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Patologia morfologica y funcional > Patologia de tiroides y paratirodes > Flashcards

Patologia de tiroides y paratirodes Flashcards

1
Q

¿Cual es la anatomía de la tiroides? (va todo junto)

A

Se palpa como una masa de contorno +/- definido y a veces se observa como una masa abultada, lisa en la parte anterior e inferior del cuello.
Está formado por dos lóbulos unidos por un istmo, que se ubica por delante de los anillos traqueales segundo y tercero. Los lóbulos se modelan rodeando los lados de la tráquea y el esófago.
–Descienden al sexto cartílado y suben hasta el cartílago cricoides.
–Está revestida por una fascia pretraqueal, por lo que la glándula se mueve al deglutir.
La glándula es más prominente en jóvenes y mujeres, especialmente en gestación y menstruación.
–Pesa entre 15 a 30 gramos
Es una masa rojo-parduzca, suave y vascularizada
Es irrigada por las arterias tiroideas superiores, inferiores y la media

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2
Q

¿Que arteria irriga la tiroides?

A

arterias tiroides superiores, inferiores y media

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3
Q

¿Cual es la función de las hormonas tiroideas?

A

Estimulan catabolismo de lipidos y carbs
Estimulan síntesis de proteínas
Aumentan metabolismo
Ayudan al desarrollo del SNC en feto

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4
Q

¿Cual es la funcion de la calcitonina?

A

(Reduce calcio)
Aumenta absorción calcio en sistema esquelético
Disminuye resorción ósea (suprimiendo osteoclastos)

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5
Q

¿Que es el hipertiroidismo?

A

Cuando hay sobre produccion de hormonas tiroideas

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6
Q

¿Que es la tirotoxicosis?

A

estado hipermetabólico (hiperfuncional) producido por niveles elevados de T4 y T3

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7
Q

¿Que puede causar hipertiroidismo o tirotoxicosis?

A 
Hiperplasia deifusa (graves)
Bocio multinodular
Adenomas funcionales
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8
Q

¿Cual es el cuadro clínico de un hipertiroidismo?

A 
aumenta el metabolismo
piel tersa y caliente 
intolerancia al calor 
mayor apetito
menor peso
Taquicardia y cardiomegalia. 
Ansiedad
diarrea
Proptosis
Osteoporosis
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9
Q

¿Cómo se diagnostica un hipertiroidismo?

A

Clínica

Laboratorios

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10
Q

En diagnostico de hipertoroidismo ¿Cuales son los resultados de laboratorio?

A

TSH baja
T4 libre alta
T3 circulante alta

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11
Q

¿Como se ven las hormonas en un hipertiroidismo secundario?

A

TSH alta
T4 libre alta
T3 circulante alta

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12
Q

En hipertiroidismo ¿Como esta lo de la medicion del yodo radioactivo?

A

Afección total=Graves,
Nódulo solitario=adenoma tóxico
Captura disminuida=tiroiditis

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13
Q

En diagnostico de hipertiroidismo mediante medicion del yodo radioactivo ¿Que resultaria en una afeccion total?

A

Graves

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14
Q

En diagnostico de hipertiroidismo mediante medicion del yodo radioactivo ¿Que resultaria en un nodulo solitario?

A

Adenoma toxico

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15
Q

En diagnostico de hipertiroidismo mediante medicion del yodo radioactivo ¿Que resultaria en captura disminuida?

A

Tiroiditis

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16
Q

¿Cual es la causa más comun de hipotiroidismo en lugares con yodo normal?

A

La tiroiditis de Hashimoto

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17
Q

¿Que es el hipotiroidismo congénito?

A

Deficiencia endémica de yodo o errores en el metabolismo (bocio dishormogenetico)

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18
Q

¿Que mutaciones hay en el hipotiroidismo congénito?

A

Mutaciones en la peroxidasa tiroidea

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19
Q

¿Que es el síndrome de pendred y cómo se presenta?

A

–Hipotiroidismo + sordera neurosensorial + hipoplasia/agenesia glandular + malformaciones en otros niveles

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20
Q

¿Cómo se obtiene el hipotiroidismo adquirido?

A

Se causa por ablación química o mediada por radiación

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21
Q

De forma breve ¿Explica el hipotiroidismo autoinmune y el más común?

A

•Causa mas común de hipotiroidismo en áreas no endémicas: asocian a Hashimoto, hay anticuerpos circulantes y datos de bocio.

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22
Q

¿Que es el hipotiroidismo secundario y que lo causa?

A

Es central

Causado por deficiencia de TSH y/o TRH

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23
Q

¿A que se asocia comunmente el hipotiroidismo secunario?

A 
tumores hipofisiarios
necrosis
trauma
radiación
enfermedades infiltrativas
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24
Q

¿Cuales son las manifestaciones clínicas clasicas en hipotiroidismo secundario?

A

Cretinismo

Mixedema

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25
Q

¿Cuales son los tipos de hipotiroidismo?

A

Hipotiroidismo congenito
Hipotiroidismo adquirido
Hipotiroidismo autoinmune
Hipotiroidismo secundario

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26
Q

¿Que puede causar hipotiroidismo congenito?

A

Deficiencia endémica de yodo o errores en el metabolismo (bocio dishormogenetico)
–Mutaciones en la peroxidasa tiroidea

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27
Q

¿Que es el síndrome de pendred?

A

–Hipotiroidismo + sordera neurosensorial + hipoplasia/agenesia glandular + malformaciones en otros niveles
_______________

Niño nace sin oir por hipotiroidismo

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28
Q

¿Cuales son las causas de un hipotiroidismo adquirido?

A

Ablación quirúrgica
Radiación
Medicamentos

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29
Q

¿Que caracteristica endémica tiene el hipotiroidismo autoinmune?

A

Es la causa más común de hipotiroidismo en areas no endemicas

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30
Q

¿Cual es la causa más común de hipotiroidimo autoinmune?

A

Hashimoto

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31
Q

¿A que se asocia el hipotiroidismo autoinmune?

A

Sindrome autoimune poliendocrino

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32
Q

¿Que causa el hipotiroidismo secundario?

A

Deficiencia de TSH y/o TRH

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33
Q

¿A que se asocia el hipotiroidismo secundario?

A 
tumores hipofisiarios
necrosis
trauma
radiación
enfermedades infiltrativas
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34
Q

¿Cuales son las manifestaciones clinicas más comunes del hipotiroidismo secundario?

A

Cretinismo

Mixedema

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35
Q

¿Que es el cretinismo?

A

Hipotiroidismo de la infancia

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36
Q

¿En donde es más común el cretinismo?

A

Áreas con deficiencia de yodo en la dieta

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37
Q

¿Que manifestaciones clínicas hay en el cretinismo?

A 
Desarrollo anormal del sistema esquelético y SNC:
retraso mental, 
estatura corta, 
macroglosia 
hernia umbilical
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38
Q

¿Cómo se desarrolla el cretinismo?

A

T3/T4 cruzan barrera placentaria. Críticas en el desarrollo, por lo que si la falta se presenta antes del desarrollo de la glándula el daño es severo

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39
Q

¿Que significa la nemotecnia de las 6p´s en cretinismo?

A 
Pot-bellied
pale
Puffy face
Protruding umbilucus
Protuberant tongue
Poor brain development
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40
Q

¿Que es el mixedema?

A

Hipotiroidismo en adultos

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41
Q

¿Cual es la presentación clínica de un mixedema?

A 
Lentitud, 
fatiga, 
apatía, 
habla lenta, 
intolerancia al frío y
 sobrepeso, constipación  
menor sudoración, 
piel fría pálida, 
respiración dificultosa 
disminuye la capacidad de ejercicio físico. 
En la piel hay edema, 
facies rudas,
crecimiento de la lengua y la voz se torna grave.
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42
Q

Fact

A

El mixedema promueve la capacidad aterogénica

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43
Q

¿Que es la tiroiditis?

A

Condiciones con daño agudo + dolor (infecciosa y granulomatosa) o trastornos con poca inflamación pero con disfunción tiroidea (subaguda y fibrosa-Reidel)

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44
Q

En tiroiditis ¿Como es la infecciosa?

A

Aguda o crónica. Pueden llegar a la glándula vía hematógena o por contacto directo (fístulas). Son autolimitadas o se controlan con terapia adecuada; dejan zonas de cicatrización. La función no se altera

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45
Q

¿Que tipo de tiroiditis es la tiroiditis de Hashimoto (en cuanto a tiempo)?

A

Tiroiditis crónica

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46
Q

¿A qué edad se presenta comúnmente la tiroiditis de Hashimoto?

A

45-65 años en mujeres

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47
Q

¿En que género es más común la tiroiditis de Hashimoto?

A

Mujeres

ratio de 10-20:1

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48
Q

¿Que sucede en la tiroiditis de Hashimoto?

A

Se pierde la tolerancia a auto antígenos tiroideos

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49
Q

¿Cual es la patogénesis de la tiroiditis de Hashimoto?

A

Linfocitos se sensibilizan a antígenos a antigenos tiroideos y estos forman anticuerpos que reaccionan con estos antigenos
_________________________________
Depleción de tirocitos, apoptosis, parénquima fibroso y con células mononucleares (struma lymphomatosa)
–T-CD8 citotóxicas y muerte mediada por citocinas
—-Interferon-γ que recluta macrófagos
–Unión a Ac’s anti-tiroideos aunado a la citotoxicidad

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50
Q

¿Que anticuerpos se encuentran en la tiroiditis de Hashimoto?

A

Antitiroglobulina
TPO Ab
Anticuerpos bloqueadores de TSH-R

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51
Q

¿Cual es la morfologia de la tiroides en la tiroiditis de Hashimoto?

A

Mayor tamaño, cápsula intacta. A la sección la superficie es pálida, amarillenta, de aspecto nodular y firme
Parénquima involucrado por infiltrado inflamatorio mononuclear con centros germinales
Folículos atróficos y revestidos por células de un citoplasma eosinofílico (células de Hürthle)
–Clásica y variante fibrosa

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52
Q

¿Como se presenta clínicamente la tiroiditis de Hashimoto?

A

Crecimiento glandular (difuso y simétrico) +/- hipotiroidismo gradual
Tirotoxicosis → liberación de hormonas tiroideas (hashitoxicosis) e incialmente hay T3/T4↑ y TSH↓
Asocia con trastornos inmunes en otros niveles: LES, miastenia, Sjögren
Riesgo elevado de desarrollar linfoma NH de células B, como de zona marginal y MALT’s
La relación con carcinomas es controversial.

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53
Q

En diagnostico de tiroiditis de Hashimoto ¿Que verias en los laboratorios?

A

Anticuerpos antitiroideos

T3 y T4 bajos

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54
Q

¿Cuales son los otros nombres de la Tiroiditis granulomatosa?

A

Tiroiditis de Quervain o subaguda

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55
Q

¿La tiroiditis granulomatosa causa hiper o hipo tiroidismo?

A

Hipotiroidismo

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56
Q

¿A que edad se presenta más comunmente la Tiroiditis granulomatosa?

A

40-50 AÑOS

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57
Q

¿En que genero es más comun la Tiroiditis granulomatosa?

A

mujeres

ratio 4:1

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58
Q

¿Que precede comunmente a una Tiroiditis granulomatosa o de quervain?

A

Una enfermedad tipo gripe (viral)

- Coxsackievirus y adenovirus

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59
Q

¿Cual es la patogénesis de la Tiroiditis granulomatosa?

A

Se cree que los antígenos virales estimulan a los linfocitos T citotóxicos, que dañan las células foliculares.

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60
Q

¿Cual es la presentación clínica de la tiroiditis granulomatosa?

A

Causa comunmente dolor

ESR alta

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61
Q

¿Cual es el pronostico más común de un px con Tiroiditis granulomatosa?

A

Mayoría se recupera completamente

15% se crea permanente

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62
Q

¿Cual es la morfología de una tiroiditis granulomatosa?

A

Crecimiento uni/bilateral, consistencia firme y cápsula intacta, con tendencia a adherirse a estructuras vecinas
A la sección las zonas afectadas son de color blanquecino, de aspecto ahulado
__________________________
1. Fase activa inflamatoria: folículos aislados involucrados por neutros = microabscesos
2. Agregados linfoides, macrófagos y cél plasmáticas
3. Células gigantes multinucleadas en zonas con depósito de coloide (granulomatosa)
4. Hay un infiltrado crónico con fibrosis.

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63
Q

¿Cuales son las manifestaciones clinicas de la Tiroiditis subaguda linfocítica?

A

Tiroiditis indolora
Hipertiroidismo leve
bocio

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64
Q

¿Como es la progresion de la Tiroiditis subaguda linfocítica?

A

En inicio es hiper luego hipo

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65
Q

¿En que grupo de personas es más comun la tiroiditis subaguda linfocitica?

A

Adultos de edad media
Más comun en mujeres
Mujeres postparto

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66
Q

¿Que se requiere para realizar un diagnostico positivo de Tiroiditis subaguda linfocítica?

A

Anticuerpos anti peroxidasa tiroidea

Historia de en autoinmunes (no es de a fuerzas)

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67
Q

¿Cuales son las características macroscópicas de la Tiroiditis subaguda linfocítica?

A

Ligero aumento de tamaño, simétrico

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68
Q

¿Cuales son las características microscópicas de la Tiroiditis subaguda linfocítica?

A

Infiltrado inflamatorio linfoide con centros germinales. Hay alteraciones y disrupción de los folículos tiroideos
-–no se presenta la fibrosis ni la metaplasia de Hûrthle

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69
Q

¿La tiroiditis de riedel causa hiper o hipo tiroidismo?

A

Hipotiroidismo

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70
Q

Todo de la tiroiditis de riedel

A

Poco común, etiología desconocida. Fibrosis que involucra la glándula y estructuras contiguas. Ac’s anti-tiroideos
–Clínicamente semeja un cáncer
–Asocia a fibrosis idiopática en otros sitios, como el retroperitoneo

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71
Q

¿Que sucede en la tiroiditis de Riedel?

A

La tiroides es reemplazada por tejido fibroso e infiltrado inflamatorio

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72
Q

¿Que puede semejar la tiroiditis de Riedel?

A

Un cáncer

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73
Q

¿Como se encuentra la tiroides a la exploracion en una tiroiditis de Riedel?

A

Dura
fija
indolora

74
Q

¿Cual es la patogénesis de la Enfermedad de graves?

A 
Linfocitos T quedan sensibilizados a antígenos dentro de glándula tiroides y estimulan a linfocitos B para que sinteticen Ab contra estos antígenos.
El Ab (anticuerpo o inmunoglobulina estimulante de tiroides TSAb/TSI) se dirige al receptor TSH estimulando crecimiento y función de la glándula.
(En pocas palabras los anticuerpos activan a la tiroides)
75
Q

¿Que tipo de hipersensibilidad es la Enfermedad de graves?

A

Tipo 2

76
Q

¿A qué edad y en que genero es más común la Enfermedad de graves?

A

20-40 años

Más común en mujeres

77
Q

¿Cuales son los datos clínicos de la Enfermedad de graves?

A

Tirotoxicosis
Bocio
Oftalmopatía (exoftalmos)
Dermopatia (mixedema pretibial)

78
Q

¿Cual es el cuadro clínico de la Enfermedad de graves dependiendo de la edad?

A

Niños: Crecimiento rápido con maduración ósea acelerada.
Adultos: Palpitaciones, nerviosismo, fatiga, hipercinesia, diarrea, sudoración excesiva, intolerancia al calor. Pérdida de peso notoria sin pérdida del apetito, agrandamiento de tiroides, signos oculares de tirotoxicidad y taquicardia leve. Debilidad muscular y pérdida de masa muscular.
>60 años: Predominan manifestaciones cardiovasculares y miopáticas → palpitaciones, disnea de esfuerzo, temblor, nerviosismo, pérdida de peso.

79
Q

¿Que causa las oftalmopatías hay en la enfermedad de graves?

A

–Infiltrado linfocítico
–Edema de músculos
–Acumulación de me
–Infiltración adiposa

80
Q

¿Cual es la morfología de la tiroides en la enfermedad de graves?

A

-Crecimiento simétrico de la glándula, con aumento no mayor a 80g en su peso; a la sección el aspecto es carnoso.
- Células foliculares altas, hay proyecciones de aspecto micropapilar. Coloide pálido. Leve infiltrado inflamatorio linfoide
___________________________
-Crecimiento simétrico de la glándula
-Células foliculares altas, hay proyecciones de aspecto micropapilar. Coloide pálido. Leve infiltrado inflamatorio linfoide
-Estructuras PSEUDOPAPIILARES*

81
Q

¿Cual es la Manifestación más común de enfermedad tiroidea ?

A

Bocio difuso

82
Q

¿Que ocurre en el bocio difuso?

A

Hay síntesis anormal de hormonas

83
Q

¿A que se asocia el bocio difuso?

A

Dietas bajas en yodo

84
Q

¿Cual es la patogénesis del bocio difuso?

A

> TSH = hipetrofia e hiperplasia y en consecuencia bocio

85
Q

¿Cual es el cuadro clínico del bocio difuso?

A

Bocio eutiroideo
Efecto de masa
TSH, T3, T4 encima de niveles normales

86
Q

No se que es pero ahi va

A

–Bocio difuso no tóxico, simple o sin nodularidad, endémico

–Bocio esporádico < frecuente, mujeres adolescentes

87
Q

Bocio multinodular

A
  • La hiperplasia-involución producen una glándula crecida, irregular y nodular
  • H:M, pacientes mayores
  • Glándula asimétricamente aumentada, multilobulada, >200g; afecta por contigüidad estructuras vecinas
  • Nódulos ocupados por coloide; hemorragia, fibrosis, calcificación y degeneración quística
88
Q

¿Cual es la patogénesis del bocio multinodular?

A

La hiperplasia-involución producen una glándula crecida, irregular y nodular

89
Q

¿En que grupo de personas ocurre más comunmente el bocio multinodular?

A

H:M, pacientes mayores

90
Q

¿Cual es la morfología del bocio multinodular?

A
  • Glándula asimétricamente aumentada, multilobulada, >200g; afecta por contigüidad estructuras vecinas
  • Nódulos ocupados por coloide; hemorragia, fibrosis, calcificación y degeneración quística
91
Q

¿Cual es el cuadro clínico del bocio multinodular?

A

efecto de masa y cosmético.
Obstrucción de la vía aérea, disfagia; eutiroideos!
malignidad < 5% y la sospecha en mayor en crecimiento repentino o ronquera

92
Q

¿Hombre, joven tumor en tiroides, probablemente sea maligno o benigno?

A

Maligno por el simple hecho de ser hombre y ser joven

93
Q

¿Cual es la morfología de una neoplasia de la glandula tiroides?

A

Nódulo solitario: lesión discretamente palpable en una glándula de apariencia normal;

94
Q

¿En qué género son más comunes las neoplasia de la glandula tiroides?

A

Mujeres 4:1

95
Q

Facts de neoplasia de la glandula tiroides

A

> lesiones no malignas (10:1) como nódulo dominante en bocio multinodular, quistes, áreas de tiroiditis o adenomas

96
Q

¿Que porcentaje de las neoplasia de la glandula tiroides son malignas?

A

1% son malignos (15mil), indolentes y con sobrevida mayor a 90% en 20@

97
Q

¿Cual es la morfología, epidemiología y todo de una neoplasia de la glándula tiroides maligna?

A

–solitario, pacientes jóvenes, hombres, radioterapia, no funcionales/fríos

98
Q

¿Cuales son las características de los adenomas de la glandula tiroides?

A

Discretos
No funcionales
Derivan de epitelio folicular

99
Q

Los adenomas de la glándula tiroides ¿Son funcionales o no funcionales?

A

No funcionales

100
Q

¿De donde derivan los adenomas de la glandula tiroides?

A

Epitelio folicular

101
Q

¿Con que se confunden comunmente o porque son dificiles de distinguir los adenomas de la glandula tiroides?

A

Difíciles de distinguir de nódulos dominantes en hiperplasia; no son premalignas

102
Q

En adenomas de la glándula tiroides ¿Cual es la mutacion más comun?

A

–<20%: mutaciones en RAS, PAX8-PPARG, (Carcinoma folicular)

103
Q

¿Cuales son las características macroscópicas de los adenomas de la glándula tiroides?

A

Solitarias,
esféricas,
encapsuladas,
bien delimitadas que miden alrededor de 3cm.
En fresco, a la sección, la lesión sobresale de la superficie y comprime el resto del parénquima

104
Q

¿Cual es la microscopía en un adenomas de la glandula tiroides?

A

Las células con leve variación en su morfología, revistiendo folículos uniformes que contienen coloide
–- mitosis, necrosis, mayor celularidad, indican examinar la cápsula y vasos para excluir un carcinoma folicular, así como las características nucleares para excluir una variante folicular de un papilar
–- cambios oxifílicos o de Hûrtle (granular y eosinofílico)

105
Q

¿De donde se derivan los carcinomas tiroideos?

A

Epitelio folicular, bien diferenciado

106
Q

¿Cuales son los tipos de carcinomas tiroideos y sus porcentajes?

A

Papilar: 85%,
Folicular: 5-10%,
anaplásico: menos 5%
Medular: menos 5%

107
Q

¿Que factores ambientales son causantes comunes de carcinomas tiroideos?

A

Radiacion ionizante
Deficiencia de yodo
Bocio

108
Q

¿En que etapa de la vida la radiacion es más susceptible a causar un carcinoma tiroideo?

A

primeras 2 decadas de vida

109
Q

¿Que genes estan afectacos en un carcinoma papilar tiroideo?

A

Mutaciones en PI-3K/AKT y translocaciones (2;3)(q13;p25)

110
Q

¿Que tan comunes son los carcinomas papilares tiroideos?

A

85% de los casos de carcinoma tiroideo

111
Q

¿A que edades son más comunmente diagnosticado el carcinomas papilares tiroideos?

A

25-50 años

112
Q

¿Cuales son características macro de un carcinoma papilar tiroideo?

A

Lesiones solitarias/multifocales; bien circunscritas o de bordes mal definidos e infiltrantes.
–Áreas de fibrosis o degeneración quística.
–Superficie granular de aspecto micropapilar

113
Q

¿Cual es la morfología de un carcinoma papilar tiroideo?

A

Papilas con tallos FV revestidas por una o varias capas de epitelio cuboidal que varía del bien diferenciado al anaplásico con variaciones en formas/tamaños.
Cromatina granular, “ausente” en aspecto “vidrio despulido” u “ojos de Anita la huerfanita”. Presentan inclusiones o pliegues.
Cuerpos de Psammoma.
Met’s a ganglios regionales se presentan en 50%.

114
Q

¿Cual es la clínica de un carcinoma papilar tiroideo?

A
  • Nódulos asintomáticos o masas en un ganglio
  • No adherida; ronquera, disfagia y tos sugieren enfermedad avanzada
  • Las metástasis hematógenas a pulmón son comunes al diagnóstico
  • Masas frías en estudios con radionúcleos
115
Q

¿Que tipo de metástasis son comunes en un carcinoma papilar tiroideo?

A

•Las metástasis hematógenas a pulmón son comunes al diagnóstico

116
Q

¿Cual es el pronostico de vida de un px con un carcinoma papilar tiroideo?

A

•Buen pronóstico, sobrevida del 95% a 10@

117
Q

¿Que mutaciones hay en un Carcinoma folicular tiroideo?

A

MAPcinasa y mut del BRAF

118
Q

¿Que tan comunes son los carcinomas foliculares?

A

5-15% de carcinomas tiroideos

119
Q

¿A que edad es más comun diagnosticar un carcinoma folicular tiroideo?

A

40-60

120
Q

¿En que casos son más prevalentes los carcinomas foliculares?

A

En dietas deficientes de yodo

121
Q

¿Cuales son las caracteristicas macro de los carcinomas foliculares?

A
  • Nódulos únicos de infiltrantes a bien circunscritos, que en ocasiones no se distinguen de lesiones como adenomas
  • A la sección son de grisáceos a marrones, translúcidos por la gran cantidad de coloide. Puede sufrir fibrosis o calcificación
  • En ocasiones se conforman de folículos que recuerdan la tiroides normal o son menos diferenciados y más sólidos con poco coloide (variante oncocítica)
122
Q

¿Como se diferencian los carcinomas foliculares de un adenoma?

A

La diferenciación con un adenoma se realiza estudiando extensamente la cápsula y buscando datos de invasión vascular (capsulares y extracapsulares).

123
Q

¿Que mutaciones hay en un Carcinoma anaplasico tiroideo?

A

inactivaciones de p53 o mutaciones en beta-catenina

124
Q

¿Cual es la caracteristica principal de un Carcinoma anaplasico tiroideo?

A

Poco diferenciado

Agresivo

125
Q

¿Cual es la epidemiologia de un Carcinoma anaplasico tiroideo?

A

px >65% años
–25% antecedente de neoplasia tiroidea
–25% lesión concomintante bien diferenciada

126
Q

¿Cual es la mortalidad de un carcinoma anaplasico?

A

100%

127
Q

¿Cual es la morfologia de un Carcinoma anaplasico tiroideo?

A

Células de aspecto anaplásico:
–grandes a gigantes y pleomórficas, incluso se observan multinucleadas de aspecto osteoclástico
–Fusocelulares de aspecto sarcomatoide
Se pueden observar focos de papilar, lo cual puede sugerir la génesis

128
Q

¿Cuanto tiempo dura una persona por un carcinoma anaplasico tiroideo despues de su diagnostico?

A

Menos de 1 año

129
Q

¿Que sugiere el observar focos de papilar en carcinoma anaplasico?

A

Genesis

130
Q

¿Que mutaciones hay en un carcinoma medular tiroideo?

A

MEN2 y mutaciones en proto-oncogen RET

mutación del gen RET que actúa como receptor de factor de crecimiento (tirosin-cinasa)

131
Q

¿Que es un carcinoma medular tiroideo?

A

Neoplasias neuroendócrinas derivadas del epitelio parafolicular o células C

132
Q

¿Que secretan los carcinomas medulares tiroideos?

A

Calcitonina

133
Q

¿Cual es la epidemiologia de los carcinomas medulares tiroideos?

A

•70% son esporádicas (40-50@) y el resto asocian a MENs en pxs jóvenes
–Esporádicas: solitarias
–Familiares: bilaterales y multicéntricos

134
Q

¿Cuales son los 2 tipos de carcinomas medulares tiroideos?

A

–Esporádicas: solitarias

–Familiares: bilaterales y multicéntricos

135
Q

¿Cual es la morfología de un carcinoma medular tiroideo?

A

Células poligonales a fusiformes, que se organizan en nidos, trabéculas y folículos. En el estroma hay depósito de amiloide
Rojo congo

136
Q

¿Cual es la anomalia congenita más comun?

A

Quiste tirogloso

137
Q

¿Cual es la epidemiologia de un quiste tirogloso?

A

–Ocurre a cualquier edad y puede pasar inadvertido hasta la adultez

138
Q

¿Cual es la macro de un quiste tirogloso?

A

–Colecciones de líquido mucinoso en quistes no mayores a 3 cm; se presentan en la línea media, en el cuello.

139
Q

¿Cual es la micro de un quiste tirogloso?

A

Se revisten por un epitelio estratificado o cúbico.

– Se observa un intenso infiltrado inflamatorio asociado.

140
Q

¿Que son las glandulas paratiroides y cual es su anatomia?

A

Cuatro pequeñas formaciones lisas, brillantes, amarillentas que miden <6 mm y pesan en conjunto 1.0 gr, que se sitúan detrás de la tiroides e incluídas en su cápsula, las cuales son difíciles de identificar.

141
Q

¿Que arteria irriga las glándulas paratiroides?

A

Arteria tiroidea inferior

142
Q

¿Que secretan las glandulas paratiroides?

A

PTH

143
Q

¿Que compone a las glandulas paratiroides?

A
  • Compuestas de células principales (poligonales,12-20 micras), poseen gránulos secretores de PTH
  • Células oxiflílicas de mayor tamaño
144
Q

¿Que le pasa a las glandulas paratiroides con la edad?

A

•El estroma adiposo aumenta con la edad

145
Q

¿Que controla la función y liberación de PTH por las glándulas paratiroides?

A

•Actividad controlada por calcio libre (ionizado), niveles bajos estimulan la síntesis y secreción de PTH

146
Q

¿Cuales son las funciones de la PTH?

A

–↑ resorción de Ca en los túbulos
–↑ conversión de Vit D a su forma activa, dihidroxy
–↑ la excreción renal de fosfato
–↑ la absorción de calcio en SGI

147
Q

¿Que sucede cuando hay un aumento de PTH?

A

Hipercalcemia

148
Q

¿Cuales son los tipos de hiperparatiroidismo y explica?

A

Primario: sobreproducción autónoma y espontánea de PTH, produce hipercalcemia
Secundario: En px con IRC (insuficiencia renal cronica)
Terciario: En px con IRC (insuficiencia renal cronica)

149
Q

¿Como es el hipertiroidismo primario?

A

sobreproducción autónoma y espontánea de PTH, produce hipercalcemia

150
Q

¿En que px se presenta el hipertiroidismo secundario?

A

En px con IRC (insuficiencia renal cronica)

151
Q

¿En que px se presenta el hipertiroidismo terciario?

A

En px con IRC (insuficiencia renal cronica)

152
Q

¿Cual es la epidemiologia de un hiperparatiroidismo?

A

Adultos
Media de 50 años
Más comun en mujeres (4:1)

153
Q

¿Cuales son las causas del hiperparatiroidismo y sus porcentajes?

A

Adenoma (85%)
Hiperplasia (5-10%)
Carcinoma (1%)

154
Q

¿Que genes suelen estar afectados en un hiperparatiroidismo?

A

MEN1: 11q13, gen supresor.
MEN2: mutaciones en RET (receptor de tirosin-cinasa) en ch 10q

155
Q

¿Cuales son los valores diagnosticos de un hiperparatiroidismo primario (sericos y urinarios)?

A
  • Calcio serico ——————– alto
  • Fosforo serico——————- bajo
  • Fosfatasa alcalina serica—- alto o normal
  • Calcio urinario—————— alto
  • Fosforo urinario—————- alto
156
Q

En hiperparatiroidismo primario ¿Como estan los valores sericos de calcio?

A

alto

157
Q

En hiperparatiroidismo primario ¿Como estan los valores sericos de fosforo?

A

bajo

158
Q

En hiperparaitoidismo primario ¿Como estan los valores sericos de la fosfatasa alcalina?

A

alto o normal

159
Q

En hiperparaitoidismo primario ¿Como estan los valores urinarios de calcio?

A

alto

160
Q

En hiperparaitoidismo primario ¿Como estan los valores urinarios de fosforo?

A

alto

161
Q

¿Cuales son los valores diagnosticos de un hiperparatiroidismo secundario (sericos y urinarios)?

A
  • Calcio serico ——————– normal o bajo
  • Fosforo serico——————- alto
  • Fosfatasa alcalina serica—- alto o normal
  • Calcio urinario—————— bajo
  • Fosforo urinario—————- bajo
162
Q

En hiperparaitoidismo secundario ¿Como estan los valores sericos de calcio?

A

normal o bajo

163
Q

En hiperparaitoidismo secundario ¿Como estan los valores sericos de fosforo?

A

alto

164
Q

En hiperparaitoidismo secundario ¿Como estan los valores sericos de fosforo?

A

alto

165
Q

En hiperparaitoidismo secundario ¿Como estan los valores sericos de la fosfatasa alcalina?

A

alto o normal

166
Q

En hiperparaitoidismo secundario ¿Como estan los valores urinarios de calcio?

A

bajo

167
Q

En hiperparaitoidismo secundario ¿Como estan los valores urinarios de fosforo?

A

bajo

168
Q

¿Cuales son los valores diagnosticos de un hiperparatiroidismo terciario (sericos y urinarios)?

A
  • Calcio serico ——————– alto
  • Fosforo serico——————- alto
  • Fosfatasa alcalina serica—- alto o normal
  • Calcio urinario—————— N/A
  • Fosforo urinario—————- N/A
169
Q

En hiperparaitoidismo terciarios ¿Como estan los valores sericos de calcio?

A

alto

170
Q

En hiperparaitoidismo terciarios ¿Como estan los valores sericos de fosforo?

A

alto

171
Q

En hiperparaitoidismo terciarios ¿Como estan los valores sericos de la fosfatasa alcalina?

A

alto o normal

172
Q

En hiperparaitoidismo terciarios ¿Como estan los valores urinarios de calcio?

A

N/A

173
Q

En hiperparaitoidismo terciarios ¿Como estan los valores urinarios de fosforo?

A

N/A

174
Q

¿Cual es la anatomia de un adenoma paratioideo?

A

Lesiones nodulares, solitarias que varían de 0.5 a 5.0 gr. Bien circunscritas, blandas, café-rojizas; poseen una delgada cápsula.

175
Q

¿Cual es la composicion de un adenoma paratioideo?

A

Se componen de células principales uniformes, poligonales de núcleos centrales, entremezcladas con escasas células oxifílicas, delimitadas por tejido fibroso del resto del parénquima.

176
Q

¿Cual es la morfologia de un adenoma paratioideo?

A

The morphologic changes seen in primary hyperparathyroidism include those in the parathyroid glands as well as those in other organs affected by elevated levels of PTH and calcium. Parathyroid adenomas are almost always solitary and, similar to the normal parathyroid glands, may lie in close proximity to the thyroid gland or in an ectopic site (e.g., the mediastinum). The typical parathyroid adenoma averages 0.5 to 5.0 gm; is a well-circumscribed, soft, tan to reddish-brown nodule; and is invested by a delicate capsule. In contrast to primary hyperplasia, the glands outside the adenoma are usually normal in size or somewhat shrunken because of feedback inhibition by elevated levels of serum calcium. Microscopically, parathyroid adenomas are mostly composed of fairly uniform, polygonal chief cells with small, centrally placed nuclei (Fig. 24-25). At least a few nests of larger oxyphil cells are present as well; uncommonly, entire adenomas may be composed of this cell type (oxyphil adenomas). These may resemble Hürthle cell tumors in the thyroid. A rim of compressed, non-neoplastic parathyroid tissue, generally separated by a fibrous capsule, is often visible at the edge of the adenoma. Mitotic figures are rare, but it is not uncommon to find bizarre and pleomorphic nuclei even within adenomas (so-called endocrine atypia); this is not a criterion for malignancy. In contrast to the normal parathyroid parenchyma, adipose tissue is inconspicuous.

177
Q

¿Como es la genetica de la hiperplasia paratiroidea primaria?

A

Esporadica/MEN

178
Q

¿Cual es la morfología de la hiperplasia paratiroidea primaria?

A

Las glandulas se afectan asimetricamente

1gr

179
Q

¿Como es una hiperplasia paratiroidea primaria?

A

Hiperplasia de células principales en patrón difuso o multinodular

180
Q

Hiperplasia de células principales en patrón difuso o multinodular

A

•Circunscritos y difíciles de diferenciar de adenomas
•Aumentan el tamaño glandular, +10g, color grisáceo
•Células uniformes en patrón nodular/trabecular, con una densa cápsula fibrosa.
•Invasión a tejidos vecinos y metástasis = DX
–Recurrencias 30%.
•> osteoclastos que erosionan la matriz ósea y actividad osteoblástica con formación de trabéculas (osteoporosis)
•Cortical delgada, médula sustituida por tejido fibroso + hemorragia y quistes (osteítis fibrosa quística)
•Agregados de osteoclastos, células gigantes reactivas y detritos (brown tumor)

181
Q

En un carcinoma paratiroideo ¿Que complicaciones renales hay?

A

Hay desarrollo de nefrolitiasis y nefrocalcinosis

–calcificaciones 2º en pulmón, estómago, miocardio y vasos

Patologia morfologica y funcional (12 decks)

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