Patogenicidad Bacteriana Flashcards
Definición de Patogenicidad Bacteriana
Patogenicidad bacteriana: Capacidad de las bacterias para causar daño en el hospedero.
Virulencia: Concepto cuantitativo que determina el grado de patogenicidad de un microorganismo.
Ejemplo: Bacteria A necesita un inóculo de millones de células para causar infección; Bacteria B solo necesita 100 células, siendo más virulenta.
Clasificación de los Patógenos Bacterianos
Patógenos primarios: Bacterias que siempre causan infección al entrar en contacto con el hospedero (ej. Neisseria meningitidis, Corynebacterium diphtheriae).
Patógenos oportunistas: Necesitan un hospedero con defensas debilitadas para causar infección (ej. Pseudomonas aeruginosa en ambientes hospitalarios).
Factores de Virulencia Bacteriana
Invasividad: Capacidad de la bacteria para colonizar tejidos, invadir células y evadir la respuesta inmune.
Estructuras clave: Fimbrias, adhesinas, cápsula, lipopolisacáridos.
Quorum sensing: Mecanismo mediante el cual las bacterias activan la expresión de genes de virulencia.
Mecanismos de Invasión Bacteriana
Mecanismo de cremallera (zipper): Adhesinas reconocen receptores y activan polimerización de actina para rodear la bacteria (ej. Yersinia, Listeria).
Mecanismo de gatillo (trigger): Inyección de proteínas por el sistema de secreción tipo 3 para inducir la polimerización de actina y englobar la bacteria (ej. Salmonella, Shigella).
Ejemplo de Invasión: E. coli Uropatogénica
E. coli uropatogénica puede entrar en un estado de “viable/no cultivable” en caveosomas dentro de las células, permitiendo infecciones urinarias recurrentes.
Se adhiere a receptores específicos (uroplaquinas) en caveolas y se multiplica en el interior antes de liberarse y causar una nueva infección.
Evasión de la Respuesta Inmune por Bacterias
Estrategias:
Evitar el contacto con fagocitos.
Sobrevivir dentro de fagocitos (rompiendo el endosoma o evitando la fusión con el lisosoma).
Liberar toxinas para matar fagocitos.
Producción de cápsula antifagocítica.
Mimetismo molecular y variación antigénica para confundir al sistema inmune.
Factores de Diseminación y Enzimas Patogénicas
Factores de diseminación: Hialuronidasa, colagenasas, neuraminidasa, estreptoquinasa, estafiloquinasa.
Enzimas hemolíticas y leucolíticas: Lecitinasas, hemolisinas, coagulasa.
Enzimas digestivas: Proteasas, lipasas, nucleasas.
¿Cuáles son las principales diferencias entre endotoxinas y exotoxinas?
Endotoxinas:
Asociadas con la envoltura celular de bacterias Gram (-).
Composición: lipopolisacáridos (LPS).
Toxicidad dada por el lípido A (parte de la membrana externa).
Inmunogenicidad dada por el antígeno O.
Liberadas por lisis bacterianas.
Son estables al calor y menos potentes que las exotoxinas.
Exotoxinas:
Proteínas solubles producidas por bacterias Gram (+) y Gram (-).
Actúan en el sitio de liberación o a distancia (viajan por la sangre).
Son potentes a bajas concentraciones y son buenos inmunógenos.
Pueden ser convertidas en toxoides (inmunógenos no tóxicos).
Se comportan de manera similar a las enzimas: son sensibles al calor y ácidos, y tienen alta especificidad.
¿Cuáles son los mecanismos por los cuales las bacterias adquieren nuevos rasgos de virulencia?
Mutaciones:
Pueden alterar sitios blancos, impidiendo el reconocimiento.
Su frecuencia es baja, por lo que tienen un impacto limitado.
Transferencia genética horizontal:
Plásmidos: elementos móviles que pueden transportar genes de virulencia.
Transposones: secuencias de ADN que pueden moverse dentro del genoma.
Integrones: capturan y expresan genes.
Fagos: virus que infectan bacterias, introduciendo su ADN en el cromosoma bacteriano.
Islas de patogenicidad: segmentos de ADN que contienen múltiples genes de virulencia.
¿Cuáles son los tres mecanismos principales de transferencia genética horizontal en bacterias?
Transformación: Captación e incorporación de ADN desnudo del ambiente al genoma bacteriano.
Conjugación: Transferencia de ADN unidireccional desde una célula donante a una receptora a través de un pilus sexual.
Transducción: Transferencia de ADN mediada por bacteriófagos, que almacenan fragmentos de ADN y los entregan a bacterias receptoras.
¿Cómo puede un E. coli comensal convertirse en patógeno?
A través de la evolución y mecanismos de transferencia genética (conjugación, transducción, transformación), E. coli puede adquirir genes que favorecen:
Adhesión a tejidos.
Producción de toxinas.
Capacidad de invadir células y evadir el sistema inmune.
Esto da lugar a cepas como E. coli enterotoxigénica (ETEC), enteropatogénica (EPEC), enterohemorrágica (EHEC) y enteroinvasiva (EIEC), que provocan cuadros diarreicos.
¿Qué factores pueden exacerbar el daño al hospedero tras una infección bacteriana?
Liberación de citoquinas
Reacciones cruzadas
Depósitos de complejos inmunes
¿Qué son las reacciones de hipersensibilidad?
Son procesos patológicos que resultan de interacciones específicas entre antígenos, anticuerpos y linfocitos sensibilizados, generando una respuesta inmune exacerbada.
¿Qué tipos de reacciones de hipersensibilidad están asociadas a infecciones bacterianas?
Las reacciones de hipersensibilidad tipo II, III y IV están asociadas a infecciones bacterianas:
Tipo II: Mediada por anticuerpos (IgG)
Tipo III: Mediada por complejos inmunes (IgG, IgM)
Tipo IV: Mediada por células T (retardada o celular)
¿Cuál es un ejemplo de hipersensibilidad tipo II mediada por anticuerpos (IgG)?
Campylobacter jejuni: Mimetismo molecular entre lipopolisacáridos y gangliósidos neurales, provocando el síndrome de Guillain-Barré.
Streptococcus pyogenes: Homología entre la proteína M y la miosina cardíaca, causando fiebre reumática.
