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Patologia morfologica y funcional > Alteraciones hemodinamicas > Flashcards

Alteraciones hemodinamicas Flashcards

1
Q

¿Que es el edema?

A

Es una acumulacion de liquido en los tejidos

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Q

¿Cuales son los 2 tipos de edema y efusion?

A

Inflamatorio y no inflamatorio

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Q

¿Cual es la diferencia entre un edema y una efusion?

A
  • Edema: Acumulacion de liquido en tejidos

- Efusion: Acumulacion de liquido en cavidades

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4
Q

En edema ¿Que caracteristicas tiene el edema o efusion inflamatorio?

A

Es un exudado rico en proteinas que se acumula por incremento en permeabilidad vascular por mediadores de la inflamacion

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5
Q

En edema ¿Que caracteristicas tiene el edema o efusion no inflamatorio?

A
  • Es un transudado

- Es comun en trastornos como falla cardiaca, enfermedad renal o malnutricion

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6
Q

¿Cuales son las causas de edema?

A
  • Mayor presion hidrostatica
  • Menor presion osmotica plasmatica
  • Retención de agua y sal
  • Obstrucción linfática
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7
Q

¿Que pueden causar una mayor presión hidrostatica?

A
  • Es comunmente causado por desordenes que afectan el retorno venoso
  • Puede tener dos presentaciones
  • —En desorden localizado= hay edema local
  • – Desorden sistemico = edema total o completo
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8
Q

¿Como se le llama a un edema sistemico?

A

Anasarca

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9
Q

¿Cuales son las causas de un edema sistemico?

A
  • insuficiencia cardíaca congestiva,
  • insuficiencia hepática o cirrosis o por insuficiencia renal, así como la administración excesiva de líquidos por terapia intravenosa
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10
Q

¿Cual es la unica causa de edema que es inflamatoria?

A

Infeccion o traumatismo que desarrollan proceso proinflamatorio, que puede aumentar la permeabilidad vascular, y generar un edema de líquido exudado.

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11
Q

¿Que puede causar una menor presion osmotica plasmatica?

A

Mala síntesis o perdida ahumentada de albumina
Causas de baja síntesis
- Enfermedad hepatica
Causas de mayor pérdida

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12
Q

En edema ¿Cuales son una de las causas de menor síntesis de albumina?

A

Enfermedad hepática
- cirrosis
desnutriciones

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13
Q

En edema ¿Cuales son una de las causas de mayor deshecho de albumina?

A

Sindrome nefrotico

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14
Q

¿Que consecuencias puede tener una baja presion osmotica?

A

Edema
Volumen intersticial bajo
Hipoperfusion renal
Hipoaldosteronismo secundario

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15
Q

En edema ¿Que puede causar una retencion de agua y sal?

A

Problemas que comprometen funcion renal

— desordenes renales

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16
Q

¿Como causa la retención de agua y sal edema?

A

La retencion de sal y por ende agua causa

    • Mayor presion hidrostatica -> por expansion de fluido vascular
    • Menor presion coloidea osmotica-> por dilucion
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17
Q

¿Como puede una obstruccion linfatica crear edema?

A

Interrumpe el flujo intersticial creando un linfedema en la parte afectada

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18
Q

En edema ¿que puede causar una obstruccion linfatica?

A

Trauma
Fibrosis
tumores invasivos
agentes infecciosos

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19
Q

¿Cual es la importancia clinica de los edemas subcutaneos?

A
  • Puede mostrar enfermedad cardiaca o renal

- Si es muy significante puede causar problemas en sanacion y curacion de infecciones

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20
Q

¿Que puede significar un edema pulmonar?

A

Falla cardiaca en ventrículo izquierdo
falla renal
sindrome de respiración agudo

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21
Q

¿Que puede causar o que consecuencias tiene un edema en intersticio pulmonar y espacios alveolares?

A

Evita intercambio de gases

crea un lugar favorable para infecciones

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22
Q

¿Que puede causar una efusión peritoneal?

A

Más comúnmente son causados por hipertensión portal

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23
Q

¿Cuales son las consecuencias de una efusión peritoneal?

A

Más propenso a seeding bacteria y causar infecciones letales

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24
Q

¿Explica un edema cerebral (peligros)?

A
  • El cerebro se puede herniar por el foramen magno

- El cerebro puede perder irrigación sanguínea

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25
Q

¿Que es la hiperemia?

A

La Hiperemia es un proceso activo que resulta en la dilatación de arteriolas y aumento de la entrada de sangre.

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26
Q

¿Que es la congestión?

A

La Congestión es un proceso pasivo causado por una alteración del flujo venoso que sale de un tejido

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27
Q

¿Que tipos de congestion hay y sus causas?

A

Sistémico, insuficiencia cardiaca crónica

Local, obstrucción venosa aislada

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28
Q

¿Como se presenta un tejido con congestión?

A

Cianótico

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29
Q

¿Que consecuencias puede tener una congestión al largo plazo?

A
  • Mientras empeora la congestión se crea una acumulacion de desoxihemoglobina. Su presencia por mucho tiempo puede llevar a una hipoxia severa causando isquemia y fibrosis
  • Puede causar edema al elevar la presión arterial
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30
Q

¿Cuales son los tipos de congestión? (tiempo)

A

Aguda y crónica

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31
Q

¿Como se presenta una congestión aguda?

A

Vasos distendidos y los órganos muestran hiperemia

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32
Q

¿Como se presenta una congestión crónica?

A

se acumula mucho líquido, lo cual aumenta la presión intravascular. Este aumento genera rotura capilar que puede generar una hemorragia focal. La rotura posterior del eritrocito da lugar a macrófagos cargados de hemosiderina. También puede haber atrofia o muerte de la célula parenquimatosa lo que genera fibrosis. Esto sucede en el pulmón o hígado

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33
Q

¿Que produce la hiperemia en los pulmones?

A

Ingurgitación capilar

- Edema en intersticio pulmonar

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34
Q

¿A que se asocia una ingurgitación pulmonar?

A

se asocia a un edema intersticial y a trasudados (bajo contenido de proteínas y células) en los espacios de aire.

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35
Q

¿Cuales son las manifestaciones cronicas de una congestion pulmonar?

A

macrófagos cargados de hemosiderina (células de insuficiencia cardíaca y los tabiques fibrosos

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36
Q

Congestión en higado

A

Este proceso se llama cirrosis cardíaca o hepatopatía congestiva.
La congestión aguda se manifiesta como una distensión venosa central y sinusoidal, en ocasiones, con una degeneración y necrosis de los hepatocitos centrales.
—Los hepatocitos periféricos, que están mejor oxigenados por su proximidad a las arteriolas hepáticas, experimentan daños menos severos por hipoxia y pueden desarrollar daño reversible graso.
En la congestión crónica, las regiones centrales de los lobulillos hepáticos tienen un color rojizo y amarronado, y están levemente deprimidas (pérdida de células) respecto al hígado marrón adyacente sin congestionar (llamado hígado en nuez moscada).
—Microscópicamente, se observa una necrosis centrolobulillar con pérdida de hepatocitos y hemorragia, incluidos macrófagos cargados de hemosiderina.

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37
Q

¿Que es la hemostasia?

A

La hemostasia es el proceso a través del cual se forman coágulos en los focos de lesión vascular traumática, para evitar o limitar el alcance de la hemorragia (coagulación, formación de una costra en la epidermis

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38
Q

¿Cual es la secuencia normal de un proceso hemostático?

A

1) Vasoconstricción Arteriolar
2) Hemostasia Primaria: La Formación del Tapón de Plaquetas
3) Hemostasia Secundaria: Depósito de Fibrina
4) Estabilización del coágulo y su reabsorción

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39
Q

En el proceso homeostático ¿Como funciona la vasoconstriccion arteriolar?

A

Disminuye el flujo sanguíneo en el área afectada, para evitar la pérdida de más sangre.
Es mediada por un reflejo nuergonécnio y potenciada por la secreción local de factores como la endotelina (potente vasoconstrictor secretado por el endotelio)

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40
Q

En el proceso homeostático ¿Como funciona La Formación del Tapón de Plaquetas

A
  • Este proceso también se conoce como adherencia y activación plaquetaria.
  • La disrupción del endotelio expone un factor subendotelial llamado factor de von Willebrand (vWF) y colágeno. Esto promueve la adherencia plaquetaria y la activación.
  • La activación plaquetaria resulta en un drástico cambio de forma (de pequeños y redondos hacia puntiagudo con protusiones para aumentar el área superficial). Además se liberan los gránulos secretores.
  • Estos gránulos secretores, causan el reclutamiento plaquetario, las cuáles se hacen la agregación
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41
Q

En el proceso homeostático ¿Cómo funciona el Depósito de Fibrina?

A
  • El daño vascular generado, hace que el endotelio libere el factor tisular (factor III, tromboplastina) el cual es un factor procoagulante.
  • La tromboplastina (factor III) se une al factor VII (proconvertina), empezando la cascada de coagulación que culmina en la formación de trombina (factor IIa).
  • La trombina escinde el fibrinógeno (I) hacia fibrina (Ia) , creando una malla de fibrina. Además la fibrina es un potente agregante plaquetario en el sitio de la lesión. Todo esto se une al tapón preexistente y lo hace más fuerte.
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42
Q

En el proceso homeostático¿ Como funciona la estabilización del coagulo y su reabsorción?

A

Ya que se ha formado el tapón permanente a partir de fibrina y agregados plaquetarios, se activan los mecanismo contrarreguladores (activador de plasminógeno tisular [t-PA]] el cual limita la coagulación al sitio de la lesión solamente. Eventualmente también guía hacia la reabsorción del coágulo y reparación de tejido.

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43
Q

¿Que factor limita la coagulacion al sitio de lesion?

A

(activador de plasminógeno tisular [t-PA]

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44
Q

¿Que es una diátesis hemorrágica?

A

Son un conjunto de desórdenes que ocurren como resultado de anormalidades en el proceso hemostático normal y como consecuencia de una ruptura del equilibrio hemostasia-fibrinolisis, que favorece el sangrado.

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45
Q

¿Cuales son las causas de desordenes hemorrágicos o donde estan los defectos?

A

Defectos primarios o secundarios de paredes vasculares
Defectos en factores de coagulación
Defectos en plaquetas

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46
Q

¿que causa una hemorragia grave más comunmente y cual es el pronostico?

A

Ruptura de vasos grandes

Comunmente fatal

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47
Q

¿Que enfermedades o sucesos se relacionan a una hemorragia grave?

A

Disección aórtica
Aneurisma abdominal
Infarto del miocardio

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48
Q

¿Explica hemorragia leve?

A

Defectos sutiles en coagulación que son evidentes en estres (cirugia, parto menstruación)

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49
Q

¿Qué enfermedades o causas son las más comunes en uan hemorragia leve?

A
  • Factor von willebrand
  • Aspirina
  • Uremia (falla renal)
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50
Q

¿Cuales son los 3 principios generales relacionados con el sangrado anormal?

A

Defectos en homeostasis primaria
Defectos en homeostasis secundaria
Defectos generales en vasos sanguíneos pequeños

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51
Q

¿Que causa un defecto en la homeostasis primaria?

A

Defectos en plaquetas o von willebrand

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52
Q

¿Como se presenta comunmente un sangrado en un defecto en homeostasis primaria?

A

Sangrados pequeños en piel y membranas mucosas
Se presenta como
- Petequias: 1-2mm
- Purpura : más de 3mm

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53
Q

¿Cuales son los tamaños de las petequias y las purpuras?

A

Petequias: 1-2mm
Purpura: más de 3mm

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54
Q

¿Cuales son la causas de las petequias?

A

trombocitopenia
función plaquetaria defectuosa o enfermedad de von willenbrand
Perdida de soporte de la pared vascular

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55
Q

¿Cuales son las causas de pupura?

A

Trauma
Inflamacion
fragilidad vascular
Mismas que petequias
- trombocitopenia
- funcion plaquetaria defectuosa o enfermedad de von willenbrand
- Perdida de soporte de la pared vascular

56
Q

¿Como se pueden presentar sangrados en mucosas asociados a defectos en homeostasis primarias?

A
  • epistaxis
  • sangrado GI
    menorragia
57
Q

¿Cual es una complicación importante y preocupante relacionada a la trombocitopenia?

A

Sangrado cerebral

58
Q

¿Que causa un defecto en la homeostasis secundaria?

A

Defectos en factores de coagulación

59
Q

¿Como es comunmente encontrado un defecto en la homeostasis secundaria?

A

Comúnmente encontrado en sangrados del musculo liso o articulación

60
Q

Fact

A

La hemartrosis despues de trauma es comun en la hemofilia

61
Q

¿Que es hemartrosis?

A

hace referencia a la presencia de sangre dentro de una cavidad articular producida por una hemorragia o derrame, que suele aparecer en grandes articulaciones como la rodilla.

62
Q

¿Que presentacion tienen comunmente los defectos generalizados en vasos pequeños?

A

Purpura palpable

Equimosis : 1-2 cm

63
Q

¿En que tamaño se presentan las equimosis?

A

1-2 cm

64
Q

FACT

A

En purpura y equimosis puede haber suficiente sangre para crear un hematoma

65
Q

¿La presencia de purpura y equimosis que pueden presentar o representar?

A

Vasculitis: desordenes sistemicos que afectan vasos pequeños

Amiloidosis : vasos sanguineos fragiles

66
Q

¿De que depende la importancia o gravedad de un sangrado?

A

volumen
ubicación
ritmo

67
Q

¿A partir de que cantidad de perdida de sangre se convierte en algo importante?

A

Más del 20% de sangre

68
Q

¿Que consecuencias puede tener un sangrado crónico y recurrente?

A

Anemia por deficiencia de hierro

69
Q

¿Cuales son las anormalidades llevan a trombosis?

A

Triada de virchow:

  • Daño endotelial
  • Stasis o flujo turbulento
  • Hipercoagulabilidad de sangre
70
Q

Fact

A

El daño endotelial es la razon por la que se crean trombos en zonas como el corazon y la circulacion de arterias donde grandes flujos sanguíneos no permitirían una agregación plaquetaria por estasis como en las venas.

71
Q

¿Como puede un daño endotelial crear un trombo?

A

Crea un trombo al exponer los factores de vWF y el factor tisular (factor III)

72
Q

¿Que es la activacion endotelial y como se activa?

A

Es un cambio el endotelio de antitrombotico a trombotico

Se activa por inflamacion y estimulos nocivos

73
Q

¿Que puede generar una trombosis por daño epitelial?

A
  • Exposicion de la MEC subendotelial
  • Aumento de la adhesión plaquetaria o la producción de procoagulantes del endotelio (factor tisular (Factor III), inhibidor del activador del plasminógeno (PAI)
  • Reduccion de actividad anticuagulante del endotelio (PGI2 (aspirina), trombomodulina, t-PA (activador de plasminógeno tisular. )
74
Q

En trombosis ¿Que concecuencias tiene la turbulecia más comunmente?

A
  • trombosis cardiaca y arterial al causar daño endotelial

- Tambien puede causar contracorrientes causando stasis

75
Q

En trombosis ¿Que consecuencia hay en la STASIS más comunmente?

A

desarrollo de trombos venosos

76
Q

¿De que maneras puede la stasis y turbulencia afectar?

A
  • Promueve activación endotelial
  • Interrumpe el flujo laminar
  • Previene el lavado y dilucion de factores de coagulacion activados
77
Q

En stasis y turbulencia ¿de que manera afecta la promocion de activacion endotelial?

A

Aumenta la actividad procoagulante y adhesion leucocitaria, esto mediante cambios inducidos por flujo en la expresion de moleculas de adhesion y factores procoagulantes

78
Q

En stasis y turbulencia ¿de que manera afecta la interrupción de flujo laminar?

A

Crea contacto entre plaquetas y endotelio

79
Q

¿Cual definición de hipercoagulabilidad?

A

Tendencias altas de la sangre a formar coágulos

80
Q

¿Cual es la causa más común de hipercoagulabilidad?

A

Alteraciones en factores de coagulacion

81
Q

¿Que es trombofilia?

A

Es un estado hipercoagulable

82
Q

¿Cuales son los tipos de hipercoagulabilidad?

A

Primaria (genética/ heredada)

Secundaria (adquirida)

83
Q

¿Cuales son los defectos primarios (genéticos) más comunes que causan trombofilia?

A

Mutación del factor V
Deficiencia de antitrombina 3
Niveles aumentados de factor 8 o fibrinógeno

84
Q

¿Cuales son los defectos secundarios (adquiridos) más comunes que causan trombofilia?

A
  • Inmovilización prolongada
  • fibrilacion auricular
  • protesis de valvulas
85
Q

¿Cuales son los tipos de hipercoagulabilidad?

A

Primaria (genética/ heredada)

Secundaria (adquirida)

86
Q

¿Que es una mutación del gen del factor V?

A
  • También se conoce como factor V leiden

- Es resistente a la inactivación por proteína G

87
Q

¿Que puede causar una hipercoagulabilidad adquirida?

A
  • Anticonceptivos orales o estado hiperestrogénico
  • Neoplasias liberantes de productos pro coagulantes
    Reposo prolongado
    -Fibrilacion auricular
88
Q

¿Como pueden los anticonceptivos orales o un estado hiperestrogénico de embarazo causar una hipercoagulabilidad?

A

Causan un aumento en la síntesis hepática de factores de coagulacion y menor síntesis de antitrombina 3

89
Q

¿Donde puede formarse un trombo?

A

Cualquier lugar del sistema cardiovascular

90
Q

¿Como o de donde surgen los trombos arteriales o cardiacos?

A

Surgen de lugares de daño endotelial o turbulencia

91
Q

¿Cual es la morfologia comun de los trombos arteriales o cardiacos?

A

Este tipo de tombos, tienen laminaciones macroscópicas y microscópicas (líneas de Zahn) producidas por capas pálidas de plaqueta y fibrina que alteran con otras más oscuras de eritrocitos.

92
Q

¿Como o de donde surgen los trombos venosos?

A

Ocurren característicamente por estasis

93
Q

¿Cual es la morfología común de los trombos venosos?

A

Suelen ser oclusivos
Son rojos
Los trombos rojos también son llamados de estasis, y contienen abundantes eritrocitos entre hebras de fibrina escasa)

94
Q

¿Que son los trombos murales?

A

trombos que ocurren en las cámaras del corazón o en el lumen aórtico

95
Q

¿Que es una flebotrombosis y sus características?

A
  • tambien llamado trombo venoso suele darse en ambientes relativamente estáticos
  • Son casi siempre oclusivos.
  • Frecuentemente se propagan alguna distancia hacia el corazón, aumentando el riesgo de una embolia.
  • Las venas más comúnmente afectadas son las de las piernas, hasta en un 90% de los casos de trombos venosos.
  • Los trombos venosos son rojos o de estasis.
96
Q

¿Como se les llama a las trombosis que ocurren en las valvulas cardiacas?

A

Vegetaciones

97
Q

¿Que pasos son realizados o que sucede si el px sobrevive a un trombo?

A
  • Propagación del trombo
  • Embolización
  • Disolución
  • Organización y recanalización
98
Q

En evolución del trombo ¿Que sucede en la propagación del trombo?

A

El trombo sigue creciendo por agregación plaquetaria, lo que aumenta el riesgo de oclusión o embolia.

99
Q

En evolución del trombo ¿Que sucede en la embolización?

A

La cola del trombo puede desprenderse y ser transportada hacia otra parte de la vasculatura.

100
Q

En evolución del trombo ¿Que sucede en la disolución?

A

Si el trombo es joven, puede ser eliminado por actividad fibrinolítica.
Un trombo viejo puede tener resistencia a la fibrinolisis
—La administración de t-PA no es efectiva si el trombo es viejo.

101
Q

En evolución del trombo ¿Que sucede en la organización y recanalización?

A

Se puede rodear el trombo con células endoteliales, musculares lisas y fibroblastos para tratar de darle continuidad al lumen del vaso.

102
Q

¿Cual es la causa principal de trombosis arteriales?

A

Aterosclerosis, ya que crea un flujo anomalo

103
Q

¿Que es la coagulacion diseminada intravascular?

A

Es una formacion de microtrombos generalizados de fibrina en la microcirculacion

104
Q

¿A que se debe una coagulacion diseminada intravascular (DIC)?

A

Se debe a trastornos que van desde complicaciones obstetricas a una neoplasia maligna avanzada

105
Q

¿Que comorbilidad o que otra cosa se puede presentar junto a una coagulacion diseminada intravascular y a que se debe?

A

Sangrado excesivo

Esto es porque se usa una gran cantidad de plaquetas y factoes de coagulacion

106
Q

¿Que otro nombre tiene la coagulacion diseminada intravascular?

A

Coagulopatia por consumo

107
Q

¿Que es una embolia?

A

es el movimiento de un émbolo desde su lugar de origen hacia otro lugar de la circulacion

108
Q

¿De donde se originan las embolias?

A

La mayoria de las embolias (99%) surgen de trombos, de ahi el termino tromboembolia

109
Q

¿Cuales son los efectos más comunes de las embolias?

A

Los embolos inevitablemente se alojan en vasos muy pequeños para seguir permitiendo s paso por la circulacion
—- Esto lleva a oclusion
Consecuencia principal es la necrosis por isquemia de todos los tejidos perfundidos por el vaso afectado
Embolización pulmonar

110
Q

¿Cual es al consecuencia de una embolia pulmonar?

A
  • Hipoxia
  • Hipotension
  • Insuficiencia cardiaca derecha
111
Q

¿Donde se originan la mayoria de las tromboembolias pulmonares?

A

95% se originan en TVP

112
Q

¿Cuando y como produce daño una tromboembolia pulmonar?

A

Produce una muerte subita y se produce cuando hay una insuficiencia cardiaca derecha y cuando el 60% o más de la circulacion caridaca se obstruye

113
Q

¿Que es una tromboembolia sistemica?

A

Una tromboembolia sistémica se refiere a émbolos en la circulación arterial

114
Q

¿De donde surgen la mayoria de las tromboembolias sistemicas?

A

Alrededor del 80% surgen de trombos murales (parietales) intracardiacos

115
Q

¿Donde se produce principalmente una tromboembolia sistemica?

A

Los principales lugares de embolia arterial son las extremidades inferiores (75%) y el encéfalo (10%)

116
Q

¿Como terminan la mayoria de los embolos arteriales?

A

Producen infarto tisular

117
Q

¿Que es una embolia grasa o medular?

A

La embolia pulmonar de glóbulos grasos microscópicos (con sin elementos medulares hematopoyéticos) se produce después de fracturas de los hueso largos

118
Q

¿Cual es el cuadro clinico de una embolia grasa?

A
  • Insuficiencia Pulmonar Brusca de 1 a 3 días después de la lesión
  • Exantema Petequial difuso
  • Pueden presentar síntomas neurológicos (irritabilidad e inquietud), que puede progresar a delirio y coma.
  • Puede haber trombocitopenia y anemia.
119
Q

¿Que es una embolia gaseosa?

A

La embolia gaseosa se refiere a burbujas de gas dentro de la circulación que obstruyen el flujo vascular y causan isquemia.

120
Q

¿Como se puede causar una embolia gaseosa?

A
  • Pequeñas cantidades en las circulación coronarias o cerebral (introducidas por intervención quirúrgica ) pueden ser catastróficas.
  • El síndrome de descompresión es una causa.
  • Pueden crearse por procedimientos obstétricos o después de una lesión de la pared torácica.
121
Q

¿Que es una embolia de liquido amniotico?

A

Las observaciones histológicas clásicas son las células escamosas fetales, la mucina, el lanugo, y la grasa procedente del unto sebáceo del feto.
—Esto se encuentra en la microcirculación pulmonar materna

122
Q

¿que es un infarto?

A

es un área de necrosis isquémica causada por una oclusión de suministro arterial o drenaje venoso

123
Q

¿Cual es la causa de un infarto más común?

A

Trombosis y embolia arterial

124
Q

¿Que factores influencian un infarto?

A
  • La anatomía de suministro de sangre
  • Ritmo de oclusion
  • vulnerabilidad a tejidos a hipoxia
  • Hipoxemia
125
Q

¿Como afecta la anatomia de suministro de sangre un infarto?

A

Un organo con más de una sola arteria tiene menos probabilidades de crear un infarto
Organos con una sola arteria son muy propensos.
— Por ejemplo: renal y esplenico

126
Q

¿Como afecta el ritmo de oclusion a un infarto?

A

Una oclusion lenta permite la creacion de caminos de perfusion colateral

127
Q

¿Como afecta la vulnerabilidad de un tejido a hipoxia un infarto?

A

Cada tejido aguanta la hipoxia diferente
Neurona : 3-4 minutos
Celulas del miocardio: 20-30 minutos
Fibroblastos en miocardio: horas

128
Q

¿Como afecta la hipoxemia un infarto?

A

Bajo O2 aumenta probabilidades de infarto

129
Q

Histológicamente ¿Como se presenta un infarto más comunmente?

A

Necrosis coagulativa isquémica

130
Q

¿Cuales son las dos clasificaciones de infartos?

A 
Infarto rojo (hemorragicos)
Infarto blanco (anemicos)
131
Q

¿Cuales son las características de un infarto rojo?

A
  • Ocurren por oclusiones venosas

- Ocurren en tejidos suaves donde se puede acumular sangre

132
Q

¿Cuales son las características principales de un infarto blanco?

A

Ocurre por oclusiones arteriales en órganos solidos donde la densidad del tejido limita la filtración de sangre de camas capilares al área necrotica

133
Q

¿Que forma tiene los infartos?

A

Forma de cuña

134
Q

¿Que tipo de necrosis se ve en un infarto del SNC?

A

Necrosis licuefactiva

135
Q

¿Cuando ocurre un infarto septico?

A

ocurren cuando las vegetaciones valvulares cardíacas infectadas se embolizan o cuando los microbios siembran una zona de necrosis, el infarto se convierte en un absceso.

Patologia morfologica y funcional (12 decks)

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