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Med - período 4 > Farmaco 2 > Flashcards

Farmaco 2 Flashcards

1
Q

patogenese da asma

A

IgE -> degranula mastócito ->histamina
hipótese de higiene (apartamento)
usar droga à tarde porque crises acontecem entre 4e5h
começar com dose alta e ir diminuindo

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2
Q

diagnóstico diferencial asma

A

vias aéreas: DPOC, infecções virais, disfunções cordas vocais, fibrose cística, obstrução mecanica
CV: ICC, embolia pulmonar, tosse secundária a droga

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3
Q

tratamento asma objetivos

A

minimizar necessidade por visitas hospitalares
manter função do pulmão normal
reduzir exacerbações
uso mínimo de B2agonistas

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4
Q

tipos de medicamento para asma

A
  • de alívio rápido (crise): Bagonista, antimuscarinico, aminofilina
  • de longa duração (doença de base): corticoides, Bagonistas, antagonistas de leucotrieno, teofilinas, cromoglicato
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5
Q

omalizumab

A

anti IgE
sinusites, dor de cabeça

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6
Q

B agonista para asma

A

seletivos
- longa duração: FORMOTEROL, SALMETEROL
- curta duração: SULBUTAMOL, TERBUTALINA, FENOTEROL (alta afinidade)
relaxa m liso dos bronquios
efeito adverso: aumento da FC, arritmia, tremores, ansiedade, distúrbios metabólicos
via inalatória mais rápida e efetiva

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7
Q

metilxantinas

A

TEOFILINA/ AMINOFILINA
bloqueadores de fosfodiesterase (hidrolisa o AMPc, transformando-o em AMP) (ação SNC, SVC, Renal,gastro)
não impede hiperresponsividade brônquica
baixo índice terapeutico - toxico
ef adverso: nauseas, vomitos, tremor, nervosismo, convulsões em crianças
farmacocinética: metabolizada no fígado (interações medicamentosas), MV 8h
aminofilina pode ser intravenosa

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8
Q

cromonas anti-inflamatórias

A

CROMOGLICATO/ NEDOCROMIL
profilaxia da asma, asma induzida por exercícios
antidesgranulante de mastócito
não tira da crise
- reduz tosse, produção de muco, necessidade de outras drogas, numero de ataques
- aumenta resposta a broncodilatadores
resposta só depois de 2-4 semanas

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8
Q

cromonas anti-inflamatórias

A

CROMOGLICATO/ NEDOCROMIL
profilaxia da asma, asma induzida por exercícios
antidesgranulante de mastócito
não tira da crise
- reduz tosse, produção de muco, necessidade de outras drogas, numero de ataques
- aumenta resposta a broncodilatadores
resposta só depois de 2-4 semanas

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9
Q

uso e efeito adverso de cromoglicato

A

usos: rinite, conjuntivite alérgica, mastocitose e colite ulcerativa
ef adverso: irritação nasal, espirro, irritação ocular, de garganta, náusea, diarreia

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10
Q

antagonista de receptor de leucotrieno

A

MONTELUCASTE/ZILEUTONO/ ZARFILUCASTE
em pacientes que não precisam usar AINES
impede desenvolvimento de asma sensível ao AINE e ao exercicio
af adverso: cefaleia intensa e disturbios TGI

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11
Q

corticosteroides para asma

A

inibição do acúmulo de basófilos, eosinófilos, leucócitos nos pulmões e diminuição da permeabilidade vascular
- inalatórios: BECLOMETASONA, BUDESONIDA, FLUTICASONA
- sistemicos: PREDNISONA, PREDNISOLONA, DEFLAZACORT (usar em dias alternados)

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12
Q

fatoress de risco para asma fatal

A

uso de beta bloqueadores
uso constante de B2 agonista de alívio
obesidade
sensibilidade ao AINE
uso de >3 medicamentos para asma

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13
Q

rinite alérgica

A

inflamação da mucoda nasal: congestão, prurido, espirros, gotejamento, rinorreia
sazonal ou perene
alergia via histamina: receptor H1
- alérgeno > mastócito > degranula > histamina

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14
Q

receptores de histamina

A

H1: vasodilatação intensa e rápida
H2: produção de ácido estomago e vasodilatação leve e duradoura
H3: neuronal
H4: migração celular

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15
Q

anti-histamínicos de primeira geração - fármacos

A

AZELASTINA
CIPROEPTADINA
CLEMASTINA
CLORFENIRAMINA
HIDROXINA
DEXCLORFENIRAMINA (histamin)
DIFENIDRAMINA (dramin)
PROMETAZINA (fenergan)

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16
Q

anti-histamínicos de primeira geração

A

fazem tambem sedação e reduz cinetose, pois atravessam a BHE
na verdade são agonistas inversos
mais seguros
efeitos anti-colinérgicos: boca seca

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17
Q

anti-histamínicos de segunda geração

A

CETIRIZINA, DESLORATADINA, LORATADINA, FEXOFENADINA
não causam sedação, mas não é isento de riscos
cognição prejudicada

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18
Q

descongestionantes nasais

A

vasoconstritores
intranasais: NAFAZOLINA, OXIMETAZOLINA, XILOMETAZOLINA
orais: FENILEFRINA
usar a curto prazo (3-5 dias)
efeito até 24horas
contraindicações: paciente cardíaco, DM, doença de tireoide, hiperplasia prostatica, gestação
viciam - mas da para parar de usar com alternancia com corticoida nasal

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19
Q

corticosteroide para rinite alérgica

A

FLUTICAZONA, BUDESONIDA, BLECOMETASONA, TRIAMCINOLONA, MOMATASONA
efeito adverso: sangramento nasal, ardencia, diminuição de altura em crianças

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20
Q

antimuscarínico para rinite alérgica

A

BROMETO DE IPRATRÓPRIO
(em gotas nasais 0,03-0,06)
controle da rinorreia: impede secreção das glandulas
efeito colaterais: epistaxe, seura de mucosa, irritação

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21
Q

bronquite

A

tosse cronica por mais de 3 meses consecutivos, com produção de muco
- antitussígenos
- expectorantes
- mucolítico

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22
Q

antitussígenos

A

inibem reflexo da tosse no SNC
não associar com expectorante
CODEÍNA, DEXTROMETORFANO

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23
Q

expectorantes

A

GUAIFENESINA
liquefaz secreções respiratórias e permite remoção mais rápida porque irrita e induz tosse

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24
Q

mucolítico

A

ACETILCISTEÍNA
liquefaz o muco, sem induzir tosse
antídoto para paracetamol

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25
Q

sinusite

A

inflamação dos seios paranasais: dor ao toque, febre, cefaleia
aguda (<1mes), subaguda ou cronica (>3meses)
- fatores maiores: dor facial, congestão, obstrução facial, purulencia facial, hiposmia, febre
- fatores menores: cefaleia, halitose, fadiga, dore dental, tosse, otalgia

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26
Q

tratamento sinusite

A
  • salina intranasal
  • antibióticos: amoxicilina associada à ácido clavulonico, claritromicina, ceflacor, azitromicina)
  • descongestionante nasal
  • antimuscarínico
  • corticosteroides tópicos
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27
Q

bomba de prótons na célula parietal

A

receptores que estimulam: histaminicoH2, muscarinicoM3, gastrinaCCK2
proteinas quinases: estimula a bomba através de AMPc e Ca

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28
Q

fatores protetores da mucosa estomacal

A

muco/bicarbonato
prostanglandinas: aumenta secreção de muco, diminui secreção da célula parietal

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29
Q

fatores agressores externos da mucosa estomacal

A

Helicobacter pylori
AINES
tabagismo

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30
Q

úlcera péptica

A

perda da integridade da mucosa
H pylori consegue sobreviver ao ácido atraves da liberação de amonia

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31
Q

farmacos gastricos

A

antiácidos
antagonistas de H2
inibidores da bomba de prótons
protetores da mucosa

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32
Q

anti-ácidos

A

bases fracas neutralizando
não sistemicos: MgOH2 e AlOH3
sistemicos: CaCO3, NAHCO3
urina fica alcalina
síndrome de leite-álcoli

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33
Q

antagonista de H2

A

bloqueia receptor H2 de histamina, reduzindo secreção de H+
usos: DRGE, úlcera péptica, gastrite, prevenção de sangramentos
toxicidade: atravessam barreiras SNC e placenta, diarreia, reações alergicas cutaneas, trombocitopenia

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34
Q

antagonistas H2 - fármacos

A

CIMETIDINA: efeitos hormonais com uso cronico pois antagoniza receptor da testo (galactorreia, ginecomastia, impotencia)
- inibie CYP450
RANITIDINA
NIZATIDINA E FAMOTIDINA
- não inibem cyp450, tolerancia farmacologica e efeito rebote

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35
Q

inibidores da bomba de prótons

A

OMEPRAZOL, RABEPRAZOL, ESOMEPRAZOL, PANTOPRAZOL
inibem irreversivelmente a bomba de prótons
inibidores do CYP2C19: interação com clopidogrel
efeito máximo ente 4-5o dia
esquema tríplice com antibiótico na úlcera por H pylori

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36
Q

protetores da mucosa - fármacos

A

SUCRALFATO:
SUBSALICILATO DE BISMUTO:
MISOPROSTOL:

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37
Q

classes de Anti inflamatórios

A

AINES: bloqueia cox
glicocorticoides: mais potente, mais reação adversa

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38
Q

via da cicloxigenase

A
  • prostaciclina (PGI2): vasodilatação, diminui agregação plaquetária
  • tromboxanas (TXA2): vasoconstrição, aumenta agregação plaquetária
  • PGD2, PGE2: vasodilatação, aumenta permeabilidade vascular
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39
Q

via da lipoxigenase

A

leucotrieno B4: quimiotático para neutrófilo
leucotrieno C4,D4,E4: broncoespasmo, vasoconstrição, aumento permeabilidade

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40
Q

prostanglandinas

A

derivado da via das cicloxigenases
produz inflamação, dor e febre
participa da função renal, gástrica, ovulação, espermatogenese

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41
Q

COX-1

A

constituitiva - ação fisiológica

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42
Q

COX-2

A

induzida - expressa apenas no processo inflamatório

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43
Q

HISTÓRICO dos anti-inflamatórios

A
  • Salicina: ácido salicílico - ação queratolítica, não dava para ser por via oral
  • AAS/ aspirina
  • endometacina: reação adversa no SNC
  • nimesulida (maior afinidade pela COX-2
  • celecoxibe: específica para COX-2, mas não é isento de risco
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44
Q

AINES bloqueadores inespecíficos derivados do ácido carboxilico

A
  • salicilatos: AAS e diflunisal
  • ácido acético: ENDOMETACINA, DICLOFENACO, SULINDACO, CETOROLACO
  • derivados propriônicos: IBUPROFENO
  • derivados ácido antralínico: AC MEFENÁMICO
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45
Q

AINES bloqueadores inespecíficos não derivados do ácido carboxílico

A
  • derivados oxicanos: PIROXICAM, TENOXICAM
  • derivados do paraaminoferol: PARACETAMOL
  • derivaods pirazolonicos: FENILBUTAZONA, SULFIMPIRAZONA, (DIPIRONA)
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46
Q

AAS

A

ação antiagregante plaquetário (ruim para cirurgia, cólicas)
bloqueio irreversível da cox
causa elsão gástrica
dose inflamatória é o dobro da dose analgésica
- dose baixa: anti-plaquetario

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47
Q

DIFLUNISAL

A

salicilato que saiu do mercao devido ao alto período de latencia (3h)

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48
Q

endometacina

A

muito potente
induz úlcera
muito efeito adverso (inclusive SNC) - caiu em desuso
único que reduz citocina pró-inflamatória

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49
Q

DICLOFENACO

A

formulação injetável
altera marcadores hepáticos (interfere exames laboratoriais)

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50
Q

SULINDACO

A

parece endometacina, mas tem menos potencia

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51
Q

CETOROLACO

A

Toragesic
via sublingual para dores intensas

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52
Q

IBUPROFENO

A

muito popular
dose analgésica: 1200 mg
dose anti-inflamatória: 2400mg
antes a dose que tinha era 200mg (tinha que tomar vários) hoje 600mg

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53
Q

ÁCIDO METANÂMICO

A

usado na cólica menstrual (dismenorreia)
não utilizar por mais de 5 dias seguidos

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54
Q

PIROXICAM

A

alta meia vida, mais potente
maior toxicidade gástrica

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55
Q

TENOXICAM

A

injetável (pré e pós cirurgico)

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56
Q

PARACETAMOL

A

base fraca
fraco,
ação de dor e febre, mas não de antiinflamatório
melhor para dengue

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57
Q

FENILBUTAZONA

A

excelente, potente, barata
bom para artrite gotosa
causa agrunolocitose, candidíase, imunodepressão

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58
Q

SULFIMPIRAZONA

A

forma menos potente de fenilbutazona
usado para gota
pela uriglicosúria

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59
Q

DIPIRONA

A

não é inibidora da COX - não é AINE
dor e febre
causa agranulocitose

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60
Q

Bloqueadores seletivos da COX

A

segunda geração
vantagem: menos lesão gástrica
derivado sulfanilida: NIMESULIDA
derivado oxicano: MELOXICAM

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61
Q

nimesulida

A

bloqueador fraco de cox
reduz degranulação de mediadores inflamatórios
hepatotoxicidade
dose inflamatória quase nunca alcançada pelos médicos

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62
Q

MELOXICAM

A

maior seletividade ara COX-2
1 dose por dia

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63
Q

bloqueadores específicos para cox-2

A

coxibes
CELECOXIBE, LUMIRACIBE, VALDECOXIBE, ROFECOXIBE
celecoxibe: vende só com prescrição, não causa evento tromboembólico
hiperssensibilidade as sulfas
VIOXX (rofecoxibe): afinidade 500x com cox-2, inibe prostaciclina e produz TXa2 -> causa agregação plaquetária e infarto
não usar uso crônico

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64
Q

efeitos adversos de AINES

A

lesão renal, gástrica, bloqueio da agregação plaquetário, hepatotoxidade, aumenta PA, broncoespasmi, reação SNC, síndrome steven-johnson e síndrome de reye

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65
Q

SÍNDROME DE STEVEN-JOHNSON

A

reação cutanea (olho - mucosa)
necrólise epidermal tóxica - vai a óbito

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66
Q

risco de lesão gástrica em AINE

A

idoso, ulceras, usuários de corticoide, associação de AINE, AAS
tratamento com IBP, anti-histaminico, misoprolol

67
Q

DIFERENTES toxicidades de AINES

A

maior: piroxicam, fenilbutazona, cetoprofeno, cetorolaco
menor: ibuprofeno, diclofenaco, nimesulida e meloxicam

68
Q

sensibilidade a aspirina

A

rinite vasomotora, urticaria, asma bronquica, edema de laringe, broncoconstrição, hipotensão

69
Q

síndrome de Reye

A

doença viral + salicilato
confusão mental, inchaço no cérebro e danos ao fígado

70
Q

drogas que causam doença no pulmão

A

Bbloqueadores/AAS - broncoconstrição
IECA- tosse
amiodarona, anfotericinaB, carbamazepina - pneumonite intersticial
nitrofurantoína - dispneia, tosse
coca, heroína, metadona - doença vascular pulmonar

71
Q

asma broqnuica

A

inflamação da VA superior
hiperreatividade a varios estímulos
broncoconstrição
pode ser exacerbada por sinusite/rinite, infecções, ambiente, DRGE, alimentos

72
Q

glicocorticoides

A

cortisol/cortisona
produção na adrenal
necessario para regulação da vida: metabolismo, estresse, snc, imunidade
ação anti-iflamatória: lipocortina inibe fosfolipase A2 - necessário para formação de ácido aracdonico

73
Q

classes de corticosteroides

A

ação curta: HIDROCORTISONA/CORTISONA (ação mineralocorticoide)
ação intermediária: PREDNISONA/ PREDNISOLONA/ TRIAMCINOLONA (uso cronico, ação mineralocorticoide baixa)
ação prolongada: BETAMETASONA/DEXAMETASONA (uso agudo- atrapalha crescimento)

74
Q

farmacocinética corticosteroides

A

absorção fácil no TGI
absorvido prontamente nos espaços sinoviais
uso tópico, oral, IV, aerossol
transporte: maioria liga-se a CGB(60%-idosos tem deficiencia), albumina (20%) ou na forma libre (10%)

75
Q

uso terapeutico de corticosteroides

A

insufciencia adrenocortical
alívio dos sintomas inflamatórios
tratamento de alergias/ transplantes
aceleração da maturação pulmonar do feto
diagnóstico da Síndrome de Cushing- não está respondendo ao feddback negativo

76
Q

efeitos adversos corticosteroides

A

hiperglicemia (diabetes)
catabolismo proteico
lipólise e má distribuição de gordura
hipertensão
feedback negativo da adrenal (atrofia)
imunossupressão
síndrome de cushing
osteoporose

77
Q

interações medicmaentosas corticosteroides

A

CYP450: fenito´na, barbitúrico, carbamazepina, rifampicina
insulina, hipoglicemiantes, anti-hipertensivos,
estrógenos e contraceptivos: CBG
AINES: efeito gastro
vacinas
cetoconazol

78
Q

SUCRALFATO

A

polissacarídeo sulfatado complexado com Al(OH)3: barreira física contra cáustico
pouco efeito sistemico
não inibem secreção de ácdo
indicação: grávidas, gravemente enfermos
contraindicação: IRA- alumínio

79
Q

SUBSALICILATO DE BISMUTO

A

forma barreira + ligas a enterotoxina: efeito contra H pylori
uso: dispesia aguda e diarreia aguda inespecífica
efeitos colaterais: escurecimento da língua e fezes, IRA, grávidas

80
Q

MISOPROSTOL

A

agonista de receptor de prostanglandina(inibe ácido, aumenta fluxo de sangue, aumenta secreção de muco)
usado para úlceras por AINES
efeitos tóxicos: cólicas uterinas (abortivo), diarreia

81
Q

DRGE

A

perda de tonus do esfincter esofagico
fatores de risco: gravides, obesidade, estresse, tabagismo, hernia de hiato, alimentação, medicamentos
sintomas: azia, regurgitação ácida, pós-prandial, náusea, tosse, rouquidão
complicações: esofagite erosiva, metaplasia, de barret, adenocarcinoma de esofago

82
Q

fármacos usados na DRGE

A

anti-ácidos
inibidores da bomba de prótons
bloqueadores H2
pró-cinéticos

83
Q

Pró-cinéticos

A

agonista de receptor de serotonina: CISAPRIDA
antagonista de receptor dopamina: METOCLORPRAMIDA, DOMPERIDONA
agonista de receptor motilna: ERITROMICINA

84
Q

CISAPRIDA

A

agonista de receptor de serotonina(contrai o esfincter)
bloqueia canal de K+ no coração- arritmia(contrainicado cardiopata)
nao usado na drge até que seja muito grave
interação com fármacos do CYP3A4

85
Q

DOMPERIDONA E METOCLORPRAMIDA

A

antagonista de receptor dopamina D2: relaxa esfincter
DOMPERIDONA: não atravessa bhe
METOCLORPRAMIDA: atravessa bhe - sintomas neuromotores

86
Q

ERITROMICINA

A

antibacteriano usado na drge
agonista do receptor de motilina: aumenta peristaltismo como umm todo
uso exclusivamente hospitalar
gastroparesia, hemorragia

87
Q

ALGINATO DE SÓDIO

A

Gaviscon (+ANTIÁCIDOS)
forma gel menos denso que flutua no conteúdo estomacal - barreira física
- polimeriza em pH baixo

88
Q

antieméticos

A

atuam nos receptores do centro do vomito
5HT3, D2, H1, M1, NK1

89
Q

5-HT3 antagonista

A

receptores 5-HT3: centro do vomito, zona de gatilho
ONDANSETONA, GRANISETRONA, DOLASETRONA, ALOSETRONA
usos clínicos: náuseas e vomitos, pós quimio, pós operatório
conraindicações: gravidez

90
Q

D2 antagonista como anti-emeético

A

zona de gatilho
PROCLORPERAZINA, TIETILPERAZINA, DROPERIDOL: antipsicóticos, mais potentes, antihistaminicos e antimuscarinicos
DOMPERIDONA, METOCLORPRAMIDA
efietos adversos: redução do limiar convulsivo

91
Q

H1 antagonista para antiemetico

A

PROMETAZINA, DIMENIDRATO, CINARIZINA, MECLIZINA
usos clínicos: prevenção da cinetose, náusea e vomito pós quimio, ejoo matinal a gravidez
efeito tóxico: sedação, boca seca, hipotensão

92
Q

M1 antagonista para antiemetico

A

ESCOPOLAMINA
uso clínico: prevenção de cinetose, gastroenterite
efeitos tóxicos: taquicardia, boca seca, constipação
via oral e transdérmica

93
Q

NK1 antagonista

A

APREPITANO/ FOSAPREPITANO
usado em associação com outros fármacos para prevenção de náusea e vomitos causados por quimioterapia
administrado por 3 dias consecutivos
inibem CYP34A

94
Q

benzo para emese

A

LORAZEPAM
adjuvante na quimioterapia: ansiedade pré quimio, efeito amnésico, sedação

95
Q

outros fármacos antiemeeticos

A

canabidioides: THC - mecanismo desconhecido
corticoides: dexametasona, metilprednisolona
existem associações de fármacos para náusea em quimioterapia

96
Q

antidiarreicos

A
  • acetilcolina: receptores M3- motilidade tgi
    encefalina: diminui motilidade TGI - cepetor MI
  • MI agonitsas
  • inibidores de encefalinases
  • M3 antagonistas
97
Q

mi AGONISTAS

A

opioides
LOPERAMIDA, DIFENOXILATOM TRAMADOL
mecanismo: mimetizam encefalinas - diminui motilidade tgi

98
Q

inibidores de encefalinases

A

RACECADOTRILA (oral)
aumenta disponibilidade de encefalinas no tgi

99
Q

antidislipidemicos

A

estatinas
fibratos
resinas de ligação de ácidos biliares
ezetimiba
ácido nicotínico

100
Q

lipoproteínas

A

quilomícron: rica em triglic, maior volume
VLDL: quilomicron com maior colesterol e menor volume
LDL: maior densidade, mais rica em colesterol
HDL: anti-aterogenica, maior fração proteica

101
Q

via exógena das lipoproteínas - formação do quilomicron

A

colesterol, triglicerideos e proteínas são envolvidos pela membrana do complexo de golgi para formar quilomicron

102
Q

via exógena das lipoproteínas - formação VLDL,LDL,HDL

A

LipoProteínaLipase -LPL
- forma acidos graxos livres
QM é hidrolisado em VLDL
LPL remove triglicerideos do VLDL-> hitolisado a LDL
fígado produz HDL independentemente

103
Q

via endógena das lipoproteínas

A

AcetilCOa -> HMG-CoA -(HGM-COAredutase)-> ácido mevalônico -> colesterol
via mais ativa durante a noite (jejum)

104
Q

classificação das dislipidemias

A
  • hipercolesterolemia isolada: aumento colesterol isolado (LDL)
  • hipertrigliceridemia isolada: aumento de TG, QM E VLDL
  • hiperlipidemia mista: aumento LDL, TG
  • HDL-c baixo: com ou sem aumento de LDL
105
Q

estatinas - fármacos

A

SINVASTATINA, LOVASTATINA, PRAVASTATINA:
- meia via mais curta, tomar antes de dormir FLUVASTATINA, PITAVASTATINA, ATORVASTATINA, ROSUVASTATINA

106
Q

estatinas

A

interferem na biossíntese hepática do colesterol
HMG-coa redutase inibida
- carencia hepática de colesterol -> puxar LDL do plasma (diminui LDL plasmático)

107
Q

estatinas - farmacocinética e efeitos adversos

A

metabolismo no CYP3A4, CYP1C9
eliminação hepática
efeitos adversos:
- hepatotoxicidade
- miopatia/ rabdomiólise (fatal)- lesão fibra muscular - caimbra e fraqueza
- aumento da incidencia de DM2
- má formação congenita

108
Q

fibratos

A

CLORFIBRATO, BEZAFIBRATO, CIPROFIBRATO, GENFIBROZILA, FENOFIBRATO
agonistas de receptor ppar-alfa - que regula a expressão genica da LPL
maior impacto nos triglicérides, pouco no colesterol
toxicidade: litíase biliar, miopatia (cuidado ao associar com estatina- só usar fenofibrato)

109
Q

resinas de ligação com ácidos biliares

A

COLESTIRAMINA, COLESTIPOL
Ação nos sais biliares que ja estão no intestino -> formam complexo não absrovível -> sais biliares excretados -> carencia de sais biliares no fígado -> usa colestrol
- diminui colesterol plasmático
seguro em gravidas - efeito local
diminui absorção de coisas lipossoluveis

110
Q

ezetimiba

A

inibe transportador de colesterol da borda em escova
muito seguro
alterações no transito intestinal
menos utilizado porque é menos eficaz 9só reduz até 25% dos níveis de colesterol)

111
Q

ácido nicotínco

A

niacina - vitamina B3
- reduz colesterol total, LDL, VLDL, TG
- eleva HDl sérico
- reduz níveis de lipoproteína A
baixo indice terapeutico e teratogenicidade

112
Q

secreção de insulina - mecanismo na célula beta

A

ATP -> fecha canal de K+ -> despolariza -> abre canal de Ca+ -> exocitose de insulina
(canal de K aberto - hiperpolariza)

113
Q

GLP-1

A

peptídeo semelhante ao glucagon
liberado na corrente sanguínea pelas céls intestinais
ação potencializando liberação de insulina

114
Q

receptores de insulina

A

receptor enzimatico (proteína integral de membrana)
subunidade alfa: reconhecimento
subunidade beta: atividade enzimática - rede de fosforilação de proteínas intracelulares - aumento de expressão genica - aumento de síntese proteica de transportador de glicose

115
Q

tecidos mais sensiveis a insulina

A

fígado: +glicogenese +glicólise + inibe gliconeogense
músculo: +glicogenese +glicólise +síntese de proteínas
tecido adiposo: +lipogenese

116
Q

diabetes melitus

A

doença metabólica por hiperglicemia cronica
tipos
- 1: autoimune contra célula beta
- 2: resistencia a ação da insulina
- gestacional
complicações: neuropatia, retinopatia, nefropatia, doença vascular periférica

117
Q

fármacos para diabetes

A

DM1: insulinoterapia
DM2: antidiabética, insulinoterpia
DM gestacional: insulinoterapia, antidiabéticos

118
Q

insulinoterapia

A

prandial x basal
várias vias de administração (subcutaneo, caneta, inalação)
analogos sintéticos
- ação rápida: prandial, rápida absorção
- ação longa: basal, lenta absorção
pode combinar 2 tipos para aproximar do fisiológicos

119
Q

compliações insulinoterapia

A

hipoglicemia: superdose, atraso na refeição, cosnumo inedequado

120
Q

antidiabéticos

A
  • sensibilizadores da insulina
  • inibidores da digestão intestinal de carboidrato
  • fármacos que simulam o efeito do GLP-1
  • fármacos glicosúricos
  • secretagogos de insulina
121
Q

sensibilizadores da insulina

A

METFORMINA
PIOGLITAZONA

122
Q

METMORFINA

A

aumenta captação de glicose no fígado e nos músculos, inibe gliconeogenese
mecanism não muito conhecidos
primeira linha de tratamento
cotra-indicação: insuficiencia renal (eliminado via renal
precaução: longo prazo diminui vitamina B

123
Q

efeitos adversos da metmorfina

A

náusea, diarreia, cólicas abdominais (desaparecem com o tempo), acidose metabólica, redução do apetite (diminui gordura corporal)
- formulação de liberação prolongada (glifage XR): reduz efeitos adversos
- muito raro de ter hipoglicemia

124
Q

PIOGLITAZONA

A

agonista de receptor de hormoonio tireoidiano: aumenta transportador de glicose, ATP sintase, lipase
efeitos tóxicos: cefaleia, iinsonia, disturbios GI, retenção hídrica (limitado a paciente CV)

125
Q

inibidores da digestão intestinal de carboidrato

A

ACARBOSE
inibidor de alfa glicosidade: quebra di/oligossacarídeo em glicose na borda em escova
terapia adjuvante
efeitos adversos: desconforto abdominal, flatulencia e diarreia

126
Q

fármacos que simulam o efeito do GLP-1

A

EXENATIDA, LIRAGLUTIDA: agonista e receptor GLP-1, administração subctanea, permite associação com insulina, obesidade: efeito sacietogeno
GLIPTINA: bloqueador de dipentilil peptidase (enzima que degrada GLP-1, via oral, pode ser utilizado em insuficiencia renais, toxicidade: dor articular, maior risco C

127
Q

fármacos glicosúricos

A

DAPAGLIFOZINA, CANAGLIFOZINA, EMPAGLIFOZINA
inibe transportador Na/glicose no tubo proximal
efeito diurético: diminui PA, pacientes com IC e HAS
aumento da incidencia de infecções do trato urinário e hipotensão

128
Q

secretagogos de insulina

A

aumentam secreção de insulina por células beta
- sulfuniluréias
- glinidas
mecanismo de ação: mimetizam ATP - bloqueia canal de K+ -m despolariza - entrada de Calcio - exocitose de insulina
toxicidade (não é 1a linha) - hipoglicemia, reações alérgicas cutaneas, lipogenese

129
Q

sulfoniluréias

A
  • 1a geração: CLORPROPAMIDA, TOLBUTAMIDA
  • 2a geração: GLIBENCLAMIDA, GICAZIDA, GLIPIZIDA
  • 3a geração: GLIMEPIRIDA
130
Q

glinidas

A

REPAGLINIDA, NATEGLINIDA

131
Q

USO CORRETO DE ANTIBIÓTICOS

A
  • qual bacteria
  • qual seu perfil de suceptibilidade
  • em qual órgão/sistema ela aestá instalada?
  • como é o individuo? idade/gravidez/insuf renal/ interações medicamentosas/ sítio de infecção
132
Q

bacteria gram + vs -

A

gram positiva: parede de peptideoglicano espesso
gram negativo: peptideoglicano delgado, membrana eterna extra, porinas para passagem de antibiótico

133
Q

resistencia bacterianaa

A
  • degradação enzimática (ex betalactamase)
  • alteração no sítio de ligação do AB
  • bombas de efluxo
  • alteração da permeabilidade da membrana
133
Q

resistencia bacterianaa

A
  • degradação enzimática (ex betalactamase)
  • alteração no sítio de ligação do AB
  • bombas de efluxo
  • alteração da permeabilidade da membrana
133
Q

resistencia bacterianaa

A
  • degradação enzimática (ex betalactamase)
  • alteração no sítio de ligação do AB
  • bombas de efluxo
  • alteração da permeabilidade da membrana
134
Q

MIC

A

concentração mínima inibitória
se ficar abaixo da mic, não inibe, só da resistencia

135
Q

antibioticos que agem na parede celular

A

bactericidas - matam as bacterias
não agem nas bacterias atipicas: clamydia, mycoplasma
Beta lactamicos: PENICILINA, CEFALOSPORINA, MONOBACTAMICOS, CARBAPANEMICOS
se ligam a PLP e inibe formação da parede celular rígida

136
Q

PENICILINAS sunclasses

A

naturais: G e v (oral) : gram +
- BENZETACIL: penicilina B benzatina
penicilinases resistentes: METI, NAF, CLOXA, FLUCLOXA, DICLOXA CILINAS
espectro ampliado (pegam um pouco de gram negativas tmb)
- Aminopenicilinas: AMPICILINAS, AMOXICILINA
- Carboxipenicilina: CARBENICILINA, TICARCILINA, INDANILCARBENICILINA
- Ureidopenicilinas: AZLOCILINA, MEZLOCILINA, PIPERACILINA

137
Q

penicilinas - farmacocinética

A

administração VO, IM, IV
baixo volume de distribuição (não consegue tratar prostatite)
líquidos corporais: articulações, cavidades pleural e pericardcia, bile, salive, plasma. leite
não atravessa BHE (exceto na meningite)
maioria eliminação renal

138
Q

uso clinico e efeito adverso oenicilina

A

USO: meingite, infecções articulares, infecções cutaneas, faringite, pneumonia,, ITU, sífilis, endocardite
EF ADV: hiperssensibilidade, erupções cutaneas, febre, choque anafilatico, afetam microbiota intestinal

139
Q

cefalosporinas

A

quanto maior a geração, maior o espectro
- 1a geração: stepto, staphylo, itu
- 2a geração: muita resistencia, infecção mista
- 3a geração: infecções graves - meningite, gonorreia
- 4a geração: para mais resistentes - MRSA
efeitos dversos: hiperssensibilidade, nefrotoxicidade, intolerancia ao alcool, diarreia com cefalosporinas orais

140
Q

inibidores da beta-lactamase

A

AC CLAVULONICO, SUACTAM, TAZOBACTAM, CLAVULANATO DE K+
ligação irreversível covalente com beta-lactamase
ação sinérgica com beta lactamcos

141
Q

farmacos cefalosporinas

A
  • 1a geração: CEFALOTINA, CEFALEXINA CEFAZOLINA, CEFRADINA, CEFRADOXIL
  • 2a geração: CEFAMANDOL, CEFACLOR, CEFOXITINA
  • 3a geração: CEFTRIAXONA, CEFIXIMA, CEFOTAXIMA
  • 4/5a geração: CEFEPIMA, CEFPIRONA, CEFTAROLINA
142
Q

monobactamicos

A

AZTREONAM
espectro gram - aerobicos
resistente a beta-lactamase
usos: TGU, ITU, TGI, TR
reações adversas: nauseas, vomitos, flebite, superinfecção (enterococus)

143
Q

carbapenemicos

A

uso hospitalar, só via intravenosa
IMIPENEM (cilastatina), MEROPENEM, ERTAPENEM
espectro: +, -, aerobios, anaerobios
usos: TGU, TRI, ginecologico, meingite
R.A: nauseas, vomitos, convulsões, hiperssensibilidade

144
Q

glicopeptideos e pipopeptídeos

A

não são beta-lactamicos
peptideo: degradado no pH gastrico
VANCOMICINA, DAPTOMICINA, TEICOPLANINA, ORTITRAVANCINA, DALBAVANCINA
mecanismo de ação: ligam ao NacetilNacetil - interrompe a dimerização da parede celular
concentração intracelular é muito importante

145
Q

VANCOMICINA

A

EV, MV6-8h, atravessa BHE, eliminação rmais renal do que biliarr
trata MRSA
efeitos adversos: dor local, flebite, febre, formgamento, nausea, Sindrome do Homem Vermelho, erupções cutaneas, leucopenia, eosinofilia, nefro e ototoxicidade

146
Q

BACITRACINA

A

age em parede
muito nefrotoxica - uso tópicp (infecções oftalmicas/ dermatologicas)
espectro de ação: gram +, bacilus, neisseria, actinmyces, …

147
Q

antibioticos com ação na sintese proteica

A

tetraciclina
aminoglicosídeos
macrolídeos
clorafenicol

148
Q

tetraciclinas

A

mais para bactérias atípicas: clamydia, mycoplasma, protozoarios
alta distribuição: tecidos distais (osso, próstata) - exige muito do metabolismo hepático
mecanismo: ligam a subunidade 30S do ribossomo
Forma quelato com cálcio, aluminio, magnésio

149
Q

classificação de tetraciclinas

A

ação curta: TETRACICLINA, CLORTETRACICLINA, OXITETRACICLINA
ação intermediária: DEMECLOCICLINA, LIMECICLINA
ação longa: DOXICICLINA, MINOCICLINA
glicilciclinas: TIGECICLINA

150
Q

uso e reação adversa de tetraciclina

A

usos: pneumonia, sífilis, prostatite…
ef adversos: TGI, tecidos em calcificação, superinfecção (candidíase, diarreia), hepatotoxicidade, nefrotoxicidade, toxicidade vestibular (zumbido, vertigem)

151
Q

aminoglicosídeos

A

potente, mas espectro de ação reduzido (só gram negativo aeróbios)
mecanismo: dual- processo passivo sw ligação com LPS e ligação na subunidade 30S ribosomo
(dependente de O2)
baixa lipossolubilidade

152
Q

aminoglicosídeos - fármacos

A

ESTREPTOMICINA, NEOMICINA, GENTAMICINA
CANAMICINA, ESPECTINOMICINA, TOBRAMICINA, AMICACINA, SISOMICINA, NETILMICINA, ARBECACINA

153
Q

usos e reações adversas - aminoglicosídeos

A

usos: gram negativa grave, gonorreia, MRSA, inf oculares
E.A.: ototoxicidade irreversível
nefrotoxicidade, bloqueio neuromuscular

154
Q

oxazolidinonas

A

LINEZOLIDE
mecanismo: junção 70S ribossomo
melhor farmacocinética que vancomicina para tratar pneumonia, altos níveis plasmáticos
custo maior

155
Q

macrolídeos

A

mecanismo: subunidade 50S
3 Resistencias: permeabilidade, modificação do sítio, hidrólise
não trata TGU - eliminado via biliar
ação no CYP450 - interação medicamentosa

156
Q

macrolídeos - fármacos

A

tromicinas
ERITROMICINA, CLARITROMICINA, AZITROMICINA
ROXITROMICINA, DIRITROMICINA, FLURITROMICNA

157
Q

CLORAFENICOL

A

alto espectro de ação e VD
- exige metabolismo hepático
age na subunidade 50s
reações adversas: hepatotoxica, sangramento, sindrome cinzenta do RN
inibidor irreversível do Cyp450

158
Q

antibióticos que agem em ácido nucleic

A

sulfonamidas
quinolonas

159
Q

sulfonamidas

A

age na via do ácido fólico para formar DNA
- enzima diidropteroatosintase
teratogenica, cristalúria, anemia, sd steven-johnson, fotossensibilidade, toxicidade medular

160
Q

quinolonas

A

inibe formação do DNA por dna-girase e topoisomeraseIV
alta biodisponibilidade, baixa ligação PP, metabolismo hepático, eliminação renal
RA: rompimento do tendao de aquiles, SNC, hiperssensibilidade, TGI
usos> infecção TGU, DST, prostatite, ósseas
contraindicado gestante e criança

161
Q

classificação das quinolonas

A

clássicas: AC NALIDÍXICO, AC OXOLÍNICO, AC PIPEMÍDICO,
fluoroquinolonas
- 2a geração: NORFLOXACINA, CIPROFLOXACINA, OFLOXACINA
- 3a geração: LEVOFLOXACINA, GATIFLOXACINA, MOXIFLOXACINA

162
Q

penicilinas naturais

A

G cristalina: IV, IM
G procaína: IM- espectro restrito gram +
G benzatina: IM
V: via oral

Med - período 4 (11 decks)

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