Parasito Flashcards
1
Q
O que é o parasitismo (conceitue o tipo de associação, tempo, o metabolismo e os beneficios)
A
É uma associação íntima duradoura entre duas espécies diferentes em que há dependência metabólica entre a espécie menor (parasito) em relação à espécie menor (hospedeiro). Os benefícios são unilaterais, só sendo bons para o parasita.
2
Q
O que é comensalismo e cite um exemplo.
A
Comensalismo é um tipo de associação na qual há benéfico para o parasita, mas não há consequências para o hospedeiro. Um exemplo é a amebíase.
3
Q
O que é patogenicidade e virulência?
A
Patogenicidade é a habilidade do agente infeccioso em provocar lesões
Virulência é a velocidade na qual o agente infeccioso causa lesão
4
Q
Quais são as três formas de ação do parasita sobre o hospedeiro?
A
Mecânica/traumatica
Espoliativa
Tóxica/imunogenica
5
Q
Cite um exemplo de ação mecânica/traumatica e como ela atua?
A
Ascaris, faz perfuração e compressão da mucosa e resultando em lesão, causa diarreia (fezes líquidas), disenteria (diarreia com sangue). A sua própria presença lesa o corpo
6
Q
O que é a ação espoliativa, cite exemplo e o que causa?
A
Larva e vermes adultos roubam nutrientes, causando anemia e desnutrição.
7
Q
Cite um exemplo, o processo e as consequências da ação tóxica e imunogênica
A
Ela ocorre com a liberação de substâncias tóxicas pelo parasita, causando reações no hospedeiro, como hipersensibilidade e anafilaxia (tipo mais grave de hipersensibilidade). Um exemplo é a tênia do intestino, que pode liberar agentes imunes e causar dor de cabeça
8
Q
Quais são os dois tipos de hospedeiros e cite um exemplo de cada?
A
Hospedeiro definitivo (HD): parasito na forma adulta (em caso de vermes) ou durante a fase de reprodução sexuada (protozoários). Tênia no corpo humano
Hospedeiro intermediário (HI): parasito em fase jovem (larva) ou em fase de reprodução assexuada. Tênia no corpo animal.
9
Q
Quais são os tipos de ciclos de um parasita?
A
Ciclo monoxenico: o parasita possui apenas um hospedeiro, que é o definitivo.
Ciclo heteroxenico: parte do ciclo possui um hospedeiro intermediário, onde há o desenvolvimento das formas infectante e do parasita
10
Q
Quais as 3 formas que os parasitos podem ser classificados?
A
Protozoários: amebas, tripanossomas. São unicelulares, microscópicos e causam MUITOS prejuízos
Helmintos: tênias, lombrigas. São pluricelulares, macroscópicos e vermes adultos
Artrópodes: insetos, carrapatos, moscas, mosquitos etc
11
Q
O que a nomenclatura Taenia solium significa?
A
Taenia - gênero, primeira letra maiúscula
Solium - espécie, tudo minúsculo
Tudo em itálico
12
Q
Quais são as formas de vida do parasito?
A
Trofozoito
Cisto
Oocisto
Ovo
Larva
Adulto
13
Q
O que é o trofozoito?
A
Forma de vida ativa do protozoário, que se alimenta e se reproduz
14
Q
O que é o cisto?
A
Forma de vida de resistência e transmissão do parasita, com parede resistente e proteção em meios impróprios. Forma INFECTANTE
15
Q
O que é o oocisto?
A
Forma de resistência do protozoário oriunda de reprodução sexuada.
16
Q
O que é o ovo do parasito?
A
É o resultado da reprodução sexuada, só pode ser de helmintos ou artrópodes
17
Q
De quem a larva se origina e como ela evolui?
A
A larva se origina de um ovo, evoluindo para a fase adulta (pode ser infectante) ou evoluir para a fase de pupa (insetos viram adultos nessa fase)
18
Q
O que é parasitemia?
A
Concentração parasitária
19
Q
O que acontece na fase aguda e fase crônica da infecção parasitária?
A
Fase aguda: concentração parasitária (parasitemia) é alta; sintomatologia inespecífica
Fase crônica: decaimento na parasitemia; sintomatologia é específica;
diagnóstico é mais fácil; tendência ao equilíbrio parasita-hospedeiro
20
Q
De qual fator o desenvolvimento de uma doença parasitária depende mais e menos?
A
Ela depende mais das condições de higiene e sociais da população, e menos do clima
21
Q
Descreva a organização celular, reprodução e formas de vida dos protozoários.
A
São seres unicelulares, microscópicos, com organelas, reprodução sexuada e assexuada e podem adotar as formas de trofozoito (forma ativa), oocisto e cisto (forma de resistência)
22
Q
Qual é a apresentação clínica da amebíase, seus períodos sintomáticos e seu diagnóstico?
Diferencie infecção por ameba e infecção bacteriana
A
90% dos casos são assintomáticos, mas o paciente pode apresentar diarreia crônica, diarreia com fezes, cólica e flatulência (gases) - OS PRINCIPAIS SINTOMAS SÃO FEZES AMOLECIDAS COM SANGUE E MUCO. Há uma alternância entre períodos silenciosos e manifestação clinica. O diagnóstico é feito pelo encontro de cistos no exame de fezes.
Infecção por ameba é só diarreia, infecção por bactéria é diarreia mais febre
23
Q
Qual o gênero e a espécie da causadora da amebíase? E quem causa a amebíase assintomática?
A
A entamoeba histolytica é o principal agente etiológico causador (espécie), já o gênero são as amebas de vida livre (nao dependem de nós para sobreviver e estabelecem comensalismo). A E. díspar causa a maioria dos casos assintomáticos. Ambas tem cistos de 4 núcleos
24
Q
Qual a principal forma de amebíase no Brasil, onde ela está mais presente, quem ela afeta mais e como mais pode ser contraída?
A
A amebíase é apresentada no Brasil principalmente de forma assintomática. Ela é mais prevalente na região amazônica do Brasil (19%), não é epidêmica, afeta principalmente mulheres e homens adultos e pode ser contraída pela alimentação contaminada
25
Qual a principal via de infecção e como ela é eliminada?
A amebíase tem como principal via de infecção a fecal-oral pela ingestão de cistos maduros, contaminando água e alimentos devido a falta de higiene e de saneamento básico. 90% dos infectados eliminam os cistos em 12 meses.
26
Como ocorre o ciclo biologico e o ciclo patogênico da amebíase?
É um ciclo monoxenico: O indivíduo ingere um cisto maduro por água/alimento contaminado, que faz exocitose liberando um metacisto (vira trofozoito) no fim do ID entrando no IG, aderindo as mucosas e fazendo comensalismo (come bactérias). Ele é desidratado (motivo não conhecido) que vira pré-cisto e depois um cisto no IG, e é eliminado nas fezes normais.
Já no ciclo patogênico, o equilíbrio parasito-hospedeiro é rompido e o trofozoito (forma invasiva) invade a mucosa intestinal, causando úlceras e podendo lesar outros órgãos se chegar na corrente sanguínea.
27
Como o cisto atua e como ele é liberado?
O cisto atua como uma forma de resistência, permitindo que um novo ciclo ocorra. Ele não se movimenta, se reproduz e essa é sua forma infectante, saindo nas fezes duras
28
Qual uma vantagem adaptativa do cisto?
Ele sobrevive ao ácido estomacal, passando e chegando no ID e eclodindo, liberando os trofozoito e que se instalam no cólon
29
Qual o tipo de metabolismo dos trofozoito e como causam sintomas?
Eles fazem metabolismo anaeróbio mas conseguem consumir O2, e podem sair do IG e penetrar nas mucosas, lesando o intestino (úlceras intestinais), fígado, pulmão e rins
30
Quais são as formas sintomáticas da amebíase?
Colite não disentérica, colite disentérica, amebíase extraintestinal (pode ser hepática, cutânea, pulmonar e cerebral).
31
Como é a forma assintomática da amebíase? Onde é diagnósticada?
80-90% dos casos, causada pela E. díspar e visualizada no exame de fezes.
32
Quais os sintomas da colite não disentérica? Eles são contínuos?
Forma sintomática mais comum, 2 ou 4 evacuações pastosas por dia, diarreicas ou não/com sangue ou não, dor abdominal, cólica, RARAMENTE FEBRE. Não maior parte das vezes, causada pela E. díspar. PODE OCORRER DISENTERIA
Disenteria é diarreia com sangue.
33
Quais os sintomas da colite disentérica?
8-10 evacuações por dia, cólica intestinal ou diarreia frequente, evacuações com muco e sangue, tremor de frio, perfurações intestinais e peritonite (0.5% dos casos), desidratação e talvez necessidade de hospitalização. Morte ocorre em 40% dos casos.
34
Onde há a maior prevalência e quais os sintomas da amebíase extra intestinal?
Floresta amazônica, a amebíase extraintestinal tem como forma mais comum o abcesso (acúmulo de pus). O abcesso hepático (pus no fígado) causa dor, febre e hepatomegalia (tríade), além de febre irregular, perda de peso.
Também ocorrem complicações pleuropulmonares, pericardites, abcesso cerebral (ocorre em caso de rompimento do abcesso hepático).
35
Quais são fatores que alteram a gravidade da amebíase?
Linhagem da E. Hitolytica, relação protozoário + bactéria, reinfecção sucessiva, idade mais jovem, gravidez, má nutrição, alcoolismo (todas aumentam gravidade).
36
Onde as lesões da amebíase são mais frequentes?
Na submucosa, as amebas podem progre- dir em todas as direções, formando a ulceração chamada "botão de camisa" ou "colo de garrafa". As lesões amebianas são mais frequentes no ceco e na região retossigmodiana.
37
Que tipo de lesão é essa?
38
Quais são os principais achados no exame físico de uma paciente com amebíase?
Diarreia, disenteria, dor no quadrante sup direito, dor abdominal generalizada, perda de peso
39
Como é feito o diagnóstico laboratorial da amebíase intestinal e extra intestinal?
Intestinal: exame parasitológico de fezes (a fresco, HPJ, Faust), visa encontrar cisto ou trofozoito
Extra intestinal: exame de imagem (ultrassom, radiografia, tomografia) e sorologia
40
Quais são os medicamentos mais usados para tratar a amebíase?
Os fármacos imidazolicos: secnidazol, metronidazol, tinidazol. Em caso de forma extra intestinal, só usamos o metronidazol. TUDO WUE TERMINA COM AZOL
41
Quem é o agente etiológico da giardíase e como a doença também é conhecida?
O agente etiológico pode ser chamado de Giardia lamblia, Giardia duodenalis ou Giardia intestinalis (sinônimos). Ela também é chamada de síndrome da má absorção
42
Qual o principal público infectado, a prevalência mundial e quais as vias de transmissão? Como também é conhecid?
Crianças de 8 meses - 12 anos ao redor de todo o mundo (principalmente zonas tropicais e subtropicais), principalmente devido à maus hábitos higiênicos, como: Alimentos ou bebidas contaminados com cistos de Giardia lamblia, Transmissão fecal-oral (atividade sexual homosexual) , Contato direto (mãos contaminadas – especial atenção a crianças em creches). A prevalência mundial é de 280 milhões de infectados. A giardia também é vista como a diarreia dos viajantes
43
Qual o quadro clínico normalmente apresentado por crianças infectadas?
A infecção é assintomática em crianças em 69% dos casos, mas pode ocorrer diarreia aguda em crianças com menos de 5 anos. Os principais sintomas são diarreia líquida, SEM SANGUE, FÉTIDA e pouco ganho ponderal
44
Em quais estados a prevalência de giardia é maior que 30%?
Amapá, Maranhão, Sergipe, Minas Gerais, São Paulo, Paraná
45
Qual a estrutura celular dos cistos e a que são resistentes?
O cisto é a forma infectante e possu 2-4 núcleos, fibrilas, microtúbulos e micro filamentos. Apresentam também parede resistente ao ácido estomacal, cloro e desinfetantes.
46
Qual o tipo de ciclo da giardia e como ele ocorre?
O ciclo é monoxenico: o ser humano ingere cistos por alimentos contaminados, e eles começam à eclodir no ácido estomacal, terminando no duodeno e jejuno, resultando na colonização do ID pelos trofozoitos. Na região do baixo íleo/ceco, ocorre o encistamento do trofozoito (devido aos sais biliares), permitindo sua eliminação para o meio exterior.
O custo é eliminado e encontrado em vezes formadas, já o trofozoito é visto em fezes liquidas
47
Quanto tempo dura o período de incubação, quais os sintomas da forma sintomática da giardíase e como as crianças são principalmente mais afetadas?
O período de incubação dura entre 7-14 dias e provoca diarreia aquosa, esverdeada (já que os nutrientes não foram absorvidos), fétida, dor abdominal, vômito, febre e raramente muco e sangue. As crianças podem passar por deficiência de vitaminas lipossoluveis, já que a gordura não está sendo absorvida, desacelerando o ganho ponderal e alterando o desenvolvimento físico e cognitivo.
48
Quais são os sintomas e as consequências da forma crônica da giardia?
Os sintomas são Intestino solto (normalmente sem diarreia), ESTEATORREIA, Perda de peso, Síndrome de má-absorção, Mal-estar, Fadiga, Cólica abdominal. As principais complicações são síndrome da má absorção, infecção persistente pós tratamento (giardia vira resistente ao Anitta), hipersensibilidade, desenvolvimento cognitivo alterado e raramente colecistite, colangite, hepatite granulomatosa
49
Como ocorre a patogenia da Giardia? Ela invade para outros locais do corpo?
Os trofozoitos interagem com as microvilosidades das células intestinais pela placa adesiva, rompendo e distorcendo essas estruturas das células intestinais. Os trofozoitos ficam restritos à região intestinal, e não vai para outras partes do corpo. Ocorre também o atapetamneto da mucosa pelos trofozoitos diminuindo a absorção dos alimentos e explicando a diarreia, além de fazer a apoptose de células epiteliais.
50
Qual o achado histológico dessa imagem?
Atapetamento
51
Quais são os indivíduos com maior suscetibilidade à giardia?
Crianças de 10 anos e indivíduos mais velhos, viajantes e habitantes de regiões endêmicas e pacientes HIV+, que terão resposta imune deficiente e doença mais grave).
52
Quais são fatores que geram os diferentes níveis de sintomas?
Quantidade de cistos ingeridos, Variabilidade de espécies, Status nutricional do hospedeiro, Composição da microbiota intestinal, Coinfecção com outros enteropatógenos, Resposta imune da mucosa, Imunomodulação (indução de resposta anti-inflamatória)
53
Quais os sintomas clínicos da Giardia? O diagnóstico clínico é suficiente?
Os principais sintomas clínicos são diarréia com esteatorréia, imtabilidade, insônia, náuseas e vômitos, perda de apetite (acompanhada ou não de emagrecimento) e dor abdominal. É um diagnóstico difícil
54
Como deve ser feito o diagnóstico laboratorial da giardíase? E em caso de diarreia crônica?
Deve ser feito um EPF (exame parasitológico de fezes) em 3 amostras alternadas, pois o ser humano não elimina os cistos continuamente. Em alguns pacientes com diarréia crônica, o exame de várias amostras de fezes é negativo, apesar da presença de trofozoítos no duodeno. Nesses casos, é necessário o diagnóstico pelo exame do fluido duodenal e biópsia jejunal. O EPF também pode encontrar trofozoitos nas fezes diarreicas.
55
Como deve ser feito o diagnóstico imunológico de giardia?
Ele se baseia na detecção de antígenos G. Lambia nas fezes, pelas técnicas RIF (Ab monoclonais), Imunocromatografia e ELISA.
56
Quais os medicamentos usados para tratar a giardia e como atuam?
Os medicamentos são Metronidazol, Tinidazol e Secnidazol, que atuam interferindo no DNA do parasito.
57
Quais as principais profilaxias para a giardia?
Educação sanitária
Saneamento básico
• Lavagem dos alimentos
• Manipuladores de alimentos
• Tratamento dos assintomáticos
• Transmissão sexual
• Redes de tratamento de água (parasito resistente
ao cloro)
58
Quem é o agente etiológico da tricomoníase, que tipo de doença é essa, e quais as características do filo e da ordem dessa espécie.
A tricomoníase é uma IST causada pelas espécies Trichomonas vaginalis (principal, tb causa vaginites), Trichomonas tenax ou Trichomonas hominis. O filo dessa espécie apresenta movimentos flagelares, já a ordem possui 4-6 flagelos, membrana ondulante, corpo parabasal.
59
Quem são os principais afetados pela tricomoníase e o que ela também pode causar?
A tricomoníase é a DST não-viral mais comum no mundo. A incidência da infecção depende de idade, atividade sexual, número de parceiros sexuais, outras DSTs, fase do ciclo menstrual, técnicas de diagnóstico e condições socioeconômicas. A prevalência é alta entre os grupos de nível socioeconômico baixo e em indivíduos com vários parceiros sexuais. A tricomoníase também causa vulvovaginite não-viral.
60
Quais as principais formas de transmissão do parasita? Como o homem pode atuar como vetor?
-Relação sexual (DST)
– Parto (filho entra em contato com o muco da mãe infectado pelo parasita - tricomoníase neonatal)
– Roupas íntimas, toalhas contaminadas
– Fômites (aparelhos ginecológicos infectados compartilhados)
O homem com tricomoníase pode atuar muitas vezes como vetor da tricomoníase, pois é assintomático e o parasita pode sobreviver por mais de uma semana no prepúcio.
61
Como é a estrutura celular, a reprodução, a habitação e o metabolismo do trofozoito? Ele apresenta outra forma?
O trofozoito é a forma infectante e só sobrevive no trato gênitourinário do homem e da mulher e faz reprodução assexuada binária. ELE NÃO APRESENTA FORMA DE CISTO
62
Qual o tipo de ciclo da tricomoníase e o que permite o estabelecimento do parasita?
Ciclo monoxenico, restrito ao trato genitourinario. o estabelecimento do parasita na vagina inicia com o aumento do pH, já que o pH normal da vagina é ácido (3,8-4,5) e o microorganismo cresce em pH maior que 5. Na via oral o parasita é destruído, então a infecção se restringe à esse trato.
63
Quais os o período de incubação e os sintomas de tricomoníase sintomática em mulheres?
O tempo de incubação vai de 3-20 dias, e a T. vaginalis afeta o epitélio do trato genital, deixando o ectocervice suscetível. Os principais sintomas são vaginite que se caracteriza por um corrimento vaginal fluido de cor amarelo-esverdeada, bolhoso, de odor fétido, mais frequentemente no período pós-menstrual, edema, pH vaginal>5, lesões cervicais vulvares, Uretrite, Dor abdominal baixa, Disúria e dispareunia
64
O que é o diagnóstico dessa imagem e por quem ela é causada?
cérvice com aspecto de morango devido à edemas
65
Quais as formas clínicas da tricomoníase no homem?
A principal delas é a assintomática, mas também pode ocorrer de forma aguda: uretrite com fluxo leitoso ou purulento e sensação de prurido na uretra, Ardência miccional, Corrimento ao amanhecer, Hiperemia do meato uretral, Prostatite,
66
Quais são as principais complicações da tricomoníase? Elas são frequentes?
As complicações da tricomoníase não são frequentes, mas existem:
Doença inflamatória pélvica
• Transmissão e aquisição do HIV
• Aumento do risco de desenvolvimento de câncer cervical
• Infertilidade feminina e masculina
• Nascimentos pré-termo
67
Quais são alguns mecanismo da patogênese da tricomoníase?
Aumento do PH vaginal para maior que 5, no contato inicial entre T. vaginalis e leucócitos resulta em formação de pseudópodes, internalização e degradação das células imunes nos vacúolos fagocíticos do parasito, aderência e citotoxicidade exercidas pelo parasito contra as células epiteliaiais e o parasita auto-reveste de proteínas plasmáticas do hospedeiro: esconde do sistema imune
68
Como é feito o diagnóstico clínico da tricomoníase? Ele é suficiente?
O diagnóstico da tricomoníase não pode ter como base somente a apresentação clínica, pois a infecção poderia ser confundida com outras doenças sexualmente transmissíveis. Precisa de investigação laboratorial.
69
Como é o diagnóstico laboratorial da tricomoníase?
- Homem: swab subprepucial ou saída da uretra ou sêmen ou primeira urina do dia
- Mulher: sem higiene nas 24hs anteriores, coleta do fluido vaginal com swab ou
espéculo. Não pode ter higiene pois ela tira o corrimento, que é onde o parasita está.
70
Como é feito o exame microscópico e imunológico para o diagnóstico de tricomoníase?
- Exame microscópico: preparações a fresco ou esfregaços corado e fixados ou
cultura
- Imunológico: pouco usados, exceto em assintomáticos (ELISA,
hemaglutinação, imunfluorescência)
71
Em que o tratamento deve se basear e quais medicamentos devem ser usados? E a gestante?
Tratamento dos sintomáticos e parceiros.
• Metronidazol (cura em 95%)
• Secnidazol
• Tinidazol
• Ornidazol
• Gestante: apenas metronidazol como creme vaginal
• Tratar o parceiro
72
Quem é o agente etiológico da malária?
As espécies do gênero plasmodium são as causadoras da malária: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium ovale (surgem no continente africano, mas tem no Brasil) e Plasmoodium knowlesi.
73
Onde são os principais focos de malária no mundo e na América Latina?
A malária é um dos principais problemas de saúde pública no mundo. Ocorrem cerca de 300-500m de novos casos por ano, sendo que 90% deles acomete a África tropical. Na América Latina, o maior número de casos é verificado na Amazônia brasileira, com registro de cerca de 500 mil casos/ano.
74
Quais os principais mecanismos de transmissão da malária?
Fêmeas dos mosquitos anofelinos parasitadas com esporozoitos inoculam os parasitas ao realizar repasto sanguíneo (HEMATOFAGIA);
Transfusões de sangue;
Compartilhamento de agulhas;
Gestacional.
75
Cite um estado brasileiro com muitos casos autóctones de malária. A pessoa da região endêmica ou não endêmica tem mais chance de morrer caso apresente malária?
Minas Gerais apresenta muitos casos de malária autóctone (o indivíduo contrai a doença na própria região). O risco de morrer por malária na região não endêmica é até 100 vezes maior do que na área endêmica, pois há um pouco viver e saber da malária, resultando em atrasos e falhas do diagnóstico.
76
O que são os hipnozoitos?
São os esporozoítos em estado de latência no fígado (hipnos=sono). Só existem em caso de infecção pelo vivax e ovale
77
Como ocorre o processo de recaída da malária e quem permite que isso aconteça?
Reaparecimento de parasitas e de sintomas clínicos em um período mínimo de 28 a 30 dias após o início do tratamento. Só ocorre devido aos hipnozoitos
RECAÍDA de malária por P. vivax e P. ovale (únicas possíveis de recaída)
- Média: 60 a 90 dias após o início do primeiro tratamento,
- Recaídas tardias: 2–3 anos após.
• Um indivíduo pode ter diversas recaídas.
78
Quais são os 3 ciclos na malária?
Ciclo anophilos: ciclo sexuado, dentro do mosquito, inoculando esporozoíto, que é a forma infectante.
Ciclo exo-eritrocitico: no fígado, produção de esquizontes e liberação dos merozoitos na circulação. CICLO ASSEXUADO
Ciclo eritrocitico: responsável por febre anemia quando ocorre o rompimento da hemácia. Formação assexuada de esquizontes, gametas e trofozoitos na hemácia. CICLO ASSEXUADO
79
Como ocorre o ciclo do plasmodium no hóspede intermediário (invertebrado)?
Durante o repasto sangüíneo, a fêmea do anofelino ingere as formas sanguíneas do parasito (gametocitos) que estavam no sangue do indivíduo. O gametócito feminino transforma-se em macrogameta e o gametócito masculino, por um processo denominado exflagelação, dá origem a oito microgarnetas. Eles se fecundam e formam o ovo, que dá origem ao oocineto que, ao alcançar o intestino médio, vira oocisto.
80
Quando chega um caso suspeito de malária, o que devemos analisar em primeiro lugar? QUESTÃO DE PROVA
Se a pessoa foi para uma região de risco (RONDÔNIA ESPECIALMENTE) 8-30 dias antes dos sintomas e apresenta um ou mais sintomas como Febre
Cefaleia
Calafrios
Fraqueza
Tonteira
Mialgia,
Dor abdominal
Náusea
Vômitos
tosse
Outros
81
Qual a a fase da malária não complicada e quais seus sintomas?
Fase aguda. ANTES DO ACESSO MALÁRICO temos mal-estar, cefaleia, cansaço, mialgia. APÓS O ACESSO MALÁRICO (ataque paroxístico agudo), há a ruptura das hemácias ao final da esquizogonia, causando, nessa ordem:
Calafrio
• Sudorese
• Febre – até 41ºC
• Baixa da febre
• Sudorese profusa
• Fraqueza intensa
Pode ocorrer tb palidez; anemia, Esplenomegalia, Debilidade física e Náuseas e vômitos
82
A síndrome da esplenomegalia tropical ocorre em que fase da malária, em que tipo de população e quais seus sintomas?
Ela ocorre na malária não complicada (sintomática aguda), afetando principalmente adultos jovens altamente expostos e causa hepatoesplenomegalia, anemia, leucopenia e plaquetopenia.
83
O que a malária nao complicada precede e quais os principais sintomas?
Precede o acesso malárico e causa mal estar, cefaleia, cansaço e mialgia.
84
O que é o acesso malárico? Como é a malária sintomática (grave e complicada)?
Ataque paroxístico agudo, que causa ruptura das hemácias e resulta em calafrio, sudorese, febre. É O VAI E VOLTA DE SINTOMAS
A malária sintomática afeta principalmente gestantes e crianças, causando hipoglicemia, convulsão, icterícia. Na malária, uma hemácia adere à outra
85
Que fase do ciclo da malária é responsável pela sintomatologia? A patogenicidade é a mesma para todas as espécies?
Apenas o ciclo eritrocítico assexuado é responsável pelas manifestações clínicas e patologia da malária. A patogenicidade não é a mesma para todas as espécies: algumas tem infecção de múltiplas hemácias como algo comum, já para outras, é incomum
86
Quais são os mecanismos determinantes na sintomatologia da doença?
destruição dos eritrócitos parasitados;
toxicidade resultante da liberação de citocinas; seqüestro dos eritrócitos parasitados na rede capilar, no caso específico do P. falciparum;
lesão capilar por deposição de imunocomplexos, no caso do P. malariae. Antígenos ligados à hemácias, dificulta o funcionamento do rim.
Tudo no ciclo eritrocitico
A ANEMIA PROTEGE A PESSOA DA MALÁRIA, POIS O PLASMODIUM NÃO RECONHECE OS RECEPTORES DA CÉLULA EM FOICE
87
Como é feito o diagnóstico clínico e laboratorial da malária?
Clínico (Pensar na possibilidade da doença) – Avaliação epidemiológica; Quadros febris; Sudorese intensa; calafrios (acesso malárico); cefaleia; vômitos, diarreia; Hepatoesplenomegalia
Laboratorial: Imunológico (TRIAGEM) (Imunocromatografia). Teste rápido que avalia proteínas do falciparum ou vivax
88
Como é feito o diagnóstico parasitológico da malária? O que define o tratamento a ser feito?
(PADRÃO OURO – OMS) Exame direto de
esfregaços sanguíneo (gota espessa ou delgado)
• Demonstração do parasito
• Diferenciação da espécie
• Nível de parasitemia
Os dois últimos são fundamentais para a definição do tratamento.
89
Quais são fatores que influenciam na escolha do tratamento da malária? O que o tratamento busca?
• Espécie do plasmódio (resistência do P. falciparum à cloroquina)
• Idade do paciente (malária infantil)
• História de exposição anterior (primo-infecção)
• Gravidade da doença (Malária grave)
• Possível gestante
O tratamento da malária visa à interrupção da esquizogonia sanguínea, responsável pela patogenia e manifestações clínicas da infecção
90
Quais medicamentos recomendados para tratar a Malária por P. vivax, P. ovale e malariae? Algum deles tem contra indicação?
As malbrias causadas pelo I? vivax, P. ovale e R malariae, também chamadas malúrias benignas, devem ser tratadas com a cloroquina e primaquina, que Destrói o hipnozoito, causa Efeitos adversos e deve se Evitar na gestação. A primaquina e ativa contra os gametócitos das espécies de plasmocitos humanos e atua contra os hipnozoitos. Portanto, o seu uso contribui ainda para bloquear a transmissão da malária para o mosquito vetor
PRIMAQUINA DESTRÓI HIPNOZOITO
91
Como é feito o tratamento da Malária não complicada por P. falciparum? Porque é diferente do resto?
É usado quinina + doxiciclina como esquema de primeira escolha para o tra- tamento do P. falciparum. Isso ocorre pois a espécie é resistente à cloroquina
92
Qual o objetivo do tratamento da malária grave? Quais as escolhas de antibióticos podem ser feitos?
Malária grave
• Potencialmente fatal
• Início imediato (doses altas de ataque)
• Negativação da parasitemia
PRIMEIRA ESCOLHA
• Derivados da artemisina (EV ou IM) + clindamicina
SEGUNDA ESCOLHA
• Quinina (EV) + clindamicina (EV)
93
Quais as medidas de profilaxia contra a malária devem ser adotadas?
• Medidas de proteção individual
• Quimioprofilaxia?
• Medidas coletivas
– Combate ao vetor
– Combate às larvas
– Criadouros (ação ambiental do homem)
– Comunicação social
• Vacinas?
94
Quem é o agente etiológico da doença de Chagas, e quais as características do filo e da ordem dessa espécie. Cite uma outra espécie de trypanosoma e o que ela causa.
O agente etiológico da doença de Chagas é o trypanosoma cruzi. Seu filo apresenta movimento flagelar e sua ordem cinetoplasto (DNA mitocondrial). Outra espécie de trypanosoma é o T. brucei gambiense, que causa a doença do sono
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O trypanosoma é da mesma família que quem?
Leishmania
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Onde a doença de Chagas é considerada endêmica e qual sua prevalência?
Ela é endêmica na América do Sul, Central e México, com prevalência de 8 milhões.
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Quais são as principais formas de transmissão da doença de Chagas e quem são os principais afetados?
Indivíduos vivendo em áreas rurais possuem maior risco de apresentar doença de Chagas, especialmente os que vivem em casas de pau-a-pique (Cafuas), já que há a proliferação dos triatomíneos e os que fazem Domesticação de animais silvestres.
Formas de transmissão (2008 a 2017)
•72% -Oral
•9% -Vetorial
•18% -Sem identificação
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Como ocorre os principais tipos de transmissão da doença de Chagas?
Transmissãopelo vetor: A infecção ocorre pela penetração de tripomastígotas metacíclicos, que são eliminados nas fezes ou na urina de triatomíneos (CONTATO COM FEZES DE BARBEIRO), durante o hematofagismo
Transfusão sanguínea: este constitui o segundo mecanismo de importância epidemiológica na transmissão da doença de Chagas. Esta importância é maior ainda nas grandes cidades, onde é alta a prevalência da infecção.
Transmissão congênita: mais de 100 casos já foram as- sinalados no Brasil e no Chile. A transmissão ocorre quan- do existem ninhos de amastígotas na placenta, que liberari- am tipomastígotas que chegariam à circulação fetal.
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Quais são os principais insetos vetores da doença de Chagas e onde habitam?
Triatoma infestans, Rhodnius prolixus e Panstrogylus megistus. Habitam casas de pau a pique, espaços entre rochas.
100
Quais são os 3 tipos do trypanosoma cruzi no hospedeiro vertebrado/invertebrado?
Amastigota: esférica, forma intracelular (dentro de células cardíacas e lisa), forma infectante e se transforma em tripomastigota por divisão binária simples. FORMA DENTRO DA CÉLULA E SE TRANSFORMA NA TRIPOMASTIGOTA
Epimastigota: multiplica no intestino do vetor e em cultura, faz Divisão binária simples
Tripomastigota: pode ser do tipo METACICLICO (forma infectante liberada pelo
triatomíneo) ou SANGUÍNEO (forma infectante presente no hospedeiro vertebrado). Essa forma não se divide.
CHAMAMOS DE HOSPEDEIRO VERTEBRADO E INVERTEBRADO POIS A REPRODUÇÃO EM AMBOS É ASSEXUADA
101
O que essa imagem histológica representa?
102
O que essa imagem histológica representa?
103
O que essa imagem histológica representa?
104
O que é o cinetoplasto e onde ele está presente?
O cinetoplasto é uma mitocôndria modificada, rica em DNA (importância molecular). Ela está presente na forma amastigota, epimastigota e tripomastigota.
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Explique o ciclo biológico do trypanosoma cruzi no hospedeiro vertebrado.
Os tripomastígotas metacíclicos eliminados nas fezes e urina do vetor no repasto sanguíneo penetram pelo local da picada e ivadem células do SMF da pele, macrofagos e mucosas, onde os tripomastígotas viram amastígotas, que se multiplicam por divisão binária simples.
Há então a diferenciação dos amastígotas em tripomastígotas, que são liberados da célula hospedeira pro interstício e para a corrente circulatória, atingindo outras células de qualquer tecido para cumprir novo ciclo celular, ou sendo destruídos por mecanismos imunológicos do hospedeiro. Podem ainda ser ingeridos por triatomíneos, onde cumprirão seu ciclo extracelular.
O barbeiro coleta do sangue a tripomastigota, que vira epimastigota no intestino e vira tripomastigota
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Qual o nível de parasitemia na fase aguda e crônica da infecção?
No início da infecção do vertebrado (fase aguda), a parasitemia é mais elevada, podendo ocorrer morte do hospedeiro. Na fase crônica, o número de parasitas é pequeno na circulação, só sendo detectados por métodos especiai
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Como as formas do agente etiológico interagem com os tecidos?
Amastígotas, epimastígotas e tripomastígotas interagem com células do hospedeiro vertebrado e apenas as epimastígotas não são capazes de nelas se desenvolver e multiplicar
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Como ocorre o ciclo biológico do trypanosoma nos invertebrados?
Os triatomíneos vetores se infectam ao ingerir as formas tripomastígotas presentes no sangue do hospedeiro vertebrado durante o hematofagismo. No estômago do inseto eles se transformam em formas arredondadas e epimastigotas. No intestino médio, os epimastígotas se multiplicam por divisão binária simples, sendo responsáveis pela manutenção da infecção no vetor. No reto, os epimastígotas se diferenciam em tripomastígotas (infectantes para os vertebrados), sendo eliminados nas fezes ou na urina.
109
Como é a passagem de fase aguda pra crônica da doença de Chagas?
No início da infecção do vertebrado (fase aguda), a parasitemia é mais elevada, podendo ocorrer morte do hospedeiro, principalmente em crianças. Quando o hospedeiro desenvolve resposta imune eficaz, diminui a parasitemia e a infecção tende a se cronificar. Na fase crônica, o número de parasitas é pequeno na circulação, só sendo detectados por métodos especiais. A evolução e o desenvolvimento das diferentes formas clínicas da fase crônica da doença de Chagas ocorrem lentamente, após 10 a 15 anos de infecção ou mais. Há a formação de ninhos de amastigoto e aumento do T. Cruzi IgG. 40% dos casos crônicos são sintomáticos, com cardiomiopatia, megaesofago e problemas cardiodigestivos
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Quais fatores alteram a patogênese do tripanosoma cruzi?
A gênese das alterações patológicas na DC dependem:
– Estado imunológico e nutricional do indivíduo
– Grupos de risco; Crianças (idade)
– Cepas do T. cruzi
– Características morfológicas do parasito
• Tropismo por diferentes tipos celulares
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Quais são as características morfológicas do parasito?
Formas:
• Delgadas
• > infectantes
• Penetração rápida
• Sensíveis aos anticorpos
• Fase aguda; SMF fígado, baço e medula óssea.
• Largas
• < infectantes
• Penetração lenta
• Mais resistente aos anticorpos
• Células musculares lisa, cardíaca e esquelética
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O que essa imagem demonstra?
Miocardite chagasica aguda, onde há parasitismo intenso dos cardiomiócitos, com ninhos de amastigotas de Trypanosoma cruzi, infiltrado inflamatório misto, predominantemente de células mononucleares, com neutrófilos.
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Como a fase crônica pode se manifestar?
A fase crônica pode ser assintomática ou sintomática (forma cardíaca, forma digestiva ou forma cardiodigestiva). Paciente assintomático por anos pode se tornar sintomático.
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Quais as principais características da forma cardíaca de Chagas?
Nela há o comprometimento do SNA simpático e parassimpático: traz como consequência uma muitas perturbações, tanto na formação dos estímulos como na sua propagação (lesão no nodo sinusal, feixe de his etc)
- Insuficiência cardíaca congestiva devido a destruição da massa muscular com
fibrose;
- Formação de trombos (76%) e êmbolos
• Resulta em infartos do coração, pulmões, rins, baço, cérebro etc.
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O que vemos na imagem e qual forma de Chagas representa?
Raio X de tórax mostrando um alargamento global da área cardíaca. Forma cardíaca da doença de Chagas.
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O que essas imagens representam?
Miocardite chagasica crônica:
•Não se observam ninhos de amastigotas, característicos da fase aguda
•Áreas de extensa fibrose e infiltrado inflamatório crônico inespecífico (linfócitos, plasmócitos e macrófagos).
•Hipertrofia compensatória dos cardiomiócitos
•A presença de parasitas é responsável pela continuidade do processo inflamatório crônico.
Há a dilatação das câmeras, insuficiência cardíaca e trombose nas câmaras cardíacas.
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O que essa imagem representa?
Infarto pulmonar embolico, caracterize o da fase cardíaca crônica:
Os trombos do átrio se destacaram causando embolia pulmonar múltipla
• Os êmbolos ocluíram ramos da Artéria pulmonar, causando infartos com o típico formato triangular
• O ápice do triângulo corresponde ao vaso ocluído.
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O que fica comprometido é quais as consequências para os órgãos na forma digestiva cronica da doença de Chagas?
Comprometimento do sistema nervoso e muscular das fibras musculares lisas
• MEGAESÔFAGO: disfagia, dor esternal, regurgitação, soluço e tosse
• MEGACÓLON: obstrução intestinal, perfuração com peritonite e morte. Está associado ao megaesôfago, aumentando ainda mais a desnutrição
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Quais são os fatores patogenéticos e fisiopatológicos da patogenia?
Principal: denervação do parassimpático no coração e nos
megas
1- Alterações morfofuncionais das glândulas do intestino que
secretam vários tipos de hormônios
2- Alterações do reflexo peristáltico intrínseco com relação ao
extrínseco
3- Alterações da neurosecreção dos gânglios parassimpáticos
(motilidade e condutibilidade das células musculares)
4- Fibrose difusa: incapacidade de contração
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Quais são os principais sinais da fase aguda da doença de Chagas e o que eles indicam?
A fase aguda inicia-se através das manifestações locais, quando o 7: cruzi penetra na conjuntiva (sinal de Romana- edema bipalpebral- chagoma no olho) ou na pele (chagoma de inoculação). ESSES DOIS SÃO SINAIS ESPECÍFICOS.
Há também SINAIS INESPECIFICOS
• Febre (37-38,5°C)
• Mal-estar; Falta de apetite; anorexia
• Hepatoesplenomegalia
• Poliadenite (inflamação de diversos gânglios linfáticos)
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O que essa imagem representa?
Sinal de Romana
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O que essa imagem representa?
Chagoma de inoculação
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O que é a fase crônica assintomática? Ela pode causar danos futuros para o paciente?
Após a fase aguda, os sobreviventes passam por um longo período assintomático (10 a 30 anos). Esta fase é chamada de forma indeterminada (latente) e caracterizada pelos seguintes parâmetros: 1) positividade de exames sorológicos elou parasitológicos; 2) ausência de sintomas elou sinais da doença; 3) eletrocardiograma convencional normal, e 4) co- ração, esôfago e cólon radiologicamente normais. Cerca de 50% dos pacientes chagásicos que tiveram a fase aguda apresentam esta forma da doença e casos que tiveram morte súbita
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Quais os sintomas da doença de Chagas transfusional e com que ela pode ser confundida?
Sintoma principal: febre
- Confundido com infecção bacteriana
- Linfadenopatia
- Esplenomegalia
- Palidez
- Edema periorbital e dos membros
- Exantema (erupções cutâneas vermelhas)
- Hepatomegalia
- Distúrbios cardíacos
- Sonolência, fadiga e tremores
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Como a Doença de Chagas congênita é transmitida, quais seu sintomas e qual seu diagnóstico?
Transmissão: qualquer época da gravidez
- Nascimento prematuro, baixo peso, abortamento e natimortalidade
- Bebê: ICC, hepatoesplenomegalia, baixo peso, abdômen distendido,
meteorismo, mudança da composição sanguínea
- Pode ser Natimorto: meningoencefalite, miocardite e infecções associadas
- Diagnóstico: IgM recém-nascido ou parasita no cordão umbilical
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Quais os problemas, tratamento e dificuldades da doença de Chagas no imunossuprimido?
O envolvimento do SNC é o fato mais marcante e grave diferindo das lesões neuronais já descritas em três aspectos básicos: a) a encefalite é multifocal e tende a adquirir o as- pecto necrotizante; b) alguns pacientes têm a forma tumo- ral da doença com múltiplas lesões necrótico-hemorrágicas principalmente no cérebro; c) os parasitas são abundantes no interior de macrófagos, células gliais e nos neurônios. Diagnóstico: exame de imagem ( diagnóstico diferencial toxoplasmose). . O tratamento da doença de Chagas no paciente imunossupri- mido toma-se ainda mais complexo devido a toxicidade das drogas e à gravidade de seus efeitos colaterais.
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Como é feito o diagnóstico clínico de Chagas? Ele é suficiente?
A origem do paciente, a presença dos sinais de porta de entrada (sinal de Romana elou Chagoma de inoculação) acompanhadas de febre irregular ou ausente, adenopatia-satélite ou generalizada, hepatoesplenomegalia, taquicardia, edema generalizado. Há necessidade de confirmação por testes laboratoriais.
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Como é feito o diagnóstico laboratorial na fase aguda e crônica?
Na fase aguda, observam-se: alta parasitemia presença de anticorpos inespecíficos e início de formação de anticorpos específicos (IgM e IgG) que podem atingir níveis elevados. Nesta fase, recomenda-se: pesquisa direta e, se necessário, pesquisa indireta do parasito.
Na fase crônica, observam-se: baixíssima parasitemia, presença de anticorpos específicos (IgG). Recomendam-se métodos sorológicos (imunofluorescência indireta, ELISA, hema- glutinaçãoindireta ou fixação de complemento) ou a pesqui- sa do parasito por métodos indiretos (xenodiagnóstico, he- mocultura ou inoculação em animais de laboratório).
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Quais são os exames parasitológicos diretos e indiretos?
Exames parasitológicos diretos
Exame de sangue a fresco
Exame de sangue em gota espessa
Esfregaço sanguíneo corado pelo Giemsa
Indireto: Xenodiagnóstico e hemocultura
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O que é o teste de Reação de imunofluorescência indireta (RIFI) e em que fase é usado??
Ele é um EXAME SOROLÓGICO que atua detectando anticorpos da classe IgM, que raramente ocorrem na fase crônica da doença, mas que são constantes na fase aguda, com títulos elevados. Desta forma, a RIFI é uma reação sorológica de escolha para o diagnóstico da fase aguda da doença de Chagas.
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O que é o teste Enzime-linked-immunosorbent-assay (ELISA) e quando ele atua?
Esta técnica detecta classes específicas de anticorpos e, portanto, é indicada para o diagnóstico de fase aguda da doença, utilizando-se conjugado anti-IgM.
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Qual o método molecular para o diagnóstico de Chagas?
Reação em cadeia da polimerase (PCR), pois é capaz de detectar quantidades de DNA de uma única célula do parasita.
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Quais são os métodos utilizados para o diagnóstico de fase crônico e o que testes falso-positivo indicam?
Os métodos diagnósticos são
Xenodiagnóstico
Exames sorológicos
RIFI
Hemaglutinação
ind.
Elisa - IgG
Resultados falso-positivo indicam proximidade com a Leishmania
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Como deve ser feito o tratamento na fase aguda da doença de Chagas? Contra quem as drogas devem atuar?
Benzonidazol e Nifurtimox (pouca ação tecidual), eficaz na Argentina, mas nao em MG. As Drogas atuam contra as formas sanguíneas do parasita
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Como deve ser feito o tratamento da fase crônica da doença de Chagas?
- Fase crônica é incurável (tratamento paliativo) : danos em órgãos como o coração e o sistema nervoso são irreversíveis.
- Cardiopatia chagásica: medicada como as de outras etiologias
- Megaesôfago e megacólon: tratados cirurgicamente.
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Quais os métodos de profilaxia contra Chagas?
Melhoria da habitação
Ação sobre as fontes de infecção
Controle vetorial -inseticidas e métodos auxiliares
Controle do doador de sangue
triagem sorológica
adição de substância tripanossomicida
Proteção aos susceptíveis (possíveis vacinas)
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Qual o protozoário que causa a leishmaniose? Quem é a fonte de infecção, forma de transmissão e veículo de transmissão da doença?
Leishmania Spp
Fonte de infecção: cães
Forma de transmissão: promastigotas
Veículo de transmissão: lutzomyia (mosquito), picada na pele
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Quais os 2 principais tipos de leishmaniose e o que difere a sintomatologia?
Leishmaniose tegumentar americana (LTA) e Leishmaniose visceral americana (LVA). As diferenças quanto a sintomatologia tão relacionada à espécie (agente etiológico) do parasita (Spp.)
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A leishmania é da mesma família de quem?
Trypanossoma cruzi.
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Como a leishmania pode ser classificada e qual a principal causadora da LVA e da LTA no nosso continente?
Ela é classificada em novo e velho mundo. No novo mundo: L. infantum chagasi (LVA) e L. amazonensis (LTA). BH É ENDÊMICO À LVA
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Quem é o hospedeiro invertebrado da leishmania?
Flebotomineos (lutzomya), que transmite o parasita via hematofagismo
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Quais as formas de vida da leishmania?
Amastigota: esférica, presente no hospedeiro vertebrado e e se reproduz por divisão binária. Afeta células do SMF (sistema fagocitico).
Promastigota: alongada, forma infectante que se desenvolve por div binária no aparelho digestivo do lutzomya.
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Como a forma amastogota se transforma em forma promastigota?
Ciclo heteroxicenico: o mosquito inocula a forma promastigota, que são fagocitados por macrofagos e se tornam formas amastigotas, se rompendo das células e infectando macrofagos. O mosquito pica a pessoa dnv, suga amastigotos que se transformam em promastigotas no seu trato digestório, reiniciando o ciclo.
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Quais os 3 tipos de LTA?
Leishmaniose cutânea, mucocutanea (tegumentar) e difusa
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Quais as principais diferenças entre as formas de LTA?
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Qual a sintomatologia da LTA cutânea?
Úlceras na epiderme, com muitos parasitas nas bordas das úlceras (fase inicial) e presença de um fundo granular
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Quais as principais características da LTA cutaneomucosa?
Afeta mucosas e cartilagens do nariz e da boca. Forma nariz de tapir ou anta.
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Quais as principais características da LTA cutânea difusa?
Lesões difusas sem úlceras, pode ocorrer por migração de macrofagos contaminados. É causada pela Leishmania amazonense e apresenta curso crônico, pouco responsivo ao tratamento.
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Quais os principais sintomas clínicos da Leishmaniose visceral Americana (LVA)/ de Calazar?
FEBRE, sudorese, aumento do abdome
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Qual o agente etiológico da LVA e qual os principais órgãos afetados na doença?
L infantum Chagasi, afetando principalmente órgãos linfoides, principalmente BAÇO E FÍGADO
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O que acontece com o baço, com o fígado e com a medula óssea na LVA?
Baço: espessamento da cápsula, congestão esplênica
Fígado: hipertrofia das células de Kupffer, compressão dos espaços porta, hipertensão portal e fibrose.
Medula óssea: substituição do tecido hematopoético por macrofagos parasitários.
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Quais são os achados no sangue e no soro do paciente?
Plaquetopenia e leucopenia no exame de sangue. Há um aumento das globulinas no soro e redução das albuminas (resulta em edema do MMII)
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Qual o tempo de incubação e os principais sintomas da fase sintomática aguda da LVA?
Tempo de incubação de 2-4 meses.
Sintomas: febre alta, anorexia, palidez de mucosas e hepatoesplenomegalia discreta
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Quais os sintomas da LVA crônica/salazar clássico.
Febre irregular, hepatoesplenomegalia acentuada, anorexia, muitas hemorragias, complicações pulmonares, morte
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O que acontece com a leucopenia, anemia e quantidade de amastigotas na fase aguda para a fase crônica da LVA?
Esses indicadores aumentam.
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Como é feito o diagnóstico clínico e o laboratorial da leishmaniose tegumentar?
Clínico: avaliação da lesão e dos dados epidemiológicos
Laboratorial: raspagem da borda da lesão, onde veremos os macrofagos.
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Como é feito o diagnóstico imunológico da leishmaniose tegumentar?
Teste de Montenegro
Teste de RIFI (não especifico, pode dar confusão com Chagas)
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Como é feito o diagnóstico clínico da LVA?
Deve-se analisar esplenomegalia, febre e presença na área endêmica (Bh é área endêmica).
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Como é feito o diagnóstico laboratorial da LVA?
É necessário o exame parasitológico e sorológico.
Parasitológico: punção de medula óssea
Imunológico: Elisa (IgG e IgM)
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Como deve ser feito o tratamento da LTA?
Glucantine, um antimonial pentavalente que diminui a produção de ATP e GTP, interferindo com os amastigotos. Pode ter efeitos adversos em pacientes cardiopatas, nefro patas, gestantes e idosos. Há também a Anfotericina B lipossomal em caso de resistência à Glucantine. Há imunoterapia por vacina e Pentaminidina-L para Viannia guyanensis.
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Como deve ser feito o tratamento para LVA?
Glucantine, Anfotericina B lipossomal e pentamidina. As 2 primeiras são especialmente muito boas.
