Alteraciones inmunologicas Flashcards
¿Cuales son las ABCD de la hipersensibilidad?
A—> Anafilaxis y Atopico (hipersensibilidad tipo 1)
B—> antiBody mediated (hipersensibilidad tipo 2)
C—> Complejo inmune (hipersensibilidad tipo 3)
D—> Delayed (hipersensibilidad tipo 4)
De las 4 hipersensibilidades ¿cuales son mediadas por anticuerpos?
Hipersensibilidades 1, 2, 3
¿Cual es la única hipersensibilidad que no es mediada por anticuerpos?
hipersensibilidad tipo 4
¿Que media la Hipersensibilidad tipo 1?
IgE
¿Cuales son los 2 pasos requeridos para la Hipersensibilidad tipo 1?
Primera exposición
exposición subsecuente
¿Que linfocitos son los que producen el daño en la hipersensibilidad tipo 1?
Th2
¿Que sucede en pocas palabras en la Hipersensibilidad tipo1?
Células Mast liberan mediadores que actuan en vasos y el musculo liso, tambien libera citocinas que reclutan celulas inflamatorias
¿Patogenesis por pasos de Hipersensibilidad tipo 1 sensibilizacion?
- Antígeno es recogido y presentado a Naive t helper en nodulos
- naive t-helper se convierte en Th2 mediante IL-4, IL-5, IL-10
- Th2 libera IL-4 y IL-5
- IL-5 estimula y activa a eosinofilos y granulocitos
- se desgranulan y liberan sustancias
- IL-4 hace que linf-B produzcan IgE
- IgE se une a receptor FcE en celulas mast y las sensibilizan
¿Patogénesis por pasos de Hipersensibilidad tipo 1 repetición?
- Antígeno se una a Mast
- Mast se degranulan y libera mediadores inflamatorios
En hipersensibilidad tipo 1 ¿que mediador inflamatorio libera principalmente la celula Mast?
Histamina
Ejemplos de hipersensibilidad tipo 1
Anafilaxis
Asma alérgica
¿Cuales son los reguladores de hipersensibilidad tipo 2?
- Histamina
- Leucotrienos
- Prostaglandinas
¿Cuales son las lesiones histológica vistas en la hipersensibilidad tipo 1?
Dilatacion vascular edema contraccion de musculo liso produccion de moco daño a tejido inflamación
¿Cuales son las ABCD de la hipersensibilidad?
A—> Anafilaxis y Atopico (hipersensibilidad tipo 1)
B—> antiBody mediated (hipersensibilidad tipo 2)
C—> Complejo inmune (hipersensibilidad tipo 3)
D—> Delayed (hipersensibilidad tipo 4)
¿Cual es otro nombre de la hipersensibilidad tipo 2?
hipersensibilidad citotóxica
¿Cuales y cuantos son los mecanismos citotóxico de la hipersensibilidad tipo 2? (Si te quedan dudas ve video de osmosis)
Sistema de complemento 1
Sistema de complemento 2 (MAC)
Sistema de complementO 3 (OPSONIZACIÓN Y FAGOCITOSIS)
ADCC (antibody dependant cell-mediated cytotoxicity)
¿Cuales y cuantos son los mecanismos no citotóxico de la hipersensibilidad tipo 2?
Disfunción celular mediada por anticuerpos
¿Como funciona la Disfuncion celular mediada por anticuerpos?
Un anticuerpo se una al antigeno y estorba y esto evita funcion
En hipersensibilidad tipo 2 ¿como afecta o funciona el sistema de complemento tipo 1?
IgG, IgM activan a complemento y matan a la celula
- C1 se une a porcion fc de anticuerpo
- C1 activa todo el pedo
- C3a, C4a, C5a atraen a neutrofilos
- Los neutrofilos se desgranulan y liberan enzimas que crean radicales libres
En hipersensibilidad tipo 2 ¿como afecta o funciona el sistema de complemento tipo 2 (MAC)?
MAC es formado por C5b, C6, C7, C8, C9
- MAC se inserta en célula y permite el flujo por la membrana
- La célula se hincha y muere
En hipersensibilidad tipo 2 ¿como afecta o funciona el sistema de complemento tipo 3 (OPSONIZACIÓN Y FAGOCITOSIS)?
Los anticuerpos se unen a antígeno con C3b
- En el bazo se encuentra con fagocitos y la fagocita
En hipersensibilidad tipo 2 ¿Que es el ADCC y como funciona?
Antibody dependant cell-mediated cytotoxicity
NK se une a complejo AA, y esta libera granulos toxicos que contienen perforinas
- Las perforinas crean poros y permiten entrada de granzimas y granulisina que causa muerte apoptótica
No causa inflamación
Ejemplos de hipersensibilidad tipo 2
- Miastenia gravis
- Enfermedad de graves
- Sindrome de goodpasture
¿Cuales son las lesiones histológica vistas en la hipersensibilidad tipo 2?
Lysis y fagocitosis de celulas
inflamación
en algunas enfermedades: trastornos funcionales sin daño celular o a tejidos
¿Cuales son las ABCD de la hipersensibilidad?
A—> Anafilaxis y Atopia (hipersensibilidad tipo 1)
B—> antiBody mediated (hipersensibilidad tipo 2)
C—> Complejo inmune (hipersensibilidad tipo 3)
D—> Delayed (hipersensibilidad tipo 4)
¿Como funciona la Hipersensibilidad tipo 3?
El complejo antígeno-anticuerpo produce daño principalmente al causar inflamación en los lugares donde se deposita
¿Trata de explicar la patogénesis de la hipersensibilidad tipo 3?
- Se crea un complejo antigeno-anticuerpo
- el complejo se deposita en paredes de vasos
- Se activa complemento aumentando permeabilidad vascular
- El complemento al ser quimiocina atrae macrofagos o neutrofilos
desgranulan y causan daño
En hipersensibilidad tipo 3 ¿que componentes del complemento son los que más afectan en cierto modo?
Se usan todo el complemento pero osmosis le puso enfasis a
- c4a
- c5a
- c3a
En hipersensibilidad tipo 3 ¿donde se deposita más comunmente los complejos A-A?
- Riñones
- Articulaciones
¿Cuales son unos ejemplos de hipersensibilidad tipo 3?
LSE
Enfermedad del suero
Reacción de arthus
¿Cuales son las ABCD de la hipersensibilidad?
A—> Anafilaxis y Atopico (hipersensibilidad tipo 1)
B—> antiBody mediated (hipersensibilidad tipo 2)
C—> Complejo inmune (hipersensibilidad tipo 3)
D—> Delayed (hipersensibilidad tipo 4)
¿Cuales son las lesiones histológica vistas en la hipersensibilidad tipo 3?
Inflamación Vasculitis necrotizante (necrosis fibrinoide)
¿Cuales son las 4T´s de hipersensibilidad tipo 4?
T-CELLS
Transplant rejections
TB skin test
Touching (dermatitis de contacto)
¿Brevemente que media la hipersensibilidad tipo 4?
Linfocitos T
CD4 y CD8
¿Cual es la patogénesis de la hipersensibilidad tipo 4 con enfoque en las CD4?
- Antigenos se une a APC o DC y los presenta a CD4 en MHC2
- CD4 se una a MHC2 mediante CD28 en B7
- Las DC liberan IL-12 y esta madura a la CD4
- La CD4 se diferencia en Th1 y Th17
Continuación en otras flashcards
En hipersensibilidad tipo 4 ¿Que realizan las Th1?
Las Th1 liberan IFN-Y y IL-2
- IFN-y activa fagocitos y crea más Th1
- IL-2 ayuda a otras células
- IL-2 hace que macrofagos liberen citocinas inflamatorias, enzimas lisosomales, componentes de complemento, ROS
- Las citocinas inflamatorias hacen más permeables a las barreras endoteliales
- Entran células inmunes
- Hay edema fiebre y eritema
En hipersensibilidad tipo 4 ¿Que realizan las Th17?
- Th17 libera IL-17
- IL-17 reclutar neutrófilos
¿Cual es la patogénesis de la hipersensibilidad tipo 4 con enfoque en las CD8?
La CD8 ataca a antígenos presentados presentados en MHC1
- CD8 se une a MHC1
- CD8 libera perforina y granzimas
- Hay apoptosis
¿Cuales son las 4T´s de hipersensibilidad tipo 4?
T-CELLS
Transplant rejections
TB skin test
Touching (dermatitis de contacto)
¿Que alteraciones que involucran a hipersensibilidad tipo 4 son comunes?
Diabetes tipo 1 Artritis reumatoide Dermatitis por contacto Esclerosis múltiple Tuberculosis Rechazo agudo en el transplante de órganos
¿Cuales son las lesiones histológicas vistas en la hipersensibilidad tipo 4?
Infiltrados perivasculares celular
Edema
formación de granulomas
Destrucción celular
¿Cuales son las ABCD de la hipersensibilidad?
A—> Anafilaxis y Atopico (hipersensibilidad tipo 1)
B—> antiBody mediated (hipersensibilidad tipo 2)
C—> Complejo inmune (hipersensibilidad tipo 3)
D—> Delayed (hipersensibilidad tipo 4)
¿Que tipo de hipersensibilidad se presenta en lupus sistemico eritematoso?
Hipersensibilidad tipo 3
¿Cual es la patogénesis de LSE?
(pasos)
- Se reconoce a núcleo como antígeno
- se crean anticuerpos antinucleares
- Se crea complejo antígeno-anticuerpo
- Se deposita en piel, riñones, articulación, corazon
- Se crea una inflamacion en zona de deposito
- Se crea daño por activación del sistema de complemento
¿Cuales son los síntomas más comunes vistos en LSE?
Lesiones en piel
Fiebre
Erupción
dolor en articulaciones
¿Cuales son los criterios diagnósticos de lupus?
- Erupción malar
- Erupción discoide
- Fotosensibilidad
- Ulceras en boca y nariz (serosa)
- Serositis: pleuritis alrededor de pulmones o cavidad toracica y pericarditis
- Artritis
- Desordenes renales (produccion anormal de orina, glomerulonefritis difusa proliferatica)
- Desordenes neurologicos (convulciones psicosis)
- Trastornos hematologicos (anemia. trombocitopenia, leucopenia)
- Anticuerpos antinucleares
- Otros anticuerpos (anti-smith, anti adn)
¿Con cuantos criterios diagnósticos de LSE se confirma un diagnóstico?
4 o mas
LSE ¿cuales son los criterios diagnosticos de piel?
- Erupción malar
- Erupción discoide
- fotosensibilidad
LSE ¿cuales son los criterios diagnosticos de la mucosa?
- Serotitis
- Pleuritis
- Pericarditis
LSE ¿cuales son los criterios diagnosticos de articulaciones?
Artritis en 2 o más articulaciones
LSE ¿cuales son los criterios diagnosticos hematologicos?
Desordenes hematologicos
- Anemia
- Trombocitopenia
- Leucocitopenia
LSE ¿cuales son los criterios diagnosticos de anticuerpos?
Anticuerpos antinucleares
Otros anticuerpos
LSE ¿Cuales son los otros anticuerpos vistos?
- Anti-smith (ataca ribonucleoproteínas)
- Anti dsDNA (ataca ADN “double stranded”, visto en enfermedad activa)
- Anti- fosfolípido (ataca proteinas )
¿Anticuerpos más comunes en LSE?
ANA (anticuerpos antinucleares)
¿En qué género se ve más el sindrome de Sjögren?
Mujeres
¿Que causas tiene el síndrome de Sjögren?
Genéticas
Ambientales
¿Que genes son comunmente afectados en en el síndrome de Sjögren?
HLA-DRW52
HLA-DQA1
HLA-DQB1
¿Que anticuerpos son vistos en el síndrome de Sjögren y de que tipo son?
Son anticuerpos antinucleares
- Anti-ss-a
- Anti-ss-b
En síndrome de Sjögren ¿explica patogénesis ambiental? (pasos)
Empieza por una infecciones en glándulas
- Se dañan las células y liberan componentes
- APC los recoge y activan linfocitos T
- Linfocitos T activan a linfocitos B
- Linfocitos B produce anticuerpos antinucleares
- Estos anticuerpos llegan a glándulas y hacen que linfocitos T liberen citocinas
- acaba en perdida funcional de glandulas
¿Que síntomas son comunmente vistos en el síndrome de Sjögren?
Glándulas no funcionales Queratoconjuntivitis Xerostomía Perforación y ulceración de septum nasal Pérdida de voz Vagina seca
¿Como se diagnostica el síndrome de Sjögren?
Sialometria
Examen de sangre (presencia de anticuerpos)
Biopsia de labios (presencia de CD4 altos, plasma y macrofagos. Conductos internos más gruesos)
En síndrome de Sjögren ¿Que esperarías encontrar en una biopsia de labio?
Altos CD4, plasma y macrofagos
Pared de ductos internos más gruesa
¿En que genero es más común la esclerodermia?
Mujeres
¿Define escleroderma o que es?
Esclerosis sistémica
¿Que tejidos afecta principalmente el escleroderma?
Piel
vasos
órganos
¿Que tipos de esclerodermia hay?
Limitado
Difuso
¿Cuales son los síntomas de la esclerodermia limitada?
C-->calcinosis R-->raynaud E-->dismovilidad esofageal S-->Sclerodactilia T-->Telangiectasia
¿Cuales son los síntomas de la esclerodermia difusa?
Se afecta la piel de
- brazos piernas y cara
El daño orgánico ocurre más temprano que en limitado
¿Que anticuerpos son vistos en la scelrodermia?
Anti-SCL-70
Anti-RNA- polimerasa 3
Anticentrómero
