Patricia Benavides (Fosforilacion, Fotofosforilacion, Reparación Del ADN) Flashcards

1
Q

qué es la fotosintesis?

A

es un proceso de oxido reduccion biologico que se da en los cloroplastos, donde la energía luminosa pasa a energía química. El CO2 actúa como aceptor de electrones. La energía química se almacena como hidratos de carbono. se libera oxigeno

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2
Q

donde se da la fotosintesis? como se compone?

A

todo se da dentro del cloroplasto
-envoltura con dos membranas, una externa con porinas y muy permeable y una interna relativamente impermeable con transportadores
-granas formadas por tilacoides conectados entre sí por lamelas. están en el estroma
-el estroma es el lugar donde estan los tilacoides y se da la fotosintesis
-aparato fotosintetico: combinación de pigmentos fotosinteticos y proteinas

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3
Q

que pigmentos participan de la fotosintesis? donde se encuentran?

A

predomina la clorofila a y b que son pigmentos que absorben luz roja y azul, generando color verde. Tambien hay pigmentos accesorios: carotenos (se ve rojo), ficobilinas y xantófilas

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4
Q

que tipo de compuestos quimicos son los pigmentos?

A

son tetrapirroles modificados. ej: grupo hemo y clorofila. son metaloporfirinas–> contienen iones centrales que pueden cambiar su estado de oxidacion, ademas de los 4 anillos pirrolicos

son capaces de forma radicales libres al ser expuestos a la luz y o2

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5
Q

caracteristicas del grupo hemo

A

son hierro porfirinas. funcionan como grupo prostetico o cofactor redox de muchas proteinas como citocromos y varias enzimas como peroxidasa, catalasa y NADPH oxidasa

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6
Q

cuales son las fases de la fotosintesis? qué complejos proteicos participan en cada fase?

A

fase lumínica: el agua se oxida, NADP+ se reduce y se forma ATP. PSI, PSII, citocromo b6f, ATP sintasa y complejos cosechadores
Se da en los tilacoides
fase de fijación de carbono: fijacion de CO2 y reacciones de reduccion (de fijacion de C). principalmente la enzima rubisco
Se da en el estroma
no pasa en la oscuridad, pero no es dependiente de luz

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7
Q

esquematizar fases luminosa y de fijacion

A

.

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8
Q

qué es rubisco? cual es su actividad catalitica?

A

es la enzima central que interviene en la fijacion del CO2 sobre RubP, y el clivaje de hexosa fosfato. Cataliza la carboxilacion y oxigenacion, pero mas la carboxilacion porque tiene mayor afinidad por CO2. es la mas regulada de la fotosintesis.

no discrimina bien entre o2 y co2 lo que puede generar errores en la carboxilacion, pero en condiciones normales atmosfericas no pasa por la baja cantidad de co2 (esto aumenta su afinidad)

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9
Q

cual es el primer evento bioquimico que se da con la absorcion de luz? que consecuencia tiene?

A

en la luz la clorofila se convierte en un reductor, generando una separación de cargas que lleva a que inicie la cadena de oxido reduccion en la membrana tilacoidal–> se obtienen compuestos carbonados
sin luz, la clorofila no es un gran reductor

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10
Q

qué es la fotoinhibición? como lo contrarresta la planta?

A

es la inhibicion de la sintesis ante un exceso de luz. llega un exceso de fotones a la planta y si una primera linea de defensa no funciona se generan productos toxicos. otra linea de defensa es el sistema de atrapamiento de radicales libres, van contra esos toxicos.
si tambien falla la 2da linea, se daña la proteina D1 del PSII, se desensambla el sistema de reacción y se sintetiza D1 de nuevo, inhibiendo la fotosintesis.

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11
Q

cual es el resultado inmediato que genera el impacto de un foton en los centros PSI y PSII? donda esta cada uno?

A

cuando PSII absorbe luz a 680 nm se excita, transfiere un electron a feofitina y se vuelve un oxidante muy fuerte, capaz de extraer electrones del agua. se encuentra en la porcion mas interna de la membrana tilacoidal

cuando PSI absorbe luz a 700 nm, se genera un reductor muy fuerte, dona electrones a NADP. se encuentra en la porcion mas externa de la membrana tilacoidal

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12
Q

que compuestos se forman en cada fase?

A

fase luminosa: ATP, NADPH, oxigeno
fase de fijacion de carbono: gliceraldehido 3P

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13
Q

qué es el ciclo c2?

A

es un ciclo fotosintetico oxidativo. se basa en la funcion oxigenasa de rubisco. RuBP une oxigeno para dar 2-fosfoglicolato–> pierde un CO2, o sea hay un carbono menos en el producto
se forma glicolato, que pasa al peroxisoma y se transforme en peroxido de hidrogeno, que se acumula- tambien se da glicina en la reaccion, que pasa a la mitocondria donde pasa a serina, qeu va al peroxisoma, da glicerato y ese glicerato reingresa al cloroplasto que entra al ciclo C3
rubisco pasa a oxigenassa por fotorrespiracion

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14
Q

que es el ciclo C4? que etapas tiene?

A

en situaciones de poca agua y altas temperaturas, las plantas deben optimizar la fijacion de carbono y consumo de agua. se obtienen compuestos de 4 carbonos como oxalacetato o aspartato en vez de fosfoglicerato. como efecto neto genera una solucion de dioxido concentrado en las celulas de la vaina a partir de la diluida en el mesofilo, esto evita la funcion de oxigenacion de la rubisco.

4 etapas:
-fijacion de dioxido en un acido de 4C en mesofilo por PEP carboxilasa
-transporte del acido a celulas de la vaina
-descarboxilacion y generacion de alta cc de dioxido, el dioxido liberado se fija por la rubisco y pasa al ciclo de calvin para generar HC
-el acido 3C residual pasa de nuevo al mesofilo para regenerar PEP
se forma piruvato para que regenera PEP, y esto gasta ATP

NO FOTORRESPIRAN

la fijacion se da a la noche para no perder agua por el calor–> acidificacion nocturna de la celula

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15
Q

cual es la diferencia de requerimento energetico del ciclo de calvin con plantas C3 y C4?

A

C4: 5 ATP y 2NADPH (consume mas por el pasaje de piruvato a fosfoenolpiruvato, pero es mas eficiente)
C3: 3 ATP y 2 NADPH

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16
Q

que mecanismos de regulacion se dan en las enzimas del ciclo de calvin?

A
  1. transformacion de uniones covalentes, generando una enzima modificada
  2. modificacion de uniones no covalentes, como la union de metabolitos

en ruibarbo: reduccion de puentes disulfuro por sistema ferredoxina-tioredoxina.

17
Q

quimiosmosis en la fotosintesis

A

por una diferencia en la concentracion de protones a raves de la membrana se genera energia libre que puede usarse para la sintess de ATP. hay un costo de 3H+ por cada ATP formado
se verifica con el experimento de Jagendorf, donde en ausencia de luz ni transporte de electrones al agregar ADP, fosfato y tilacoides a un buffer se forma ATP por la cantidad de H+ del buffer acido

18
Q

reparacion de adn: mecanismo proofreading

A

la polimerasa va replicando el ADN y puede hacer un control de lectura para ver que se incorporen las bases correctas
cuando una base se incorpora de forma erronea, se enlentece el copiado, la polimerassa abandona el sitio de copiado y usa su sitio activo con funcion exonucleasa para remover el nucleotido incorrecto, cambbia a polimerasa e incorpora el correcto

sintetiza en orden 5´a 3´y corta en orden 3´a 5´porque va sobre sus propios pasos

19
Q

reparacion de adn: mecanismo de reparacion por mismatch repair (apareamiento erroneo)

A

el sistema MMR corrige nucleotidos incorporados por error que forman pequeños loops de hasta 4 nucleotidos desapareados para que no generen deleciones/inserciones

20
Q

reparacion de adn: reparacion por metilacion

A

DAM metilasa metila adeninas en secuencias GATC, y durante la replicacion la hebra molde esta metilada. esto permite reconocer cual es la hebra molde para reparar si la hebra hija tiene un error. Cuando se metila la cadena hija ya no se pueden distinguir.
Mut S y MutL detectan las bases mal apareadas con gasto de energia, y se posicionan a una distancia de la metilacion. reclutan MutH con actividad exonucleasa, que forma un complejo con las otras Mut y van generando un loop con el error para ir acercando al complejo la metilación de la cadena. mut H cliva la hebra no metilada en la posicion de la metilacion, se corta la hebra hasta el error y una polimerasa genera de nuevo la porcion de la hebra

21
Q

reparacion de adn: mecanismo de escision de bases

A

cuando solo una base esta erronea, se usan ADN glicosidasas que cortan el enlace entre el azucar y la base nitrogenada y elimina la base. una AP endonucleasa rompe el enlace fosfodiester de la cadena y remueve varios nucleotidos, que son rellenados por la polimerasa y luego sella la ligasa

22
Q

reparacion de adn: escision de nucleotidos

A

SE USA EN DIMEROS DE PIRIMIDINA
complejo uvrABC y proteina uvrD, o proteina excinucleasa en humanos. El complejo corta en dos lados de la cadena cuando detecta una distorsion en el adn. en e coli se cortan 13 nucleotidos y en humanos 29. luego la polimerasa rellena y la ligasa une los extremos

23
Q

reparacion de adn: fotoliasas o fotorreacivacion (reparacion directa, una sola enzima repara)

A

se forma dimeros de timina que forman ciclobutanos. se detiene el ciclo celular por estas mutaciones. las fotoliasas no estan en mamiferos.
un grupo cromoforo recibe luz en la zona del azul, y transfiere un electron al FAD que pasa a FADH-, que pasa el electron al dimero de pirimidina. el dimero se vuelve inestable y se reordena para restaurar el compuesto original. el electron vuelve al fad para rehacer el ciclo

24
Q

reparacion de adn: reparacion de alquilacion de nucleotidos por metiltransferasas (reparacion directa)

A

compuestos muy reactivos incorporan alquilaciones al adn, como metilacion de restos de guanina. las metiltransferasas son enzimas suicidas, tienen un sitio activo con una cisteina al que transfiere el metilo de la guanina, y la enzima no puede luego perder ese grupo, asi que una vez que saca el grupo metilo se degrada

25
Q

reparacion de adn: reparacion directa de bases alquiladas por AlkB

A

AlkB es dependiente de hierro y alfacetoglutarato (que pasa a succinato), cataliza una desmetilacion oxidativa en metilcitosina y metilguanina. el metilo se libera como formaldehido

26
Q

reparacion del adn: reparacion por recombinacion

A

se da cuando la rotura es en la doble cadena de adn. puede ser recombinacion homologa o de extremos no homologos
causas de rotura de doble cadena: radiacion uv, rayos x, senescencia, cancer.
homologa: uno de los cromosomas o cromatide hermana deben estar intactos. si no se da lleva a senescencia. proteina RecA

27
Q

reparacion de adn: reparacion por replicacion propensa al error (SOS)

A

cuando hay daños masivos en el adn no pueden ser reparados por metodos anteriores. el sistema SOS mantiene la replicacion a pesar de un numero alto de mutaciones. SOS es un regulon que incluye las proteinas RecA y LexA.

28
Q

como se da la respuesta sos? como se regula?

A

RecA es activadora de la respuesta y LexA es represora. RecA induce la autohidrolisis de LexA para que se suelte del ADN y se una ella, activando el operon. RecA tambien forma parte de la polimerasa V–> mas propensa a errores
se cometen muchos errores en pos de no detener la replicacion.

29
Q

como es a estructura de las mitocondrias?

A

-membrana externa: permeable a pequeñas moleculas y iones
-membrana interna: practicamente impermeable, incluso a protones. tiene ATPsintasa. PERMITE QUE LA REGION INTERMEMBRANA TENGA MUCHOS MAS PROTONES QUE LA MATRIZ–> GRADIENTE
-matriz mitocondrial: contiene complejos y transportadores de NADH y FADH2
-crestas mitocondriales: son pliegues de la membrana interna que delimitan a la matriz. tiene a los complejos transportadores de electrones

30
Q

que es la fuerza proton motriz?

A

es el conjunto de la energia quimica potencial generada por la diferencia de concentracion, y la energia electrica potencial por la separacion de cargas entre ambos lados de la membrana.
se genera energia libre que permite la formacion de atp por la atpasa

31
Q

por que se da la formacion de especies reactivas de oxigeno? cuales son las especies? que consecuencias tienen?

A

la interaccion de los transportadores de un electron con los de dos electrones no siempre son 100% eficaces. se pueden formar especies de oxigeno reducidas de forma incompleta: superoxido, peroxido de hidrogeno, radical hidroxilo
son perjudiciales para la celula, se dan mecanismos para minimizar las consecuencias

32
Q

que mecanismos se ponen en juego para disminuir el riesgo de las ROS?

A

-defensas antioxidantes no enzimaticas: glutation, vitaminas c y e, acido ascorbico
-defensas antioxidantes enzimaticas: superoxido dismutasa, catalasa o peroxidasa

33
Q

teoria quimiosmotica (fosforilacion oxidativa)

A

la fosforilacion de ADP no es un proceso directo porque es desfavorable termodinamicamente. el flujo de protones que desciende por el gradiente electroquimico da energia para fosforilar el adp. a la vez este gradiente de protones se da por la energia del transporte de electrones

ambas condiciones (diferencia de concentracion y de potencial) son necesarias para generar la energia que usa la atp sintasa, a medida que los protones vuelven a la matriz por un poro asociado a atp sintasa

34
Q

que es la razon P/O? cual es el valor con NADH y FADH2/succinato?

A

es la razon fosforo sobre oxigeno, representa el rendimiento en moleculas de ATP que genera la oxidacion de una molecula de dador de electrones
NADH dador= 10 H+ bombeados/4H+ para cada ATP
succinato dador= 6H+ bombeados/4H+ para cada ATP

35
Q

qué son los sistemas de lanzadera para oxidar NADH citosolico?

A

complejo 1 solo puede recibir NADH de la matriz, pero no puede pasar el NADH desde el espacio intermembrana a la matriz

La lanzadera es una via indirecta de entrada de electrones. la mas activa es la de malato-aspartato

36
Q

como es la regulacion de la tasa de consumo de oxigeno en la mitocondria?

A

depende principalmente del nivel de ADP, aumentando el consumo de O2 con mayor ADP. es un control por aceptor, depende de la disponibilidad del sustrato de fosforilacion ADP.

37
Q

que es el cociente de accion de masa?

A

es una medida del estatus de la celula –> [ATP]/([ADP][Pi])
suele ser alto porque el ATP suele estar fosforilado, pero si aumenta la velocidad de procesos que requieren energia va a disminuir y va a pasar mas ATP a ADP. ese aumento de ADP va a generar un aumento en el consumo de oxigeno

38
Q

que es IF1? cual es su funcion?

A

es una proteina inhibitoria que impide que se hidrolice ATP en la hipoxia.
durante la hipoxia se detiene la transf de electrones y bombeo de protones, y la atpasa podria hidrolizar ATP. IF1 se va a unir a dos ATPsintasa para inhibir la actividad ATPasa