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Patologia morfologica y funcional > Patologia de hipofisis y suprarrenal > Flashcards

Patologia de hipofisis y suprarrenal Flashcards

1
Q

¿Cuales son las causas comunes del hiperpituitarismo?

A

adenomas,
hiperplasia,
carcinomas,
secreción de hormonas por tumores no pituitarios

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Q

¿Cuales son las causas comunes del hipopituitarismo?

A

Procesos destructivos:

  • isquemia,
  • cirugía,
  • radiación
  • inflamación
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3
Q

En pituitaria ¿Que consecuencias pueden tener el efecto de masa?

A

Hemianopsia bitemporal; por compresión de quiásma óptico.

Presión intracraneal, cefalea, nauseas, vómito, apoplejía pituitaria,hemorragia masiva de adenoma,

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4
Q

¿Cual es la causa más frecuente del hiperpituitarismo?

A

Adenoma

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5
Q

¿A que edad se diagnostica comunmente un adenoma pituitario?

A

35-60 años

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6
Q

En pituitario ¿De que tamaño son los microadenomas?

A

Menos de 1cm

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7
Q

En pituitario ¿De que tamaño son los macroadenomas?

A

Más de 1cm

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8
Q

¿Cual es la macro de un adenoma pituitario?

A

Adenoma que circunscrita, blando, confinado a silla turca o se extiende superiormente, expande y erosiona

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9
Q

¿Cual es otro nombre de un adenoma lactotrofo?

A

Prolactinoma

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10
Q

¿Que son los prolactinomas?

A

Adenomas pituitarios secretores de prolactina

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11
Q

¿Que tan comunes son los prolactinomas?

A

Adenomas pituitarios hiperfuncionantes más comunes

30%

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12
Q

¿De que tamaño son los prolactinomas?

A

Desde microadenomas a grandes que causan efecto de masas

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13
Q

¿Cual es la morfología de un adenoma lactrotofo?

A

•Células cromófobas o débilmente acidofílicas y los gránulos de prolactina se puede detectar con IHQ; secreción = hiperprolactinemia

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14
Q

¿Cuales son los síntomas o presentaciones clínicas más comunes en un adenoma lactotrofo?

A 
Galactorrea
Amenorrea
Baja densidad osea
Menos libido
Infertilidad
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15
Q

¿Que son los adenomas somatotrofos?

A

Adenomas secretores de GH

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16
Q

¿Que tan comunes son los adenomas somatotropos?

A

Segunda causa más común de hiperpituitarismo

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17
Q

¿Que efectos puede tener o que puede causar un adenoma somatotrofo?

A

Gigantismo en niños

Acromegalia en adultos

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18
Q

En Adenoma somatotropo ¿Como se causa el gigantismo?

A

Sucede en niños cuando los epifisis no han cerrado y los niveles altos de GH y IGF-1 causan gigantismo

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19
Q

En Adenoma somatotropos ¿Como se ve el gigantismo?

A

Cuerpo extremadamente grande

Brazos y piernas desproporcionadamente largos

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20
Q

En Adenoma somatotropo ¿Como se causa la acromegalia?

A

Se causa en adulto cuando las epífisis ya cerraron

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21
Q

En un Adenoma somatotropo ¿Como se ve la acromegalia?

A

Crecimiento en

  • piel
  • tejidos blandos
  • viceras
  • Cremiento en huesos de cara, manos y pies
  • Potrusion de mandibula
  • Mayor densidad osea (especialmente en espina y cadera)
  • Dedos de salchicha
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22
Q

¿Que otros síntomas o presentaciones clinicas hay en un Adenoma somatotropo?

A 
Disfuncion gonadal
diabetes mellitus
debilidad muscular
hipertension 
artritis
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23
Q

¿Como se diagnostica un Adenoma somatotropo?

A

GH e IGF elevados

Falla en suprimir producción de GH en respuesta de dosis oral de glucosa (para acromegalia)

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24
Q

¿Que liberan los adenomas corticotropos?

A

ACTH

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25
Q

Morfológicamente ¿ como suelen ser los adenomas corticotropos?

A

•Microadenomas, usualmente basofílicos

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26
Q

¿Cuales son los sintomas de los adenomas corticotropos?

A

•>ACTH lleva a hipersecreción de cortisol en suprarrenales (sx Cushing vs E. Cushing)

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27
Q

Mas de adenomas corticotropos

A

•PAS+ debido a presencia de carbohidratos de la POMC (molécula precusora de ACTH)

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28
Q

¿Que libera comunmente un adenoma gonadotropo?

A

LH y FSH

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29
Q

¿Que hormona es la más comunmente liberada por un adenoma gonadotropo?

A

FSH

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30
Q

¿Que síntomas son comunes en un adenoma gonadotropo?

A 
Mayoría asintomáticos
En etapas avanzadas hay síntomas neurológicos como:
- Visión deteriorada
- Cefalea
- diplopia
- Apoplejía pituitaria
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31
Q

¿Un adenoma gonadotropo puede producir una deficiencia?

A

Si

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32
Q

En un adenoma gonadotropo ¿Que deficiencia es la más comun y que causa?

A

LH
Hombres: menor energia, menor libido (por baja testosterona)
Mujeres: Amenorrea y pseudomenopausia

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33
Q

¿Como es el diagnostico de un adenoma gonadotropo?

A

Difícil de reconocer debido a que secretan cantidades pequeñas de hormona y casi no causan sintomas

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34
Q

¿Que expresan comunmente las células neoplásicas de un adenoma gonadotropo?

A

Subunidad especifica de a-gonadotropina

Subunidad inespecifica de B-FSH y B-LH

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35
Q

Difíciles de reconocer, secreción variable y poco significativa

A

Adenomas gonadotropin

  • Etapas avanzadas puede ocasionar diplopía y cefalea
  • En disminución de LH hay baja energía y disminución de libido (hombres, baja testosterona) mujeres amenorrea y pseudomenopausia
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36
Q

¿Que libera un adenoma tirotropo?

A

TSH

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37
Q

¿Que causa un adenoma tirotropo?

A

Hipertiroidismo (aunque raro)

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38
Q

¿Que tan común es un adenoma tirotropo?

A

Raro (aprox 1% de adenomas tirotropos)

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39
Q

¿Cuales son las características de adenoma tirotropo?

A

Adenomas no funcionantes 30%. Se identifica con IHQ y se observan con efecto de masa o como hipopituitarismo:
–Crecimiento gradual y muestran hemorragia (apoplejía pituiraria)
Los carcinomas son inusuales (<1%); la metástasis es un dato sine qua non de su presencia.
–Funcionantes; secretores de PRL y ACTH.

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40
Q

¿Como es el hipopituitarismo?

A

2º enfermedades en hipotálamo o propias de la pituitaria. La hipofunción anterior se presenta con pérdida del 75% del parénquima: congénito o adquirido (Diabetes insípida: origen hipotalámico)

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41
Q

¿Que puede causar hipopituitarismo?

A

Tumores, trauma o hemorragia subaracnoidea**, radiación o cirugía.

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42
Q

¿Que puede causar hipopituitarismo (enfermedades)?

A 
Apoplejía pituitaria
Síndrome de sheehan
Quiste de rathke
síndrome de la silla truca vacia
Defectos genéticos
Lesiones hipotalámicas
Lesiones inflamatorias
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43
Q

¿Cuales son los síntomas de la apoplejía pituitaria?

A

cefalea intensa y súbita, diplopía e hipopituitarismo // colapso cardiovascular, pérdida de consciencia y muerte súbita.

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44
Q

¿Como es el sindrome de sheehan?

A

•en el embarazo hay crecimiento de la porción anterior que no se acompaña de aumento en la irrigación, por lo que sufre anoxia; al haber hemorragia postparto o shock se precipita el infarto. Se observa también en coagulación intravascular diseminada y en la anemia de células falciformes o en HT intracraneal

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45
Q

¿Que es un quiste de rathke?

A

•Quiste de Rathke: lesiones revestidas por epitelio cuboidal con células Goblet; acumulan fluido proteináceo que comprime la glándula

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46
Q

¿Que causa el síndrome de la silla turca vacia?

A

–1°: defectos que permite a la materia araconoidea y fluido cerebroespinal herniarse en la silla con expansión y compresión de la pituitaria; mujeres obesas, multíparas.
–2°: macroadenoma que es removido y hay pérdida de la función

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47
Q

¿Que defectos geneticos pueden causar hipopituitariasmo?

A

•deficiencia congénita de factores de transcripción como el gen POU1F1 (PIT-1) que asocia a falta de GH, PRL y TSH.

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48
Q

¿Que lesiones hipotalamicas pueden causar hipopituitarismo y como?

A

Craneofaringiomas o metástasis

Pueden disminuir secrecion de ADH

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49
Q

¿Que lesiones inflamatorias pueden causar hipopituitarismo y como?

A

Sarcoidosis, tuberculosis y meningitis

Disminuyen secrecion por pituitaria anterior

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50
Q

¿Cual es el cuadro clinico de la hipofuncion pituitaria?

A
  • CC: niños con falta de crecimiento o enanismo (GH)
  • Amenorrea e infertilidad, disminución de líbido, impotencia y pérdida de vello púbico/axilar (LH/FSH)
  • Hay hipotiroidismo o hipoadrenalismo; la deficiencia de PRL dificulta la lactancia
51
Q

¿Que tipos de diabetes insipidas hay y que las causa?

A

Central- No hay producción de ADH

Nefrogénica- Los túbulos renales no responden a la ADH

52
Q

¿Qué causa la diabetes insípida?

A

Una deficiencia de ADH que causa mucha pipi

Se le Asocia con TCE, tumores e inflamación de hipotálamo e hipófisis.

53
Q

¿Cuales son los síntomas de una diabetes insipida?

A

Poliuria
Intensa sed
Polidipsia

54
Q

En pocas palabras explica SIADH

A

Resorción de grandes cantidades de agua que se traducen en hiponatremia, edema cerebral = disfunción neurológica

55
Q

¿Que puede causar un SIADH?

A

Secreción ectópica de ADH por neoplasias (small cell)
Drogas
Trastornos en SNC (infección/ trauma)

56
Q

¿Que crean o que hacen los tumores hipotalámicos supraselares?

A

Inducen hipo/hiperfunción de la hipófisis anterior +/- diabetes insípida

57
Q

¿Que tipo de neoplasias pueden ser los tumores hipotalámicos supraselares?

A

Gliomas y craneofaringiomas

58
Q

¿Cual es la epidemiologia de los tumores hipotalámicos supraselares?

A

1-5%, remanentes de bolsa de Rathke, 65@ y 5-15@,

59
Q

¿Que síntomas puede causar un tumores hipotalámicos supraselares?

A

cefalea+defectos visuales y/o retardo en crecimiento

60
Q

¿Cual es la morfología de un craneofaringioma?

A

•lesiones de 3 a 4 cm de diámetro, encapsulados, sólidos o quísticos (multiloculados), rodean el quiasma óptico o son accesorios a nervios craneales y pueden protruir al tercer ventrículo o base del cerebro.

61
Q

¿Cuales son los variantes de un craneofaringioma?

A

–Adamantinomatosa

–Variante papilar

62
Q

¿En que px se ve la Adamantinomatosa?

A

Niños

63
Q

En estudios de imagen ¿Como se ve la Adamantinomatosa?

A

Calcificaciones en estudios de imagen

64
Q

¿Cual es la morfología de la Adamantinomatosa?

A
  • Nidos o cordones de epitelio escamoso en un estroma esponjoso más prominente en las capas profundas, hay empalizadas periféricas y depósito de queratina laminar
  • Presenta quistes (fluido rico en colesterol “machine oil”), fibrosis e inflamación crónica
65
Q

¿En que población se ve comunmente el Craneofaringioma papilar?

A

Adultos

66
Q

¿Los Craneofaringioma papilar calcifican?

A

Rara vez calcifican

67
Q

¿Cual es la micro de un Craneofaringioma papilar?

A

•Zonas sólidas con papilaas revestidas por epitelio escamoso. Carecen de empalizadas, queratina y quistes

68
Q

¿Cual es la macro de un Craneofaringioma papilar?

A

•Lesiones <5cm tiene una excelente sobrevida; tumores mayores tienden a ser invasivos; la transformación a carcinoma solamente se presenta en status postradiación

69
Q

¿Que es el síndrome de nelson?

A

Agrandamiento rápido de la glándula pituitaria, que ocurre después de remover ambas glándulas suprarrenales;
Debilidad muscular, hiperpigmentación

70
Q

Todo de craneofaringioma papilar

A 
Adultos, rara vez hay calcificaciones
Zonas sólidas con pápilas, epitelio escamoso
NO empalizadas, queratina y quistes
Menores a 5cm tienen buena prognosis
Mayores a 5cm tienden a invadir
71
Q

¿Cual es la anatomía de las glándulas suprarrenales?

A
  • Retroperitoneales y superiores a los riñones, adheridas a su polo superior, encapsuladas
  • Izquierda en semiluna, derecha piramidal
  • 5x3x1cm y 4-6gr
72
Q

¿Cuales son las capas de la glandula suprarrenal y que liberan?

A

Corteza (glomerulosa, fasicular, reticular)
– ESTEROIDES: Glucocorticoides (F), mineralocorticoides (G) y esteroides sexuales (R)
Médula: Células cromafines = catecolaminas

73
Q

¿Como se presenta el síndrome de cushing?

A

Niveles altos de glucocorticoides

74
Q

¿Que puede causar un sindrome de cushing?

A

–Microadenomas pituitarios productores de ACTH
–Carcinonoides, tumor de céls pequeñas de pulmón
–Carcinoma, hiperplasia y adenomas suprarrenales

75
Q

¿Cual es la morfologia macro del síndrome de cushing?

A

•Suprarrenal: atrofia cortical, hiperplasia difusa (macro/micronodular), carcinomas.
Cambio hialino de Cooke: citoplasma basofilo de células pituitarias se torna homogéneo y pálido

76
Q

¿Cuales son las manifestaciones clínicas del síndrome de cushing?

A
  • Respuesta exagerada a glucocorticoides.
  • Sx graduales: HTA, pérdida de peso.. obesidad troncal, fascies de “luna llena”, giba de búfalo, debilidad y atrofia de extremidades.
  • Hiperglicemia, glucosuria y polidipsia. Estrías cutáneas y osteoporosis. Hirsutismo.
77
Q

¿Que es el hiperaldosteronismo?

A

Termino utilizado para condiciones relacionadas a secreción excesiva de aldosterona crónica

78
Q

¿Cuales son las presentaciones clínicas del hiperaldosteronismo?

A

Hipertensión secundaria
Aumento de reabsorción de sodio
Problemas cardiacos
Hipopotasemia

79
Q

Manifestaciones clínicas de hiperaldosteronismo ¿Explica la hipertensión secundaria?

A

El hiperaldosteronismo primario es la causa más común de hipertensión secundaria

80
Q

Manifestaciones clínicas de hiperaldosteronismo ¿Explica el aumento de reabsorción de sodio?

A

Esto es debido al sistema renina-angiotensina

81
Q

Manifestaciones clínicas de hiperaldosteronismo ¿ Explica cuales son los problemas cardiacos?

A

Suceden a largo plazo
Hipertrofia ventricular izquierda
Volumen diastólico disminuido

82
Q

Manifestaciones clínicas de hiperaldosteronismo ¿Explica la hipopotasemia?

A 
No es afuerzas
Resulta de gasto renal de potasio
Puede causar manifestaciones neuromusculares
- Debilidad
- Parestesia
- Problemas visuales 
- Tetania de frank
83
Q

¿Como son los Adenomas productores de aldosterona?

A

Solitarios,<2cm, circunscritos, predominio izquierdo,
30-40a
Mujeres
Color amarillo brillante, cels claras cargadas de lipidos, cuerpos de espironolactoma
HTA
Sx Conn: Adenoma solitario, tx espironolactona

84
Q

¿Como es la hiperplasia adrenal congénita?

A

Def de 21-hidroxilasa
Suprarrenales crecidas
RN aumento de testosterona, genitales ambiguos, vómitos, deshidratación y desquilibrio hidroelectrolitico

85
Q

¿Cual es la morfologia de un Carcinoma adrenal?

A 
Mayor tamaño
NO encapsulados
Desaparece la supradrenal, necrosis, hemorragia, cambios quisticos
Invaden, bien diferenciados o anaplasicos*
Funcionales
METASTASIS*
Li-Fraumeni p53 &amp; Beckwith-Wiedeman*
Pleomorfico
86
Q

¿Que es el hiperaldosteronismo primario?

A

Cuando hay una sobreproducción autónoma de aldosterona

87
Q

¿Cuales son los resultados o consecuencias principales del hiperaldosteronismo primario?

A

Hipertensión
Supresión de sistema renina angiotensina
Actividad de renina plasmática

88
Q

¿Cuales son las causas de hiperaldosteronismo primario?

A

Hiperaldosteronismo bilateral idiopatico
Neoplasias adrenocorticales
Hiperaldosteronismo familiar

89
Q

¿Cual es la causa más comun de hiperaldosteronismo primario?

A

Hiperaldosteronismo bilateral idiopático 60%

90
Q

¿Como puede un Hiperaldosteronismo bilateral idiopático causar un hiperaldosteronismo primario?

A

Hay una hiperplasia nodular bilateral de células secretoras de aldosterona de la zona glomerulosa

91
Q

En Hiperaldosteronismo primario ¿Como se presenta la Hiperaldosteronismo bilateral idiopático?

A

En personas mayores
Hipertensión leve
Se ha visto mutaciones en linea germinal de KCNJ5

92
Q

En Hiperaldosteronismo primario ¿Cual es la epidemiologia?

A

35% de casos de Hiperaldosteronismo primario son causados por un adenoma solitario de secretor de aldosterona
Ocurre en adultez media
Más común en mujeres (2:1)

93
Q

En Hiperaldosteronismo primario ¿Que tipo de neoplasias adrenocorticales son las más comunes y cual es la más común?

A

Adenoma productor de aldosterona (más común)

Carcinoma adrenocortical

94
Q

En Hiperaldosteronismo primario causado por neoplasias adrenocorticales ¿Qué genes son comúnmente afectados?

A

KCNJ5
CACNA1H
ATP1A1

95
Q

En Hiperaldosteronismo primario causado por neoplasias adrenocorticales ¿Como es la mutación en KCNJ5?

A

50% de todas

Codifica la proteína transportadora de potasio GIRK4

96
Q

En Hiperaldosteronismo primario causado por neoplasias adrenocorticales ¿Como afecta la mutación en GIRK4?

A

Las mutaciones en GIRK4 resulta en pérdida de los canales de potasio, llevando a entrada inespecífica de sodio y subsecuente activación dependiente de calcio de la enzima sintasa de aldosterona

97
Q

En Hiperaldosteronismo primario causado por neoplasias adrenocorticales ¿Como es la mutación o como funciona CACNA1H?

A

Codifica canal de calcio

98
Q

En Hiperaldosteronismo primario causado por neoplasias adrenocorticales ¿Como es la mutación o o como funciona en ATP1A1?

A

codifica intercambiador de sodio/potasio ATPasa

99
Q

¿Cómo pueden las mutaciones de genes causar hiperaldosteronismo primario?

A

La consecuencia funcional de estas mutaciones es que las células se mantienen en un estado crónico de despolarización → resultando en síntesis autónoma de aldosterona

100
Q

En Hiperaldosteronismo primario ¿Cual es la epidemiologia de Hiperaldosteronismo familiar?

A

5% de casos

101
Q

En Hiperaldosteronismo primario ¿Cuales son los tipos de Hiperaldosteronismo familiar?

A

Son 4

  • FH- 1
  • FH- 2
  • FH- 3
  • FH- 4
102
Q

En Hiperaldosteronismo primario ¿Cual es el tipo de Hiperaldosteronismo familiar más común?

A

FH- 1

103
Q

En hiperaldosteronismo familiar ¿Como es FH- 1?

A

Tambien llamado aldosteronismo remediable glucocorticoide
Sale del reordenamiento en el cromosoma 8 que hace o pone CYP11B2 bajo el contreol del promotor del gen CYP11B2 sensible a ACTH
osea ACTH estimula sintesis de aldosterona sintasa

104
Q

En hiperaldosteronismo familiar ¿Como es FH- 3?

A

Adscrito a linea germinal KNCJ5

105
Q

En hiperaldosteronismo familiar ¿Como es FH- 4?

A

Adscrito a linea germinal CACNA1H

106
Q

¿Que causa un Hiperaldosteronismo secundario?

A

La liberación de aldosterona ocurre en respuesta a la activación del sistema renina- angiotensina

107
Q

¿Que caracteriza un Hiperaldosteronismo secundario?

A

Niveles altos de renina plasmatica

108
Q

¿En que casos se encuentra Hiperaldosteronismo secundario?

A

Perfusion renal disminuida
Hipovolemia arterial y edema
Embarazo

109
Q

¿Como se diagnostica un hiperaldosteronismo?

A

Ratio de aldosterona y plasma alto
- Aldosterona alta
- Renina baja
Prueba confirmatoria: supresion de aldosterona

110
Q

¿Que es un feocromocitoma?

A

Tumor compuesto de células cromafines

111
Q

¿Que hacen los feocromocitomas que crean enfermedad?

A

Sintetizan y liberan catecolaminas y en unas instancias hormonas peptídicas
– Comúnmente secretan epinefrina, norepinefrina, dopamina

112
Q

En feocromocitoma ¿Que es la regla de 10?

A

10% de los feocromocitomas son extraadrenales
10% de los feocromocitomas esporádicos son bilaterales
10% de los feocromocitomas adrenales son malignos
10% de los feocromocitomas no se asocian

113
Q

¿Que son los paragangliomas?

A

Feocromocitomas que son extraadrenales

114
Q

En feocromocitoma ¿Donde o como son más comunes los feocromocitomas?

A

La malignidad es más común en paragangliomas extraadrenales y en tumores que nacen de mutaciones germinales

115
Q

En feocromocitoma ¿Que puede suceder en un px que presenta hipertensión?

A

Puede tener un episodio paroxístico

116
Q

En feocromocitoma ¿Cuales son los 2 tipos de genes afectados?

A

Los que aumentan la señalización en la vía de factores de crecimientos
Los que aumentan la actividad y estabilidad de dos factores de transcripción inducidos por hipoxia

117
Q

¿Cuales son las presentaciones clínicas de un feocromocitoma?

A

5 p´s
Hipertensión
Complicaciones cardiacas

118
Q

En feocromocitoma ¿Que causa la hipertensión y las complicaciones cardiacas?

A

Las catecolaminas

119
Q

En feocromocitoma ¿Que significan las 5 p´s?

A 
Presión
Pain 
Perspiration 
Palpitaciones
Pallor
120
Q

En feocromocitoma ¿Que son los episodios paroxísticos y como se pueden presentar?

A

Son episodios donde se eleva la presión arterial, hay palpitaciones, diaforesis, temblor, sensación de presión
Se pueden acompañar de dolor en abdomen, pecho, vómito,
Pueden ser iniciados por estres fisico y emociona, cambios de postura y palpaciones de tumor

121
Q

¿Que resultados son positivos para un feocromocitoma?

A

Catecolaminas y sus metabolitos altos en orina y plasma

Cromogranina sinaptofisina y NSE altos

122
Q

En feocromocitoma ¿Que usas para identificar las celulas?

A

CD99
CD56
Cromogranina
Sinaptofisina

123
Q

En feocromocitoma ¿Que utilizas para ver las celulas sustentaculares?

A

S100

124
Q

¿Cual es la histología de un feocromocitoma?

A

Variable
Zellballen//Bolas de cañón: cels cromafinas o principales rodeadas de células Sustentaculares +S100
Citoplasma fino, núcleos redondos a ovales de cromatina en sal/pimienta
IHQ: Cromogranina y sinaptoficina

Patologia morfologica y funcional (12 decks)

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