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Med - período 4 > Farmacologia > Flashcards

Farmacologia Flashcards

1
Q

farmacoCinética

A

o que o corpo faz com a droga

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2
Q

farmacoDinamica

A

o que a droga faz com o corpo

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3
Q

droga x fármaco

A

droga: substancia que faz modificação fisiológica
fármaco: droga com intenção benéfica

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4
Q

medicamento x remédio

A

medicamento: fármaco na forma comercial
remédio: qualquer coisa que faz se sentir melhor

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5
Q

dose x dosagem

A

dose: quantidade administrada no paciente
dosagem: quantificação de amostra

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6
Q

posologia

A

quantidade de medicamento, intervalos e durações

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7
Q

DL50

A

dose letal em 50% dos indivíduos

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8
Q

índice terapeutico

A

intervalo entre dose eficaz e concentração máxima tolerada

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9
Q

propriedades desejadas num fármaco

A
  • efetividade
  • segurança
  • seletividade
  • reversibilidade
  • fácil administração
  • mínimas interações
  • isenta de reações adversas
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10
Q

potência x eficácia

A

potencia: quantidade do fármaco que precisa pra produzir um efeito
eficácia: é capaz de fazer o efeito ou não

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11
Q

biodisponibilidade

A

fração que chega na circulação sistemica

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12
Q

desenvolvimento de novas drogas

A
  • pré-clínico: células e animais
  • clínico fase 1: voluntários saudáveis
  • fase 2: poucas pessoas doentes
  • fase 3: muitas pessoas doentes
  • fase 4: farmacovigilancia/ comercialização
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13
Q

categorias para gestante

A

A: sem risco
B: sem risco em animais
C: efeitos adversos em animais
D: risco em humanos
X: efeito teratogenico confirmado

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14
Q

formas farmacêuticas

A

princípio ativo + veículo + corretivo
soluções, suspensões, comprimidos, pós, drágeas, cápsulas, supositórios, pomadas

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15
Q

farmacocinética etapas

A

administração
absorção
distribuição
alvo
eliminação (redistribuição, biotransformação e excreção)

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16
Q

efeito de primeira passagem

A

fármaco sofre metabolismo hepático antes de entrar na circulação
- por via oral: baixa biodisponibilidade

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17
Q

bioequivalencia

A

mesmo fármaco tem mesma eficacia em formas farmaceuticas diferentes

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18
Q

característica do farmaco para atravessar a membrana

A

quanto mais lipossolúvel e menor peso molecular - mais absorção

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19
Q

dependentes na absorção de um fármaco

A
  • grau de ionização: pH e pKa
  • lipossolubilidade e PM
  • concentração e forma farmaceutica
  • vascularização e grau de permeabilidade
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20
Q

implicações pH e pKa do fármaco

A
  • fármaco ácido é melhor absorvido em meio ácido (lipossolúvel - nao ionizado)
  • melhor excretado em meio básico ( hidrossolúvel - ionizado)
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21
Q

vias de administração do fármaco

A

oral, sublingual, retal, sublingual, parenteral (intravenosa, subcutanea, intramuscular)

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22
Q

fatores que afetam a absorção gastrointestinal

A
  • enxaqueca: estase gástrica
  • diarreia: transito intestinal acelerado
  • alimento: atrapalha na maioria das vezes
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23
Q

distribuição do fármaco

A

pela corrente sanguinea
forma livre ou complexado a proteínas plasmáticas

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24
Q

farmaco ligado a proteínas plasmaticas

A

albumina e glicoproteina a1ácida
- fração livre: atravessa barreira, faz a ação
- fração ligada: complexo reversível, reserva (explica interações medicamentosas)
depende da concentração do farmaco, das proteínas e afinidade

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25
Q

fatores que influenciam a distribuição

A
  • concentração plasmática
  • permeabilidade do endotélio
  • fluxo sanguíneo
  • lipossolubilidade
  • ligação a PP
  • dependentes do paciente: idade, peso, hemodinamico
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26
Q

volume de distribuição

A

Vd = dose no corpo/ concentração plasmática

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27
Q

metabolismo de fármacos

A

conversão enzimática de uma entidade química em outra
sistema para detoxificar subs quimicas estranhas
principalmente no fígado, através do citocromo P450
DROGA —> METABÓLITO (ativo ou inativo)

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28
Q

pró-fármaco

A

inativo é convertido em ativo
ex: cortisona, prednisona
minoria dos fármacos
vantagem: burla efeito de primeira passagem
limitação: paciente com problema hepático

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29
Q

metabólitos tóxicos

A

são inativados na fase 2
ex: paracetamol (em altas doses ffica toxico pq o figado não da conta), isoniazida

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30
Q

fases do metabolismo hepático

A

fase 1: catabólicas, formando derivado
fase 2: conjugação, formando conjugado

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31
Q

fase 1 metabolismo hepático

A

oxidação, redução ou hidrólise
permite transformação para conjugação depois (ganha grupo reativo)
geralmente derivado é tóxico
no CYP450

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32
Q

fase 2 metabolismo hepático

A

conjugação em produtos endógenos (ex: glutationa)
geralmente irreversíveis
resultam normalmente em produtos inativos

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33
Q

reações oxidativas

A

não microssomais (ex: álcool)
microssomais: no CYP450

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34
Q

Citocromo P450

A

complexo de enzimas localizado no fígado, parede intestinal
principal catalizadora de reações de biotransformação
- variabilidade interindividual: metabolismo lentou ou ráido
- ralacionado a efeitos tóxicos de determinados farmacos
- envolvido na interação entre as drogas

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35
Q

inibição enzimática

A

um fármaco bloqueia ação de uma enzima do CYP450
inibe ação metabólica de outras drogas
ex: aloprurinol, cimetidina, isoniazida, fenilbutazona, omeprazol

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36
Q

indução enzimática

A

induzem ação de uma enzima do complexo CYP450
DEIXA A DROGA INEFICIENTE
ex: barbitúricos, fenitoína, carbapiazepina, rifampcina, tabaco

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37
Q

excreção de fármacos

A

só excreta hidrossolúvel pelo rim - maioria
lipossolúveis: pela bile ou fezes
outros: lágrima, saliva, leite materno

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38
Q

excreção renal de framacos

A
  • no gloméruo>: só substancia de baixo PM e nao atrelada a proteinas plasmaticas
  • secreção tubular: alto peso molecular, transporte ativo
  • reabsorção: puxa moléculas lipossolúveis
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39
Q

excreção biliar de farmacos

A

fármaco lipossovulve, ex; contraceptivo
pode ser reabsorvido no intestino - circulação entero-hepática
meia vida maior, demora mais

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40
Q

latencia

A

tempo qeu demora para começar a fazer efeito
- depende da velocidade de distribuição e local do sítio alvo

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41
Q

pico de ação

A

concentração máxima atingida pela droga

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42
Q

farmacodinamica - mecanismos gerais

A

interação química com célula - alvo farmacológico
principais alvos: proteínas (receptores, enzimas, canal ionico, transportadores), exceções: tubulina, dna, ergosterol

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43
Q

4 tipos de receptores farmacológicos

A

metabotrópicos, ionotrópicos, enzimáticos e intracelulares

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44
Q

receptores metabotrópicos

A

proteínas integrais de membrana com 7 dominios
acoplado a proteina G (efetora)
3 componentes: receptore, proteína g, efetor
enzimas ou canais ionicos

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45
Q

tipos de proteina G

A

Gq: estimula fosfolipase C
Gs: estimula adenilato ciclase
Gi: inibe adenilato ciclase

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46
Q

receptor alfa 1

A

receptor de nora
acoplado a proteina Gq: fosfolipase C
Local: musculo liso vascular
2 mensageiro: IP3
alvo: calcio no reticulo sarcoplasmatico
resultado: vasoconstição
agonista: nafazolina

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47
Q

receptor beta 1

A

receptor de nora
acoplado a proteina Gs: adenilato ciclase
Local: musculo cardiaco e no sinoatrial
2 mensageiro: AMPc
alvo: fosforila fosfoquinase A - canais de ca+
resultado: aumenta FC e força de contração
agonista: dobutamina

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48
Q

receptor M2

A

receptor de acetilcolina
acoplado a proteina Gi: inibe adenilato ciclase
Local: no sinoatrial
2 mensageiro: diminui AMPc
alvo: inibe PKa
resultado: diminui FC e força de contração

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49
Q

receptores ionotropicos

A

proteina integral de membrana: poro transmembranico
sítio de ligação para neurotransmissor (ex: GABA)
passagem de íons Na, Ca, K, Cl
2 sítios de ligação
sedativos como clonazepam

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50
Q

receptores enzimáticos

A

acoplados a quinases intracelulares
estímulo a sintese proteica
quinase -> fosforila proteinas intracelulares em rede -> fosforila proteinas nucleares -> expressão genica -> sintese proteica
ex: receptor de insulina

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51
Q

receptores intracelulares

A

localizados no citolasma ou nucleo
estimulam ou inibem a sintese proteica
lipossoluveis: entram por difusao
ex: hormonios esteroides - glicocorticoides

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52
Q

afinidade x eficacia

A

afinidade: ocupam receptor
eficacia: ativa receptore
antagonista: tem afinidade mas nao tem eficacia
agonista pleno: eficacia de 100%

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53
Q

curva de ligação farmacos

A

concentração do farmaco x fração de receptores ligados
Kd= concentração de farmaco necessária para ocupar 50% dos receptores
- define afinidade

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54
Q

curva de concentração-efeito

A

eficácia: ápice da curva
CE50: concentração de farmaco neessaria para produzir 50% do efeito máximo
- define potencia

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55
Q

antagonismo farmacológico de receptor

A

farmacos que se ligam aos receptores mas nao ativam
competitivo: reversível ou irreversível
não-competitivo: alostérico

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56
Q

antagonista de receptor competitivo reversível

A

compete pelos mesmos sítios no mesmo receptor
reversibilidade: se aumentar a concentração do agonista restaura a resposta máxima do tecido (ligação + forte agonista)
-eficacia do agonista não é alterada, mas diminui potencia
Ex: beta-bloqueadores (propanolol, atenolol, metoprolol) - diminui FC e FC

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57
Q

antagonista de receptor competitivo irreversível

A

compete pelos mesmos sítios no mesmo receptor
irreversibilidade: aumento da concentração do agonista não restaura resposta máxima (ligação covalente > ligação agonista)
- reduz eficácia do agonista
Ex: antagonista de receptor alfa 1 - causa vasodilatação
longa duração
efeito restaurado com a formação de novos receptores

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58
Q

antagonista de receptor não competitivo - alostérico

A

compete no mesmo receptor em sítios diferentes (paralelo)
ligação no sítio alostérico muda a conformação do sítio principal
diminui eficácia (mesmo gráfico do competitivo irreversível)
Ex: mecamilamina (receptor nicotínico)

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59
Q

anatgonista farmacocinético

A

um farmaco reduz a concentração do outro no local de ação
faramacos indutores do citocromo P450: carmazepina, rifampicina (antibiótico contra tuberculose)

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60
Q

anatgonismo químico

A

combinação de 2 substancias em solução
- ácido e base: ácido gastrico
- quelante de metais pesados - dimercaprol

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61
Q

dessensibilização por alteração no número de receptores

A

uso prolongado de agonistas reduz o numero de receptores como mecanismo de defesa
ex: drogas de abuso, desmame
isso vale para efeitos adversos (ex antidepressivos)

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62
Q

dessensibilização por modificação estrutural dos receptores

A

exposição prolongada ao agonista - dessensibiliza - causa modificação estrutural
ex: canal ionico ativado por ligante; succnilcolina

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63
Q

dessensibilização por desacoplamento entre receptor e proteina G

A

excesso de ligantes - desacopla fisicamente a proteina g ao recptor
- ex: morfina em excesso perde o efeito analgesico

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64
Q

atividade constitutiva de receptor

A

estão ativos mesmo sem estar ligados a agonista
- como se fosse atividade basal
ex: receptores beta 1

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65
Q

agonista inverso

A

se ligam em receptores em atividade constitutiva - fazem o desligamento desse receptor
ex: betaxolol atuando em receptores beta 1

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66
Q

alvo farmacologico - canais ionicos ativado por voltagem

A

abertura de canais de calcio sensiveis a voltagem do musculo vascular
ex: Anlodipino - vasodilatação - hipotensão

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67
Q

alvo farmacologico - enzima

A

maioria inibidores
ex: AINES- inibidores da cicloxigenase (Diclofenaco, piroxicam, nimesulida)

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68
Q

alvo farmacologico - transportadores

A

realizam difusão facilitada de ions e moleculas hidrossoluveis na membrana
ex: diureticos para HAS - inibem transportador de NaCl
ou recaptadores de serotoninia

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69
Q

alvo farmacologico - tubulina

A

antinoplasicos - para a mitose na fase de metáfase
- taxanos: docetaxel, paclitaxel

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70
Q

alvo farmacologico - DNA

A

agentes alquilantes - se ligam na guanina - lesao na dupla fita - apoptose
ex: ciclofosfamida, cisplatina

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71
Q

alvo farmacologico - ergosterol

A

lipideo presente nos fungos (anti-fungico) - forma poro na membrana - perde constituintes celulares
ex: Anfotericina B

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72
Q

anatomia sistema nervoso simpático

A

toracolombar
fibra pré menor (receptor nicotinico)
fibra pós maior (receptor adrenérgico alfa ou beta)

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73
Q

anatomia sistema nervoso parassimpatico

A

craniossacral
fibra pré maior (nicotínico|)
fibra pós menor (muscarínico)

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74
Q

formação e degradação da acetilcolina

A

formação: Acetilcoenzima A + colina (ColinaAcetilTransferase)-> acetilcolina
degradação: acetilcolinesterase - muito rapido

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75
Q

liberação da Ach

A

potencial de ação -> influxo de cálcio -> cálcio + VAMPs -> fusão vesícula com membrana -> exocitose de acetilcolina

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76
Q

receptores muscarínicos M1,M3,M5

A

metabotrópicos - acoplados a proteina Gq
- aumenta IP3, DAG
- aumenta Ca intracelular
- diminui condutancia de K
M1 : entérico (motilidade), neuronal
M3: glandular (secreção), vascular (dilatação)
M5: SNC (excitação)

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77
Q

receptores muscarinicos M2,M4

A

metabotrópicos - acoplados a proteina Gi
- diminui AMPc
- diminui canais de Ca
- aumenta condutancia de K
M2: cardíaco (inibição)
M4: SNC (inibição pré sinaptica e neuronal)

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78
Q

formação e degradação da noradrenalina

A

formação: tirosina (tirosinahidroxilase)-> DOPA -> dopamina (dopaminabetahidroxilase)-> noradrenalina
do citosol para vesícula pelo VMAT
degradação: NET joga para dentro do neuronio; MAO degrada; COMT nos tecidos

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79
Q

liberação da noradrenalina

A

ativação pelo receptor nicotinico -> entrada de calcio -> libera Nora no orgao-alvo

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80
Q

receptores alfa 1 adrenergico

A

excitatorio - acoplado a proteina Gq (aumenta IP3,DAG)
-VASO (contrai)
- m liso genitourinario (contrai)
- m liso intestinal (relaxa)
- coração (aumenta ionotropismo e excitabilidade)
- fígado (glicogenólise e gliconeogenese)

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81
Q

receptores alfa 2 adrenérgicos

A

inibitórios - acoplado a proteína Gi (diminui AMPc)
- células beta do pancreas (diminui insulina)
- plaquetas (agregação)
- nervo (diminui noradrenalina)

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82
Q

receptores beta adrenergicos

A

1,2,3 - excitatórios - acoplado a proteina Gs (aumenta AMPc)
B1: aumenta cronotropismo do CORAÇÃO, secreção de renina
B2: PULMÃO, relaxa m liso, glicogenólise, gliconeogenese
B3: lipólise no tecido adiposo

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83
Q

agonistas adrenérgicos endogenos x sinteticos

A

endógenos: tempo de ação menor, não tem seletividade
derivados sinteticos: mantem a estrutura basica (+radicais) - maior seletividade e tempo de ação

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84
Q

classificação agonistas adrenérgicos

A

ação direta: liga e ativa receptor
ação indireta: aumenta concentração na fenda sinaptica - bloqueio de transportador (anfetaminas)
ação mista: faz ação direta e indireta

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85
Q

uso de agonistas adrenérgicos

A
  • tratamento de HAS, choque, angina
  • choque anafilático
  • inibir contrações uterinas imaturas
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86
Q

agonistas alfa e beta adrenérgicos

A

catecolaminas endógenas
noradrenalina: uso em choque, manter a PA
adrenalina: (maior afinidade receptor beta) parada, choque anafilatico, hemorragias superficiais, broncoconstrição

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87
Q

agonistas Beta adrenérgico não seletivos

A

ISOPRENALINA
uso tratar asma, mas aumenta débito cardíaco
derivada da nora
efeito adicional sobre liberação de histamina

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88
Q

agonista B1 adrenérgico

A

DOBUTAMINA
aumentar débito cardíaco
usa em paciente em parada (por infusão)

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89
Q

agonista B2 adrenérgico

A

ORCIPRENALINA
TERBUTALINA
FENOTEROL
SALBUTAMOL
tratar asma
maior disponibilidade, menor taxa de metabolismo, possibilidade de uso inalatório

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90
Q

agonista Alfa1 adrenérgico

A

FENILEFRINA (neosoro)
- ações similares a nora
- descongestionante nasal e midriático
METARAMINOL
- tratamento de episódio hipotensivo
- causa bradicardia reflexa por barorreceptor

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91
Q

agonistas Alfa 2 adrenérgicos

A

classificados como simpatolíticos
METILDOPA
- tratamento hipertensão, gravidas
CLONIDINA
- vasoconstrição seguido de hipotensão prolongada
- usado em TDAH

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92
Q

agonistas adrenérgicos de ação indireta

A

inibidores da MAO
TRANILCIPROMINA
CLORGILINA
SELEGILINA

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93
Q

agonistas adrenergicos de ação mista

A

faz ação direta e indireta
EFEDRINA
agonista Alfa 1

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94
Q

antagonistas adrenérgicos uso

A

tratamento de hipertensão, doenças vasculares perifericas, arritmias

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95
Q

classificação antagonistas adrenérgicos

A
  • bloqueadores alfa
  • bloqueadores beta
  • bloqueadores alfa1 e beta
  • inibidores da captação vesicular da NE
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96
Q

antagonista alfa

A

PRAZOSINA
INDORAMINA
DOXAZOSINA
indicações: tratar obstrução de fluxo urinário associado a hiperplasia prostatica benigna e anti-hipertensivo
reação adversa: hipotensão ortostaica, congestão ansal, taquicardia reflexa, taquifilaxia

97
Q

antagonista Beta nao seletivo

A

PROPANOLOL
indicações: hipertensão, taquicardia, profilaxia de reiinfarto, tratamento auxiliar em feocromacitoma e angina, tratar ansiedade (atravessa BHE)
contra-indicações: pacientes asmáticos, reduz secreção de renina
efeito colateral: contração da m. uterina, sindrome da abstinencia, diabetes, broncoespasmo, agravamento da insuficiencia cardiaca

98
Q

antagonista Beta 1 seletivo

A

ATENOLOL
METAPROLOL
vantajoso em pacientes asmaticos e diabeticos
mecanismo anti-hipertensivo similar ao propanolol, mas não é 100% de seletividade

99
Q

antagonistas Alfa 1 e beta

A

CARVEDIOL
LABETALOL (mais caros)
- bloqueio de Alfa1: produz vasodilatação
- bloqueio de Beta: previne taquicardia reflexa
tambem reduz secreção de renina

100
Q

inibidores da captação vesicular de noraepinefrina

A

RESERPINA
bloqueia o VMAT - diminui concentração na fenda sinaptica
depleção de catecolaminas
pode causar depressão

101
Q

classificação agonistas muscaríncos

A

ação direta: ocupa e ativa receptor muscarínico
ação indireta: inibe ação da colinesterase, aumenta níveis na fenda sinaptica

102
Q

agonistas diretos muscarínicos

A

BETAMECOL
- estimula bexiga e TGI em quadros neurológicos ou pós cirurgicos
PILOCARPINA
- glaucoma, xerostomia
CEVIMELINA: xerostomia
efeitos adversos: rubor, sudorese, salivação, broncoconstição, cólicas abdominais, secreção HCl, aperto bexiga, dificuldade de acomodação visual

103
Q

agonistas muscarínicos indiretos classes

A

degradam acetilcolinesterase
classes
- álcoois: edofonio (ação curta - diagnostico)
- carbamatos: neostigmina, piridostigmina, fisostigmina, ambedonio, demecario (duração média)
- organofosfatos: ecotiofato (irreversíveis)

104
Q

agonistas muscarínicos indiretos uso clínico

A

miastenia gravis: EDROFÔNIO, NEOSTIGMINA, PIRIDOSTIGMINA, AMBEDONIO
glacoma: FISOSTIGMINA, DEMECÁRIO, ECOTIOFATO
aumento da motilidade do TGI
reversão de bloqueio neuromuscular
tratamento com atropina

105
Q

antagonistas muscarínicos

A

colinolíticos
classificação
- alcaloides naturais
- aminas quaternárias
- aminas terciárias

106
Q

ATROPINA

A

antagonismo muscarínico competitivo
- descarga vagal no coração: desmaio
- bloqueia aumento de peristaltismo
- colírio: dilatação pupila p/ fundoscopia
- redução das secreções
- asma: broncodilatação
- diminui motilidade TGI, diminui HCl

107
Q

ESCOPOLAMINA

A

bloqueia receptor muscarínico (M1-M3)
buscopan
- espasmos TGI, cólicas
reduz secreções orais, gástricas, espasmolítica

108
Q

hipnosedativos

A

hipnose/sedação ( diferentes graus de redução do SNC)
sedação - hipnose - anestesia - coma
alguns tem efeito teto: benzodiazepnicos, hipnoticos nao benzodiazepnicos, análogos da melatonina

109
Q

benzodiazepinicos - farmacos

A

DIAZEPAM, MIDAZOLAM, CLONAZEPAM, ALPRAZOLAM, BROMAZEPAM, CLORDIAZEPÓXIDO, FLURAZEPAM, NITRAZEPAM, LORAZEPAM, OXAZEPAM

110
Q

relação benzodiazepinicos - gaba

A

benzo se liga em subunidade alfa do receptor de gaba (outro sítio), que inibe transmissão nervosa
ligação em sítio alostérico - aumenta a frequencia de abertura de canais de Cl-

111
Q

efeitos dos benzodiazepinicos

A
  • sedação/ hipnose/ anestesia - alívio de ansiedade(em doses baixas)
    Clínica:
  • transtorno de ansiedade, sindrome do panico
  • anticonvulsivante
  • espasticidade muscular
  • abstinencia alcoolica
112
Q

farmacocinetica e toxicidade de benzodiazepinicos

A

forma metabólitos ativos na fase 1 (meia vida longa)
toxicidade: - sonolencia diurna
- diminuição de reflexos motores
- amnesia anterógrada
- depressão cardiorrespiratória (idosos, insuficiencia cardiaca, doença pulonar, doença hepatica, renal

113
Q

toxicidade cronica de benzodiazepinicos

A

causam tolerancia farmacologica - dependencia

114
Q

hipnóticos não benzodiazepinicos

A

ZOLPIDEM, ZALEPLONA, ESZOPICLONA
mesmo mecanismo de ação de benzodiazepinicos, mas atuam só na subunidade alfa 1
não são ansiolíticos

115
Q

aplicação clínica/toxicidade de hipnóticos não benzodiazepinicos

A

insonia primaria e secundaria (MV mais curta)
adminstração oral ou sublingual
efeitos toxicos: tolerancia, cefaleia, amnesia anterograda, pesadelos, alucinações

116
Q

antagonista de benzodiazepinicos e zolpidem

A

Flumazenil

117
Q

análogos a melatonina

A

tambem ativam receptor MT1 - diminui estado de alerta
RAMELTEONA, TASIMELTEONA, AGOMELATINA
não altera atividade psicomotora, não causam dependencia, não causam tolerancia
efeitos toxicos: tontura, fadiga, desconforto gastrico

118
Q

outros sedativos

A

TRAZODONA: antagonista de receptor de serotoninca - manutenção do sono
PROMETAZINA: antagonista de receptor de histamina - (dramin)
antipsicóticos e antidepressivos tricilicos

119
Q

antidepressivos

A

inibidores da MAO
antidepressivos triciclicos
inibidores seletivos da recaptação de serotonina
inibidores recaptação serotonina noradrenalina
unicíclicos e tetraciclicos

120
Q

IMAO

A

FENELZINA, TRANICILPROMINA
inibição da MAO aumenta quantidade de neurotransmissor liberado
muito tóxico
reação do queijo (tiramina)

121
Q

antidepressivos triciclicos - farmacos

A

derivados da CLORPROMAZINA: IMIPRAMINA, AMITRIPTILINA, DOXEPAMINA, DESIPRAMINA, NOTRIPTILINA, CLOMIPRAMINA, TRIMIPRAMINA, PROTRIPTILINA

122
Q

antidepressivos triciclicos

A

inibem uma parte das proteinas recaptadoras
não são seletivos para monoaminas: antagonista de receptor muscarinico, antagonista de receptor A1, antagonista de receptor H1

123
Q

ISRS

A

FLUOXETINA, PAROXETINA (teratogenico), CITALOPRAM, ESCITALOPRAM, SERTRALINA
inibem somente recaptação de serotonina
efeitos colaterais (além do cortex): nausea, vomito, insonia, agitação, TOC, ansiedade, panico, orgasmo
função ansiolítica por infrarregulação
interações medicamentosas

124
Q

IRSN

A

VENLAFAXINA, DESVENLAFAXINA, DULOXETINA
mecanismo igual dos triciclicos, mas não são antimuscarinicos, antiadrenergicos, antiH1

125
Q

uniciclicos e tetraciclicos

A

MIRTAZAPINA, BUPROPIONA, AMOXAPINA, MAPROTILINA
não associados a serotonina (não causam disfunção sexual)

126
Q

hipertensao

A

doença silenciosa, dificuldade de adesão a terapia
causas: sedentarismo, stress, tabagismo, sal, etnia, diabetes, idade, obesidade, álcool
PA = DC X RVP

127
Q

mecanismo de regulação da PA em uma queda de PA

A
  • atividade simpática: ativa B1 (aumento DC) e A1 (vasoconstrição- aumenta RVP)
  • diminui fluxo renal: RAA - aumenta volume sanguieno (aumento DC)
128
Q

estágios hipertensao

A

pré: 130-139/ 85-89
estágio 1: 140-159/ 90-99
estágio 2: 160-179/ 100-109
estágio 3: >180/>110

129
Q

classes de anti-hipertensivos

A
  • agentes simpatolíticos
  • vasodilatadores
  • IECA
  • antagonista de Ag II
  • diuréticos
  • bloqueadores de canal de Ca2+
130
Q

agentes simpatolíticos

A
  • agonista de A2: metildopa, clonidina, guanabenzo, moxinidina, rilmenidina
  • antagonista A1: prazosina, terazosina, doxazosina
  • Beta bloqueadores: atenolol, pindolol, propanolol
  • alfa 1 e beta bloqueadores: carvedilol, labetalol
131
Q

vasodilatadores diretos

A

via produção de NO
retenção hídrica e taquicardia reflexa
HIDRALAZINA/ MINOXIDIL (hipertricose)/ NITROPRUSSIATO (emergencia hipertensiva hospitalar)

132
Q

antagonista de receptor de Cálcio

A

primeira linha para hipertenso >50 anos
- bloqueia vasoconstrição (diminui RVP) e causa bradicardia
diidropirina e não diidropiridina
uso: anti-hipertensivo, angina, infarto, anti-arritimico

133
Q

diidropiridina

A

antagonistas de cálcio que só causam bloqueio da vasoconstrição
NIFEDIPINA: ação ultra rápida/ pode causar reinfarto por aumento de consumo de O2
ALODIPINA: mais lenta

134
Q

não diidropiridina

A

antagonista de cálcio que causam vasodilatação e bradicardia
- Fenilalquilamina: VERAPAMIL
- Benzotiazepinas: DILTIAZEM

135
Q

inibidores da ECA

A

CAPTOPRIL/ ENALAPRIL/ LISINOPRIL
ECA: catalisa transformação de Ag I em II, degrada bradicinina
efeitos adversos: Tosse seca, reações de hiperssensibilidade (bradicinina), gosto metálico, hipercalemia, aumento de ureia e creatinina

136
Q

antagonista dos receptores de Ag II - BRA

A

primeira linha
CANDERSARTANA/ IRBESARTANA/ LOSARTANA/ TELMISARTAN/ VALSARTAN
não fazem os efeitos adversos dos IECA pq não interferem na bradicinina
receptor AT1: vasoconstrição, aumento de aldosterona
receptor AT2: NO, PCE2,I2

137
Q

diuréticos

A

não é só para hipertensao
natriurese, diminui volume plasmatico
- inibidores da anidrase carbonica
- tiazídicos
- de alça
- poupadores de potássio
- diuréticos osmóticos

138
Q

interações medicamentosas dos anti-hipertensivos

A

tiazídicos/alça: AINES, hipoglicemiantes orais
Beta bloqueador: AINES, vasoconstritores nasais, cimetidina
IECA: AINES, antiácidos
bloqueadore cálcio: digoxina, teofilina, prazosina
BRA: monoxiclina, diureticos popadores de K

139
Q

tratamento da hipertensao

A

acd: angiotensina, cálcio, diuréticos
monoterapia: HAS estágio 1, menor risco CV
combinada: diabetico/ins renal, alto risco CV
começa com dose baixa e vai aumentando

140
Q

inibidores da anidrase carbonica

A

mecanismo indireto: inibe reabsorção de bicarbonato para interstício (impede reabsorção Na+)
ACETAZOLAMIDA/ DICLORFENAMIDA/ ETAZOLAMIDA
utilizados para glaucoma e alcalose metabólica (causa acidose)

141
Q

diuréticos tiazídicos

A

HIDROCLOROTIAZIDA/ CLORTALIDIONA/ INDAPAMINA
age no tubulo contorcido distal (entra pro secreção/ compete com ácido úrico)
inibe transportador NCC -> inibe reabsorção de Na+ (reabsorve Ca+ no lugar)
- Ef adversos: hipocalemia, hipercalcemia, hiponatremia, hiperglicemia, hiperurecemia, bicarbonatúria, toxicidade por uso de digitálicos

142
Q

diuréticos de alça

A

FUROSEMIDA/ PIRETAMIDA/ BUMETANIDA
age na alça ascendente espessa (entra por secreção)
inibe transportador NKCC
ef adversos: hipocalcemia, hipomagnesemia, hiperglicemia, hipocalemia, ototoxicidade (endolinfa) com gentamicina

143
Q

espoliadores de potássio

A

inibidores da anidras carbonica
tiazídicos
diuréticos de alça
- causa hipocalemia porque o transportador Na/K não é interferido (absorve mais Na, elimina K)

144
Q

poupadores de potássio

A

ESPIRONOLACTONA/ AMILORIDA/ TRIANTERENO
inibe receptor mineralocorticoide e antagonista de aldosterona
entram por filtração- nao interfere no ácido úrico
uso: hipocalemia, ICC
não associar com IECA

145
Q

diuréticos osmóticos

A

farmacologicamente inerte
filtrada no glomerulo, nao reabsorve, puxa água por osmose
usada mais para hipertensao craniana (via intravensa)
MANITOL: esvaziamento gástrico para colonoscopia (via oral)

146
Q

crise epilética

A

corrente elétrica rápida demais - descarga anormal de um grupo de neuronios
causas: traumas, tumores, neurocisticercose, meningite, desidratação, hipoglicemia
focal: com ou sem perda de consciencia/ com ou sem manifestações motoras
generalizada: ausencia/ tonico-clonico

147
Q

crises focais

A
  • sem perda de consciencia: depende do grupo de neuronios (sensitivo/motor)
    20 a 40 segundod
  • com perda de consciencia: olhar vago, disfasia, perda de consciencia
    movimentos psicomotores
148
Q

crise de ausencia

A

pequeno mal
perda abrupta de consciencia (5-10s); olhar vago,
mais em crianças
não tem perda de tonus postural

149
Q

crise tonico-clonica

A

convulsão/ grande mal
fase tonica: enrijecimento dos músculos
fase clonica: mov ritimicos (aumento do tonus muscular)
cianotico, vomito, incontinencia fecal e urinária
depois desmaia
estado de mal epiletico: dura muito tempo (2-3min)’

150
Q

tratamento de crise epilética

A

tratamento sintomático: não tem cura
monoterapia preferível: interação medicamentosa
fármacos:
1. potencializadores do GABA
2. inibição da função do canal de sódio
3. inibição da liberação de neurotransmissores
4. inibição da neurotransmissão glutamatérgica

151
Q

fármacos potencializadores do GABA

A

benzodiazepínicos
barbitúricos
tia gabina/ vigabatrina

152
Q

benzodiazepinico para tratar epilepsia

A

diazepam/ midazolam
reversão de mal epilético
crise >5min: diazepam
>30 min: Midazolam/ propofol
crianças: diazepam via retal
inconvenientes para uso cronico: causa tolerancia e dependencia

153
Q

barbitúricos

A

uso: tratamento de epilepsia
potencializa ação do GABA (aumento do tempo de abertura) através da porção transmembranica do receptor - lentificação da transmissão nervosa
FENOBARBITAL (gardenal)
- eficaz na prevenção de crises tonico-clonica e focais
- ineficaz na crise de ausencia
- sedativo potente, indutor do CYP450, dependencia e tolerancia

154
Q

tiagabina e vigabatrina

A

eram pra ser inovadores
TIAGABINA: inibe proteina recaptadora GAT-1 (atua como adjuvante em crises focais)
VIGABATRINA: inibe enzima GABAtransaminase (atua em crises focais, espasmos infantis - causa prejuizo na visão periférica)

155
Q

inibidores de canais para sódio - epilepsia

A

FENITOÍNA, CARBAMAZEPINA, OXCARBAZEPINA, LAMOTRIGINA
fármacos bloqueiam canal de sódio que despolariza neuronios
maior afinidade por canais inativos (mecanismo compensatório)

156
Q

FENITOÍNA

A

baixo indice terapeutico - tóxico
variação individual de metabolismo
efeitos neurotóxicos: diplopia, movimentos oculares, sedação, indução e CYP450

157
Q

CARBAMAZEPINA

A

primeira linha
mais previsível, maior índice terapeutico
efeitos colaterais: diplopia, ataxia, indução do CYP450, agranulocitose, exantemas cutaneos

158
Q

oxacarbazepina e lamotrigina

A

oxacarbazepina: menos indução do cyp40, menos potente
lamotrigina: bloqueia também canal de cálcio (uso para crise de ausencia), efeito adverso: exantema cutaneo

159
Q

inibidores de canais de cálcio

A

inibe a exocitose de neurotransmissores
ETOSSUXIMIDA
crise de ausencia, seguro para crianças

160
Q

levetiracetam

A

interage com proteína SV2A e inibe exocitose de neurotransmissores
não é canal de cálcio: nao serve para crise de ausencia
não metabolizado pelo cyp450 - farmacocinética linear
tratamentos para crises focais e tonico-clonicas refratarias em adultos e crianças

161
Q

ácido valproico e topiramato

A

mecanismo misto
inibidor de Na+/ de ca+/ inibidor de gaba transaminase
crises focais, generalizadas e crises de ausencia
- pirose, nauseas, hepatotoxicidade, alopecia, inibidores do cyp450
topiramato: antagonista de receptor glutamatérgico AMPA

162
Q

gabapentina e pregabalina

A

análogos simples do GABA
não se sabe o mecanismo de ação

163
Q

características gerais dos antiepiléticos

A

teratogenicidade
ideação suicida
20% dos casos: refratários
canabidiol promissor

164
Q

outros usos clínicos dos antiepiléticos

A

transtorno bipolar: carbamazepina, acido valproico, topiramato, lamotrigina
enxaqueca: topiramato, gabapentina
dor neuropática: crabamazepina, gabapentina
fibromialgia: pregabalina

165
Q

esquizofrenia

A

mente dividida
- principal transtorno psicótico
- início no final da adolescencia
- tratamento permanente
- tendencia suicida
fatores genéticos preponderantes + estímulos externos

166
Q

sintomas esquizofrenicos

A

positivos: delírios, alucinações, agressividade
negativos: embotamento emocional e afetivo, falta de motivação, isolamento social
cognitivos: pensamento lento, falta de concentração, memória fraca
motores: catatonia (hiporreatividade ambiental)

167
Q

hipótese neurobiológica da esquizofrenia

A

desregulação do sistema dopaminérgico
- hiperativação da via mesolímbica (sistema de recompensa) causando sintomas positivos
- hipoativação da via mesocortical (controle emocional e cognitivo) causando sintomas negativos e cognitivos
- via nigroestriatal (movimentos finos) e tuberoinfundibular (hipófise) normais

168
Q

receptores dopaminérgicos

A

vai de D1 a D5
D2: acoplado a proteína Gi (inibe transmissão nervosa), está no cortex pre frontal, nucleo acumbens, hipófise, estriado

169
Q

farmacos antipsicóticos de primeira geração (típicos)

A

CLORPROMAZINA
antagonista de receptor D2 - piora sintomas cognitivos e negativos
efeitos adversos: parkinsonismo, hiperprolactinemia, discinesia tardia, antagonista M, A1, H1, complicações oculares, arritmias, sindrome neuroléptica maligna

170
Q

síndrome neuroléptica maligna

A

sensibilidade aumentada a sintomas motores
hiper contração muscular -> calor -> convulsão -> deposição de proteinas musculares no rim

171
Q

fármacos antipsiCóticos de segunda geração (atípicos)

A

CLOZAPINA: não se sabe o mecanismo de ação
não bloqueia M, H1, só A1; pouco efeito sobre motricidade/prolactina; trata sintomas negativos; causa agranulocitose e convulsões
RISPERIDONA/ QUETIADINA: sem efeito A1,H1,M; não causam agranulocitose, efeito motor e prolactina
ARIPIPRAZOL/ LURASIDONA: pouco efeito motor prolactina; mais caro

172
Q

antagonismo fisiológico

A

farmacos que produzem uma ação oposta - se anulam

173
Q

up x down regulation

A

up regulation: uso prolongado de antagonistas
down regulation: uso prolongado de agonistas

174
Q

taquifilaxia

A

esgotamento do efeito terapeutico causado pela repetição das doses

175
Q

Qual das seguintes alternativas descreve o efeito da primeira passagem?

A

Fármaco administrado por via oral é biotransformado pelo fígado antes de entrar na
circulação

176
Q

Os canais iônicos ativados por ligante são

A

receptores sensíveis a neurotransmissores e
quando ativados permitem o fluxo de íons através da membrana, sendo capazes de interferir
com o seu potencial eletroquímico. Deste modo, fármacos podem facilitar ou inibir a ativação
destes receptores.

177
Q

V ou F Os anestésicos locais são exemplos de bloqueadores de canais iônicos para sódio
sensíveis à voltagem. Desta maneira, inibem a geração e propagação de impulsos nervosos,
produzindo anestesia

A

verdadeiro

178
Q

antagonismo ___ em sítios alostéricos. Esta ligação
modifica a conformação do sítio principal, determinando perda de afinidade do agonista pelo
receptor.

A

não-competitivo

179
Q

V ou F Agonistas inversos interagem com receptores inativos, competindo pelos mesmos sítios de ligação dos agonistas fisiológicos, impedindo a ativação dos receptores ocupados por eles

A

FALSO
Agonistas inversos de receptores interagem com receptores constitutivamente ativados em determinados tecidos e levar à sua inativação.

180
Q

Agonistas parciais

A

Possuem alta afinidade pelos receptores e em
concentrações suficientes podem interagir com todos os receptores. Entretanto, sua eficácia é baixa, de modo que somente uma fração de receptores ocupados serão ativados.

181
Q

ácido é melhor absorvido em meio…

A

ácido

182
Q

São fatores que aumentam a distribuição de fármacos para os tecidos, EXCETO:
a. Aumento do débito cardíaco
b. Aumento da vascularização tecidual
c. Elevado grau de ligação às proteínas plasmáticas
d. Elevado coeficiente de partição octanol/água

A

resposta C

183
Q

As reações de biotransformação (fases I e II) convertem a molécula do fármaco original, na maioria das vezes, em metabólitos mais…

A

hidrossolúveis

184
Q

receptores M1,M3,M5 X M2,M4 x ALFA E BETA

A

M1,M3,M5: acoplados a Gq: IP3,DAG
M2,M4: acoplados a Gi
alfa1: acoplados a Gq
alfa 2: acoplados a Gi
betas: acoplados a Gs

185
Q

DOBUTAMINA

A

agonista B1 adrenérgico
aumenta débito cardíaco - paciente em parada
inotropismo e cronotropismo positivos

186
Q

FENOTEROL
SALBUTAMOL

A

agonista Beta 2
tratamento de asma - causa broncodilatação
pode ser associado com brometo de IPRATRÓPIO (antagonista muscarínico)

187
Q

ISOPRENALINA

A

agonista Beta não seletivo (B1 e B2)
trata asma, mas aumenta débito cardíaco

188
Q

Em um paciente hipertenso, recebendo insulina para o tratamento de diabetes, qual das drogas deve ser utilizada com cuidados externos?

A

PROPANOLOL
aumenta glicemia

189
Q

droga utilizada em hipertensão na gravidez

A

metildopa

190
Q

PRALIDOXIMA

A

reativa as colinesterases inibidas pelos organofosforados inibidores da colinesterase.
- retira organofosforado da enzima antes da ligação se tornar covalente

191
Q

PRAZOSINA
DOXAZOSINA

A

antagonistas alfa 1 adrenérgicos
impede vasoconstrição - aumenta vasodilatação
trata hiperplasia prostática benigna pois dilata canal da uretra
relaxa musculo liso

192
Q

A neostigmina antagoniza eficientemente o relaxamento da musculatura esquelética
produzido por

A

SUCCINILCOLINA

193
Q

O inibidor de colinesterase utilizado no diagnóstico de Miastenia gravis é:

A

EDROFÔNIO

194
Q

V ou F Agonistas simpaticomiméticos do adrenoceptor alfa são usados para reduzir a
congestão da membrana mucosa nasal

A

verdadeiro

195
Q

Dentre os muitos tipos de receptores adrenérgicos, qual teria a maior probabilidade de causar a estimulação cardíaca observada após uma injeção
intravenosa de epinefrina?

A

B-1 adrenérgicos

196
Q

A acetilcolina atua no sistema nervoso simpático?

A

SIM
nas células cromafins da adrenal por receptor nicotínico e em outros receptores nicotínicos

197
Q

insuficiencia cardíaca

A

síndrome progressiva
não tem cura - varias etiologias
coração não supre necessidades
VD ou VE

198
Q

pré e pós carga

A

fatores que aumentam o trabalho do coração
pré-carga: volume de sangue (+estiramento ventricular)
pós-carga: ejeção - depende da resistencia periférica

199
Q

terapia medicamentosa IC

A

aumenta sobrevida(IECAS,BB,poupador de K) melhora sintomas (diuréticos, digitálicos)
tríplice: Beta bloqueador, IECA, diuréticos
associa com digitálicos na classe III

200
Q

digitálicos

A

digoxina e digitoxina

201
Q

digoxina

A

bloqueia NaKATPase - abre canal de cálcio - aumenta DC, fração de ejeção, tolerancia ao exercicio
não tem ativação neurohormonal
mas tem baixo índice terapeutico e toxicidade (paciente renal não pode pq é por secreção tubular)

202
Q

digitoxina

A

eliminação hepática
alta meia vida
mais arriscado que digotoxina
não é utilizada

203
Q

interações e intoxicação por digitálicos

A

interações: amiodarona, quinidina, verapamil, diltiazem, quinolonicos, hidroclorotiazida
intoxicação: arritmia, gastrointestinais, tremor, xantopsia

204
Q

classes de anti inflamatórios

A

AINES: bloqueia cox
glicocorticoides: mais potente, mais reação adversa

205
Q

via da cicloxigenase

A
  • prostaciclina (PGI2): vasodilatação, diminui agregação plaquetária
  • tromboxanas (TXA2): vasoconstrição, aumenta agregação plaquetária
  • PGD2, PGE2: vasodilatação, aumenta permeabilidade vascular
206
Q

via da lipoxigenase

A

leucotrieno B4: quimiotático para neutrófilo
leucotrieno C4,D4,E4: broncoespasmo, vasoconstrição, aumento permeabilidade

207
Q

prostanglandinas

A

derivado da via das cicloxigenases
produz inflamação, dor e febre
participa da função renal, gástrica, ovulação, espermatogenese

208
Q

COX-1

A

constituitiva - ação fisiológica

209
Q

COX-2

A

induzida - expressa apenas no processo inflamatório

210
Q

histórico dos anti-inflamatórios

A
  • Salicina: ácido salicílico - ação queratolítica, não dava para ser por via oral
  • AAS/ aspirina
  • endometacina: reação adversa no SNC
  • nimesulida (maior afinidade pela COX-2
  • celecoxibe: específica para COX-2, mas não é isento de risco
210
Q

histórico dos anti-inflamatórios

A
  • Salicina: ácido salicílico - ação queratolítica, não dava para ser por via oral
  • AAS/ aspirina
  • endometacina: reação adversa no SNC
  • nimesulida (maior afinidade pela COX-2
  • celecoxibe: específica para COX-2, mas não é isento de risco
211
Q

AINES bloqueadores inespecíficos derivados do ácido carboxílico

A
  • salicilatos: AAS e diflunisal
  • ácido acético: ENDOMETACINA, DICLOFENACO, SULINDACO, CETOROLACO
  • derivados propriônicos: IBUPROFENO
  • derivados ácido antralínico: AC MEFENÁMICO
212
Q

AINES bloqueadores inespecíficos NÃO derivados do ácido carboxílico

A
  • derivados oxicanos: PIROXICAM, TENOXICAM
  • derivados do paraaminoferol: PARACETAMOL
  • derivaods pirazolonicos: FENILBUTAZONA, SULFIMPIRAZONA, (DIPIRONA)
213
Q

AAS

A

ação antiagregante plaquetário (ruim para cirurgia, cólicas)
bloqueio irreversível da cox
causa elsão gástrica
dose inflamatória é o dobro da dose analgésica
- dose baixa: anti-plaquetario

214
Q

diflunisal

A

salicilato que saiu do mercao devido ao alto período de latencia (3h)

215
Q

endometacina

A

muito potente
induz úlcera
muito efeito adverso (inclusive SNC) - caiu em desuso
único que reduz citocina pró-inflamatória

216
Q

diclofenaco

A

formulação injetável
altera marcadores hepáticos (interfere exames laboratoriais)

217
Q

sulindaco

A

parece endometacina, mas tem menos potencia

218
Q

cetorolaco

A

Toragesic
via sublingual para dores intensas

219
Q

ibuprofeno

A

muito popular
dose analgésica: 1200 mg
dose anti-inflamatória: 2400mg
antes a dose que tinha era 200mg (tinha que tomar vários) hoje 600mg

220
Q

ácido metenâmico

A

usado na cólica menstrual (dismenorreia)
não utilizar por mais de 5 dias seguidos

221
Q

piroxicam

A

alta meia vida, mais potente
maior toxicidade gástrica

222
Q

tenoxicam

A

injetável (pré e pós cirurgico)

223
Q

paracetamol

A

base fraca
fraco,
ação de dor e febre, mas não de antiinflamatório

224
Q

fenilbutazona

A

excelente, potente, barata
bom para artrite gotosa
causa agrunolocitose, candidíase, imunodepressão

225
Q

sulfimpirazona

A

forma menos potente de fenilbutazona
usado para gota
pela uriglicosúria

226
Q

dipirona

A

não é inibidora da COX - não é AINE
dor e febre
causa agranulocitose

227
Q

bloqueadores seletivos da cox

A

segunda geração
vantagem: menos lesão gástrica
derivado sulfanilida: NIMESULIDA
derivado oxicano: MELOXICAM

228
Q

nimesulida

A

bloqueador fraco de cox
reduz degranulação de mediadores inflamatórios
hepatotoxicidade
dose inflamatória quase nunca alcançada pelos méedicos

229
Q

meloxicam

A

maior seletividade ara COX-2
1 dose por dia

230
Q

bloqueadores específicos da cox-2

A

coxibes
CELECOXIBE, LUMIRACIBE, VALDECOXIBE, ROFECOXIBE
celecoxibe: vende só com prescrição, não causa evento tromboembólico
VIOXX (rofecoxibe): afinidade 500x com cox-2, inibe prostaciclina e produz TXa2 -> causa agregação plaquetária e infarto
não usar uso crônico

231
Q

efeitos adversos dos AINES

A

lesão renal, gástrica, bloqueio da agregação plaquetário, hepatotoxidade, aumenta PA, broncoespasmi, reação SNC, síndrome steven-johnson e síndrome de reye

232
Q

síndrome de stevens-johnson

A

reação cutanea (olho - mucosa)
necrólise epidermal tóxica - vai a óbito

233
Q

risco de lesão gástrica em AINES

A

idoso, ulceras, usuários de corticoide, associação de AINE, AAS
tratamento com IBP, anti-histaminico, misoprolol

234
Q

diferentes toxicidades de AINES

A

maior: piroxicam, fenilbutazona, cetoprofeno, cetorolaco
menor: ibuprofeno, diclofenaco, nimesulida e meloxicam

235
Q

sensibilidade a aspirina

A

rinite vasomotora, urticaria, asma bronquica, edema de laringe, broncoconstrição, hipotensão

236
Q

síndrome de Reye

A

doença viral + salicilato
confusão mental, inchaço no cérebro e danos ao fígado

237
Q

drogas que causam doença no pulmão

A

Bbloqueadores/AAS - broncoconstrição
IECA- tosse
amiodarona, anfotericinaB, carbamazepina - pneumonite intersticial
nitrofurantoína - dispneia, tosse
coca, heroína, metadona - doença vascular pulmonar

238
Q

asma bronquica

A

inflamação da VA superior
hiperreatividade a varios estímulos
broncoconstrição
pode ser exacerbada por sinusite/rinite, infecções, ambiente, DRGE, alimentos

Med - período 4 (11 decks)

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