Patologia Gera Flashcards

1
Q

Qual a diferença entre as duas imagens, qual o diagnóstico e o que causa isso?

A

Nas imagens vemos uma diferença no tamanho do coração, já que a imagem da direita apresenta uma hipertrofia cardíaca (hipertrofia concêntrica de VE), causada por uma hipertensão arterial crônica. ISSO É UM PROCESSO PATOLÓGICO DE ADAPTAÇÃO CELULAR. A fim de compensar tal sobrecarga, os cardiomiócitos elevam seu anabolismo e, consequentemente aumentam de tamanho, gerando uma hipertrofia concêntrica.

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2
Q

O que é a hipertrofia?

A

É o aumento quantitativo dos constituintes e das funções celulares resultando no aumento do volume das células e órgãos

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3
Q

Cite exemplos fisiológicos da hipertrofia celular

A

Musculatura lisa uterina na gravidez
Musculatura estriada esquelética no exercício físico
Mamas durante a lactação

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4
Q

Cite exemplos patológicos de hipertrofia patológica.

A

Coração– Hipertrofia cardíaca por hipertensão ou estenose valvar
Cérebro– Hipertrofia de neurônios motores na Hemiplegia, já uma compensação da perda
Hipertrofia de hepatócitos- Alcoolismo, causa acúmulo de triglicerídeos
Hipertrofia da bexiga (órgão oco)– Hiperplasia da próstata, já o esvaziamento incompleto, causando esforço e hipertrofia.

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5
Q

Qual a diferença entre as duas imagens?

A

Vemos uma hipertrofia das células do miocárdio, já que houve um grande aumento de volume das mesmas.

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6
Q

Quais as duas formas de resposta do miocito ao estresse?

A

Ele pode responder ao aumento de carga e de trabalho se adaptando e fazendo hipertrofia. Entretanto, ele pode sofrer uma lesão na qual ela é incapaz de se regenerar, resultando em uma lesão irreversível (necrose e apoptose).

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7
Q

O que é a hiperplasia e por quais motivos elas geralmente ocorrem?

A

Aumento da população celular de um tecido, de um órgão ou parte dele. Elas geralmente ocorrem em resposta à hormônios.

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8
Q

Cite exemplos de hiperplasias fisiológicas.

A

▪ Útero: Hiperplasia do miométrio na gravidez
▪ Mamas: Lactação
▪ Compensatórias: Nefrectomia

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9
Q

Cite exemplos de hiperplasias patológicas hormonais e em que elas podem resultar.

A

Elas são causadas por produção inapropriada de hormônios e fatores de crescimento, aumentando o risco de surgimento de neoplasias.

▪ Síndrome de Cushing (cortical da gl.
adrenal, produção excessiva de cortisol)
▪ Hiperplasia nodular da próstata
▪ Hiperplasia endometrial (alta produção de estrogênio, pode causar carcinoma de endométrio).

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10
Q

O que é a hipertrofia e a hiperplasia compensatória e quais órgãos fazem isso?

A

Esses processos ocorrem em células que se dividem, tentando compensar a perda de funcionamento de um órgão. O rim e o fígado fazem isso.

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11
Q

Qual a estrutura histológica geral da hiperplasia nodular prostática?

A

Na hiperplasia nodular, a próstata apresenta nódulos hiperplásicos bem delimitados, em sua maior parte constituídos por estroma e glândulas (nódulos estrômato-glandulares). Podem também, menos frequentemente, ser puramente estromatosos ou glandulares. As células epiteliais são colunares, com citoplasma claro de aspecto mucoso, e são mais altas que as da próstata normal. As dobras do epitélio glandular são também mais pronunciadas que na glândula normal

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12
Q

Qual a estrutura das glândulas da hiperplasia nodular?

A

Em muitos lugares é possível observar que as glândulas são formadas por uma dupla camada de células epiteliais : a mais interna, de células colunares proeminentes, e uma camada periférica de células basais achatadas, que pode ser descontínua. O encontro da dupla camada tem importância para definir a benignidade do processo (ou seja, que se trata de hiperplasia, e não neoplasia) já que nos carcinomas há perda da dupla camada. Na próstata, ao contrário da mama, as células basais não são mioepiteliais.

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13
Q

Como a hiperplasia nodular prostática pode ser causada, como ela fica e em que ela resulta?

A

Macroscopicamente temos o aumento do tamanho da próstata (lembrar que é causado pelo aumento do número de células). Esse aumento prostático pode gerar a compressão da uretra, causando obstrução e dificuldade para urinar. Consequentemente, ocorre uma hipertrofia e distensão da bexiga com consequente retenção urinária. A causa dessa hiperplasia pode ser associada ao aumento da produção hormonal, por exemplo.

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14
Q

O que essa imagem mostra?

A

Hiperplasia nodular prostática

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15
Q

O que essa imagem mostra?

A

Hiperplasia nodular prostática

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16
Q

O que essa imagem mostra?

A

Hiperplasia nodular prostática. Ocorre por excesso de DHT, que prolifera as células da próstata

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17
Q

Como ocorre a fisiologia hormonal da próstata?

A

O hipotálamo libera LHRH, atuando sobre a hipófise, que libera LH, atuando sobre o testiculo que libera testosterona, sofrendo ação da 5alfa-redutase, se transformando em DHT, que atua no desenvolvimento dos órgãos reprodutores masculinos.

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18
Q

O que é a atrofia?

A

É a redução do tamanho de um órgão ou de um tecido que resulta da redução do tamanho e do numero de células.

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19
Q

Cite exemplos de atrofia fisiológica

A
  • notocorda e o ducto tireoglosso
  • útero após o parto
  • involução do timo (puberdade)
  • mama (pós-lactação)
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20
Q

Cite exemplos de atrofia patológicas.

A
  • Desuso (musculatua esquelética imobilizada por gesso)
  • Perda da inervação (Poliomielite, Doenças neuromusculares)
  • Redução do suprimento sanguíneo (atrofia cerebral na aterosclerose)
  • Nutrição inadequada (desnutrição crônica)
  • Perda da estimulação endócrina (atrofia da tiróide, suprarrenais e gônadas após lesões da hipófise, ex., tumores)
  • Compressão – tumores, cistos, aneurismas
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21
Q

O que vemos na imagem e por qual motivo ela é causada?

A

A atrofia renal é causada pela diminuição de suprimento sanguíneo por causa da aterosclerose da artéria renal.

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22
Q

O que é a metaplasia?

A

É a mudança de um determinado tecido adulto diferenciado em um outro também adulto diferenciado e de mesma origem embriológica. PROCESSO REVERSIVEL

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23
Q

Quais são exemplos de etiologias onde ocorre metaplasia?

A

Fumo- traqueia, lábio
Bebidas quentes– esôfago, cavidade oral
Refluxo- esôfago de Barrett
Colo do útero

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24
Q

Quais são 3 exemplos de tecidos afetados por metaplasia?

A

▪ Metaplasia epitelial colunar para escamosa, é a mais comum (tabagismo).
▪ Metaplasia do tipo escamoso para colunar - substituição pela influência do refluxo do ácido gástrico (esôfago de Barrett).
▪ Metaplasia do tecido conjuntivo - formação de cartilagem, osso ou tecido adiposo em tecidos que normalmente não contêm esses elementos.

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25
Q

O que vemos nessa imagem, qual região está afetada, quais os possíveis sintomas e como deve ser feito o diagnóstico?

A

A metaplasia também pode ocorrer no trato gastrointestinal, causando “azia” e refluxo gástrico ao término de uma grande refeição. É realizada uma endoscopia gastrointestinal superior e uma biópsia da mucosa esofágica foi obtida → METAPLASIA DO TIPO ESCAMOSO PARA COLUNAR

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26
Q

O que vemos nessa imagem é qual o órgão afetado?

A

Metaplasia, afeta a traqueia

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27
Q

Qual diagnóstico essa imagem indica, quem ela afeta principalmente, quais os fatores de risco e possíveis consequências?

A

Esôfago de Barrett:

▪ + comum em homens e acima de 50 anos, a lesão associa-se à doença do refluxo gastroesofágico.
▪ Fatores de risco: hérnia de hiato, obesidade e incompetência do esfíncter inferior do esôfago.
▪ Risco progressão para câncer (adenocarcinoma)

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28
Q

O que essa imagem demonstra e qual doença ela indica?

A

Metaplasia escamosa do colo uterino, o epitélio cilíndrico vira epitélio plano estratificado. Pode ser causado por cervicite crônica inespecífica

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29
Q

Quais são os fatores que ditam a reversibilidade da lesão?

A

▪ Tipo de agressão
▪ Intensidade e duração
▪ Tipo de células agredidas

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30
Q

Como a hipóxia atua causando a degeneração celular?

A

Ela pode ocorrer devido à redução do fluxo sanguíneo, oxigenação inadequada do sangue e redução da capacidade de transporte do O2

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31
Q

Quais são lesões reversíveis e irreversíveis devido à hipóxia.

A

Irreversíveis: degeneração hidrópica e esteatose

Reversíveis: neurônios e cardiomiocitos

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32
Q

O que são degenerações celulares e quais os seus tipos?

A

São causadas pelo acúmulo de substâncias intracelulares, são potencialmente reversíveis e são manifestações das alterações metabólicas nas células.

HIDRÓPICA (água e eletrólitos)
ESTEATOSES E LIPIDOSES (lipídeos)
HIALINA E MUCOSA (proteínas)
GLICOGENOSES (carboidratos)

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33
Q

O que essa imagem demonstra, que tipo de lesão é essa e em que resulta esse tipo de degeneração?

A

Isso é uma degeneração hidrópica, lesão reversível onde há o desequilíbrio eletrolítico da membrana, causando acúmulo intracelular de água. Pode ser causada por: hipóxia, hipertermia, infecções virais e radicais livres.

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34
Q

Qual o mecanismo fisiológico das degenerações hidrópicas?

A

Há a diminuição da atividade da bomba de Na+/K+, aumentando o influxo de Na+ e Ca+, resultando em tumefacao celular (lesão celular reversível).

O aumento do influxo do Ca+ resulta em ativação das enzimas liticas.

Há o aumento da respiração anaeróbica, com ↑de ácido lático e ↓ pH (acidofilia
citoplasmática).

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35
Q

Quais os achados macroscópicos da degeneração hidrópica?

A

Aumento de volume, peso e palidez (compressão vascular) da víscera

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36
Q

O que essa imagem representa é em qual órgão ela está localizada?

A

Degeneração hidrópica no fígado, percebe-se citoplasma claro

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37
Q

O que é a esteatose e quem ela afeta?

A

A esteatose é uma lesão celular potencialmente reversível que pode levar a apoptose resulta do acúmulo de gorduras neutras (mono,die trigliceridios) em células hepáticas, renais e do miocárdio.

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38
Q

Quem pode causar a esteatose?

A

Dietas hiperlipemicas: aumenta a síntese de triglicerídeos
Desnutrição: proteica (menos apoproteinas) e calórica (mobilização dos ácidos graxos do tecido adiposo)
Hipóxia: menor síntese de proteínas pela mitocôndria
Alcoolismo: aumento da síntese de acetil-coa que se desvia para a síntese de ácidos graxos.

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39
Q

Como funciona todo o processo da esteatose via alcoolismo?

A

O álcool é metabolizado no fígado pela enzima álcool desidrogenase a
acetaldeído, que sofre a ação da enzima acetaldeído desidrogenase (ALDH), produzindo acetil CoA. Nas duas reações, há liberação de elétrons e íons H+ que são captados (aceitos) por NAD+, formando NADH + H+.

Como há muito álcool para ser metabolizado, há produção de NADH em excesso,
com consumo de NAD+. Fica faltando NAD+ para aceitar elétrons no ciclo de Krebs.
Com isto, o ciclo de Krebs como um todo é inibido, levando a acúmulo de acetil CoA que é desviado para síntese de ácidos graxos, causando esteatose.

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40
Q

Quais as alterações macroscópicas em caso de esteatose?

A

• Aumento de volume.
• Consistência amolecida.
• Aumento da friabilidade (esfarela).
• Amarelamento.
• Gorduras emulsionadas na faca ao
corte.

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41
Q

Quais os achados da esteatose na microscopia?

A

Vacuolização citoplasmática

Esteatose microvesicular: gotículas lipídicas periféricas e núcleo central

Esteatose macrovesicular: grande gota lipídica e núcleo deslocado para a periferia. Forma clássica

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42
Q

Qual a relação entre esteatose, hepatite e cirrose?

A

Uma esteatose continua leva à cirrose, já uma esteatose severa leva à hepatite. Ataques repetidos de hepatite levam à cirrose (lesão irreversível)

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43
Q

O que vemos na imagem macroscópica?

A

Fígado com esteatose.

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44
Q

O que são lipidoses?

A

Acúmulo intracelular local ou sistêmico de lipídeos como colesterol e seus esteres (não triglicerídeos). Podem causar aterosclerose, xantomas e colesterolose.

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45
Q

O que essa imagem mostra e o que ocorre nessa doença?

A

Isso é um xantoma, causado por Colesterol e ácidos graxos formando nódulos ou placas no tecido subcutâneo e tendões.

46
Q

O que essa imagem demonstra é como ocorre o processo dessa condição?

A

Nessa imagem vemos aterosclerose, formada pelo depósito de colesterol e seus esteres em macrofagos que ficam na túnica íntima das artérias de grande e médio calibre.

47
Q

Quais são alguns fatores de risco para a aterosclerose?

A
  • Dislipidemia (aumento de
    colesterol hipercolesterolemia - e
    TGL no plasma)
  • Hipertensão Arterial
  • Tabagismo
  • Sedentarismo
  • Estresse
48
Q

Quais são algumas consequências da aterosclerose?

A

Diminuição da luz arterial
• Isquemia
• Hipóxia
• Morte de tecidos
→ miocárdio: infartos
→ encéfalo: lesões
• Aneurismas
• Hipertensão
• Embolia

49
Q

Qual o processo completo da aterosclerose?

A

A Lesão endotelial causa disfunção das células endoteliais (por fatores de risco, como hipertensão, hiperlipidemia, toxinas do cigarro, agentes infecciosos, etc), o que aumenta a permeabilidade do endotélio. O LDL entra na túnica intima, que resulta em adesão plaquetaria. Por isso, há a produção de citocinas. Enquanto isso, acontece a oxidação progressiva do LDL e chegada de monócitos, que aderem ao endotélio e viram macrófagos. Os macrofagos absorvem lipideos e viram células espumosas. Há a proliferação de células musculares lisas, devido a fatores de crescimento e citocinas liberados por plaquetas, macrófagos e células endoteliais. Resultado: espessamento da túnica intima e acúmulo de gordura

50
Q

O que vemos nessa imagem macroscópica?

A

Colesterolose, Acúmulos focais de macrófagos cheios de colesterol na lâmina própria (mucosa) da vesícula biliar, o que é chamado de vesícula de morango. Comum em mulheres pós menopausa devido ao estrogênio.

51
Q

O que vemos na imagem abaixo é como essa doença é causada?

A

Vemos a esfingolipidose (doença de gaucher), um distúrbio autossômico recessivo que resulta da deficiência da enzima glicocerebrosidase (cliva o resíduo de glicose da ceramida), resultando em acúmulo de glicocerebrosídeo em macrófagos (células de Gaucher - baco, fígado), causando Esplenomegalia, hepatomegalia

52
Q

O que é a degeneração hialina e em que ela resulta?

A

A degeneração hialina é uma lesão potencialmente reversível na qual temos o acúmulo de proteínas no interior das células, gerando um aspecto hialino. Além desse acúmulo dentro da célula, a hialina também pode se acumular fora das células, que atinge estruturas conjuntivas ou paredes de vasos. Pode resultar em alterações no citoesqueleto

53
Q

O que essa foto indica, quem ela afeta e como ela é causada?

A

É a degeneração hialina de Mallory, muito comum na cirrose hepática alcoólica, há a formação de filamentos ou massa eosinofílica perinuclear, formados por aglomerados de proteínas do citoesqueleto (citoqueratinas) que sofreram agressão por radicais livres. O hepatocito fica balonizado

54
Q

Qual doença essa imagem indica, quem ela afeta e qual estrutura é formada?

A

É uma degeneração hialina com os corpúsculos de Russel, plasmocitos em forma de colar de pérolas, que são imunoglobulinas – IgG (substância hialina) hiperproduzidas ou não excretadas pelos plasmócitos que se cristalizam neste, formando o corpúsculo hialino. Afeta pessoas com inflamações crônicas, como leishmaniose

55
Q

O que vemos nessa imagem, qual esse tipo de degeneração hialina e em que resulta?

A

É uma degeneração hialina com Proteinúria, resultando em Acúmulo de material proteico no citoplasma dos túbulos contorcidos proximais. Causa Glomerulopatia.

56
Q

O que essa imagem demonstra e o que esse tipo de degeneração hialina causa?

A

Vemos uma degeneração hialina devido infecções virais, causada por Acúmulo de nucleoproteínas virais e/ou de produtos da reação à infecção viral. Há a formação do Corpúsculo de Councilman-Rocha Lima.

57
Q

O que essa imagem indica?

A

Degeneração hialina com amiloidoses, é a deposição de substância amiloide que comprime as células hepáticas, renais, neuronais

58
Q

O que essa imagem demonstra e quais os achados histológicos?

A

Há o acúmulo anormal intracelular de glicogênio, consequência de desequilíbrios na síntese ou catabolismo do glicogênio.

A Doença de von Gierke (glicogênese tipo 1) resulta da falta da enzima glicose-6-fosfatase nos hepatocitos e túbulos renais, que leva ao acúmulo de glicogênio e Aspecto em celula vegetal, hipertrofiada, com núcleo central. É possível ver as delimitações celulares mais facilmente.

Na diabetes melitus: ↓Insulina → ↑ glicemia → glicosúria →Reabsorção
tubular de glicose → Aporte excessivo de glicose à célula → Acúmulo de glicogênio.

59
Q

O que são pigmentações e quais os seus tipos?

A

Pigmentação é um processo de formação e/ou acúmulo, normal ou patológico, de pigmentos em certos locais do organismo. Os pigmentos podem ser endógenos ou exógenos

60
Q

Quais são os principais pigmentos endógenos?

A

Pigmentos biliares, hemossiderina, lipofuscina e melanina

61
Q

Como é feito o metabolismo da bilirrubina?

A

A bilirrubina é formada a partir do grupo heme das hemácias,por meio da hemocaterese. Depois, a bilirrubina é transportada, juntamente com a albumina, no sangue, até o hepatócito, onde é captada, transportada e conjugada com outros elementos, até ser excretada nos canaliculos biliares

62
Q

O que vemos nessa imagem e quais consequências essa patologia resulta?

A

Vemos um acúmulo de bilirrubina na hepatite aguda viral. Ela pode causar lesão cerebral, morte, sequelas neurológicas, icterícia, cálculos biliares.

63
Q

Como a hepatite aguda viral pode resultar em icterícia?

A

A hepatite aguda viral pode levar ao acúmulo de bilirrubina (uma proteína) nos hepatócitos. Quando esse acúmulo é grande, pode gerar a necrose do hepatócito e, consequentemente, extravasamento do material, levando a bilirrubina para o meio, que cai na corrente sanguínea, gerando icterícia. São pigmentos marrons amarelados dentro dos hepatócitos.

64
Q

De quem a hemossiderina deriva, o que ela contém e onde está localizada?

A

A hemossiderina é um pigmento amarelo-castanho derivado da fração Heme da Hemoglobina, identificado no interior de macrófagos (podem estar tb nos hepatocitos) e que contêm os íons Ferro.

65
Q

O que vemos nessa imagem?

A

Hemossiderina em hepatócitos:
A. HE amarronzado
B. Azul da Prússia, específico para o ferro

Macrófagos alveolares (hemossiderina) em insuficiência cardíaca.

66
Q

Qual o diagnóstico dessa imagem e qual a sua fisiopatologia?

A

Isso é uma hemissiderose localiza. Acontece quando tem um sangramento com ruptura de glóbulos vermelhos, resultando em uma liberação de ferro nos tecidos. Fica com uma coloração roxa/ amarelada na pele, que é chamada de equimose

67
Q

Como ocorre a hemossiderose sistêmica?

A

Pode ser Hemocromatose primária ou hereditária:

Há um aumento na absorção intestinal do ferro por defeito autossômico recessivo no gene HFF, podendo acometer órgãos como fígado e pâncreas.

68
Q

O que vemos nessa imagem e como esse pigmento atua?

A

A lipofuscina é um pigmento de desgaste que atua como marcador de envelhecimento celular (falha no metabolismo oxidativo), especialmente em Neurônios e cardiomiócitos. Órgãos afetados sofrem redução volumétrica e ponderal (atrofia parda).

69
Q

Quais alterações microscópicas e macroscópicas vemos no órgão com lipofuscina?

A

MICRO- granulações citoplasmaticas de coloração acastanhada
MACRO- órgão fica mais escuro, amarronzado (pardo) e sofre atrofia (Atrofia parda)

70
Q

Quais as consequências do excesso e da falta de melanina?

A

Hiperpigmentação: melanomas
Hipopigmentacao: albinismo, vitiligo

71
Q

Quais são exemplos de pigmentos exógenos?

A

Tatuagens, antracose e argiria.

72
Q

O que vemos nessa imagem, como esse pigmento atua, em quem ele se localiza?

A

A antracose ocorre pelo Acúmulo de carvão, carvoaria, poluição, fumantes, etc em macrófagos. Isso ocorre geralmente em indivíduos expostos a minérios, fumaça,etc. Apresenta coloração preta.

73
Q

Qual diagnóstico visto nessa imagem macro e microscópica. Quem causa isso?

A

Silicose pulmonar (processo irreversível), resultado da exposição à silica (transparente) (quem trabalha em minas,por exemplo). Se ve células inflamatórias: linfócitos, plasmocitos e macrófagos, além de tecido fibroso. O preto que se ve é a Antracose.

74
Q

Qual o diagnóstico visto pela imagem?

A

É a abestose, causada por exposição profissional ao asbesto ou amianto. Causa fibrose e tem coloração mais acastanhada

75
Q

O que são calcificações e quais seus 3 tipos?

A

É a deposição anormal de sais de cálcio sobre tecidos não osteoides, enrijecendo-os.
Podem ser:
➢ Calcificação distrófica
➢ Calcificação metastática
➢ Calcificação idiopática

76
Q

Qual tipo de calcificação vemos na imagem, porque ela ocorre e onde ela ocorre?

A

Vemos uma calcificação distrofica, que resulta de modificação local nos tecidos (distrofia). Há a deposição local de sais de cálcio em tecidos degenerados ou
necróticos (já lesados) pelo influxo de células danificadas. Esse tipo de calcificação não depende da calcemia, é geralmente localizada e sem grandes implicações

Ocorrências comuns: coração (valvas), músculo esquelético, vasos sanguíneos (ateromas), trombos antigos. TEM RELAÇÃO COM A NECROSE CASEOSA. (Desgaste por envelhecimento). Pode ser visto em locais de necrose, aterosclerose e trombos

77
Q

Quais são os achados microscópicos da calcificação distropica e qual sua etiologia?

A

○ Necrose gordurosa
○ Necrose por coagulação (isquemia)
○ Necrose caseosa (tuberculose)

Na microscopia, vemos grande basofilia.

78
Q

Como a calcificação metastática ocorre, de quem ela depende e onde ela afeta?

A

A calcificação ocorre devido a deposição de sais de cálcio em tecidos não lesados previamente e pelo metabolismo anormal do cálcio (hipercalcemia).

Ocorrências comuns: mucosa gástrica, rins, pulmão, artérias sistêmicas e veias
pulmonares.

79
Q

Quais as principais origens da calcificação metastática?

A

▪ Hiperparatireoidismo
▪ Hipervitaminose D
▪ Destruição extensa do osso
▪ Insuficiência renal
▪ Ingesta excessiva de cálcio ou antiácidos

80
Q

O que vemos nessa imagem?

A

Depósito de cálcio nos rins (nefrocalcinose), resultado de tumor na paratireoide

81
Q

O que vemos nessa imagem?

A

Calcificação metastática na parede do estomago e Artéria com calcificação.

82
Q

O que é a calcificação idiopática, onde ocorre e de que depende?

A

São depósitos de calcificações geralmente cutâneos e ocorre em locais sem lesão prévia e com níveis normais de cálcio e fósforo.

Ocorrência comum: pele do escroto.

83
Q

Qual o diagnóstico dessa imagem?

A

Calcinose escrotal: parece estar associada, em certos casos, com cistos epidermóides que se rompem e inflamam, com posterior calcificação do conteúdo.

84
Q

O que são cálculos e calculoses/litiase?

A

• Calculose: Patologia caracterizada pela presença de cálculos no organismo

• Cálculos : Massas esferoidais, ovoides ou facetadas

• “São precipitações sucessivas de sais inorgânicos (íons cálcio) ao redor de uma matriz orgânica ”

• Ocorrência: Rins, vias urinárias, vesícula biliar, vias biliares etc

85
Q

Qual a relação entre adaptação celular e morte celular?

A

Uma célula pode sofrer estímulos e se adaptarem. Caso elas não passem por adaptação, elas sofrem lesão celular, que se for intensa suficiente se torna uma lesão irreversível, causando necrose e apoptose.

86
Q

O que é a morte celular, quais seus dois tipos e qual é o ponto de não retorno?

A

Morte celular é uma resposta irreversível ao estresse, que pode ocorrer por necrose ou por apoptose. Ponto de não retorno é o estágio que indica que a lesão é irreversível: lesões mitocôndrias no geral

87
Q

Quais as principais diferenças entre necrose e apoptose?

A

Necrose
● Não tem como não notar quando ela acontece, não há gasto de ATP e ha ação das enzimas lisossomais
● Célula e organelas tumefeitas (diminuição da bomba de Na e K, acumulando água e Na na célula e aumentando o influxo de Ca)!
● Ruptura de membranas (tanto das membranas das organelas quanto da membrana da célula)
● Ativa uma resposta inflamatória em resposta ao rompimento de membrana

Apoptose

  • Morte por meio da ativação de uma cascata proteolitica
    ● A membrana permanece intacta
    ● Não tem processo inflamatório
    ● Não tem extravasamento de conteúdo
    ● São formados corpos apoptoticos
    ● Vão macrófagos residentes pro local para fagocitar esses corpos apoptoticos
88
Q

Quais são os aspectos microscópicos da necrose?

A

Aumento da eosinofilia, diminuição do RNA no citosol, aumento do ácido lático, desnaturação das proteínas e perda da integridade da membrana

89
Q

Quais as principais causas da necrose?

A

Etiologia:
• Isquemia
• Temperatura
• Traumatismos
• Radiação
• Agentes químicos
• Agentes biológicos (vírus, bactérias, Ag-Ac)

90
Q

Quais são os 4 aspectos morfológicos da necrose?

A

○ Normal
◆ Núcleo basófilo e arredondado
○ Picnose
◆ Basofilia do nucleo aumentada
◆ Condensação da cromatina do nucleo
○ Cariorrexe
◆ Núcleo fragmentado
○ Cariolise
◆ Basofilia do núcleo desaparece

91
Q

Quais são os 5 tipos de necrose?

A

Tipos de necrose
○ Coagulativa
○ Caseosa
○ Gomosa
○ Gordurosa
○ Liquefativa

92
Q

Quais são as 6 possíveis formas de evolução da necrose?

A

1- Regeneração
2- Cicatrização - feita por tec conjuntivo, como por exemplo após infarto
3- Encistamento (volumoso)
4- Eliminação - ocorre na tuberculose
5- Calcificação
6- Gangrena

93
Q

Como ocorre a necrose coagulativa, o que acontece com as células mortas, quais órgãos são afetados e qual a sua evolução?

A

A morte celular não altera a estrutura do tecido, que mantem a consistência sólida. Esse tipo de necrose é mais comum na isquemia (quase toda a hipóxia leva à necrose coagulativa), e as células mortas são removidas por macrófagos.

Ela ocorre principalmente em órgãos de circulação terminal (órgãos no qual o fluxo sanguíneo leva à morte celular), e a reposição celular é feita a partir da divisão de
células circundantes ou por cicatrização (fibrose).

94
Q

O que vemos nessas imagens é quais os achados macroscópicos desse tipo de necrose?

A

Vemos exemplos de necrose coagulativa: o tecido mantém consistência sólida e a morte celular não altera a estrutura do tecido

95
Q

Qual tipo de necrose vemos nessas imagens e quais os achados microscópicos?

A

Vemos necrose coagulativa, e os achados microscópicos são:
○ Citoplasma com aspecto coagulado (lembra gelatina)
○ Tem infiltrado inflamatório entre as fibras
○ Citoplasma com eosinofilia aumentada, sem basofilia (não há a presença de núcleo em algumas células)
○ Túbulos e glomérulos com cariolise (sem nucleo)
○ Leve preservação da estrutura celular
◆ É leve e acontece por pouco tempo, pois, apesar de ter a degradação e desnaturação das proteínas estruturais, há a degradação e desnaturação das enzimas proteoliticas também, amenizando um pouco e por pouco tempo essa destruição da estrutura

96
Q

Quem forma a necrose caseosa, como ficam os tecidos e com o que ela está associada??

A

Há o acúmulo de restos celulares amorfos, formando aspecto de “queijo”. O tecido não mantem a estrutura e não existem células viáveis. Está associada a inflamação crônica granulomatosa da tuberculose e a algumas infecções por fungos

97
Q

Qual tipo de necrose vemos na imagem e quais seus achados microscópicos?

A

É uma necrose caseosa, e vemos na microscopia:

○ Formação do granuloma
◆ É uma massa de celulas formada para tentar conter a infecção,
para nao se espalhar pro sangue, etc
◆ As células se agrupam entorno da infecção para tentar contê-la no centro e começam a produzir citocinas. Porém, como as células estão muito próximas, as citocinas agem umas nas outras tambem, formando um granuloma (dinâmica que ela fez em sala)
○ Geralmente acontece na área central, que é onde esta a infecção
○ Há area de fibrose

98
Q

Que tipo de necrose essas imagens indicam e em que tipo de paciente ela ocorre?

A

Necrose Gomosa, onde a região necrosada adquire aspecto compacto e elástico (goma ou borracha). Ocorrência: Sífilis tardia.

99
Q

Como ocorre a necrose gordurosa, que reação química ocorre e como é o aspecto dessa estrutura?

A

A necrose Gordurosa Resulta da ação de lipases liberadas no tecido adiposo (triglicerídeos) devido a pancreatite, trauma. Os Ácidos graxos liberados ligam-se a íons Ca++ (saponificação) formando áreas calcárias brancas. Elas adquirem Aspecto de ‘’Pingo de Vela’’. Há inflamação local

100
Q

Que tipo de necrose vemos nessa imagem e quais os achados microscópicos e macroscópicos dela?

A

Necrose gordurosa:

MACRO:
○ Aspecto de pingo de vela devido ao cálcio+ácido graxo
● MICRO:
○ Adipócitos perdem seu limite estrutural
○ Inflamação local
○ Basofilia intensa-tem calcificação!

101
Q

Como ocorre a necrose liquefativa, como as células imunes atuam e onde ocorrem?

A

Na necrose liquefativa há a dissolução completa do tecido, que adquire consistência amolecida (liquefeita);. Há infiltração de neutrófilos e liberação de
radicais livres e proteases e formação de abscessos. Esse tipo de necrose é Característica da necrose isquêmica no cérebro.

É excessão a regra da necrose coagulativa! A hipoxia, aqui, nao resulta em necrose coagulativa, mas sim em necrose liquefatiiva

102
Q

Qual tipo de necrose vemos nessa imagem e quais seus achados micro e macroscópicos?

A

Nas imagens vemos necrose liquefativa:

MACRO:
○ Consistência amolecida(liquefeita)
○ Formação de abcessos
● MICRO:
○ Infiltração de neutrofilos
○ Liberação de radicais livres e proteases

103
Q

O que é a gangrena e quais seus 3 tipos?

A

Gangrena é uma evolução da necrose que representa as modificações que ocorrem
em uma área de necrose pela ação de agentes externos. Pode ser dos tipos:

Gangrena seca = ação do ar; desidratação:

• Gangrena úmida = ação de microrganismos anaeróbicos: Liquefação dos
tecidos mortos, Gases fétidos, Comum necroses do trato digestivo, pulmões, pele.

• Gangrena gasosa = ação de Clostridium: Produção de maior quantidade de gás com formação de “Bolhas Gasosas”.

104
Q

Qual tipo de gangrena essa imagem representa?

A

Gangrena umida

105
Q

Qual tipo de gangrena essa imagem representa?

A

Gangrena gasosa

106
Q

O que é a apoptose, o que é ativado e o que é formado?

A

A apoptose Reação padronizada que representa a morte celular programada. Nela, a célula retrai-se e fragmenta-se sem autólise e sem inflamação,ativando uma cascata enzimática de enzimas como Caspases e Endonucleases.

107
Q

O que pode iniciar a via intrínseca e a via extrínseca da apoptose?

A

○ Viaintrínseca
◆ Dano ao DNA (radiação,tóxicos,etc)
◆ Falta de fatores de crescimento
◆ Proteínas mal dobradas
○ Via extrínseca
◆ Receptores da morte

108
Q

O que ocorre depois da ativação da via intrínseca e estrinseca da apoptose?

A

Esses fatores,sejam pela via intrínseca ou pela extrínseca, inibem proteínas anti
apoptoticas, como o BCL2, que aumentam a permeabilidade da mitocôndria, que libera o citocromo C e outras enzimas, que ativam a familia das caspases. As caspases começam a degradar proteínas e a célula começa a liberar corpos apoptoticos. Núcleo condensa e se fragmenta, a celula murcha, e macrofagos são recrutados para fagocitar esses corpos apoptoticos

109
Q

Pela imagem, quais são as alterações microscópicas em caso de apoptose?

A

● MICRO
○ Halo claro ao redor dos corpos apoptoticos
○ Formacão de bolhas na membrana plasmática e nuclear

110
Q

Que tipo de apoptose é esse e onde ele ocorre?

A

É uma apoptose fisiológica que afeta o timo

Também existe a sindactilia

111
Q

Que tipo de apoptose é essa e onde ela ocorre?

A

Apoptose PATOLÓGICA, há falha na apoptose de celulas defeituosas,havendo expansão e mutações adicionais delas. Essa imagem é caso de Intoxicação hepática