Patologia Flashcards

Question

↓ número leucócitos

Answer 1

leucopenia: neutropenia, eosinopenia, linfopenia, trombocitopenia, monocitopenia

Answer 2

aguda: Aminas vasoativas (histaminas e serotonina), produtos lipídicos (prostaglandinas e leucotrienos), citocinas (e quimiocinas) e sistema complemento em resposta a PAMP ou DAMP, meia vida curta, orquestram reações inflamatórias

Answer 3

Mastócitos, basófilos e plaquetas • Estímulos para liberação: lesão física (trauma, calor e frio), ligação IgE ao receptor Fc dos mastócitos, C3a e C5a (anafilatoxinas), substância P, IL-1 e IL-8 • Causa Vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, ativação endotelial; estimula formação de muc

Answer 4

Plaquetas e em células neuroendócrinas Liberada durante agregação plaquetária Causa vasoconstrição

Answer 5

prostanglandinas, tromboxano, leucotrienos e lipoxinas leucócitos, mastócitos, células endoteliais e plaquetas 2 vias: cicloxigenases e lipoxigenases

Answer 6

formação de: - prostaciclinas: vasodilatação, diminuição da agregação plaquetária - tromboxano A2: vasoconstrição, aumenta agregação plaquetaria - prostanglandinas D2E2: vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, dor, febre

Answer 7

COX-1: estímulos inflamatórios; na maioria dos tecidos; função homeostática COX-2: induzida por estímulos inflamatórios; gera as PGs que estão envolvidas nas reações inflamatórias, não está nos tecidos normais

Answer 8

- 5-HETE: quimiotático para neutrófilo - leucotrieno B4: quimiotatico para neutrófilo - leucotrieno C4,D4,E4: broncoespasmo, vasoconstrição, aumento de permeabilidade (mastócito) - lipoxinas AeB: plaquetas, inibe inflamação

Answer 9

Estereoidais: glicocorticoides, agem na formação de todos eicosanoides AINES: age na via da cicloxigenase

Answer 10

proteínas, medeiam e regulam reações imunes e inflamatórias - inflamação aguda: TNF, IL-1, IL-6, IL-17 - cronica: IL-12, INF-GAMA, IL-17

Answer 11

produzidos por macrofagos, células dendriticas, linfocito T e mastócito ações: - ativação endotelial - ativação de leucócitose outras células - resposta sistemica de fase aguda - TNF - catabolismo lipídico

Answer 12

proteínas solúveis circulantes necessárias em respostas imunes ativadas em cascata via alternativa, clássica ou da lectina inflamação: C5a, C4a, C3a

Answer 13

- fator ativador de plaquetas (PAF) - produtos da coagulação - cininas - neuropeptideos

Answer 14

TNF, IL-1, quimiocinas, C3a, C5a, leucotrienos

Answer 15

enzimas lisossomicas, ERO, NO

Answer 16

serosa, mucosa/catarral, supurativa/purulenta, fibrinosa

Answer 17

exsudação de líquidos pobres em células em epitelios ou cavidade efusão: acumulo deliquido em uma cavidade lesão suave vesícula (<5mm) e bolha (>5mm) ex: bolha na pele, resposta alérgica aguda, herpes zoster

Answer 18

fluido gelatinoso espesso: muco e mucinas de membranas mucosas - hiperplasia de células epiteliais das glândulas de muco e células caliciformes; fibras de TC separadas por mucinas locais: orgãos com superficie mucosa (rinite, sinusite, endometrite, gastrite, enterite)

Answer 19

fluido de alta concentração de proteinas plasmaticas e neutrofilos (exsudato, neutrofilos, piocitos, debris liquefeitos das células necróticas) ex: pustulas, furunculos, antraz, abcessos, membrana piogenica, empiema, celulite

Answer 20

liquido gelatinoso sólido-elástico, rico em Fibrina lesoes mais graves locais: revestimentos - meninges, pericardio e pleura pseudomembranoso: fibrina + finas peliculas

Answer 21

escavação de superfície do tecido (necrose tecidual + desprendimento do Tecido) ex: mucosa da boca, do estomago, do intestino e trato urinario

Answer 22

resposta de duração prolongada (semanas ou meses), na qual inflamação, lesão tecidual e tentativas de reparo coexistem em diferentes combinações

Answer 23

- infecções persistentes: virus, fungos, parasitas (hiperssensibilidade tardia) - doenças de hiperssensibilidade (artrite reumatoide e a esclerose múltipla) - Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos ou endógenos (silicose, aterosclerose)

Answer 24

- infiltração de células mononucleares - destruição tecidual - tentativas de cura com tecido conjuntivo

Answer 25

células predominantes - secreção de citocinas e fatores de crescimento que atuam sobre várias células, destruindo invasores e tecidos estranhos e ativando outras células, principalmente os linfócitos T - proveninentes de monocitos ou residentes de tecidos - ativados pela via clássica (M1-fagocitose) ou via alternativa (M2-reparo)

Answer 26

promovem a inflamação e influencia a natureza da reação inflamatória - TH1: IFN-gama - ativa macrófago - TH2: IL-4,5,13 - recruta eosinófilo e macrófafo -TH17: IL-17 - secreção de quimiocinas para recrutar neutrófilo

Answer 27

anticorpos produzidos pelo plasmócito são específicos para antígenos estranhos persistentes/antígenos proprios/ componentes teciduais alterados

Answer 28

eosinófilos: proteína básica principal mastócito: secretam citocinas neutrófilos: menos comum

Answer 29

uma forma de inflamação crônica caracterizada por coleções de macrófagos ativados (células epitelioides), muitas vezes com linfócitos T, e às vezes associadas à necrose central

Answer 30

tuberculose, hanseniase, reações parasitárias, infecções fungicas, doença de Crohn, corpos estranhos, sífilis, sarcoidose

Answer 31

imune: mediada por células T persistentes (ex: tuberculose) de corpos estranhos: inertes - talco, fio de sutura, lipídeo

Answer 32

febre proteínas da fase aguda (PCR) leucocitose aumento da FC e PA

Answer 33

- tuberculoso: calcificação da área de necrose - fibroso: proliferação de tecido conjuntivo

Answer 34

vasos que crescem perpendicularmente a ferida (tecido de reparo jovem) diferente de granuloma

Answer 35

regeneração: - substituição pelo mesmo tecido - deve ter integridade da matriz cicatrização: - substituição por tecido conjuntivo - destruição da matriz

Answer 36

- células: remanescentes do tecido lesado, células endoteliais vasculares, fibroblastos - tecidos lábeis: regeneram imediatamente - células tronco -tecidos estáveis: não proliferam, mas são capazes de se dividir em resposta à lesão ou à perda de massa tecidual ( fígado, rim e pâncreas) - tecidos permanentes: não regeneram (neuronios e músculo esquelético)

Answer 37

a partir de macrófagos próximos ao tecido lesado

Answer 38

ocorre por meio de dois mecanismos principais: proliferação dos hepatócitos restantes e repovoamento a partir de células progenitoras

Answer 39

substituição de células parenquimais de qualquer tecido por colágeno etapas: tampão hemostático -> inflamação -> proliferação celular -> contração da ferida angiogenese essencial A deposição de tecido conjuntivo ocorre em duas etapas: (1) migração e proliferação de fibroblastos no local da injúria e (2) deposição de proteínas da MEC produzidas por essas células

Answer 40

- infecção - diabetes - estado nutricional - glicocorticoides (anti-inflamatórios) - fatores mecanicos - má perfusão - corpos estranhos - tipo e extensão da lesão tecidual - localização da lesão

Answer 41

- defeitos de cicatrização: feridas cronicas - úlceras venosas nas pernas, arteriais, de pressão, diabetica - cicatrização excessiva: cicatriz hipertrófica (regride) e queloide (não regride) - fibrose em órgãos parenquimatosos: deposição excessiva de colágeno e MEC (cirrose, fibrose pulmonar) - persistencia do estímulo

Answer 42

Prostaglandinas, via da Cicloxigenase;

Answer 43

interferon gama

Answer 44

permeabilidade vascular

Answer 45

presença de pus (inflamação purulenta) numa cavidade natural diferente de abcesso (cavidade recém-formada)

Answer 46

tricrômio de Masson

Answer 47

não granulomatosa infiltrado constituído por linfócitos, plasmócitos, eosinófilos, monócitos, macrófagos, mastócitos, etc, com distribuição ao redor de vasos

Answer 48

Leucocitose por eosinofilia

Answer 49

Formação do radical hidroxi-hialida (HOCL-);

Answer 50

aumento do volume sanguineo no interior dos vasos, principalmente na microcirculação

Answer 51

processo ativo, resultante da dilatação arteriolar e aumento do fluxo sanguineo - ex: processo inflamatório, musculo durante exercicio - coloração mais avermelhada que normal

Answer 52

processo passivo, ocorre quando a drenagem venosa está prejudicada - insuficiencia cardiaca (Sistemica ou pulmonar); localizada (obstrução venosa) coloração vermelho-azulada processo cronico: morte celular parenquimatosa e fibrose; edema, hemorragia por diapedese e ruptura de capilares

Answer 53

todo o organismo - fígado: agudo ou cronico - baço - trato digestório - membros inferiores

Answer 54

macro: figado tumefeito, doloroso, mais avermelhado, veias dilatadas micro: veias distendidas com sangue, edema nos espaços de disse, pode ocorrer necrose de hepatócitos centrolobulares, hepatócitos periportais degeneração gordurosa

Answer 55

fígado em noz moscada macro: cor castanho-avermelhada no centro dos lóbulos hepáticos, perda celular, circundada por áreas mais claras, não congestas micro: degeneração hidrópica e gordurosa na zona 3, necrose de hepatócitos centrolobulares, compressão de sinusoides pelos hepatócitos tumefeitos, fibrose centrolobular

Answer 56

hipertensão portal causa congestao esplancnica cronica - macro: esplenomegalia - micro: acumulo de sangue nos sinusoides, aumento de macrofagos, nodulos fibroticos

Answer 57

edema de mucosa e desvio de sangue portal p/ sistemico dilatação varicosa nos plexos venosos gastricos

Answer 58

edema, hemorragia por diapedese, dilatação de veias, trombose, úlceras

Answer 59

congestao pulonar - aguda: edema pulmonar e hemorragia por diapedese - cronica: septos interalveolares espessado e fibróticos, espaços alveolares com numerosos siderófagos (macrófago + hemosiderina)

Answer 60

extravasamento de sangue dos vasos/ coração para meio extracelular/ intersticio/ cavidades pode ser interna ou externa, com ou sem solução de continuidade dos vasos importancia clinica (ex: choque hipovolemico)

Answer 61

petequias: pontinhos (1-2mm) purpura: pontos maiores que petequias (3-5mm)

Answer 62

equimose: por ruptura de vaso, manchas planas, difusas e irregulares, sem elevação local sufusão: plano, difuso, extenso hematoma: acumulo de sangue no tecido, em elevação

Answer 63

sangue na cavidade vaginal

Answer 64

melena: sangue digerido nas fezes (superior no TGI) hematoquezia: sangue vivo nas fezes (inferior)

Answer 65

- ruptura da parede: hemorragia por rexe - atraves dos espaços: por diapedese

Answer 66

- herediatárias: hemofilia A,B, von willebrand - adquiridas: deficiencia de vit K, doenças hepaticas, CID - excesso de anticoagulantes: endógenos (fibrinólise exagerada), exógenos (heparina, varafrina)

Answer 67

- trombocitopenia: aplasia de MO, síndrome mielodisplasica, hiperesplenismo, medicamentos, autoanticorpos, lise mecanica - trombastenia (função): AINES, adosrção de substancias, uremia, cirrose, circulação extracorporea

Answer 68

dengue hemorragica diastese hemorragica

Answer 69

equilibrio entre fatores pró e anti trombóticos vasoconstrição reflexa liberação endotelina hemostasia primária hemostasia secundária (exposição fator tecidual)

Answer 70

formação do tampão plaquetário plaquetas dilatam, ficam irregular, emitem pseudópodes adesão ativação agergação (ADP + TROMBOXANO)

Answer 71

formação da fibrina estável cascata de coagulação via intrínseca: XII, XI, IX, VIII, X, V - via extrínseca: III, VII, X, V via comum: Xa - protrimbina - trombina - fibrinogenio - fibrina cálcio importante nas 2 vias

Answer 72

TP: tempo de protrombina - avalia via extrínseca TTP: tromboplastina parcial - avalia via intrínseca

Answer 73

V, VII, VIII, IX, X: hemorragia II (protrombina): incompatível com a vida XI: sangramentos discretos XII (ativa plasmina): não tem sangramentos, suscetível a trombose

Answer 74

através da plasmina - tem produto de degradação: ex-D-dímero inibidor de plasmina ALFA2 PAI: inibidor do ativador do plasminogenio

Answer 75

solidificação do sangue difere de coágulo (elástico, brilhante, não aderente) causado pela tríade de Virshow

Answer 76

lesão endotelial fluxo sanguíneo anormal: estase/ turbulento hipercoaguabilidade

Answer 77

• Limitação da ativação enzimática às superfícies fosfolipídicas fornecidas pelas plaquetas ativadas ou endotélio. • Circulação de inibidores dos fatores de coagulação, como a antitrombina III, cuja atividade é aumentada por moléculas semelhantes à heparina expressas nas células endoteliais. • Expressão de trombomodulina nas células endoteliais normais que se une à trombina e a converte em anticoagulante. • Ativação das vias fibrinolíticas (p. ex., pela associação de ativador de plasminogênio tecidual com a fibrina).

Answer 78

traumatismo/ infeccioso/inflamação/ ateroma/ agressões químicas hipóxia/ HAS, DM, HC - redução da trombomodulina - secreção do PAI

Answer 79

estase e fluxo sanguíneo turbulento - ativam células endoteliais (atividade pró-coagulante) - contato plaquetas células endoteliais - não eliminação inibidores FC causas: aterosclerose, aneurismas, IAM, estenose mitral, anemia falciforme, diminuição do retorno venoso

Answer 80

tendencia anormal em coagular - primária (hereditária): mais comum mutações no fator V e genes da protrombina - secundária (adquirida): alto risco (imobilização, IAM, fibrilação atrial, lesão tecidual, cancer, CID) e baixo risco (cardiomiopatia, tabagismo, gravidez, contraceptivos, sindrome nefrótica)

Answer 81

trombo: focalmente fixo, tende a crescer (disseminar) embolo: parte solta do trombo

Answer 82

- vermelho: fluxo lento/turbilhonado, alta concentração de hemacias - branco/hialino: microcirculação, CIS, feito de plaquetas e fibrina - misto: hemácia + fibrina, tem linhas de Zahn

Answer 83

ocorrem nas camaras cardiacas ou na luz da aorta causas: contração miocárdica anormal, lesão endomiocárdica, plascas ateroscleróticas, trombose aortica

Answer 84

oclusivos ricos em plaquetas lesões envolvidas: placas ateroscleróticas, vasculite, traumas (cateterismo)

Answer 85

quase sempre oclusivos direção ao coração tendem a conter mais hemácias agregadas (estase) extremidades inferiores

Answer 86

infecções bacterianas/ fúngicas (endocardite bacteriana mitral) lupus vegetações estéreis

Answer 87

depende do local, tamanho - propagar/ dissolver/ embolização/ organização e recanalização(luz nova)

Answer 88

coagulopatias de consumo trombose generalizada na microcirculação - trombos hialinos - locais: rins, pulmões, encéfalo, coração, glandula liberação do fator tecidual distúrbios associados: infecção, complicações obstétricos, choque séptico, desidratação tecidual, neoplasias. toxinas

Answer 89

trombos desalojados, debris ateroscleroticos, fragmentos tumorais, de medula óssea

Answer 90

pode ser embolo em sela - embolia paradoxal: entra na circulação sitemica - morte súbita - cor pulmonale: múltiplos embolos ao longo do tempo

Answer 91

oriundos de trombos murais - pode se alojar em qualquer lugar (mais comum: extremidade inferior, 10% SNC) consequencias depende do calibre, circulação colateral, vulnerabilidade a anóxia (SNC, hepatócitos)

Answer 92

esgamento de tecidos moles/ ruptura de sinusoides medulares - achados incindentais - poucos sinais clínicos

Answer 93

líquido amniótico na circulação materna - rara (pós parto) - 80% mortalidade

Answer 94

acidentes iatrogenicos/ traumáticos - gravidade depende do volume - síndrome da descompressão N2

Answer 95

redução do fluxo sanguíneo para um órgão por obstrução total ou parcial dos vasos

Answer 96

- arterial (principal): obstáculos intravasculares, compressão extrínseca, espasmo - capilares: aumento da viscosidade sanguínea, CID, compressão extrínseca, embolia gasosa ou gordurosa, parasitismo de células endoteliais e de kupfer - venosa: trombose (estase) e compressão extrínseca (compressão pedículo vascular) - arterial e venosa podem haver presença de circulação colateral

Answer 97

depende da extensão, localozação, velocidade, circulação colateral e sensbilidade - hipóxia/ anóxia - infarto (necrose) tecidos tem diferentes tolerancias a isquemia - neronios (3-4min); miocitos cardiacos (20-30min); tubulos renais (60-180min); fibroblastos (horas)

Answer 98

necrose causada por isquemia principal: necrose por coagulação (exceto cérebro que é por gliose-liquefeito) podem ser brancos ou vermelhos ou sépticos e assépticos

Answer 99

hemorrágico - em formato de cunha rim, pulmão, coração causas: - após oclusão venosa - tecidos frouxos - tecidos com circulação dupla - tecidos previamente congestos - fluxo reestabelecido

Answer 100

órgãos com parenquima mais sólido com circulação terminal inflamação nas margens e reparo posteriormente na região (cicatriz)

Answer 101

ocorrem quando vegetações infectadas das valvas cardíacas embolizam ou quando microrganismos colonizam o tecido necrótico. Nesses casos, o infarto se converte em um abscesso, havendo uma resposta inflamatória correspondentemente maior e cicatrização por organização e fibrose - evolui para abcesso ou gangrena

Answer 102

pode ser fatal, pode passar despercebido, deixar sequelas, evoluir para gangrna cicatrização: retrátil ou cistos (snc)

Answer 103

líquido acumulado no espaço intersticial ou cavidade corporal causas: - aumento da pressão hidrostática (RV comprometido) - diminuição da pressõa osmótica plasmatica (hipoalbunemia, síndrome nefrótica, desnutrição, doença hepática) - obstrução linfática (inflamação, neoplasia) - retenção de sódio e água (doenças renais - aumenta Phid e diminui Ponc)

Answer 104

edema na cavidade articular

Answer 105

edema na cavidade escrotal

Answer 106

edema generalizado

Answer 107

facilmente reconhecido no macro micro: clareamento e separação dos componentes da matriz extracelular

Answer 108

gravitacional, com sinal de cacifo (Godet) sinal de cardio ou nefropatia

Answer 109

insuficencia de VE, renal pulmão fica 2-3 x mais pesado ao corte revela um fluido espumoso, algumas vezes sanguinolento morte e predispoe a infecções

Answer 110

potencialmente fatal local ou generalizado sulcos estreitados, giros entumecidos e achatados contra o cranio

Answer 111

alteração hemodinamica que vai resultar na incapacidade do sistema circulatório manter a perfusão tecidual adequada e leva a hipóxia celular generalizda

Answer 112

ocorre devido ao baixo DC, como consequencia de falha cardíaca causas: dano miocárdico, arritmias, compressão, obstrução fluxo de saída

Answer 113

baixo DC decorrente da perda de sangue ou plasma ex: hemorragia, queimadura, vômitos, diarreia, trauma perdas: 10% podem ser comprensadas, 35-45% tem queda de PA e DC

Answer 114

redução da RVP e acúmulo de sangue nos tecidos periféricos - devido a vasodilatação vasodilatação neural ou induzida por citocina - choque neurogenico - choque anafilático - choque séptico

Answer 115

perda de tonus vascular descarga autonomica que resulta em vasodilatação periférica, acúmulo de sangue venoso e hipoperfusão - trauma, choque elétrico, medo, estresse emocional

Answer 116

hiperssensibilidade por IgE - vasodilatação sistemica - aumenta permeabilidade vascular picadas de insetos e outros alérgenos

Answer 117

infecções microbianas liberando mediadores inflamatórios síndrome da resposta inflamatória sistêmica grave - SIRS - microrganismos, queimaduras, traumatismos e pancreatite

Answer 118

adesão das plaquetas

Answer 119

É uma congestão, porque é um processo passivo, que ocorreu devido a estase venosa causada pela dificuldade do retorno venoso.

Answer 120

Não; Esta estrutura é um coágulo que se formou após a morte

Answer 121

o fígado estava aumentado de volume e doloroso à palpação. edema da parte inferior das pernas, sinal de Cacifo. esplenomegalia na palpação, confirmada no exame de ultrassom

Answer 122

Mutação do fator V (de Leiden)

Answer 123

aumento da pressão hidrostática

Answer 124

acúmulo de líquido na cavidade peritoneal

Answer 125

infarto branco recente

Answer 126

obstrução linfática

Answer 127

N2 se torna gasoso em baixas pressões causando embolia gasosa

Answer 128

Diminuição da pressão oncótica intravascular, por perda e redução da síntese de albumina;

Answer 129

aumento da pressão hidrostática

Answer 130

FALSO depende de: extensão, localização, velocidade, circulação colateral, sensibilidade

Answer 131

permitir a agregação das plaquetas onde há rompimentos de vasos sanguíneos, participando assim no início da coagulação adesão das plaquetas

Answer 132

secretadas pelo fígado - albumina, alfa 1 ...

Answer 133

quando o tecido não consegue se adpatar ao stress lessão reversível:degeneração hidrópica, gordurosa, hialina lesão irreversível: necrose e apoptose

Answer 134

- hipóxia e isquemia - toxinas - agentes infecciosos - reações imunes - anormalidades genéticas - desequilíbrios nutricionais - agentes físcios - enveljecimento

Answer 135

depende do tipo de lesão, gravidade, duração do tecido, da tolerância - estado nutricional - vias metabólicas - farmacogenômica

Answer 136

Restauração do fluxo sanguíneo Funções alteradas: não consegue metabolizar radicais formados Aumento inflamação e formação de radicais livres

Answer 137

Lesões por radiação química hipóxia envelhecimento celular Radical livre: tem função fisiológica Mecanismos para remover radical livre: SOD, GSH, cata lase, vitamina C, e, a, B caroteno Adaptações celulares ao estresse: hipertrofia hiperplasia atrofia metaplasia e neoplasia

Answer 138

Acúmulo de água: edema celular, inchação turva Acúmulo de água e eletrólitos no citoplasma (volumoso, tumefeito, palito, núcleo posição normal) No rim, fígado, coração Causa: isquemia -> falha na bomba NaK -> retém água

Answer 139

MACRO: Órgão pálido, aumento de volume e peso, perda de brilho MICRO: Células com vácuoluz pequenos claros e grânulos citoplasmáticos

Answer 140

Acúmulo de proteína Tecido compacto, homogêneo, com brilho aspecto de vidro - extracelular: propriamente dita, amiloidose - intracelular: DH goticular, corpúsculo de Russel, Mallory, Concilman RL, cooker

Answer 141

Atinge tecido conjuntivo fibroso, colágeno e parede dos vasos Ex:Cicatrizes, hipertensão, diabetes, lúpus, glomérulo nefrite, SAR

Answer 142

Gotículas refringente no citoplasma da célula dos túbulos próximais Glomérulo Patia É transitório

Answer 143

Inflamação crônica plasmócitos (célula Mott com Ig) Imuniglobulinas cristalizadas Achado não significativo

Answer 144

Hepatocito Em morte celular lenta visualizados em doenças virais (hepatite, febre amarela)

Answer 145

Enfermidades opacas frequentemente associadas a hepatite alcoólica condensação de filamentos do citoesqueleto

Answer 146

Deficiência congênita - não secretado acumula material hialino A1at no citoplasma dos hepatocitos antitripsina degrada elastase neutrofilica Morte dos hepatócitos - Células estreladas levam a fibrose hepática

Answer 147

Degeneração gordurosa: lipídios no citoplasma de células, reversível Principalmente em fígado mas também coração e rins

Answer 148

Absorvidos no intestino, transportados como quilomicron, Vai para a sistema linfático depois circulação venosa Geração de energia através da beta oxidação Mobilizados do tecido adiposo através da lipase hormônio sensível e lipase lipoproteica

Answer 149

Jejum, desnutrição, diabetes Descompensada Não a produção de insulina Dietas hiper calóricas Podem causar doença hepática gordurosa não alcoólica

Answer 150

VLDL deficiente Diminuição na síntese de fósfo lipídios e Lipo proteínas ex: inanição Causado também por substâncias tóxicas: tetra cloreto de carbono, álcool (cirrose)

Answer 151

MACRO: Aumento de peso e volume com bordas arredondadas MICRO: macrogoticular - Bordas bem definidos e empurrá núcleo para periferia microgoticular - Aspecto em espuma, não empurra núcleo Diferenciar de degeneração hidrópica e infiltração Glicogenica

Answer 152

hipóxia prolongada e miicardites

Answer 153

esteatose + inflamação com linfócitos

Answer 154

Difusa, superfície com nódulos, pesado e firme A um estímulo para proliferação dos hepatócitos, mas o conjuntivo impede formando nódulos Septo os de tecido conjuntivo, sem veia centro Lobular, espaço porta fibrotico

Answer 155

esfingolipideos, falta ou deficiência de hidrolises Rara, 30 doenças, crianças Gaucher, Niemon-Pick, Tay-Sachs

Answer 156

Acúmulo de colesterol na infância pode ter estrias lipídicos e placas de ateroma de forma fisiológica Células inflamatórias e músculo + matriz extra (celular colágeno, fibras elásticas) + lipidio

Answer 157

Genética ou adquirida: aumento do colesterol plasmático Aterosclerose e xantomas

Answer 158

Traumatismo de tecido gorduroso, quebra de tecido adiposo em foco inflamatório superativo e necrose de células nervosas dos infartos cerebrais

Answer 159

- esteatose aguda da gravidez - síndrome de Reye

Answer 160

Infiltração de tecido adiposo no interstício Pâncreas, rins, coração Obesos Sem significado clínico

Answer 161

Acidental: necrose, rápida, incontrolável, toxinas, hipóxia Programada: apoptose, Menos grave, processos moleculares

Answer 162

Aparecimento da morfologia da necrose no tecido Varia de minutos a horas (6)

Answer 163

aumento da eosinofilia no citoplasma: degradação do RNA núcleo: picnose (condensado), cariorexe (fragmentado), cariolise (lise da cromatina)

Answer 164

coagulação liquefação caseosa gordurosa fibrinoide gangrenosa

Answer 165

Desnaturação de proteínas, digestão por enzimas do leucócito, arcabouço preservado, restos fagocitose Exemplo: infartos em órgãos sólidos exceto cérebro fantasma

Answer 166

Leucócitos enzimas, infecções bacterianas, sistema nervoso central Massa viscosa: pus (piocitos)- neutrofilos mortos

Answer 167

Tuberculose MACRO: Amarelo esbranquiçado, pastoso, freáveis, seco MICRO: Massa eosinofilica, restos nucleares, contornos não definidos

Answer 168

Pancreatite aguda, traumatismo Liberação de lipase pancreática ativada Macro: pingo de vela Micro: Adipócitos necróticos com cálcio + inflamação

Answer 169

parede de vasos imunocomplexos ou hipertensão grave

Answer 170

Evolução da necrose de coagulação Seca: não infectado, múmia Úmida: infecção Gasosa: clostridium

Answer 171

morte celular ´programada fisiológica: patológica: quando DNA e proteínas são danificados

Answer 172

embriogenese, renovação de tecidos, involução de tecidos dependentes de hormonios, diminução de leucócitos no fim da resposta inflamatória, eliminação de linfócitos potencialmente autorreativos

Answer 173

vias bioquímicas com ativação das caspases desloca o equilíbrio da célula - vias mitocondrial/intrinseca: citocromo C - caspase 9 - via do receptor de morte/extrinseca - receptore Fas - caspase 8

Answer 174

fragmentos, cromatina em formato de lua crescente enrugamento, projeções digitiformes conteúdo celular intecto, liberado nos corpos apoptóticos

Answer 175

endógenos: hematogenos: bilirrubina, hemossiderina - melanina - lipofuscina exógeno: antracose, tatuagem

Answer 176

derivado da hemoglobina conjugada x não conjugada teste de van den bergh: separa as duas

Answer 177

>2 mg bilirrubina fisiológica em neona - Pré hepática: preodmínio da indireta - Hepática: predomínio da direta - Pós- hepática: predominio da direta

Answer 178

degradação da hemoglobina qudo há excesso de ferro: micelas de ferritina se agregam e formam hemossiderina localizado: hemorragias, congestao de pulmoes sistemico: aumento da absorção ferro, não causa distúrbio funcional

Answer 179

absorção excessiva de ferro depositado em órgãos parenquimatosos hereditário: autossomico recessivo mecanismo de lesão por excesso de ferro cirrose, hipertrofia de pancreas, hipogonadismo, IC

Answer 180

derivada da tirosina funções: proteção UV, antioxidante, absorve calor, social, camuflagem, reforço de cuticulas eomelanina(negro) e feomelanina(vermelho) atuam na melanogenese: genes, hormonios, luz solar, níveis de tirosina

Answer 181

hiper|: melanodrermias, efélides (sardas), nevos melanocíticos (verrugas), melanoma , medicamentos hipo:leucodermia, deficiencia de cobre (diminui atividade da tireosinase) albinismo, vitiligo, leucismo

Answer 182

pigmento de desgaste, de envelhecimento autofagocitose de constituintes celulares - peroxidação de lipidios, e proteínas, de membranas das organelas cérebro, musculo atrofia parda HE: marrom dourado,a escuro

Answer 183

inalação de carvaão 3 graus: assintomático, simpes do trabalhador de carvao (PTC), fibrose maciça progressiva (FMP) enfisema, fibrose pulmonar

Answer 184

pigmentos podem ser drenados para linfonodos regionais permanente: derme henna: estrato córneo

Answer 185

entrada de cálcio na célula lesionada, sela a sua morte formação de ossos e dentes patológico: em locais que não são normalmente calcificados

Answer 186

modificação local/tecido lesado - necrose, ateromas, valvas, envelhecimento cálcio depositado para tamponar pH ácido tecidos reparo, trombos venosos (flebólitos), ductos, fetos mortos (litopédio)

Answer 187

hipercalcemia: hiperparatireoidismo, excesso de vitamina , neoplasias, DR cronica á distaancia tecidos normais ou patológicos tecidos em emio ácido: alvéolos pulmonares, gástrico, rins

Answer 188

não se sabe a causa calcinose localizda: - circunscrita, escrotal, interssticial, miosite, ossificante

Answer 189

massas sólidas (esférias, ovais, facetadas)compactas, argilosas a pétrea nefrolitíase (rins), colelitíase, coledocolitíase (vias biliares), sialolitíase (gl salivar ), vesical (bexiga)

Answer 190

é sempre benéFco o restabelecimento do Duxo sanguíneo em áreas previamente isquêmicas.

Answer 191

Corpúsculo de Mallory e esteatose