas que facilitam o movimento e protegem as superfícies ósseas
Cápsula articular
A cápsula articular é uma membrana fibrosa que envolve e protege a articulação sinovial
Divide-se em duas camadas: a membrana fibrosa externa, que fornece suporte e resistência, e a membrana sinovial interna, que secreta líquido sinovial
Líquido sinovial
O líquido sinovial é uma substância viscosa produzida pela membrana sinovial
Funciona como um lubrificante e um amortecedor de impacto nas articulações sinoviais
Nutre a cartilagem articular e remove resíduos metabólicos
Cartilagem articular
A cartilagem articular é uma camada de cartilagem hialina que recobre as extremidades ósseas nas articulações sinoviais
Proporciona uma superfície lisa e resistente ao desgaste para o movimento articular
Reduz o atrito entre os ossos e distribui as cargas aplicadas à articulação
Ligamentos
Os ligamentos são bandas de tecido conjuntivo denso que conectam os ossos nas articulações sinoviais
Proporcionam estabilidade e limitam o movimento excessivo das articulações
Podem ser extracapsulares (fora da cápsula articular), intracapsulares (dentro da cápsula articular) ou fazendo parte da própria cápsula
Meniscos e discos articulares
Meniscos e discos articulares são estruturas de fibrocartilagem presentes em algumas articulações sinoviais, como o joelho e a articulação temporomandibular
Ajudam na distribuição da carga, no amortecimento de impactos e na adaptação das superfícies articulares
Meniscos são em forma de C, enquanto discos articulares são estruturas completas que dividem a articulação em duas câmaras
Articulações planas
Superfícies articulares planas ou levemente curvadas
Permitem deslizamento e movimentos não axiais limitados
Exemplos: articulações intercarpianas e intertarsianas
Articulações em dobradiça (ginglimo)
Superfícies articulares em forma de cilindro e cavidade
Permitem movimento em um único plano (flexão e extensão)
Exemplos: cotovelo, joelho e articulações interfalangeanas
Articulações condilares (elipsóide)
Superfícies articulares ovais ou elípticas que se encaixam uma na outra
Permitem movimentos em dois planos (flexão-extensão e abdução-adução)
Exemplos: articulação radiocarpal e metacarpofalangeanas
Articulações esféricas (enartrose)
Superfícies articulares esféricas que se encaixam uma na outra
Permitem movimentos em três planos (flexão-extensão, abdução-adução e rotação)
Exemplos: articulação do quadril e do ombro
Articulação do Ombro
Composta pela cabeça do úmero e pela cavidade glenoidal da escápula
Articulação esférica (enartrose)
Grande amplitude de movimento: flexão, extensão, abdução, adução, rotação medial e lateral, e circundução
Relativamente instável devido à pequena área de contato entre as superfícies articulares
Estabilidade reforçada por músculos e tendões do manguito rotador
Articulação do Quadril
Composta pelo acetábulo do osso do quadril (formado por ílio, ísquio e púbis) e pela cabeça do fêmur
Articulação esférica (enartrose)
Amplitude de movimento: flexão, extensão, abdução, adução, rotação medial e lateral, e circundução
Mais estável que a articulação do ombro devido à maior área de contato entre as superfícies articulares e ao anel de cartilagem (lábio acetabular) que aumenta a profundidade do acetábulo
Estabilidade reforçada por fortes ligamentos e músculos ao redor da articulação
Articulação do Joelho
Composta principalmente pelo fêmur, tíbia e patela
Articulação em dobradiça modificada (ginglimo)
Amplitude de movimento: flexão, extensão e pequena rotação quando o joelho está flexionado
Complexa e instável, com estabilidade fornecida por ligamentos cruzados (anterior e posterior), ligamentos colaterais (medial e lateral) e meniscos
Os meniscos são anéis de cartilagem fibrosa que absorvem choques e estabilizam a articulação durante o movimento
Plano Sagital
Plano vertical que divide o corpo em partes esquerda e direita
Eixo perpendicular: Eixo frontal ou eixo coronal
Movimentos que ocorrem neste plano: flexão e extensão (ex: levantar e abaixar o braço, caminhar)
Plano Frontal
Plano vertical que divide o corpo em partes anterior e posterior
Eixo perpendicular: Eixo sagital ou eixo ântero-posterior
Movimentos que ocorrem neste plano: abdução e adução (ex: afastar e aproximar o braço do corpo, afastar e aproximar as pernas)
Plano Transversal
Plano horizontal que divide o corpo em partes superior e inferior
Eixo perpendicular: Eixo vertical ou eixo longitudinal
Movimentos que ocorrem neste plano: rotação (ex: girar a cabeça, rotacionar o tronco ou os membros)
Músculos do Quadril:
Flexão do quadril
iliopsoas, reto femoral, sartório
Músculos do Quadril:
Extensão do quadril
lúteo máximo, isquiotibiais (bíceps femoral, semitendinoso, semimembranoso)
Músculos do Quadril:
Abdução do quadril
glúteo médio, glúteo mínimo, tensor da fáscia lata
Músculos do Quadril:
Adução do quadril
adutores (adutor magno, longo, curto), grácil, pectíneo
Músculos do Joelho:
Flexão do joelho
isquiotibiais (bíceps femoral, semitendinoso, semimembranoso), gastrocnêmio
Músculos do Joelho:
Extensão do joelho
quadríceps femoral (reto femoral, vasto medial, vasto lateral, vasto intermédio)
Músculos do Ombro:
Flexão do ombro
deltóide (porção anterior), peitoral maior, coracobraquial
Músculos do Ombro:
Extensão do ombro
deltóide (porção posterior), latíssimo do dorso, redondo maior
Músculos do Ombro
Abdução do ombro
deltóide (porção média), supraespinhoso
Músculos do Ombro
Adução do ombro
peitoral maior, latíssimo do dorso, redondo maior
Músculos do Ombro
Rotação lateral do ombro
infraespinhoso, redondo menor, deltóide (porção posterior)
Músculos do Ombro
Rotação medial do ombro
subescapular, redondo maior, deltóide (porção anterior)