Patologia Gera Flashcards
1
Q
Qual a diferença entre as duas imagens, qual o diagnóstico e o que causa isso?
A
Nas imagens vemos uma diferença no tamanho do coração, já que a imagem da direita apresenta uma hipertrofia cardíaca (hipertrofia concêntrica de VE), causada por uma hipertensão arterial crônica. ISSO É UM PROCESSO PATOLÓGICO DE ADAPTAÇÃO CELULAR. A fim de compensar tal sobrecarga, os cardiomiócitos elevam seu anabolismo e, consequentemente aumentam de tamanho, gerando uma hipertrofia concêntrica.
2
Q
O que é a hipertrofia?
A
É o aumento quantitativo dos constituintes e das funções celulares resultando no aumento do volume das células e órgãos
3
Q
Cite exemplos fisiológicos da hipertrofia celular
A
Musculatura lisa uterina na gravidez
Musculatura estriada esquelética no exercício físico
Mamas durante a lactação
4
Q
Cite exemplos patológicos de hipertrofia patológica.
A
Coração– Hipertrofia cardíaca por hipertensão ou estenose valvar
Cérebro– Hipertrofia de neurônios motores na Hemiplegia, já uma compensação da perda
Hipertrofia de hepatócitos- Alcoolismo, causa acúmulo de triglicerídeos
Hipertrofia da bexiga (órgão oco)– Hiperplasia da próstata, já o esvaziamento incompleto, causando esforço e hipertrofia.
5
Q
Qual a diferença entre as duas imagens?
A
Vemos uma hipertrofia das células do miocárdio, já que houve um grande aumento de volume das mesmas.
6
Q
Quais as duas formas de resposta do miocito ao estresse?
A
Ele pode responder ao aumento de carga e de trabalho se adaptando e fazendo hipertrofia. Entretanto, ele pode sofrer uma lesão na qual ela é incapaz de se regenerar, resultando em uma lesão irreversível (necrose e apoptose).
7
Q
O que é a hiperplasia e por quais motivos elas geralmente ocorrem?
A
Aumento da população celular de um tecido, de um órgão ou parte dele. Elas geralmente ocorrem em resposta à hormônios.
8
Q
Cite exemplos de hiperplasias fisiológicas.
A
▪ Útero: Hiperplasia do miométrio na gravidez
▪ Mamas: Lactação
▪ Compensatórias: Nefrectomia
9
Q
Cite exemplos de hiperplasias patológicas hormonais e em que elas podem resultar.
A
Elas são causadas por produção inapropriada de hormônios e fatores de crescimento, aumentando o risco de surgimento de neoplasias.
▪ Síndrome de Cushing (cortical da gl.
adrenal, produção excessiva de cortisol)
▪ Hiperplasia nodular da próstata
▪ Hiperplasia endometrial (alta produção de estrogênio, pode causar carcinoma de endométrio).
10
Q
O que é a hipertrofia e a hiperplasia compensatória e quais órgãos fazem isso?
A
Esses processos ocorrem em células que se dividem, tentando compensar a perda de funcionamento de um órgão. O rim e o fígado fazem isso.
11
Q
Qual a estrutura histológica geral da hiperplasia nodular prostática?
A
Na hiperplasia nodular, a próstata apresenta nódulos hiperplásicos bem delimitados, em sua maior parte constituídos por estroma e glândulas (nódulos estrômato-glandulares). Podem também, menos frequentemente, ser puramente estromatosos ou glandulares. As células epiteliais são colunares, com citoplasma claro de aspecto mucoso, e são mais altas que as da próstata normal. As dobras do epitélio glandular são também mais pronunciadas que na glândula normal
12
Q
Qual a estrutura das glândulas da hiperplasia nodular?
A
Em muitos lugares é possível observar que as glândulas são formadas por uma dupla camada de células epiteliais : a mais interna, de células colunares proeminentes, e uma camada periférica de células basais achatadas, que pode ser descontínua. O encontro da dupla camada tem importância para definir a benignidade do processo (ou seja, que se trata de hiperplasia, e não neoplasia) já que nos carcinomas há perda da dupla camada. Na próstata, ao contrário da mama, as células basais não são mioepiteliais.
13
Q
Como a hiperplasia nodular prostática pode ser causada, como ela fica e em que ela resulta?
A
Macroscopicamente temos o aumento do tamanho da próstata (lembrar que é causado pelo aumento do número de células). Esse aumento prostático pode gerar a compressão da uretra, causando obstrução e dificuldade para urinar. Consequentemente, ocorre uma hipertrofia e distensão da bexiga com consequente retenção urinária. A causa dessa hiperplasia pode ser associada ao aumento da produção hormonal, por exemplo.
14
Q
O que essa imagem mostra?
A
Hiperplasia nodular prostática
15
Q
O que essa imagem mostra?
A
Hiperplasia nodular prostática
16
Q
O que essa imagem mostra?
A
Hiperplasia nodular prostática. Ocorre por excesso de DHT, que prolifera as células da próstata
17
Q
Como ocorre a fisiologia hormonal da próstata?
A
O hipotálamo libera LHRH, atuando sobre a hipófise, que libera LH, atuando sobre o testiculo que libera testosterona, sofrendo ação da 5alfa-redutase, se transformando em DHT, que atua no desenvolvimento dos órgãos reprodutores masculinos.
18
Q
O que é a atrofia?
A
É a redução do tamanho de um órgão ou de um tecido que resulta da redução do tamanho e do numero de células.
19
Q
Cite exemplos de atrofia fisiológica
A
- notocorda e o ducto tireoglosso
- útero após o parto
- involução do timo (puberdade)
- mama (pós-lactação)
20
Q
Cite exemplos de atrofia patológicas.
A
- Desuso (musculatua esquelética imobilizada por gesso)
- Perda da inervação (Poliomielite, Doenças neuromusculares)
- Redução do suprimento sanguíneo (atrofia cerebral na aterosclerose)
- Nutrição inadequada (desnutrição crônica)
- Perda da estimulação endócrina (atrofia da tiróide, suprarrenais e gônadas após lesões da hipófise, ex., tumores)
- Compressão – tumores, cistos, aneurismas
21
Q
O que vemos na imagem e por qual motivo ela é causada?
A
A atrofia renal é causada pela diminuição de suprimento sanguíneo por causa da aterosclerose da artéria renal.
22
Q
O que é a metaplasia?
A
É a mudança de um determinado tecido adulto diferenciado em um outro também adulto diferenciado e de mesma origem embriológica. PROCESSO REVERSIVEL
23
Q
Quais são exemplos de etiologias onde ocorre metaplasia?
A
Fumo- traqueia, lábio
Bebidas quentes– esôfago, cavidade oral
Refluxo- esôfago de Barrett
Colo do útero
24
Q
Quais são 3 exemplos de tecidos afetados por metaplasia?
A
▪ Metaplasia epitelial colunar para escamosa, é a mais comum (tabagismo).
▪ Metaplasia do tipo escamoso para colunar - substituição pela influência do refluxo do ácido gástrico (esôfago de Barrett).
▪ Metaplasia do tecido conjuntivo - formação de cartilagem, osso ou tecido adiposo em tecidos que normalmente não contêm esses elementos.
25
O que vemos nessa imagem, qual região está afetada, quais os possíveis sintomas e como deve ser feito o diagnóstico?
A metaplasia também pode ocorrer no trato gastrointestinal, causando “azia” e refluxo gástrico ao término de uma grande refeição. É realizada uma endoscopia gastrointestinal superior e uma biópsia da mucosa esofágica foi obtida → METAPLASIA DO TIPO ESCAMOSO PARA COLUNAR
26
O que vemos nessa imagem é qual o órgão afetado?
Metaplasia, afeta a traqueia
27
Qual diagnóstico essa imagem indica, quem ela afeta principalmente, quais os fatores de risco e possíveis consequências?
Esôfago de Barrett:
▪ + comum em homens e acima de 50 anos, a lesão associa-se à doença do refluxo gastroesofágico.
▪ Fatores de risco: hérnia de hiato, obesidade e incompetência do esfíncter inferior do esôfago.
▪ Risco progressão para câncer (adenocarcinoma)
28
O que essa imagem demonstra e qual doença ela indica?
Metaplasia escamosa do colo uterino, o epitélio cilíndrico vira epitélio plano estratificado. Pode ser causado por cervicite crônica inespecífica
29
Quais são os fatores que ditam a reversibilidade da lesão?
▪ Tipo de agressão
▪ Intensidade e duração
▪ Tipo de células agredidas
30
Como a hipóxia atua causando a degeneração celular?
Ela pode ocorrer devido à redução do fluxo sanguíneo, oxigenação inadequada do sangue e redução da capacidade de transporte do O2
31
Quais são lesões reversíveis e irreversíveis devido à hipóxia.
Irreversíveis: degeneração hidrópica e esteatose
Reversíveis: neurônios e cardiomiocitos
32
O que são degenerações celulares e quais os seus tipos?
São causadas pelo acúmulo de substâncias intracelulares, são potencialmente reversíveis e são manifestações das alterações metabólicas nas células.
HIDRÓPICA (água e eletrólitos)
ESTEATOSES E LIPIDOSES (lipídeos)
HIALINA E MUCOSA (proteínas)
GLICOGENOSES (carboidratos)
33
O que essa imagem demonstra, que tipo de lesão é essa e em que resulta esse tipo de degeneração?
Isso é uma degeneração hidrópica, lesão reversível onde há o desequilíbrio eletrolítico da membrana, causando acúmulo intracelular de água. Pode ser causada por: hipóxia, hipertermia, infecções virais e radicais livres.
34
Qual o mecanismo fisiológico das degenerações hidrópicas?
Há a diminuição da atividade da bomba de Na+/K+, aumentando o influxo de Na+ e Ca+, resultando em tumefacao celular (lesão celular reversível).
O aumento do influxo do Ca+ resulta em ativação das enzimas liticas.
Há o aumento da respiração anaeróbica, com ↑de ácido lático e ↓ pH (acidofilia
citoplasmática).
35
Quais os achados macroscópicos da degeneração hidrópica?
Aumento de volume, peso e palidez (compressão vascular) da víscera
36
O que essa imagem representa é em qual órgão ela está localizada?
Degeneração hidrópica no fígado, percebe-se citoplasma claro
37
O que é a esteatose e quem ela afeta?
A esteatose é uma lesão celular potencialmente reversível que pode levar a apoptose resulta do acúmulo de gorduras neutras (mono,die trigliceridios) em células hepáticas, renais e do miocárdio.
38
Quem pode causar a esteatose?
Dietas hiperlipemicas: aumenta a síntese de triglicerídeos
Desnutrição: proteica (menos apoproteinas) e calórica (mobilização dos ácidos graxos do tecido adiposo)
Hipóxia: menor síntese de proteínas pela mitocôndria
Alcoolismo: aumento da síntese de acetil-coa que se desvia para a síntese de ácidos graxos.
39
Como funciona todo o processo da esteatose via alcoolismo?
O álcool é metabolizado no fígado pela enzima álcool desidrogenase a
acetaldeído, que sofre a ação da enzima acetaldeído desidrogenase (ALDH), produzindo acetil CoA. Nas duas reações, há liberação de elétrons e íons H+ que são captados (aceitos) por NAD+, formando NADH + H+.
Como há muito álcool para ser metabolizado, há produção de NADH em excesso,
com consumo de NAD+. Fica faltando NAD+ para aceitar elétrons no ciclo de Krebs.
Com isto, o ciclo de Krebs como um todo é inibido, levando a acúmulo de acetil CoA que é desviado para síntese de ácidos graxos, causando esteatose.
40
Quais as alterações macroscópicas em caso de esteatose?
• Aumento de volume.
• Consistência amolecida.
• Aumento da friabilidade (esfarela).
• Amarelamento.
• Gorduras emulsionadas na faca ao
corte.
41
Quais os achados da esteatose na microscopia?
Vacuolização citoplasmática
Esteatose microvesicular: gotículas lipídicas periféricas e núcleo central
Esteatose macrovesicular: grande gota lipídica e núcleo deslocado para a periferia. Forma clássica
42
Qual a relação entre esteatose, hepatite e cirrose?
Uma esteatose continua leva à cirrose, já uma esteatose severa leva à hepatite. Ataques repetidos de hepatite levam à cirrose (lesão irreversível)
43
O que vemos na imagem macroscópica?
Fígado com esteatose.
44
O que são lipidoses?
Acúmulo intracelular local ou sistêmico de lipídeos como colesterol e seus esteres (não triglicerídeos). Podem causar aterosclerose, xantomas e colesterolose.
45
O que essa imagem mostra e o que ocorre nessa doença?
Isso é um xantoma, causado por Colesterol e ácidos graxos formando nódulos ou placas no tecido subcutâneo e tendões.
46
O que essa imagem demonstra é como ocorre o processo dessa condição?
Nessa imagem vemos aterosclerose, formada pelo depósito de colesterol e seus esteres em macrofagos que ficam na túnica íntima das artérias de grande e médio calibre.
47
Quais são alguns fatores de risco para a aterosclerose?
- Dislipidemia (aumento de
colesterol hipercolesterolemia - e
TGL no plasma)
- Hipertensão Arterial
- Tabagismo
- Sedentarismo
- Estresse
48
Quais são algumas consequências da aterosclerose?
Diminuição da luz arterial
• Isquemia
• Hipóxia
• Morte de tecidos
→ miocárdio: infartos
→ encéfalo: lesões
• Aneurismas
• Hipertensão
• Embolia
49
Qual o processo completo da aterosclerose?
A Lesão endotelial causa disfunção das células endoteliais (por fatores de risco, como hipertensão, hiperlipidemia, toxinas do cigarro, agentes infecciosos, etc), o que aumenta a permeabilidade do endotélio. O LDL entra na túnica intima, que resulta em adesão plaquetaria. Por isso, há a produção de citocinas. Enquanto isso, acontece a oxidação progressiva do LDL e chegada de monócitos, que aderem ao endotélio e viram macrófagos. Os macrofagos absorvem lipideos e viram células espumosas. Há a proliferação de células musculares lisas, devido a fatores de crescimento e citocinas liberados por plaquetas, macrófagos e células endoteliais. Resultado: espessamento da túnica intima e acúmulo de gordura
50
O que vemos nessa imagem macroscópica?
Colesterolose, Acúmulos focais de macrófagos cheios de colesterol na lâmina própria (mucosa) da vesícula biliar, o que é chamado de vesícula de morango. Comum em mulheres pós menopausa devido ao estrogênio.
51
O que vemos na imagem abaixo é como essa doença é causada?
Vemos a esfingolipidose (doença de gaucher), um distúrbio autossômico recessivo que resulta da deficiência da enzima glicocerebrosidase (cliva o resíduo de glicose da ceramida), resultando em acúmulo de glicocerebrosídeo em macrófagos (células de Gaucher - baco, fígado), causando Esplenomegalia, hepatomegalia
52
O que é a degeneração hialina e em que ela resulta?
A degeneração hialina é uma lesão potencialmente reversível na qual temos o acúmulo de proteínas no interior das células, gerando um aspecto hialino. Além desse acúmulo dentro da célula, a hialina também pode se acumular fora das células, que atinge estruturas conjuntivas ou paredes de vasos. Pode resultar em alterações no citoesqueleto
53
O que essa foto indica, quem ela afeta e como ela é causada?
É a degeneração hialina de Mallory, muito comum na cirrose hepática alcoólica, há a formação de filamentos ou massa eosinofílica perinuclear, formados por aglomerados de proteínas do citoesqueleto (citoqueratinas) que sofreram agressão por radicais livres. O hepatocito fica balonizado
54
Qual doença essa imagem indica, quem ela afeta e qual estrutura é formada?
É uma degeneração hialina com os corpúsculos de Russel, plasmocitos em forma de colar de pérolas, que são imunoglobulinas – IgG (substância hialina) hiperproduzidas ou não excretadas pelos plasmócitos que se cristalizam neste, formando o corpúsculo hialino. Afeta pessoas com inflamações crônicas, como leishmaniose
55
O que vemos nessa imagem, qual esse tipo de degeneração hialina e em que resulta?
É uma degeneração hialina com Proteinúria, resultando em Acúmulo de material proteico no citoplasma dos túbulos contorcidos proximais. Causa Glomerulopatia.
56
O que essa imagem demonstra e o que esse tipo de degeneração hialina causa?
Vemos uma degeneração hialina devido infecções virais, causada por Acúmulo de nucleoproteínas virais e/ou de produtos da reação à infecção viral. Há a formação do Corpúsculo de Councilman-Rocha Lima.
57
O que essa imagem indica?
Degeneração hialina com amiloidoses, é a deposição de substância amiloide que comprime as células hepáticas, renais, neuronais
58
O que essa imagem demonstra e quais os achados histológicos?
Há o acúmulo anormal intracelular de glicogênio, consequência de desequilíbrios na síntese ou catabolismo do glicogênio.
A Doença de von Gierke (glicogênese tipo 1) resulta da falta da enzima glicose-6-fosfatase nos hepatocitos e túbulos renais, que leva ao acúmulo de glicogênio e Aspecto em celula vegetal, hipertrofiada, com núcleo central. É possível ver as delimitações celulares mais facilmente.
Na diabetes melitus: ↓Insulina → ↑ glicemia → glicosúria →Reabsorção
tubular de glicose → Aporte excessivo de glicose à célula → Acúmulo de glicogênio.
59
O que são pigmentações e quais os seus tipos?
Pigmentação é um processo de formação e/ou acúmulo, normal ou patológico, de pigmentos em certos locais do organismo. Os pigmentos podem ser endógenos ou exógenos
60
Quais são os principais pigmentos endógenos?
Pigmentos biliares, hemossiderina, lipofuscina e melanina
61
Como é feito o metabolismo da bilirrubina?
A bilirrubina é formada a partir do grupo heme das hemácias,por meio da hemocaterese. Depois, a bilirrubina é transportada, juntamente com a albumina, no sangue, até o hepatócito, onde é captada, transportada e conjugada com outros elementos, até ser excretada nos canaliculos biliares
62
O que vemos nessa imagem e quais consequências essa patologia resulta?
Vemos um acúmulo de bilirrubina na hepatite aguda viral. Ela pode causar lesão cerebral, morte, sequelas neurológicas, icterícia, cálculos biliares.
63
Como a hepatite aguda viral pode resultar em icterícia?
A hepatite aguda viral pode levar ao acúmulo de bilirrubina (uma proteína) nos hepatócitos. Quando esse acúmulo é grande, pode gerar a necrose do hepatócito e, consequentemente, extravasamento do material, levando a bilirrubina para o meio, que cai na corrente sanguínea, gerando icterícia. São pigmentos marrons amarelados dentro dos hepatócitos.
64
De quem a hemossiderina deriva, o que ela contém e onde está localizada?
A hemossiderina é um pigmento amarelo-castanho derivado da fração Heme da Hemoglobina, identificado no interior de macrófagos (podem estar tb nos hepatocitos) e que contêm os íons Ferro.
65
O que vemos nessa imagem?
Hemossiderina em hepatócitos:
A. HE amarronzado
B. Azul da Prússia, específico para o ferro
Macrófagos alveolares (hemossiderina) em insuficiência cardíaca.
66
Qual o diagnóstico dessa imagem e qual a sua fisiopatologia?
Isso é uma hemissiderose localiza. Acontece quando tem um sangramento com ruptura de glóbulos vermelhos, resultando em uma liberação de ferro nos tecidos. Fica com uma coloração roxa/ amarelada na pele, que é chamada de equimose
67
Como ocorre a hemossiderose sistêmica?
Pode ser Hemocromatose primária ou hereditária:
Há um aumento na absorção intestinal do ferro por defeito autossômico recessivo no gene HFF, podendo acometer órgãos como fígado e pâncreas.
68
O que vemos nessa imagem e como esse pigmento atua?
A lipofuscina é um pigmento de desgaste que atua como marcador de envelhecimento celular (falha no metabolismo oxidativo), especialmente em Neurônios e cardiomiócitos. Órgãos afetados sofrem redução volumétrica e ponderal (atrofia parda).
69
Quais alterações microscópicas e macroscópicas vemos no órgão com lipofuscina?
MICRO- granulações citoplasmaticas de coloração acastanhada
MACRO- órgão fica mais escuro, amarronzado (pardo) e sofre atrofia (Atrofia parda)
70
Quais as consequências do excesso e da falta de melanina?
Hiperpigmentação: melanomas
Hipopigmentacao: albinismo, vitiligo
71
Quais são exemplos de pigmentos exógenos?
Tatuagens, antracose e argiria.
72
O que vemos nessa imagem, como esse pigmento atua, em quem ele se localiza?
A antracose ocorre pelo Acúmulo de carvão, carvoaria, poluição, fumantes, etc em macrófagos. Isso ocorre geralmente em indivíduos expostos a minérios, fumaça,etc. Apresenta coloração preta.
73
Qual diagnóstico visto nessa imagem macro e microscópica. Quem causa isso?
Silicose pulmonar (processo irreversível), resultado da exposição à silica (transparente) (quem trabalha em minas,por exemplo). Se ve células inflamatórias: linfócitos, plasmocitos e macrófagos, além de tecido fibroso. O preto que se ve é a Antracose.
74
Qual o diagnóstico visto pela imagem?
É a abestose, causada por exposição profissional ao asbesto ou amianto. Causa fibrose e tem coloração mais acastanhada
75
O que são calcificações e quais seus 3 tipos?
É a deposição anormal de sais de cálcio sobre tecidos não osteoides, enrijecendo-os.
Podem ser:
➢ Calcificação distrófica
➢ Calcificação metastática
➢ Calcificação idiopática
76
Qual tipo de calcificação vemos na imagem, porque ela ocorre e onde ela ocorre?
Vemos uma calcificação distrofica, que resulta de modificação local nos tecidos (distrofia). Há a deposição local de sais de cálcio em tecidos degenerados ou
necróticos (já lesados) pelo influxo de células danificadas. Esse tipo de calcificação não depende da calcemia, é geralmente localizada e sem grandes implicações
Ocorrências comuns: coração (valvas), músculo esquelético, vasos sanguíneos (ateromas), trombos antigos. TEM RELAÇÃO COM A NECROSE CASEOSA. (Desgaste por envelhecimento). Pode ser visto em locais de necrose, aterosclerose e trombos
77
Quais são os achados microscópicos da calcificação distropica e qual sua etiologia?
○ Necrose gordurosa
○ Necrose por coagulação (isquemia)
○ Necrose caseosa (tuberculose)
Na microscopia, vemos grande basofilia.
78
Como a calcificação metastática ocorre, de quem ela depende e onde ela afeta?
A calcificação ocorre devido a deposição de sais de cálcio em tecidos não lesados previamente e pelo metabolismo anormal do cálcio (hipercalcemia).
Ocorrências comuns: mucosa gástrica, rins, pulmão, artérias sistêmicas e veias
pulmonares.
79
Quais as principais origens da calcificação metastática?
▪ Hiperparatireoidismo
▪ Hipervitaminose D
▪ Destruição extensa do osso
▪ Insuficiência renal
▪ Ingesta excessiva de cálcio ou antiácidos
80
O que vemos nessa imagem?
Depósito de cálcio nos rins (nefrocalcinose), resultado de tumor na paratireoide
81
O que vemos nessa imagem?
Calcificação metastática na parede do estomago e Artéria com calcificação.
82
O que é a calcificação idiopática, onde ocorre e de que depende?
São depósitos de calcificações geralmente cutâneos e ocorre em locais sem lesão prévia e com níveis normais de cálcio e fósforo.
Ocorrência comum: pele do escroto.
83
Qual o diagnóstico dessa imagem?
Calcinose escrotal: parece estar associada, em certos casos, com cistos epidermóides que se rompem e inflamam, com posterior calcificação do conteúdo.
84
O que são cálculos e calculoses/litiase?
• Calculose: Patologia caracterizada pela presença de cálculos no organismo
• Cálculos : Massas esferoidais, ovoides ou facetadas
• “São precipitações sucessivas de sais inorgânicos (íons cálcio) ao redor de uma matriz orgânica ”
• Ocorrência: Rins, vias urinárias, vesícula biliar, vias biliares etc
85
Qual a relação entre adaptação celular e morte celular?
Uma célula pode sofrer estímulos e se adaptarem. Caso elas não passem por adaptação, elas sofrem lesão celular, que se for intensa suficiente se torna uma lesão irreversível, causando necrose e apoptose.
86
O que é a morte celular, quais seus dois tipos e qual é o ponto de não retorno?
Morte celular é uma resposta irreversível ao estresse, que pode ocorrer por necrose ou por apoptose. Ponto de não retorno é o estágio que indica que a lesão é irreversível: lesões mitocôndrias no geral
87
Quais as principais diferenças entre necrose e apoptose?
Necrose
● Não tem como não notar quando ela acontece, não há gasto de ATP e ha ação das enzimas lisossomais
● Célula e organelas tumefeitas (diminuição da bomba de Na e K, acumulando água e Na na célula e aumentando o influxo de Ca)!
● Ruptura de membranas (tanto das membranas das organelas quanto da membrana da célula)
● Ativa uma resposta inflamatória em resposta ao rompimento de membrana
Apoptose
- Morte por meio da ativação de uma cascata proteolitica
● A membrana permanece intacta
● Não tem processo inflamatório
● Não tem extravasamento de conteúdo
● São formados corpos apoptoticos
● Vão macrófagos residentes pro local para fagocitar esses corpos apoptoticos
88
Quais são os aspectos microscópicos da necrose?
Aumento da eosinofilia, diminuição do RNA no citosol, aumento do ácido lático, desnaturação das proteínas e perda da integridade da membrana
89
Quais as principais causas da necrose?
Etiologia:
• Isquemia
• Temperatura
• Traumatismos
• Radiação
• Agentes químicos
• Agentes biológicos (vírus, bactérias, Ag-Ac)
90
Quais são os 4 aspectos morfológicos da necrose?
○ Normal
◆ Núcleo basófilo e arredondado
○ Picnose
◆ Basofilia do nucleo aumentada
◆ Condensação da cromatina do nucleo
○ Cariorrexe
◆ Núcleo fragmentado
○ Cariolise
◆ Basofilia do núcleo desaparece
91
Quais são os 5 tipos de necrose?
Tipos de necrose
○ Coagulativa
○ Caseosa
○ Gomosa
○ Gordurosa
○ Liquefativa
92
Quais são as 6 possíveis formas de evolução da necrose?
1- Regeneração
2- Cicatrização - feita por tec conjuntivo, como por exemplo após infarto
3- Encistamento (volumoso)
4- Eliminação - ocorre na tuberculose
5- Calcificação
6- Gangrena
93
Como ocorre a necrose coagulativa, o que acontece com as células mortas, quais órgãos são afetados e qual a sua evolução?
A morte celular não altera a estrutura do tecido, que mantem a consistência sólida. Esse tipo de necrose é mais comum na isquemia (quase toda a hipóxia leva à necrose coagulativa), e as células mortas são removidas por macrófagos.
Ela ocorre principalmente em órgãos de circulação terminal (órgãos no qual o fluxo sanguíneo leva à morte celular), e a reposição celular é feita a partir da divisão de
células circundantes ou por cicatrização (fibrose).
94
O que vemos nessas imagens é quais os achados macroscópicos desse tipo de necrose?
Vemos exemplos de necrose coagulativa: o tecido mantém consistência sólida e a morte celular não altera a estrutura do tecido
95
Qual tipo de necrose vemos nessas imagens e quais os achados microscópicos?
Vemos necrose coagulativa, e os achados microscópicos são:
○ Citoplasma com aspecto coagulado (lembra gelatina)
○ Tem infiltrado inflamatório entre as fibras
○ Citoplasma com eosinofilia aumentada, sem basofilia (não há a presença de núcleo em algumas células)
○ Túbulos e glomérulos com cariolise (sem nucleo)
○ Leve preservação da estrutura celular
◆ É leve e acontece por pouco tempo, pois, apesar de ter a degradação e desnaturação das proteínas estruturais, há a degradação e desnaturação das enzimas proteoliticas também, amenizando um pouco e por pouco tempo essa destruição da estrutura
96
Quem forma a necrose caseosa, como ficam os tecidos e com o que ela está associada??
Há o acúmulo de restos celulares amorfos, formando aspecto de “queijo”. O tecido não mantem a estrutura e não existem células viáveis. Está associada a inflamação crônica granulomatosa da tuberculose e a algumas infecções por fungos
97
Qual tipo de necrose vemos na imagem e quais seus achados microscópicos?
É uma necrose caseosa, e vemos na microscopia:
○ Formação do granuloma
◆ É uma massa de celulas formada para tentar conter a infecção,
para nao se espalhar pro sangue, etc
◆ As células se agrupam entorno da infecção para tentar contê-la no centro e começam a produzir citocinas. Porém, como as células estão muito próximas, as citocinas agem umas nas outras tambem, formando um granuloma (dinâmica que ela fez em sala)
○ Geralmente acontece na área central, que é onde esta a infecção
○ Há area de fibrose
98
Que tipo de necrose essas imagens indicam e em que tipo de paciente ela ocorre?
Necrose Gomosa, onde a região necrosada adquire aspecto compacto e elástico (goma ou borracha). Ocorrência: Sífilis tardia.
99
Como ocorre a necrose gordurosa, que reação química ocorre e como é o aspecto dessa estrutura?
A necrose Gordurosa Resulta da ação de lipases liberadas no tecido adiposo (triglicerídeos) devido a pancreatite, trauma. Os Ácidos graxos liberados ligam-se a íons Ca++ (saponificação) formando áreas calcárias brancas. Elas adquirem Aspecto de ‘’Pingo de Vela’’. Há inflamação local
100
Que tipo de necrose vemos nessa imagem e quais os achados microscópicos e macroscópicos dela?
Necrose gordurosa:
MACRO:
○ Aspecto de pingo de vela devido ao cálcio+ácido graxo
● MICRO:
○ Adipócitos perdem seu limite estrutural
○ Inflamação local
○ Basofilia intensa-tem calcificação!
101
Como ocorre a necrose liquefativa, como as células imunes atuam e onde ocorrem?
Na necrose liquefativa há a dissolução completa do tecido, que adquire consistência amolecida (liquefeita);. Há infiltração de neutrófilos e liberação de
radicais livres e proteases e formação de abscessos. Esse tipo de necrose é Característica da necrose isquêmica no cérebro.
É excessão a regra da necrose coagulativa! A hipoxia, aqui, nao resulta em necrose coagulativa, mas sim em necrose liquefatiiva
102
Qual tipo de necrose vemos nessa imagem e quais seus achados micro e macroscópicos?
Nas imagens vemos necrose liquefativa:
MACRO:
○ Consistência amolecida(liquefeita)
○ Formação de abcessos
● MICRO:
○ Infiltração de neutrofilos
○ Liberação de radicais livres e proteases
103
O que é a gangrena e quais seus 3 tipos?
Gangrena é uma evolução da necrose que representa as modificações que ocorrem
em uma área de necrose pela ação de agentes externos. Pode ser dos tipos:
Gangrena seca = ação do ar; desidratação:
• Gangrena úmida = ação de microrganismos anaeróbicos: Liquefação dos
tecidos mortos, Gases fétidos, Comum necroses do trato digestivo, pulmões, pele.
• Gangrena gasosa = ação de Clostridium: Produção de maior quantidade de gás com formação de “Bolhas Gasosas”.
104
Qual tipo de gangrena essa imagem representa?
Gangrena umida
105
Qual tipo de gangrena essa imagem representa?
Gangrena gasosa
106
O que é a apoptose, o que é ativado e o que é formado?
A apoptose Reação padronizada que representa a morte celular programada. Nela, a célula retrai-se e fragmenta-se sem autólise e sem inflamação,ativando uma cascata enzimática de enzimas como Caspases e Endonucleases.
107
O que pode iniciar a via intrínseca e a via extrínseca da apoptose?
○ Viaintrínseca
◆ Dano ao DNA (radiação,tóxicos,etc)
◆ Falta de fatores de crescimento
◆ Proteínas mal dobradas
○ Via extrínseca
◆ Receptores da morte
108
O que ocorre depois da ativação da via intrínseca e estrinseca da apoptose?
Esses fatores,sejam pela via intrínseca ou pela extrínseca, inibem proteínas anti
apoptoticas, como o BCL2, que aumentam a permeabilidade da mitocôndria, que libera o citocromo C e outras enzimas, que ativam a familia das caspases. As caspases começam a degradar proteínas e a célula começa a liberar corpos apoptoticos. Núcleo condensa e se fragmenta, a celula murcha, e macrofagos são recrutados para fagocitar esses corpos apoptoticos
109
Pela imagem, quais são as alterações microscópicas em caso de apoptose?
● MICRO
○ Halo claro ao redor dos corpos apoptoticos
○ Formacão de bolhas na membrana plasmática e nuclear
110
Que tipo de apoptose é esse e onde ele ocorre?
É uma apoptose fisiológica que afeta o timo
Também existe a sindactilia
111
Que tipo de apoptose é essa e onde ela ocorre?
Apoptose PATOLÓGICA, há falha na apoptose de celulas defeituosas,havendo expansão e mutações adicionais delas. Essa imagem é caso de Intoxicação hepática
