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Med - período 4 > Patologia > Flashcards

Patologia Flashcards

1
Q

letalidade x mortalidade

A

letalidade: os que morreram dentre os que adoeceram
mortalidade: os que morreram num geral

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2
Q

distribuição topográfica de uma patologia

A

focal, difusa, disseminada, sistemica, generalizada
focal, multifocal, focalmente difusa, difusa

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3
Q

inflamação

A

resposta dos tecidos vascularizados contra agentes infecciosos

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4
Q

sinais cardinais inflamação

A

calor, rubor, tumor , dor, perda de função

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5
Q

inflamação aguda x cronica

A
  • aguda: minutos a dias, neutrófilos, leve e autolimitada, sinais proeminentes
  • cronico: dias a anos, monocitos/linfocitos/plasmocitos, lesão acentuada e progressiva, sinais sutis
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6
Q

aspectos beneficos da inflamação

A
  • diluição de toxinas
  • morte de agentes invasores
  • degradação de materiais estranhos
  • cicatrização de feridas
  • restrição de movimentos de membros
  • aumento de temperatura
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7
Q

agentes etiologicos inflamação

A

endógenos: degeneração, necrose ecidual, alterações imunes
exógenos: físicos, químicos e biológicos

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8
Q

reconhecimento de patógenos

A

alarminas reconhecidas por receptores celulares e proteínas circulantes

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9
Q

alarminas

A

moléculas de alarme, sinalizadores de agressão
- PAMP: padrões moleculares associado ao patogeno
- DAMP: // ao dano

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10
Q

famílias de receptores

A

TLR: toll like receptores
Inflamassomo
receptores inibidores

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11
Q

componentes principais da inflamação aguda

A
  • dilatação de vasos pequenos
  • aumento permeabilidade vascular
  • emigração de leucócitos na microcirculação
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12
Q

exsudato x transudato

A
  • exsudato: aumento da permeabilidade, proteina >3gdL, turvo a opaco, devido a inflamação
  • transudato: aumento do fluxo sanguineo, proteina <3gdL, claro a translucido, devido a desbalanço hemodinamico
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13
Q

causas do aumento da permeabilidade vascular

A
  • contração das células endoteliais
  • lesão endotelial
  • aumento de transcitose de proteínas
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14
Q

eventos celulares da inflamação aguda

A

(neutrófilo)
- marginalização
- rolamento
- adesão
- diapedese/ transmigração
- quimiotaxia
- fagocitose

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15
Q

mediadores inflamatórios vasodilatação

A

histamina
PG12
óxido nítrico

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16
Q

mediadores inflamatórios vasoconstrição

A

TXA2

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17
Q

mediadores inflamatórios aumento permeabilidade vascular

A

histamina, bradicinina, LTC4-D4-E4, C3aC5a, leucotrienos, FAP, sibstancia P

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18
Q

mediadores inflamatórios produção de dor

A

PGE2
bradicinina, neuropeptideo

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19
Q

queilite, glossite, ceratite

A

inflamação do labio; língua; córnea

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20
Q

flebite, arterite, vasculite

A

inflamação da veia, arteria e vasos no geral

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21
Q

enterite, colite, estomatite, tiflite, colecistite, esplenite

A

inflamação de intestino delgado, grosso; cavidde bucal, ceco, vesicula biliar; baço

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22
Q

adenite, salpingite, orquite

A

inflamação da glandula, trompa de falopio e testiculo

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23
Q

cistite, miosite

A

inflamação da bexiga, músculo

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24
Q

↑ número de leucocitos

A

leucocitose: neutrofilia, eosinofilia, linfocitose,
monocitose, trombocitose

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25
Q

↓ número leucócitos

A

leucopenia: neutropenia, eosinopenia,
linfopenia, trombocitopenia, monocitopenia

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26
Q

mediadores da inflamação

A

aguda: Aminas vasoativas (histaminas e serotonina), produtos lipídicos (prostaglandinas e leucotrienos), citocinas (e quimiocinas) e sistema complemento
em resposta a PAMP ou DAMP, meia vida curta, orquestram reações inflamatórias

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27
Q

Histamina

A

Mastócitos, basófilos e plaquetas
• Estímulos para liberação: lesão física (trauma, calor e frio), ligação IgE ao receptor Fc dos mastócitos, C3a e C5a (anafilatoxinas), substância P, IL-1 e IL-8
• Causa Vasodilatação, aumento dapermeabilidade vascular, ativação endotelial; estimula formação de muc

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28
Q

Serotonina

A

Plaquetas e em células neuroendócrinas
Liberada durante agregação plaquetária
Causa vasoconstrição

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29
Q

Metabólitos do ácido aracdonico - eicosanoides

A

prostanglandinas, tromboxano, leucotrienos e lipoxinas
leucócitos, mastócitos, células endoteliais e plaquetas
2 vias: cicloxigenases e lipoxigenases

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30
Q

via das cicloxigenases dos eicosanoides

A

formação de:
- prostaciclinas: vasodilatação, diminuição da agregação plaquetária
- tromboxano A2: vasoconstrição, aumenta agregação plaquetaria
- prostanglandinas D2E2: vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, dor, febre

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31
Q

COX-1 X COX-2

A

COX-1: estímulos inflamatórios; na maioria dos tecidos; função homeostática
COX-2: induzida por estímulos inflamatórios; gera as PGs que estão envolvidas nas reações inflamatórias, não está nos tecidos normais

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32
Q

via das lipoxigenases

A
  • 5-HETE: quimiotático para neutrófilo
  • leucotrieno B4: quimiotatico para neutrófilo
  • leucotrieno C4,D4,E4: broncoespasmo, vasoconstrição, aumento de permeabilidade (mastócito)
  • lipoxinas AeB: plaquetas, inibe inflamação
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33
Q

anti-inflamatórios esteroidais x AINES

A

Estereoidais: glicocorticoides, agem na formação de todos eicosanoides
AINES: age na via da cicloxigenase

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34
Q

citocinas e quimiocinas

A

proteínas, medeiam e regulam reações imunes e inflamatórias
- inflamação aguda: TNF, IL-1, IL-6, IL-17
- cronica: IL-12, INF-GAMA, IL-17

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35
Q

TNF e IL-1

A

produzidos por macrofagos, células dendriticas, linfocito T e mastócito
ações:
- ativação endotelial
- ativação de leucócitose outras células
- resposta sistemica de fase aguda
- TNF - catabolismo lipídico

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36
Q

sistema complemento

A

proteínas solúveis circulantes necessárias em respostas imunes
ativadas em cascata
via alternativa, clássica ou da lectina
inflamação: C5a, C4a, C3a

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37
Q

outros mediadores da inflamação

A
  • fator ativador de plaquetas (PAF)
  • produtos da coagulação
  • cininas
  • neuropeptideos
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38
Q

mediadores inflamatorios quimiotaxia e ativação de leucocitos

A

TNF, IL-1, quimiocinas, C3a, C5a, leucotrienos

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39
Q

mediadores opsoninas

A

C3b

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40
Q

mediadores que causam lesão tecidual

A

enzimas lisossomicas, ERO, NO

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41
Q

padrões de inflamação aguda

A

serosa, mucosa/catarral, supurativa/purulenta, fibrinosa

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42
Q

inflamação serosa

A

exsudação de líquidos pobres em células em epitelios ou cavidade
efusão: acumulo deliquido em uma cavidade
lesão suave
vesícula (<5mm) e bolha (>5mm)
ex: bolha na pele, resposta alérgica aguda, herpes zoster

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43
Q

inflamação mucoide

A

fluido gelatinoso espesso: muco e mucinas de membranas mucosas
- hiperplasia de células epiteliais das glândulas de muco e células caliciformes; fibras de TC separadas por mucinas
locais: orgãos com superficie mucosa (rinite, sinusite, endometrite, gastrite, enterite)

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44
Q

inflamação supurativa

A

fluido de alta concentração de proteinas plasmaticas
e neutrofilos (exsudato, neutrofilos, piocitos, debris liquefeitos das células necróticas)
ex: pustulas, furunculos, antraz, abcessos, membrana piogenica, empiema, celulite

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45
Q

inflamação fibrinosa

A

liquido gelatinoso sólido-elástico, rico em Fibrina
lesoes mais graves
locais: revestimentos - meninges, pericardio e pleura
pseudomembranoso: fibrina + finas peliculas

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46
Q

úlcera

A

escavação de superfície do tecido (necrose tecidual + desprendimento do Tecido)
ex: mucosa da boca, do estomago, do intestino e trato urinario

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47
Q

inflamação cronica

A

resposta de duração prolongada (semanas ou meses), na qual inflamação, lesão tecidual e tentativas de reparo coexistem em diferentes combinações

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48
Q

contextos do surgimento de inflamação cronica

A
  • infecções persistentes: virus, fungos, parasitas (hiperssensibilidade tardia)
  • doenças de hiperssensibilidade (artrite reumatoide e a esclerose múltipla)
  • Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos ou endógenos (silicose, aterosclerose)
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49
Q

características morfológicas da inflamção cronica

A
  • infiltração de células mononucleares
  • destruição tecidual
  • tentativas de cura com tecido conjuntivo
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50
Q

papel dos macrófagos na inflamação cronica

A

células predominantes
- secreção de citocinas e fatores de crescimento que atuam sobre várias células, destruindo invasores e tecidos estranhos e ativando outras células, principalmente os linfócitos T
- proveninentes de monocitos ou residentes de tecidos
- ativados pela via clássica (M1-fagocitose) ou via alternativa (M2-reparo)

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51
Q

papel dos linfocitos TDC4 na inflamação cronica

A

promovem a inflamação e influencia a natureza da reação inflamatória
- TH1: IFN-gama - ativa macrófago
- TH2: IL-4,5,13 - recruta eosinófilo e macrófafo
-TH17: IL-17 - secreção de quimiocinas para recrutar neutrófilo

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52
Q

papel dos linfócitos B na inflamação cronica

A

anticorpos produzidos pelo plasmócito são específicos para antígenos estranhos persistentes/antígenos proprios/ componentes teciduais alterados

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53
Q

outras células na inflamação crônica

A

eosinófilos: proteína básica principal
mastócito: secretam citocinas
neutrófilos: menos comum

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54
Q

inflamação granulomatosa

A

uma forma de inflamação crônica caracterizada por coleções de macrófagos ativados (células epitelioides), muitas vezes com linfócitos T, e às vezes associadas à necrose central

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55
Q

causas de granuloma

A

tuberculose, hanseniase, reações parasitárias, infecções fungicas, doença de Crohn, corpos estranhos, sífilis, sarcoidose

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56
Q

tipos de granuloma

A

imune: mediada por células T persistentes (ex: tuberculose)
de corpos estranhos: inertes - talco, fio de sutura, lipídeo

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57
Q

efeitos sistemicos da inflamação

A

febre
proteínas da fase aguda (PCR)
leucocitose
aumento da FC e PA

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58
Q

evolução inflamação crônica

A
  • tuberculoso: calcificação da área de necrose
  • fibroso: proliferação de tecido conjuntivo
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59
Q

tecido de granulação

A

vasos que crescem perpendicularmente a ferida
(tecido de reparo jovem)
diferente de granuloma

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60
Q

regeneração x cicatrização

A

regeneração:
- substituição pelo mesmo tecido
- deve ter integridade da matriz
cicatrização:
- substituição por tecido conjuntivo
- destruição da matriz

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61
Q

regeneração - proliferação celular

A
  • células: remanescentes do tecido lesado, células endoteliais vasculares, fibroblastos
  • tecidos lábeis: regeneram imediatamente - células tronco
    -tecidos estáveis: não proliferam, mas são capazes de se dividir em resposta à lesão ou à perda de massa tecidual ( fígado, rim e pâncreas)
  • tecidos permanentes:
    não regeneram (neuronios e músculo esquelético)
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62
Q

regeneração - fatores de crescimento

A

a partir de macrófagos próximos ao tecido lesado

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63
Q

regeneração no fígado

A

ocorre por meio de dois mecanismos principais: proliferação dos hepatócitos restantes e repovoamento a partir de células progenitoras

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64
Q

reparo por cicatrização

A

substituição de células parenquimais de qualquer tecido por colágeno
etapas: tampão hemostático -> inflamação -> proliferação celular -> contração da ferida
angiogenese essencial
A deposição de tecido conjuntivo ocorre em duas etapas: (1) migração e proliferação de fibroblastos no local da injúria e (2) deposição de proteínas da MEC produzidas por essas células

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65
Q

fatores que impedem o reparo do tecido

A
  • infecção
  • diabetes
  • estado nutricional
  • glicocorticoides (anti-inflamatórios)
  • fatores mecanicos
  • má perfusão
  • corpos estranhos
  • tipo e extensão da lesão tecidual
  • localização da lesão
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66
Q

cicatrização anormal de feridas

A
  • defeitos de cicatrização: feridas cronicas - úlceras venosas nas pernas, arteriais, de pressão, diabetica
  • cicatrização excessiva: cicatriz hipertrófica (regride) e queloide (não regride)
  • fibrose em órgãos parenquimatosos: deposição excessiva de colágeno e MEC (cirrose, fibrose pulmonar) - persistencia do estímulo
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67
Q

uma membrana grossa e acinzentada cobrindo a
garganta e amígdalas - inflamação …

A

fibrinosa

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68
Q

dor produzida por qual via enzimatica?

A

Prostaglandinas, via da Cicloxigenase;

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69
Q

um defeito no rolamento - molécula envolvida

A

selectina

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70
Q

mediador de formação de gigantócitos

A

interferon gama

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71
Q

A causa mais provável do acúmulo de fluidos no espaço pleural (gravidade específica de 1030 e continha neutrófilos degenerados)

A

permeabilidade vascular

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72
Q

empiema

A

presença de pus (inflamação purulenta) numa cavidade natural
diferente de abcesso (cavidade recém-formada)

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73
Q

coloração especial para visualização de colágeno

A

tricrômio de Masson

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74
Q

Qual fase do ciclo celular melhor descreve os hepatócitos um mês após a infecção?

A

G1

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75
Q

inflamação cronica inespecífica

A

não granulomatosa
infiltrado constituído por linfócitos, plasmócitos, eosinófilos, monócitos, macrófagos, mastócitos, etc, com distribuição ao redor de vasos

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76
Q

processo alérgico - hemograma?

A

Leucocitose por eosinofilia

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77
Q

infecções bacterianas recorrentes; deficiência
de mieloperoxidase - CAUSA

A

Formação do radical hidroxi-hialida (HOCL-);

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78
Q

hiperemia e congestão

A

aumento do volume sanguineo no interior dos vasos, principalmente na microcirculação

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79
Q

hiperemia

A

processo ativo, resultante da dilatação arteriolar e aumento do fluxo sanguineo
- ex: processo inflamatório, musculo durante exercicio
- coloração mais avermelhada que normal

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80
Q

congestão

A

processo passivo, ocorre quando a drenagem venosa está prejudicada
- insuficiencia cardiaca (Sistemica ou pulmonar); localizada (obstrução venosa)
coloração vermelho-azulada
processo cronico: morte celular parenquimatosa e fibrose; edema, hemorragia por diapedese e ruptura de capilares

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81
Q

congestao na insuficiencia cardiaca direita

A

todo o organismo
- fígado: agudo ou cronico
- baço
- trato digestório
- membros inferiores

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82
Q

congestão aguda figado na ICCD

A

macro: figado tumefeito, doloroso, mais avermelhado, veias dilatadas
micro: veias distendidas com sangue, edema nos espaços de disse, pode ocorrer necrose de hepatócitos centrolobulares, hepatócitos periportais degeneração gordurosa

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83
Q

congestão cronica figado na ICCD

A

fígado em noz moscada
macro: cor castanho-avermelhada no centro dos lóbulos hepáticos, perda celular, circundada por áreas mais claras, não congestas
micro: degeneração hidrópica e gordurosa na zona 3, necrose de hepatócitos centrolobulares, compressão de sinusoides pelos hepatócitos tumefeitos, fibrose centrolobular

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84
Q

congestao baço na ICCD

A

hipertensão portal causa congestao esplancnica cronica
- macro: esplenomegalia
- micro: acumulo de sangue nos sinusoides, aumento de macrofagos, nodulos fibroticos

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85
Q

congestao no trato digestivo

A

edema de mucosa e desvio de sangue portal p/ sistemico
dilatação varicosa nos plexos venosos gastricos

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86
Q

congestao de MMII

A

edema, hemorragia por diapedese, dilatação de veias, trombose, úlceras

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87
Q

congestao na insuficiencia cardiaca esquerda

A

congestao pulonar
- aguda: edema pulmonar e hemorragia por diapedese
- cronica: septos interalveolares espessado e fibróticos, espaços alveolares com numerosos siderófagos (macrófago + hemosiderina)

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88
Q

hemorragia

A

extravasamento de sangue dos vasos/ coração para meio extracelular/ intersticio/ cavidades
pode ser interna ou externa, com ou sem solução de continuidade dos vasos
importancia clinica (ex: choque hipovolemico)

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89
Q

petequias x purpura

A

petequias: pontinhos (1-2mm)
purpura: pontos maiores que petequias (3-5mm)

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90
Q

equimose x sufusao x hematoma

A

equimose: por ruptura de vaso, manchas planas, difusas e irregulares, sem elevação local
sufusão: plano, difuso, extenso
hematoma: acumulo de sangue no tecido, em elevação

91
Q

hematocolpo

A

sangue na cavidade vaginal

92
Q

melena x hematoquezia

A

melena: sangue digerido nas fezes (superior no TGI)
hematoquezia: sangue vivo nas fezes (inferior)

93
Q

hemorragias por lesão de parede vascular

A
  • ruptura da parede: hemorragia por rexe
  • atraves dos espaços: por diapedese
94
Q

hemorragia por alteração na coagulação

A
  • herediatárias: hemofilia A,B, von willebrand
  • adquiridas: deficiencia de vit K, doenças hepaticas, CID
  • excesso de anticoagulantes: endógenos (fibrinólise exagerada), exógenos (heparina, varafrina)
95
Q

hemorragia por alterações nas plaquetas

A
  • trombocitopenia: aplasia de MO, síndrome mielodisplasica, hiperesplenismo, medicamentos, autoanticorpos, lise mecanica
  • trombastenia (função): AINES, adosrção de substancias, uremia, cirrose, circulação extracorporea
96
Q

hemorragia por mecanimos complexos

A

dengue hemorragica
diastese hemorragica

97
Q

hemostasia

A

equilibrio entre fatores pró e anti trombóticos
vasoconstrição reflexa
liberação endotelina
hemostasia primária
hemostasia secundária (exposição fator tecidual)

98
Q

hemostasia primária

A

formação do tampão plaquetário
plaquetas dilatam, ficam irregular, emitem pseudópodes
adesão
ativação
agergação (ADP + TROMBOXANO)

99
Q

hemostasia secundária

A

formação da fibrina estável
cascata de coagulação
via intrínseca: XII, XI, IX, VIII, X, V -
via extrínseca: III, VII, X, V
via comum: Xa - protrimbina - trombina - fibrinogenio - fibrina
cálcio importante nas 2 vias

100
Q

testes laboratoriais de hemostasia

A

TP: tempo de protrombina - avalia via extrínseca
TTP: tromboplastina parcial - avalia via intrínseca

101
Q

deficiencia dos fatores coagulantes

A

V, VII, VIII, IX, X: hemorragia
II (protrombina): incompatível com a vida
XI: sangramentos discretos
XII (ativa plasmina): não tem sangramentos, suscetível a trombose

102
Q

sistema fibrinolítico

A

através da plasmina
- tem produto de degradação: ex-D-dímero
inibidor de plasmina ALFA2
PAI: inibidor do ativador do plasminogenio

103
Q

trombose

A

solidificação do sangue
difere de coágulo (elástico, brilhante, não aderente)
causado pela tríade de Virshow

104
Q

tríade de Virshow

A

lesão endotelial
fluxo sanguíneo anormal: estase/ turbulento
hipercoaguabilidade

105
Q

A coagulação normalmente permanece restrita aos locais de lesão vascular por:

A

• Limitação da ativação enzimática às superfícies fosfolipídicas fornecidas pelas plaquetas ativadas ou endotélio.
• Circulação de inibidores dos fatores de coagulação, como a antitrombina III, cuja atividade é aumentada por moléculas semelhantes à heparina expressas nas células endoteliais.
• Expressão de trombomodulina nas células endoteliais normais que se une à trombina e a converte em anticoagulante.
• Ativação das vias fibrinolíticas (p. ex., pela associação de ativador de plasminogênio tecidual com a fibrina).

106
Q

lesão endotelial

A

traumatismo/ infeccioso/inflamação/ ateroma/ agressões químicas
hipóxia/ HAS, DM, HC
- redução da trombomodulina
- secreção do PAI

107
Q

fluxo sanguíneo anormal

A

estase e fluxo sanguíneo turbulento
- ativam células endoteliais (atividade pró-coagulante)
- contato plaquetas células endoteliais
- não eliminação inibidores FC
causas: aterosclerose, aneurismas, IAM, estenose mitral, anemia falciforme, diminuição do retorno venoso

108
Q

hipercoagulabilidade

A

tendencia anormal em coagular
- primária (hereditária): mais comum mutações no fator V e genes da protrombina
- secundária (adquirida): alto risco (imobilização, IAM, fibrilação atrial, lesão tecidual, cancer, CID) e baixo risco (cardiomiopatia, tabagismo, gravidez, contraceptivos, sindrome nefrótica)

109
Q

trombo x embolo

A

trombo: focalmente fixo, tende a crescer (disseminar)
embolo: parte solta do trombo

110
Q

tipos de trombo em relação a cor

A
  • vermelho: fluxo lento/turbilhonado, alta concentração de hemacias
  • branco/hialino: microcirculação, CIS, feito de plaquetas e fibrina
  • misto: hemácia + fibrina, tem linhas de Zahn
111
Q

trombo mural

A

ocorrem nas camaras cardiacas ou na luz da aorta
causas: contração miocárdica anormal, lesão endomiocárdica, plascas ateroscleróticas, trombose aortica

112
Q

trombo arterial

A

oclusivos
ricos em plaquetas
lesões envolvidas: placas ateroscleróticas, vasculite, traumas (cateterismo)

113
Q

trombo venoso/ flebotrombose

A

quase sempre oclusivos
direção ao coração
tendem a conter mais hemácias agregadas (estase)
extremidades inferiores

114
Q

trombos nas valvas cardíacas - vegetações

A

infecções bacterianas/ fúngicas (endocardite bacteriana mitral)
lupus
vegetações estéreis

115
Q

destino do trombo

A

depende do local, tamanho
- propagar/ dissolver/ embolização/ organização e recanalização(luz nova)

116
Q

CID

A

coagulopatias de consumo
trombose generalizada na microcirculação
- trombos hialinos
- locais: rins, pulmões, encéfalo, coração, glandula
liberação do fator tecidual
distúrbios associados: infecção, complicações obstétricos, choque séptico, desidratação tecidual, neoplasias. toxinas

117
Q

embolos

A

trombos desalojados, debris ateroscleroticos, fragmentos tumorais, de medula óssea

118
Q

TEP (trombose venosa profunda)

A

pode ser embolo em sela
- embolia paradoxal: entra na circulação sitemica
- morte súbita
- cor pulmonale: múltiplos embolos ao longo do tempo

119
Q

tromboembolia sistemica

A

oriundos de trombos murais
- pode se alojar em qualquer lugar (mais comum: extremidade inferior, 10% SNC)
consequencias depende do calibre, circulação colateral, vulnerabilidade a anóxia (SNC, hepatócitos)

120
Q

embolia gordurosa

A

esgamento de tecidos moles/ ruptura de sinusoides medulares
- achados incindentais
- poucos sinais clínicos

121
Q

embolia de liquido amniótico

A

líquido amniótico na circulação materna
- rara (pós parto)
- 80% mortalidade

122
Q

embolia gasosa

A

acidentes iatrogenicos/ traumáticos
- gravidade depende do volume - síndrome da descompressão N2

123
Q

isquemia

A

redução do fluxo sanguíneo para um órgão
por obstrução total ou parcial dos vasos

124
Q

causas isquemia

A
  • arterial (principal): obstáculos intravasculares, compressão extrínseca, espasmo
  • capilares: aumento da viscosidade sanguínea, CID, compressão extrínseca, embolia gasosa ou gordurosa, parasitismo de células endoteliais e de kupfer
  • venosa: trombose (estase) e compressão extrínseca (compressão pedículo vascular)
  • arterial e venosa podem haver presença de circulação colateral
125
Q

consequencias da isquemia

A

depende da extensão, localozação, velocidade, circulação colateral e sensbilidade
- hipóxia/ anóxia
- infarto (necrose)
tecidos tem diferentes tolerancias a isquemia
- neronios (3-4min); miocitos cardiacos (20-30min); tubulos renais (60-180min); fibroblastos (horas)

126
Q

infarto

A

necrose causada por isquemia
principal: necrose por coagulação (exceto cérebro que é por gliose-liquefeito)
podem ser brancos ou vermelhos
ou sépticos e assépticos

127
Q

infarto vermelho

A

hemorrágico
- em formato de cunha
rim, pulmão, coração
causas:
- após oclusão venosa
- tecidos frouxos
- tecidos com circulação dupla
- tecidos previamente congestos
- fluxo reestabelecido

128
Q

infarto branco

A

órgãos com parenquima mais sólido com circulação terminal
inflamação nas margens e reparo posteriormente na região (cicatriz)

129
Q

infarto séptico

A

ocorrem quando vegetações infectadas das valvas cardíacas embolizam ou quando microrganismos colonizam o tecido necrótico. Nesses casos, o infarto se converte em um abscesso, havendo uma resposta inflamatória correspondentemente maior e cicatrização por organização e fibrose
- evolui para abcesso ou gangrena

130
Q

consequencias do infarto

A

pode ser fatal, pode passar despercebido, deixar sequelas, evoluir para gangrna
cicatrização: retrátil ou cistos (snc)

131
Q

edema

A

líquido acumulado no espaço intersticial ou cavidade corporal
causas:
- aumento da pressão hidrostática (RV comprometido)
- diminuição da pressõa osmótica plasmatica (hipoalbunemia, síndrome nefrótica, desnutrição, doença hepática)
- obstrução linfática (inflamação, neoplasia)
- retenção de sódio e água (doenças renais - aumenta Phid e diminui Ponc)

132
Q

hidrarto

A

edema na cavidade articular

133
Q

hidrocele

A

edema na cavidade escrotal

134
Q

anasarca

A

edema generalizado

135
Q

morfologia edema

A

facilmente reconhecido no macro
micro: clareamento e separação dos componentes da matriz extracelular

136
Q

edema subcutaneo

A

gravitacional, com sinal de cacifo (Godet)
sinal de cardio ou nefropatia

137
Q

edema pulmonar

A

insuficencia de VE, renal
pulmão fica 2-3 x mais pesado
ao corte revela um fluido espumoso, algumas vezes sanguinolento
morte e predispoe a infecções

138
Q

edema cerebral

A

potencialmente fatal
local ou generalizado
sulcos estreitados, giros entumecidos e achatados contra o cranio

139
Q

choque

A

alteração hemodinamica que vai resultar na incapacidade do sistema circulatório manter a perfusão tecidual adequada e leva a hipóxia celular generalizda

140
Q

choque cardiogenico

A

ocorre devido ao baixo DC, como consequencia de falha cardíaca
causas: dano miocárdico, arritmias, compressão, obstrução fluxo de saída

141
Q

choque hipovolemico

A

baixo DC decorrente da perda de sangue ou plasma
ex: hemorragia, queimadura, vômitos, diarreia, trauma
perdas: 10% podem ser comprensadas, 35-45% tem queda de PA e DC

142
Q

choque distributivo

A

redução da RVP e acúmulo de sangue nos tecidos periféricos - devido a vasodilatação
vasodilatação neural ou induzida por citocina
- choque neurogenico
- choque anafilático
- choque séptico

143
Q

choque neurogenico

A

perda de tonus vascular
descarga autonomica que resulta em vasodilatação periférica,
acúmulo de sangue venoso e hipoperfusão
- trauma, choque elétrico, medo, estresse emocional

144
Q

choque anafilático

A

hiperssensibilidade por IgE
- vasodilatação sistemica
- aumenta permeabilidade vascular
picadas de insetos e outros alérgenos

145
Q

choque séptico

A

infecções microbianas liberando mediadores inflamatórios
síndrome da resposta inflamatória sistêmica grave - SIRS
- microrganismos, queimaduras, traumatismos e pancreatite

146
Q

Ao analisarmos microscopicamente o
coração de um indivíduo que teve um infarto há seis
meses, qual a principal alteração que, provavelmente, será observada?

A

CICATRIZ

147
Q

diminuição da atividade do fator de von Willebrand afeta qual etapa da hemostasia?

A

adesão das plaquetas

148
Q

varizes nos MMII - processo

A

É uma congestão, porque é um processo passivo, que ocorreu devido a estase venosa causada pela
dificuldade do retorno venoso.

149
Q

estrutura solta, elástica, brilhante, parecendo uma gelatina vermelha causa morte?

A

Não; Esta estrutura é um coágulo que se formou após a morte

150
Q

Insuficiência cardíaca congestiva direita causa quais alterações?

A

o fígado estava aumentado de volume e doloroso à
palpação.
edema da parte inferior das pernas, sinal de
Cacifo.
esplenomegalia na palpação, confirmada no
exame de ultrassom

151
Q

fator de risco que predispoe episódios repetidos de trombose venosa profunda e TEP por 15 anos

A

Mutação do fator V (de Leiden)

152
Q

um trombo pode evoluir para conversão tumoral?

A

não

153
Q

inchaço nos MMII por conta de viagem - causa

A

aumento da pressão hidrostática

154
Q

ascite

A

acúmulo de líquido na cavidade peritoneal

155
Q

RIM: uma área esbranquiçada, em formato de cunha, com um halo avermelhado na periferia da lesão, o que é

A

infarto branco recente

156
Q

aspecto mama em casca de laranja - causa

A

obstrução linfática

157
Q

síndrome da descompressão

A

N2 se torna gasoso em baixas pressões causando embolia gasosa

158
Q

Nos quadros de síndrome nefrótica e doença hepática grave ocorr edema devido a:

A

Diminuição da pressão oncótica intravascular, por perda e redução da síntese de albumina;

159
Q

viagens longas, edema por…

A

aumento da pressão hidrostática

160
Q

V ou F: a consequencia da isquemia depende dos mediadores químicos a longo prazo

A

FALSO
depende de: extensão, localização, velocidade, circulação colateral, sensibilidade

161
Q

V ou F tombina É a “ponte” que faz a adesão das plaquetas com a superfície subendotelial;

A

falso

162
Q

função do fator de von willebrand

A

permitir a agregação das plaquetas onde há rompimentos de vasos sanguíneos, participando assim no início da coagulação
adesão das plaquetas

163
Q

progressão do infarto depois de 6 meses

A

cicatriz

164
Q

proteínas séricas

A

secretadas pelo fígado - albumina, alfa 1 …

165
Q

lesão celular

A

quando o tecido não consegue se adpatar ao stress
lessão reversível:degeneração hidrópica, gordurosa, hialina
lesão irreversível: necrose e apoptose

166
Q

causas de lesão vascular

A
  • hipóxia e isquemia
  • toxinas
  • agentes infecciosos
  • reações imunes
  • anormalidades genéticas
  • desequilíbrios nutricionais
  • agentes físcios
  • enveljecimento
167
Q

mecanismo de lesão celular

A

depende do tipo de lesão, gravidade, duração
do tecido, da tolerância
- estado nutricional
- vias metabólicas
- farmacogenômica

168
Q

Hipóxia e isquemia

A
169
Q

Isquemia - reperfusao

A

Restauração do fluxo sanguíneo
Funções alteradas: não consegue metabolizar radicais formados
Aumento inflamação e formação de radicais livres

170
Q

Estresse oxidativo

A

Lesões por radiação química hipóxia envelhecimento celular
Radical livre: tem função fisiológica
Mecanismos para remover radical livre: SOD, GSH, cata
lase, vitamina C, e, a, B caroteno
Adaptações celulares ao estresse: hipertrofia hiperplasia atrofia metaplasia e neoplasia

171
Q

Degeneração Hidrópica 

A

Acúmulo de água: edema celular, inchação turva
Acúmulo de água e eletrólitos no citoplasma (volumoso, tumefeito, palito, núcleo posição normal)
No rim, fígado, coração
Causa: isquemia -> falha na bomba NaK -> retém água

172
Q

Morfologia degeneração hidrópica

A

MACRO: Órgão pálido, aumento de volume e peso, perda de brilho
MICRO: Células com vácuoluz pequenos claros e grânulos citoplasmáticos

173
Q

Degeneracao Hialina

A

Acúmulo de proteína
Tecido compacto, homogêneo, com brilho aspecto de vidro
- extracelular: propriamente dita, amiloidose
- intracelular: DH goticular, corpúsculo de Russel, Mallory, Concilman RL, cooker

174
Q

DH Propriamente dita

A

Atinge tecido conjuntivo fibroso, colágeno e parede dos vasos
Ex:Cicatrizes, hipertensão, diabetes, lúpus, glomérulo nefrite, SAR

175
Q

DH goticular

A

Gotículas refringente no citoplasma da célula dos túbulos próximais
Glomérulo Patia
É transitório

176
Q

Corpúsculo de Russel

A

Inflamação crônica
plasmócitos (célula Mott com Ig)
Imuniglobulinas cristalizadas

Achado não significativo

177
Q

Corpúsculo Concilman Rocha Lima

A

Hepatocito Em morte celular lenta visualizados em doenças virais (hepatite, febre amarela)

178
Q

DH Mallory-Denk

A

Enfermidades opacas
frequentemente associadas a hepatite alcoólica
condensação de filamentos do citoesqueleto

179
Q

DH na deficiência de alfa 1 antitripsina

A

Deficiência congênita - não secretado acumula material hialino A1at no citoplasma dos hepatocitos
antitripsina degrada elastase neutrofilica
Morte dos hepatócitos - Células estreladas levam a fibrose hepática

180
Q

esteatose

A

Degeneração gordurosa: lipídios no citoplasma de células, reversível
Principalmente em fígado mas também coração e rins

181
Q

Metabolismo de lipídios

A

Absorvidos no intestino, transportados como quilomicron, Vai para a sistema linfático depois circulação venosa
Geração de energia através da beta oxidação
Mobilizados do tecido adiposo através da lipase hormônio sensível e lipase lipoproteica

182
Q

Mecanismo de esteatose através do excesso de oferta de ácidos Graxos ao fígado

A

Jejum, desnutrição, diabetes Descompensada
Não a produção de insulina
Dietas hiper calóricas Podem causar doença hepática gordurosa não alcoólica

183
Q

Esteatose Hepática mecanismo através da deficiência da produção de Lipo proteínas

A

VLDL deficiente
Diminuição na síntese de fósfo lipídios e Lipo proteínas
ex: inanição
Causado também por substâncias tóxicas: tetra cloreto de carbono, álcool (cirrose)

184
Q

Morfologia da esteatose hepática

A

MACRO: Aumento de peso e volume com bordas arredondadas
MICRO: macrogoticular - Bordas bem definidos e empurrá núcleo para periferia
microgoticular - Aspecto em espuma, não empurra núcleo
Diferenciar de degeneração hidrópica e infiltração Glicogenica 

185
Q

esteatose cardíaca

A

hipóxia prolongada e miicardites

186
Q

esteatohepatite alcoólica

A

esteatose + inflamação com linfócitos

187
Q

cirrose

A

Difusa, superfície com nódulos, pesado e firme
A um estímulo para proliferação dos hepatócitos, mas o conjuntivo impede formando nódulos
Septo os de tecido conjuntivo, sem veia centro Lobular, espaço porta fibrotico

188
Q

Doenças do armazenamento

A

esfingolipideos, falta ou deficiência de hidrolises
Rara, 30 doenças, crianças
Gaucher, Niemon-Pick, Tay-Sachs

189
Q

Aterosclerose

A

Acúmulo de colesterol
na infância pode ter estrias lipídicos e placas de ateroma de forma fisiológica
Células inflamatórias e músculo + matriz extra (celular colágeno, fibras elásticas) + lipidio

190
Q

hiperlipidemias

A

Genética ou adquirida: aumento do colesterol plasmático
Aterosclerose e xantomas

191
Q

Lipídios livres no interstício

A

Traumatismo de tecido gorduroso, quebra de tecido adiposo em foco inflamatório superativo e necrose de células nervosas dos infartos cerebrais

192
Q

Acúmulo de gordura de patologia incerta

A
  • esteatose aguda da gravidez
  • síndrome de Reye
193
Q

lipomatose

A

Infiltração de tecido adiposo no interstício
Pâncreas, rins, coração
Obesos
Sem significado clínico

194
Q

Morte celular

A

Acidental: necrose, rápida, incontrolável, toxinas, hipóxia
Programada: apoptose, Menos grave, processos moleculares

195
Q

necrofanerose

A

Aparecimento da morfologia da necrose no tecido
Varia de minutos a horas (6)

196
Q

Morfologia da necrose

A

aumento da eosinofilia no citoplasma: degradação do RNA
núcleo: picnose (condensado), cariorexe (fragmentado), cariolise (lise da cromatina)

197
Q

Padrões morfológicos da necrose

A

coagulação
liquefação
caseosa
gordurosa
fibrinoide
gangrenosa

198
Q

Necrose de coagulação

A

Desnaturação de proteínas, digestão por enzimas do leucócito, arcabouço preservado, restos fagocitose
Exemplo: infartos em órgãos sólidos exceto cérebro
fantasma

199
Q

Necrose de liquefação

A

Leucócitos enzimas, infecções bacterianas,
sistema nervoso central
Massa viscosa: pus (piocitos)- neutrofilos mortos

200
Q

necrose caseosa

A

Tuberculose
MACRO: Amarelo esbranquiçado, pastoso, freáveis, seco
MICRO: Massa eosinofilica, restos nucleares, contornos não definidos

201
Q

Necrose gordurosa

A

Pancreatite aguda, traumatismo
Liberação de lipase pancreática ativada
Macro: pingo de vela
Micro: Adipócitos necróticos com cálcio + inflamação 

202
Q

necrose fibrinoide

A

parede de vasos
imunocomplexos ou hipertensão grave

203
Q

necrose gangrenosa

A

Evolução da necrose de coagulação
Seca: não infectado, múmia
Úmida: infecção
Gasosa: clostridium

204
Q

apoptose

A

morte celular ´programada
fisiológica:
patológica: quando DNA e proteínas são danificados

205
Q

apoptose fisiológica

A

embriogenese, renovação de tecidos, involução de tecidos dependentes de hormonios, diminução de leucócitos no fim da resposta inflamatória, eliminação de linfócitos potencialmente autorreativos

206
Q

mecanismo de apoptose

A

vias bioquímicas com ativação das caspases
desloca o equilíbrio da célula
- vias mitocondrial/intrinseca: citocromo C - caspase 9
- via do receptor de morte/extrinseca - receptore Fas - caspase 8

207
Q

morfologia apoptose

A

fragmentos, cromatina em formato de lua crescente
enrugamento, projeções digitiformes
conteúdo celular intecto, liberado nos corpos apoptóticos

208
Q

pigmentação

A

endógenos: hematogenos: bilirrubina, hemossiderina
- melanina
- lipofuscina
exógeno: antracose, tatuagem

209
Q

bilirrubina

A

derivado da hemoglobina
conjugada x não conjugada
teste de van den bergh: separa as duas

210
Q

icterícia

A

> 2 mg bilirrubina
fisiológica em neona
- Pré hepática: preodmínio da indireta
- Hepática: predomínio da direta
- Pós- hepática: predominio da direta

211
Q

hemossiderina

A

degradação da hemoglobina
qudo há excesso de ferro: micelas de ferritina se agregam e formam hemossiderina
localizado: hemorragias, congestao de pulmoes
sistemico: aumento da absorção ferro, não causa distúrbio funcional

212
Q

hemocromatose

A

absorção excessiva de ferro
depositado em órgãos parenquimatosos
hereditário: autossomico recessivo
mecanismo de lesão por excesso de ferro
cirrose, hipertrofia de pancreas, hipogonadismo, IC

213
Q

melaina

A

derivada da tirosina
funções: proteção UV, antioxidante, absorve calor, social, camuflagem, reforço de cuticulas
eomelanina(negro) e feomelanina(vermelho)
atuam na melanogenese: genes, hormonios, luz solar, níveis de tirosina

214
Q

hiper x hipopigmentações

A

hiper|: melanodrermias,
efélides (sardas), nevos melanocíticos (verrugas), melanoma , medicamentos
hipo:leucodermia, deficiencia de cobre (diminui atividade da tireosinase)
albinismo, vitiligo, leucismo

215
Q

lipofuscina

A

pigmento de desgaste, de envelhecimento
autofagocitose de constituintes celulares
- peroxidação de lipidios, e proteínas, de membranas das organelas
cérebro, musculo
atrofia parda
HE: marrom dourado,a escuro

216
Q

pneumoconiose/ antracose

A

inalação de carvaão
3 graus: assintomático, simpes do trabalhador de carvao (PTC), fibrose maciça progressiva (FMP)
enfisema, fibrose pulmonar

217
Q

tatuagem

A

pigmentos podem ser drenados para linfonodos regionais
permanente: derme
henna: estrato córneo

218
Q

calcificações

A

entrada de cálcio na célula lesionada, sela a sua morte
formação de ossos e dentes
patológico: em locais que não são normalmente calcificados

219
Q

calcificação distrófica

A

modificação local/tecido lesado
- necrose, ateromas, valvas, envelhecimento
cálcio depositado para tamponar pH ácido
tecidos reparo, trombos venosos (flebólitos), ductos, fetos mortos (litopédio)

220
Q

calcificação metastática

A

hipercalcemia: hiperparatireoidismo, excesso de vitamina , neoplasias, DR cronica
á distaancia
tecidos normais ou patológicos
tecidos em emio ácido: alvéolos pulmonares, gástrico, rins

221
Q

calcificação idiopática

A

não se sabe a causa
calcinose localizda:
- circunscrita, escrotal, interssticial, miosite, ossificante

222
Q

cálculo

A

massas sólidas (esférias, ovais, facetadas)compactas, argilosas a pétrea
nefrolitíase (rins), colelitíase, coledocolitíase (vias biliares), sialolitíase (gl salivar ), vesical (bexiga)

223
Q

A reperfusão de tecidos que sofreram isquemia pode
provocar ainda mais lesões. Sobre isso é ERRADO
afirmar:

A

é sempre benéFco o
restabelecimento do Duxo
sanguíneo em áreas
previamente isquêmicas.

224
Q

Um homem de 65 anos
ingeriu quase 1 litro de
aguardente de cana na noite
de ontem. Quais seriam as
alterações encontradas no
fígado se fosse feita uma
biópsia no dia seguinte?

A

Corpúsculo de Mallory e
esteatose

Med - período 4 (11 decks)

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