Patologia das doenças crônicas do idoso Flashcards
Explique a afirmação: “A aterosclerose é tanto uma doença de acúmulos quanto uma doença inflamatória”
Em um quadro de aterosclerose ocorrem dois tipos de acúmulos: o de lipídeos e o de cálcio. O primeiro, proveniente do acúmulo local de lipoproteínas na parede do vaso, e o segundo tem como característica surgir em regiões lesionadas (no caso, pelo primeiro acúmulo). Quanto a inflamação, o que ocorre é um processo inflamatório mediado por macrófagos que, além de tentar digerir os acúmulos citados, acionam outras células de defesa.
Qual lipoproteína é mais relacionada a aterosclerose?
A LDL (low density lipoprotein).
Que modificações podem ocorrer com o LDL ao passar do lúmen do vaso ao endotélio?
O LDL pode sofrer oxidação lipídica ou da apoproteína B, pode passar por agregação, pode passar por hidrólise e, por fim, pode sofrer outras modificações químicas.
O que o LDL modificado tem de peculiaridade quanto ao processo de aterosclerose?
O LDL modificado tem características pró-inflamatórias e pró-trombóticas, acionando células do sistema imune, no caso, macrófagos. Enquanto o LDL normal entra no macrófago por um receptor regulado pela célula (LDLR), o LDL oxidado entra por outros tipos de receptores não regulados, gerando o acúmulo intracelular (dentro do macrófago) de lipídeos.
Resuma o processo inflamatório correspondente a aterosclerose.
Ao passar do lúmen do vaso ao endotélio, o LDL passa por modificações que o torna pró-inflamatório, levando macrófagos a tentarem digerí-lo. Entretanto, por ser um processo via receptores não regulados, o macrófago passa a sofrer um acúmulo intracelular, podendo “explodir” e liberar mais substâncias pró-inflamatórias ou, até mesmo, devido ao acúmulo, continuar produzindo substâncias que vão atrair células do sistema imune no local. No entanto, as células recrutadas (em especial os neutrófilos) passam a oxidar ainda mais LDL, potencializando o quadro inflamatório e aumentando o placa de ateroma.
Qual a principal medida de tratamento/prevenção da aterosclerose?
Reduzir a ingestão de colesterol.
Que tipos celulares podem ser encontrados em uma placa de ateroma?
Células inflamatórias, fibroblastos e células m. lisas.
Qual é o papel do linfócito Th na aterosclerose.
Recrutado pelo macrófago, o linfócito T potencializa a sua atividade.
Qual é a importância da formação de uma placa fibrosa envolvendo a placa de ateroma?
Evitar que o rompimento do endotélio possa levar a formação de trombos.
O que a aterosclerose implica ao coração?
A existência de placas de ateroma aumentam a resistência vascular periférica, demandando, por consequência, uma maior força de contratilidade do musculo cardíaco, o que, com o tempo, pode levar a uma hipertrofia do miocárdio.
Em termos imunológicos, o que faz do HDL ser consideirado o “colesterol bom”?
O HDL tem uma maior concentração de proteínas, havendo uma menor quantidade de lipídeos a serem oxidados em comparação ao LDL. Tal fator faz com que o HDL tenha um potencial de ativação da resposta imune menor e, por consequência, menor chance de desencadear na formação de placas de ateroma.
Supondo que dois pacientes diabéticos cheguem ao PS com um quadro agudo da doença, sendo um do tipo 1 e o outro do tipo 2, em qual deles a glicemia deve estar mais alta?
A glicemia deve estar mais alta no paciente com DM 2, uma vez que, nesse tipo da doença, o tempo para o surgimento de um quadro agudo é consideravelmente maior do que o tipo II, sendo necessária uma ingestão maior de glicose para o surgimento do quadro agudo. Isso ocorre pois no tipo 2, embora haja uma maior resistência periférica, ainda ocorre a nutrição da célula, sendo produzidos menos corpos cetônicos, mas fazendo com que o indivíduo continue a comer, sendo o quadro agudo da DM 2 proveniente de uma hiperglicemia que chegou ao ponto de afetar o sistema nervoso. Por outro lado, a não produção de insulina no tipo 1 gera a hipoglicemia celular mais rápida, levando a formação de corpos cetonicos e, futuramente, à cetoacidose dibética, agudizando mais rapidamente.
Quais são as possíveis causas para o aumento da resistência periférica a insulina na DM II?
O aumento da RP pode ocorrer devido a falhas no próprio receptor insulínico, na falha de mensageiros secundários e, em caso de obesidade, pela redução da adiponectina (responsável por reduzir a RP).
Qual é o problema da glicação?
A glicação consiste na ligação da glicose com outras substâncias, como proteínas e lipídeos, levando a modificação das mesmas, o que pode impossibilitar que cumpram suas respectivas funções. Se duradoura, leva a produção de produtos avançados de glicação, que apresentam ligações irreverssíveis da glicose com as outras substâncias, sendo necessária sua degradação. Entretanto, caso hajam muitos AGEs, a célula não é capaz de degrada-los, levando-a a morte.
