Farmaco 2 Flashcards
1
Q
patogenese da asma
A
IgE -> degranula mastócito ->histamina
hipótese de higiene (apartamento)
usar droga à tarde porque crises acontecem entre 4e5h
começar com dose alta e ir diminuindo
2
Q
diagnóstico diferencial asma
A
vias aéreas: DPOC, infecções virais, disfunções cordas vocais, fibrose cística, obstrução mecanica
CV: ICC, embolia pulmonar, tosse secundária a droga
3
Q
tratamento asma objetivos
A
minimizar necessidade por visitas hospitalares
manter função do pulmão normal
reduzir exacerbações
uso mínimo de B2agonistas
4
Q
tipos de medicamento para asma
A
- de alívio rápido (crise): Bagonista, antimuscarinico, aminofilina
- de longa duração (doença de base): corticoides, Bagonistas, antagonistas de leucotrieno, teofilinas, cromoglicato
5
Q
omalizumab
A
anti IgE
sinusites, dor de cabeça
6
Q
B agonista para asma
A
seletivos
- longa duração: FORMOTEROL, SALMETEROL
- curta duração: SULBUTAMOL, TERBUTALINA, FENOTEROL (alta afinidade)
relaxa m liso dos bronquios
efeito adverso: aumento da FC, arritmia, tremores, ansiedade, distúrbios metabólicos
via inalatória mais rápida e efetiva
7
Q
metilxantinas
A
TEOFILINA/ AMINOFILINA
bloqueadores de fosfodiesterase (hidrolisa o AMPc, transformando-o em AMP) (ação SNC, SVC, Renal,gastro)
não impede hiperresponsividade brônquica
baixo índice terapeutico - toxico
ef adverso: nauseas, vomitos, tremor, nervosismo, convulsões em crianças
farmacocinética: metabolizada no fígado (interações medicamentosas), MV 8h
aminofilina pode ser intravenosa
8
Q
cromonas anti-inflamatórias
A
CROMOGLICATO/ NEDOCROMIL
profilaxia da asma, asma induzida por exercícios
antidesgranulante de mastócito
não tira da crise
- reduz tosse, produção de muco, necessidade de outras drogas, numero de ataques
- aumenta resposta a broncodilatadores
resposta só depois de 2-4 semanas
8
Q
cromonas anti-inflamatórias
A
CROMOGLICATO/ NEDOCROMIL
profilaxia da asma, asma induzida por exercícios
antidesgranulante de mastócito
não tira da crise
- reduz tosse, produção de muco, necessidade de outras drogas, numero de ataques
- aumenta resposta a broncodilatadores
resposta só depois de 2-4 semanas
9
Q
uso e efeito adverso de cromoglicato
A
usos: rinite, conjuntivite alérgica, mastocitose e colite ulcerativa
ef adverso: irritação nasal, espirro, irritação ocular, de garganta, náusea, diarreia
10
Q
antagonista de receptor de leucotrieno
A
MONTELUCASTE/ZILEUTONO/ ZARFILUCASTE
em pacientes que não precisam usar AINES
impede desenvolvimento de asma sensível ao AINE e ao exercicio
af adverso: cefaleia intensa e disturbios TGI
11
Q
corticosteroides para asma
A
inibição do acúmulo de basófilos, eosinófilos, leucócitos nos pulmões e diminuição da permeabilidade vascular
- inalatórios: BECLOMETASONA, BUDESONIDA, FLUTICASONA
- sistemicos: PREDNISONA, PREDNISOLONA, DEFLAZACORT (usar em dias alternados)
12
Q
fatoress de risco para asma fatal
A
uso de beta bloqueadores
uso constante de B2 agonista de alívio
obesidade
sensibilidade ao AINE
uso de >3 medicamentos para asma
13
Q
rinite alérgica
A
inflamação da mucoda nasal: congestão, prurido, espirros, gotejamento, rinorreia
sazonal ou perene
alergia via histamina: receptor H1
- alérgeno > mastócito > degranula > histamina
14
Q
receptores de histamina
A
H1: vasodilatação intensa e rápida
H2: produção de ácido estomago e vasodilatação leve e duradoura
H3: neuronal
H4: migração celular
15
Q
anti-histamínicos de primeira geração - fármacos
A
AZELASTINA
CIPROEPTADINA
CLEMASTINA
CLORFENIRAMINA
HIDROXINA
DEXCLORFENIRAMINA (histamin)
DIFENIDRAMINA (dramin)
PROMETAZINA (fenergan)
16
Q
anti-histamínicos de primeira geração
A
fazem tambem sedação e reduz cinetose, pois atravessam a BHE
na verdade são agonistas inversos
mais seguros
efeitos anti-colinérgicos: boca seca
17
Q
anti-histamínicos de segunda geração
A
CETIRIZINA, DESLORATADINA, LORATADINA, FEXOFENADINA
não causam sedação, mas não é isento de riscos
cognição prejudicada
18
Q
descongestionantes nasais
A
vasoconstritores
intranasais: NAFAZOLINA, OXIMETAZOLINA, XILOMETAZOLINA
orais: FENILEFRINA
usar a curto prazo (3-5 dias)
efeito até 24horas
contraindicações: paciente cardíaco, DM, doença de tireoide, hiperplasia prostatica, gestação
viciam - mas da para parar de usar com alternancia com corticoida nasal
19
Q
corticosteroide para rinite alérgica
A
FLUTICAZONA, BUDESONIDA, BLECOMETASONA, TRIAMCINOLONA, MOMATASONA
efeito adverso: sangramento nasal, ardencia, diminuição de altura em crianças
20
Q
antimuscarínico para rinite alérgica
A
BROMETO DE IPRATRÓPRIO
(em gotas nasais 0,03-0,06)
controle da rinorreia: impede secreção das glandulas
efeito colaterais: epistaxe, seura de mucosa, irritação
21
Q
bronquite
A
tosse cronica por mais de 3 meses consecutivos, com produção de muco
- antitussígenos
- expectorantes
- mucolítico
22
Q
antitussígenos
A
inibem reflexo da tosse no SNC
não associar com expectorante
CODEÍNA, DEXTROMETORFANO
23
Q
expectorantes
A
GUAIFENESINA
liquefaz secreções respiratórias e permite remoção mais rápida porque irrita e induz tosse
24
mucolítico
ACETILCISTEÍNA
liquefaz o muco, sem induzir tosse
antídoto para paracetamol
25
sinusite
inflamação dos seios paranasais: dor ao toque, febre, cefaleia
aguda (<1mes), subaguda ou cronica (>3meses)
- fatores maiores: dor facial, congestão, obstrução facial, purulencia facial, hiposmia, febre
- fatores menores: cefaleia, halitose, fadiga, dore dental, tosse, otalgia
26
tratamento sinusite
- salina intranasal
- antibióticos: amoxicilina associada à ácido clavulonico, claritromicina, ceflacor, azitromicina)
- descongestionante nasal
- antimuscarínico
- corticosteroides tópicos
27
bomba de prótons na célula parietal
receptores que estimulam: histaminicoH2, muscarinicoM3, gastrinaCCK2
proteinas quinases: estimula a bomba através de AMPc e Ca
28
fatores protetores da mucosa estomacal
muco/bicarbonato
prostanglandinas: aumenta secreção de muco, diminui secreção da célula parietal
29
fatores agressores externos da mucosa estomacal
Helicobacter pylori
AINES
tabagismo
30
úlcera péptica
perda da integridade da mucosa
H pylori consegue sobreviver ao ácido atraves da liberação de amonia
31
farmacos gastricos
antiácidos
antagonistas de H2
inibidores da bomba de prótons
protetores da mucosa
32
anti-ácidos
bases fracas neutralizando
não sistemicos: MgOH2 e AlOH3
sistemicos: CaCO3, NAHCO3
urina fica alcalina
síndrome de leite-álcoli
33
antagonista de H2
bloqueia receptor H2 de histamina, reduzindo secreção de H+
usos: DRGE, úlcera péptica, gastrite, prevenção de sangramentos
toxicidade: atravessam barreiras SNC e placenta, diarreia, reações alergicas cutaneas, trombocitopenia
34
antagonistas H2 - fármacos
CIMETIDINA: efeitos hormonais com uso cronico pois antagoniza receptor da testo (galactorreia, ginecomastia, impotencia)
- inibie CYP450
RANITIDINA
NIZATIDINA E FAMOTIDINA
- não inibem cyp450, tolerancia farmacologica e efeito rebote
35
inibidores da bomba de prótons
OMEPRAZOL, RABEPRAZOL, ESOMEPRAZOL, PANTOPRAZOL
inibem irreversivelmente a bomba de prótons
inibidores do CYP2C19: interação com clopidogrel
efeito máximo ente 4-5o dia
esquema tríplice com antibiótico na úlcera por H pylori
36
protetores da mucosa - fármacos
SUCRALFATO:
SUBSALICILATO DE BISMUTO:
MISOPROSTOL:
37
classes de Anti inflamatórios
AINES: bloqueia cox
glicocorticoides: mais potente, mais reação adversa
38
via da cicloxigenase
- prostaciclina (PGI2): vasodilatação, diminui agregação plaquetária
- tromboxanas (TXA2): vasoconstrição, aumenta agregação plaquetária
- PGD2, PGE2: vasodilatação, aumenta permeabilidade vascular
39
via da lipoxigenase
leucotrieno B4: quimiotático para neutrófilo
leucotrieno C4,D4,E4: broncoespasmo, vasoconstrição, aumento permeabilidade
40
prostanglandinas
derivado da via das cicloxigenases
produz inflamação, dor e febre
participa da função renal, gástrica, ovulação, espermatogenese
41
COX-1
constituitiva - ação fisiológica
42
COX-2
induzida - expressa apenas no processo inflamatório
43
HISTÓRICO dos anti-inflamatórios
- Salicina: ácido salicílico - ação queratolítica, não dava para ser por via oral
- AAS/ aspirina
- endometacina: reação adversa no SNC
- nimesulida (maior afinidade pela COX-2
- celecoxibe: específica para COX-2, mas não é isento de risco
44
AINES bloqueadores inespecíficos derivados do ácido carboxilico
- salicilatos: AAS e diflunisal
- ácido acético: ENDOMETACINA, DICLOFENACO, SULINDACO, CETOROLACO
- derivados propriônicos: IBUPROFENO
- derivados ácido antralínico: AC MEFENÁMICO
45
AINES bloqueadores inespecíficos não derivados do ácido carboxílico
- derivados oxicanos: PIROXICAM, TENOXICAM
- derivados do paraaminoferol: PARACETAMOL
- derivaods pirazolonicos: FENILBUTAZONA, SULFIMPIRAZONA, (DIPIRONA)
46
AAS
ação antiagregante plaquetário (ruim para cirurgia, cólicas)
bloqueio irreversível da cox
causa elsão gástrica
dose inflamatória é o dobro da dose analgésica
- dose baixa: anti-plaquetario
47
DIFLUNISAL
salicilato que saiu do mercao devido ao alto período de latencia (3h)
48
endometacina
muito potente
induz úlcera
muito efeito adverso (inclusive SNC) - caiu em desuso
único que reduz citocina pró-inflamatória
49
DICLOFENACO
formulação injetável
altera marcadores hepáticos (interfere exames laboratoriais)
50
SULINDACO
parece endometacina, mas tem menos potencia
51
CETOROLACO
Toragesic
via sublingual para dores intensas
52
IBUPROFENO
muito popular
dose analgésica: 1200 mg
dose anti-inflamatória: 2400mg
antes a dose que tinha era 200mg (tinha que tomar vários) hoje 600mg
53
ÁCIDO METANÂMICO
usado na cólica menstrual (dismenorreia)
não utilizar por mais de 5 dias seguidos
54
PIROXICAM
alta meia vida, mais potente
maior toxicidade gástrica
55
TENOXICAM
injetável (pré e pós cirurgico)
56
PARACETAMOL
base fraca
fraco,
ação de dor e febre, mas não de antiinflamatório
melhor para dengue
57
FENILBUTAZONA
excelente, potente, barata
bom para artrite gotosa
causa agrunolocitose, candidíase, imunodepressão
58
SULFIMPIRAZONA
forma menos potente de fenilbutazona
usado para gota
pela uriglicosúria
59
DIPIRONA
não é inibidora da COX - não é AINE
dor e febre
causa agranulocitose
60
Bloqueadores seletivos da COX
segunda geração
vantagem: menos lesão gástrica
derivado sulfanilida: NIMESULIDA
derivado oxicano: MELOXICAM
61
nimesulida
bloqueador fraco de cox
reduz degranulação de mediadores inflamatórios
hepatotoxicidade
dose inflamatória quase nunca alcançada pelos médicos
62
MELOXICAM
maior seletividade ara COX-2
1 dose por dia
63
bloqueadores específicos para cox-2
coxibes
CELECOXIBE, LUMIRACIBE, VALDECOXIBE, ROFECOXIBE
celecoxibe: vende só com prescrição, não causa evento tromboembólico
hiperssensibilidade as sulfas
VIOXX (rofecoxibe): afinidade 500x com cox-2, inibe prostaciclina e produz TXa2 -> causa agregação plaquetária e infarto
não usar uso crônico
64
efeitos adversos de AINES
lesão renal, gástrica, bloqueio da agregação plaquetário, hepatotoxidade, aumenta PA, broncoespasmi, reação SNC, síndrome steven-johnson e síndrome de reye
65
SÍNDROME DE STEVEN-JOHNSON
reação cutanea (olho - mucosa)
necrólise epidermal tóxica - vai a óbito
66
risco de lesão gástrica em AINE
idoso, ulceras, usuários de corticoide, associação de AINE, AAS
tratamento com IBP, anti-histaminico, misoprolol
67
DIFERENTES toxicidades de AINES
maior: piroxicam, fenilbutazona, cetoprofeno, cetorolaco
menor: ibuprofeno, diclofenaco, nimesulida e meloxicam
68
sensibilidade a aspirina
rinite vasomotora, urticaria, asma bronquica, edema de laringe, broncoconstrição, hipotensão
69
síndrome de Reye
doença viral + salicilato
confusão mental, inchaço no cérebro e danos ao fígado
70
drogas que causam doença no pulmão
Bbloqueadores/AAS - broncoconstrição
IECA- tosse
amiodarona, anfotericinaB, carbamazepina - pneumonite intersticial
nitrofurantoína - dispneia, tosse
coca, heroína, metadona - doença vascular pulmonar
71
asma broqnuica
inflamação da VA superior
hiperreatividade a varios estímulos
broncoconstrição
pode ser exacerbada por sinusite/rinite, infecções, ambiente, DRGE, alimentos
72
glicocorticoides
cortisol/cortisona
produção na adrenal
necessario para regulação da vida: metabolismo, estresse, snc, imunidade
ação anti-iflamatória: lipocortina inibe fosfolipase A2 - necessário para formação de ácido aracdonico
73
classes de corticosteroides
ação curta: HIDROCORTISONA/CORTISONA (ação mineralocorticoide)
ação intermediária: PREDNISONA/ PREDNISOLONA/ TRIAMCINOLONA (uso cronico, ação mineralocorticoide baixa)
ação prolongada: BETAMETASONA/DEXAMETASONA (uso agudo- atrapalha crescimento)
74
farmacocinética corticosteroides
absorção fácil no TGI
absorvido prontamente nos espaços sinoviais
uso tópico, oral, IV, aerossol
transporte: maioria liga-se a CGB(60%-idosos tem deficiencia), albumina (20%) ou na forma libre (10%)
75
uso terapeutico de corticosteroides
insufciencia adrenocortical
alívio dos sintomas inflamatórios
tratamento de alergias/ transplantes
aceleração da maturação pulmonar do feto
diagnóstico da Síndrome de Cushing- não está respondendo ao feddback negativo
76
efeitos adversos corticosteroides
hiperglicemia (diabetes)
catabolismo proteico
lipólise e má distribuição de gordura
hipertensão
feedback negativo da adrenal (atrofia)
imunossupressão
síndrome de cushing
osteoporose
77
interações medicmaentosas corticosteroides
CYP450: fenito´na, barbitúrico, carbamazepina, rifampicina
insulina, hipoglicemiantes, anti-hipertensivos,
estrógenos e contraceptivos: CBG
AINES: efeito gastro
vacinas
cetoconazol
78
SUCRALFATO
polissacarídeo sulfatado complexado com Al(OH)3: barreira física contra cáustico
pouco efeito sistemico
não inibem secreção de ácdo
indicação: grávidas, gravemente enfermos
contraindicação: IRA- alumínio
79
SUBSALICILATO DE BISMUTO
forma barreira + ligas a enterotoxina: efeito contra H pylori
uso: dispesia aguda e diarreia aguda inespecífica
efeitos colaterais: escurecimento da língua e fezes, IRA, grávidas
80
MISOPROSTOL
agonista de receptor de prostanglandina(inibe ácido, aumenta fluxo de sangue, aumenta secreção de muco)
usado para úlceras por AINES
efeitos tóxicos: cólicas uterinas (abortivo), diarreia
81
DRGE
perda de tonus do esfincter esofagico
fatores de risco: gravides, obesidade, estresse, tabagismo, hernia de hiato, alimentação, medicamentos
sintomas: azia, regurgitação ácida, pós-prandial, náusea, tosse, rouquidão
complicações: esofagite erosiva, metaplasia, de barret, adenocarcinoma de esofago
82
fármacos usados na DRGE
anti-ácidos
inibidores da bomba de prótons
bloqueadores H2
pró-cinéticos
83
Pró-cinéticos
agonista de receptor de serotonina: CISAPRIDA
antagonista de receptor dopamina: METOCLORPRAMIDA, DOMPERIDONA
agonista de receptor motilna: ERITROMICINA
84
CISAPRIDA
agonista de receptor de serotonina(contrai o esfincter)
bloqueia canal de K+ no coração- arritmia(contrainicado cardiopata)
nao usado na drge até que seja muito grave
interação com fármacos do CYP3A4
85
DOMPERIDONA E METOCLORPRAMIDA
antagonista de receptor dopamina D2: relaxa esfincter
DOMPERIDONA: não atravessa bhe
METOCLORPRAMIDA: atravessa bhe - sintomas neuromotores
86
ERITROMICINA
antibacteriano usado na drge
agonista do receptor de motilina: aumenta peristaltismo como umm todo
uso exclusivamente hospitalar
gastroparesia, hemorragia
87
ALGINATO DE SÓDIO
Gaviscon (+ANTIÁCIDOS)
forma gel menos denso que flutua no conteúdo estomacal - barreira física
- polimeriza em pH baixo
88
antieméticos
atuam nos receptores do centro do vomito
5HT3, D2, H1, M1, NK1
89
5-HT3 antagonista
receptores 5-HT3: centro do vomito, zona de gatilho
ONDANSETONA, GRANISETRONA, DOLASETRONA, ALOSETRONA
usos clínicos: náuseas e vomitos, pós quimio, pós operatório
conraindicações: gravidez
90
D2 antagonista como anti-emeético
zona de gatilho
PROCLORPERAZINA, TIETILPERAZINA, DROPERIDOL: antipsicóticos, mais potentes, antihistaminicos e antimuscarinicos
DOMPERIDONA, METOCLORPRAMIDA
efietos adversos: redução do limiar convulsivo
91
H1 antagonista para antiemetico
PROMETAZINA, DIMENIDRATO, CINARIZINA, MECLIZINA
usos clínicos: prevenção da cinetose, náusea e vomito pós quimio, ejoo matinal a gravidez
efeito tóxico: sedação, boca seca, hipotensão
92
M1 antagonista para antiemetico
ESCOPOLAMINA
uso clínico: prevenção de cinetose, gastroenterite
efeitos tóxicos: taquicardia, boca seca, constipação
via oral e transdérmica
93
NK1 antagonista
APREPITANO/ FOSAPREPITANO
usado em associação com outros fármacos para prevenção de náusea e vomitos causados por quimioterapia
administrado por 3 dias consecutivos
inibem CYP34A
94
benzo para emese
LORAZEPAM
adjuvante na quimioterapia: ansiedade pré quimio, efeito amnésico, sedação
95
outros fármacos antiemeeticos
canabidioides: THC - mecanismo desconhecido
corticoides: dexametasona, metilprednisolona
existem associações de fármacos para náusea em quimioterapia
96
antidiarreicos
- acetilcolina: receptores M3- motilidade tgi
encefalina: diminui motilidade TGI - cepetor MI
- MI agonitsas
- inibidores de encefalinases
- M3 antagonistas
97
mi AGONISTAS
opioides
LOPERAMIDA, DIFENOXILATOM TRAMADOL
mecanismo: mimetizam encefalinas - diminui motilidade tgi
98
inibidores de encefalinases
RACECADOTRILA (oral)
aumenta disponibilidade de encefalinas no tgi
99
antidislipidemicos
estatinas
fibratos
resinas de ligação de ácidos biliares
ezetimiba
ácido nicotínico
100
lipoproteínas
quilomícron: rica em triglic, maior volume
VLDL: quilomicron com maior colesterol e menor volume
LDL: maior densidade, mais rica em colesterol
HDL: anti-aterogenica, maior fração proteica
101
via exógena das lipoproteínas - formação do quilomicron
colesterol, triglicerideos e proteínas são envolvidos pela membrana do complexo de golgi para formar quilomicron
102
via exógena das lipoproteínas - formação VLDL,LDL,HDL
LipoProteínaLipase -LPL
- forma acidos graxos livres
QM é hidrolisado em VLDL
LPL remove triglicerideos do VLDL-> hitolisado a LDL
fígado produz HDL independentemente
103
via endógena das lipoproteínas
AcetilCOa -> HMG-CoA -(HGM-COAredutase)-> ácido mevalônico -> colesterol
via mais ativa durante a noite (jejum)
104
classificação das dislipidemias
- hipercolesterolemia isolada: aumento colesterol isolado (LDL)
- hipertrigliceridemia isolada: aumento de TG, QM E VLDL
- hiperlipidemia mista: aumento LDL, TG
- HDL-c baixo: com ou sem aumento de LDL
105
estatinas - fármacos
SINVASTATINA, LOVASTATINA, PRAVASTATINA:
- meia via mais curta, tomar antes de dormir FLUVASTATINA, PITAVASTATINA, ATORVASTATINA, ROSUVASTATINA
106
estatinas
interferem na biossíntese hepática do colesterol
HMG-coa redutase inibida
- carencia hepática de colesterol -> puxar LDL do plasma (diminui LDL plasmático)
107
estatinas - farmacocinética e efeitos adversos
metabolismo no CYP3A4, CYP1C9
eliminação hepática
efeitos adversos:
- hepatotoxicidade
- miopatia/ rabdomiólise (fatal)- lesão fibra muscular - caimbra e fraqueza
- aumento da incidencia de DM2
- má formação congenita
108
fibratos
CLORFIBRATO, BEZAFIBRATO, CIPROFIBRATO, GENFIBROZILA, FENOFIBRATO
agonistas de receptor ppar-alfa - que regula a expressão genica da LPL
maior impacto nos triglicérides, pouco no colesterol
toxicidade: litíase biliar, miopatia (cuidado ao associar com estatina- só usar fenofibrato)
109
resinas de ligação com ácidos biliares
COLESTIRAMINA, COLESTIPOL
Ação nos sais biliares que ja estão no intestino -> formam complexo não absrovível -> sais biliares excretados -> carencia de sais biliares no fígado -> usa colestrol
- diminui colesterol plasmático
seguro em gravidas - efeito local
diminui absorção de coisas lipossoluveis
110
ezetimiba
inibe transportador de colesterol da borda em escova
muito seguro
alterações no transito intestinal
menos utilizado porque é menos eficaz 9só reduz até 25% dos níveis de colesterol)
111
ácido nicotínco
niacina - vitamina B3
- reduz colesterol total, LDL, VLDL, TG
- eleva HDl sérico
- reduz níveis de lipoproteína A
baixo indice terapeutico e teratogenicidade
112
secreção de insulina - mecanismo na célula beta
ATP -> fecha canal de K+ -> despolariza -> abre canal de Ca+ -> exocitose de insulina
(canal de K aberto - hiperpolariza)
113
GLP-1
peptídeo semelhante ao glucagon
liberado na corrente sanguínea pelas céls intestinais
ação potencializando liberação de insulina
114
receptores de insulina
receptor enzimatico (proteína integral de membrana)
subunidade alfa: reconhecimento
subunidade beta: atividade enzimática - rede de fosforilação de proteínas intracelulares - aumento de expressão genica - aumento de síntese proteica de transportador de glicose
115
tecidos mais sensiveis a insulina
fígado: +glicogenese +glicólise + inibe gliconeogense
músculo: +glicogenese +glicólise +síntese de proteínas
tecido adiposo: +lipogenese
116
diabetes melitus
doença metabólica por hiperglicemia cronica
tipos
- 1: autoimune contra célula beta
- 2: resistencia a ação da insulina
- gestacional
complicações: neuropatia, retinopatia, nefropatia, doença vascular periférica
117
fármacos para diabetes
DM1: insulinoterapia
DM2: antidiabética, insulinoterpia
DM gestacional: insulinoterapia, antidiabéticos
118
insulinoterapia
prandial x basal
várias vias de administração (subcutaneo, caneta, inalação)
analogos sintéticos
- ação rápida: prandial, rápida absorção
- ação longa: basal, lenta absorção
pode combinar 2 tipos para aproximar do fisiológicos
119
compliações insulinoterapia
hipoglicemia: superdose, atraso na refeição, cosnumo inedequado
120
antidiabéticos
- sensibilizadores da insulina
- inibidores da digestão intestinal de carboidrato
- fármacos que simulam o efeito do GLP-1
- fármacos glicosúricos
- secretagogos de insulina
121
sensibilizadores da insulina
METFORMINA
PIOGLITAZONA
122
METMORFINA
aumenta captação de glicose no fígado e nos músculos, inibe gliconeogenese
mecanism não muito conhecidos
primeira linha de tratamento
cotra-indicação: insuficiencia renal (eliminado via renal
precaução: longo prazo diminui vitamina B
123
efeitos adversos da metmorfina
náusea, diarreia, cólicas abdominais (desaparecem com o tempo), acidose metabólica, redução do apetite (diminui gordura corporal)
- formulação de liberação prolongada (glifage XR): reduz efeitos adversos
- muito raro de ter hipoglicemia
124
PIOGLITAZONA
agonista de receptor de hormoonio tireoidiano: aumenta transportador de glicose, ATP sintase, lipase
efeitos tóxicos: cefaleia, iinsonia, disturbios GI, retenção hídrica (limitado a paciente CV)
125
inibidores da digestão intestinal de carboidrato
ACARBOSE
inibidor de alfa glicosidade: quebra di/oligossacarídeo em glicose na borda em escova
terapia adjuvante
efeitos adversos: desconforto abdominal, flatulencia e diarreia
126
fármacos que simulam o efeito do GLP-1
EXENATIDA, LIRAGLUTIDA: agonista e receptor GLP-1, administração subctanea, permite associação com insulina, obesidade: efeito sacietogeno
GLIPTINA: bloqueador de dipentilil peptidase (enzima que degrada GLP-1, via oral, pode ser utilizado em insuficiencia renais, toxicidade: dor articular, maior risco C
127
fármacos glicosúricos
DAPAGLIFOZINA, CANAGLIFOZINA, EMPAGLIFOZINA
inibe transportador Na/glicose no tubo proximal
efeito diurético: diminui PA, pacientes com IC e HAS
aumento da incidencia de infecções do trato urinário e hipotensão
128
secretagogos de insulina
aumentam secreção de insulina por células beta
- sulfuniluréias
- glinidas
mecanismo de ação: mimetizam ATP - bloqueia canal de K+ -m despolariza - entrada de Calcio - exocitose de insulina
toxicidade (não é 1a linha) - hipoglicemia, reações alérgicas cutaneas, lipogenese
129
sulfoniluréias
- 1a geração: CLORPROPAMIDA, TOLBUTAMIDA
- 2a geração: GLIBENCLAMIDA, GICAZIDA, GLIPIZIDA
- 3a geração: GLIMEPIRIDA
130
glinidas
REPAGLINIDA, NATEGLINIDA
131
USO CORRETO DE ANTIBIÓTICOS
- qual bacteria
- qual seu perfil de suceptibilidade
- em qual órgão/sistema ela aestá instalada?
- como é o individuo? idade/gravidez/insuf renal/ interações medicamentosas/ sítio de infecção
132
bacteria gram + vs -
gram positiva: parede de peptideoglicano espesso
gram negativo: peptideoglicano delgado, membrana eterna extra, porinas para passagem de antibiótico
133
resistencia bacterianaa
- degradação enzimática (ex betalactamase)
- alteração no sítio de ligação do AB
- bombas de efluxo
- alteração da permeabilidade da membrana
133
resistencia bacterianaa
- degradação enzimática (ex betalactamase)
- alteração no sítio de ligação do AB
- bombas de efluxo
- alteração da permeabilidade da membrana
133
resistencia bacterianaa
- degradação enzimática (ex betalactamase)
- alteração no sítio de ligação do AB
- bombas de efluxo
- alteração da permeabilidade da membrana
134
MIC
concentração mínima inibitória
se ficar abaixo da mic, não inibe, só da resistencia
135
antibioticos que agem na parede celular
bactericidas - matam as bacterias
não agem nas bacterias atipicas: clamydia, mycoplasma
Beta lactamicos: PENICILINA, CEFALOSPORINA, MONOBACTAMICOS, CARBAPANEMICOS
se ligam a PLP e inibe formação da parede celular rígida
136
PENICILINAS sunclasses
naturais: G e v (oral) : gram +
- BENZETACIL: penicilina B benzatina
penicilinases resistentes: METI, NAF, CLOXA, FLUCLOXA, DICLOXA CILINAS
espectro ampliado (pegam um pouco de gram negativas tmb)
- Aminopenicilinas: AMPICILINAS, AMOXICILINA
- Carboxipenicilina: CARBENICILINA, TICARCILINA, INDANILCARBENICILINA
- Ureidopenicilinas: AZLOCILINA, MEZLOCILINA, PIPERACILINA
137
penicilinas - farmacocinética
administração VO, IM, IV
baixo volume de distribuição (não consegue tratar prostatite)
líquidos corporais: articulações, cavidades pleural e pericardcia, bile, salive, plasma. leite
não atravessa BHE (exceto na meningite)
maioria eliminação renal
138
uso clinico e efeito adverso oenicilina
USO: meingite, infecções articulares, infecções cutaneas, faringite, pneumonia,, ITU, sífilis, endocardite
EF ADV: hiperssensibilidade, erupções cutaneas, febre, choque anafilatico, afetam microbiota intestinal
139
cefalosporinas
quanto maior a geração, maior o espectro
- 1a geração: stepto, staphylo, itu
- 2a geração: muita resistencia, infecção mista
- 3a geração: infecções graves - meningite, gonorreia
- 4a geração: para mais resistentes - MRSA
efeitos dversos: hiperssensibilidade, nefrotoxicidade, intolerancia ao alcool, diarreia com cefalosporinas orais
140
inibidores da beta-lactamase
AC CLAVULONICO, SUACTAM, TAZOBACTAM, CLAVULANATO DE K+
ligação irreversível covalente com beta-lactamase
ação sinérgica com beta lactamcos
141
farmacos cefalosporinas
- 1a geração: CEFALOTINA, CEFALEXINA CEFAZOLINA, CEFRADINA, CEFRADOXIL
- 2a geração: CEFAMANDOL, CEFACLOR, CEFOXITINA
- 3a geração: CEFTRIAXONA, CEFIXIMA, CEFOTAXIMA
- 4/5a geração: CEFEPIMA, CEFPIRONA, CEFTAROLINA
142
monobactamicos
AZTREONAM
espectro gram - aerobicos
resistente a beta-lactamase
usos: TGU, ITU, TGI, TR
reações adversas: nauseas, vomitos, flebite, superinfecção (enterococus)
143
carbapenemicos
uso hospitalar, só via intravenosa
IMIPENEM (cilastatina), MEROPENEM, ERTAPENEM
espectro: +, -, aerobios, anaerobios
usos: TGU, TRI, ginecologico, meingite
R.A: nauseas, vomitos, convulsões, hiperssensibilidade
144
glicopeptideos e pipopeptídeos
não são beta-lactamicos
peptideo: degradado no pH gastrico
VANCOMICINA, DAPTOMICINA, TEICOPLANINA, ORTITRAVANCINA, DALBAVANCINA
mecanismo de ação: ligam ao NacetilNacetil - interrompe a dimerização da parede celular
concentração intracelular é muito importante
145
VANCOMICINA
EV, MV6-8h, atravessa BHE, eliminação rmais renal do que biliarr
trata MRSA
efeitos adversos: dor local, flebite, febre, formgamento, nausea, Sindrome do Homem Vermelho, erupções cutaneas, leucopenia, eosinofilia, nefro e ototoxicidade
146
BACITRACINA
age em parede
muito nefrotoxica - uso tópicp (infecções oftalmicas/ dermatologicas)
espectro de ação: gram +, bacilus, neisseria, actinmyces, ...
147
antibioticos com ação na sintese proteica
tetraciclina
aminoglicosídeos
macrolídeos
clorafenicol
148
tetraciclinas
mais para bactérias atípicas: clamydia, mycoplasma, protozoarios
alta distribuição: tecidos distais (osso, próstata) - exige muito do metabolismo hepático
mecanismo: ligam a subunidade 30S do ribossomo
Forma quelato com cálcio, aluminio, magnésio
149
classificação de tetraciclinas
ação curta: TETRACICLINA, CLORTETRACICLINA, OXITETRACICLINA
ação intermediária: DEMECLOCICLINA, LIMECICLINA
ação longa: DOXICICLINA, MINOCICLINA
glicilciclinas: TIGECICLINA
150
uso e reação adversa de tetraciclina
usos: pneumonia, sífilis, prostatite...
ef adversos: TGI, tecidos em calcificação, superinfecção (candidíase, diarreia), hepatotoxicidade, nefrotoxicidade, toxicidade vestibular (zumbido, vertigem)
151
aminoglicosídeos
potente, mas espectro de ação reduzido (só gram negativo aeróbios)
mecanismo: dual- processo passivo sw ligação com LPS e ligação na subunidade 30S ribosomo
(dependente de O2)
baixa lipossolubilidade
152
aminoglicosídeos - fármacos
ESTREPTOMICINA, NEOMICINA, GENTAMICINA
CANAMICINA, ESPECTINOMICINA, TOBRAMICINA, AMICACINA, SISOMICINA, NETILMICINA, ARBECACINA
153
usos e reações adversas - aminoglicosídeos
usos: gram negativa grave, gonorreia, MRSA, inf oculares
E.A.: ototoxicidade irreversível
nefrotoxicidade, bloqueio neuromuscular
154
oxazolidinonas
LINEZOLIDE
mecanismo: junção 70S ribossomo
melhor farmacocinética que vancomicina para tratar pneumonia, altos níveis plasmáticos
custo maior
155
macrolídeos
mecanismo: subunidade 50S
3 Resistencias: permeabilidade, modificação do sítio, hidrólise
não trata TGU - eliminado via biliar
ação no CYP450 - interação medicamentosa
156
macrolídeos - fármacos
tromicinas
ERITROMICINA, CLARITROMICINA, AZITROMICINA
ROXITROMICINA, DIRITROMICINA, FLURITROMICNA
157
CLORAFENICOL
alto espectro de ação e VD
- exige metabolismo hepático
age na subunidade 50s
reações adversas: hepatotoxica, sangramento, sindrome cinzenta do RN
inibidor irreversível do Cyp450
158
antibióticos que agem em ácido nucleic
sulfonamidas
quinolonas
159
sulfonamidas
age na via do ácido fólico para formar DNA
- enzima diidropteroatosintase
teratogenica, cristalúria, anemia, sd steven-johnson, fotossensibilidade, toxicidade medular
160
quinolonas
inibe formação do DNA por dna-girase e topoisomeraseIV
alta biodisponibilidade, baixa ligação PP, metabolismo hepático, eliminação renal
RA: rompimento do tendao de aquiles, SNC, hiperssensibilidade, TGI
usos> infecção TGU, DST, prostatite, ósseas
contraindicado gestante e criança
161
classificação das quinolonas
clássicas: AC NALIDÍXICO, AC OXOLÍNICO, AC PIPEMÍDICO,
fluoroquinolonas
- 2a geração: NORFLOXACINA, CIPROFLOXACINA, OFLOXACINA
- 3a geração: LEVOFLOXACINA, GATIFLOXACINA, MOXIFLOXACINA
162
penicilinas naturais
G cristalina: IV, IM
G procaína: IM- espectro restrito gram +
G benzatina: IM
V: via oral
