Patogenia Lesión Celular Flashcards

1
Q

Disminución del ATP

A

Deficiencia de oxigeno produce el fracaso de muchas vías
metabólicas dependientes de energía

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2
Q

Consecuencias de disminución de energía

A

Tumefaccion celular
Acumulación de ácido láctico
Reducción de la síntesis de proteínas

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3
Q

Tuemefaccion celular

A

Reducción de la actividad de las bombas de sodio dependientes de ATP de la membrana celular

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4
Q

Acumulación ácido lactico

A

Aumento de glucolisis anaerobia

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5
Q

Reducción de síntesis de proteínas

A

Alteración estructural del aparato de síntesis de proteínas

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6
Q

Carácter de mitocondrias

A

-Elementos esenciales en todas las vías que conducen a lesión y muerte celular
-Aportan energía necesaria al producir ATP
-Dianas de muchos estímulos nocivos
-Arbitros de la vida y muerte de las células

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7
Q

Mitocondrias pueden sufrir daño por?

A

-Aumento de Ca++ citosólico
-Incremento ERO
-Privación de O2
( hipoxi y tóxicos)

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8
Q

Consecuencias daño mitocondrial

A
  1. Formación de poro de transición de permeabilidad mitocondrial
  2. Formación ERO ( especies reactivas de oxígeno)
  3. Apoptosis
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9
Q

Alteración de homeostasis del calcio

A

Ca funcionan como segundos mensajeros en vías de señales, si se liberan en citoplasma en exceso se convierte en fuente importante de lesión celular

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10
Q

Ca libre citosólico < que a nivel extracelular

A
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11
Q

Donde se ubica el Ca intracelular

A

Mitocondrias
RE

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12
Q

Isquemia y tóxicos causan aumento excesivo de Ca++ citosólico

A
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13
Q

Acumulación de Ca++ en mitocondria provoca

A

apertura del PORO DE TRANSICIÓN DE PERMEABILIDAD MITOCONDRIAL

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14
Q

Ca aumentado activa enzimas

A
  1. Fosfolipasas
  2. Proteasas
  3. Endenucleasas
  4. ATPasas
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15
Q

Fosfolipasas

A

Daño de membrana

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16
Q

Proteasas

A

Degrada proteínas de membrana y citoesqueleto

17
Q

Endenucleasas

A

Fragmentación del ADN

18
Q

ATPasas

A

Acelerando agotamiento de ATP

19
Q

Estrés oxidativo

A

alteraciones celulares inducidas por las ERO (Especies Reactivas al Oxigeno), que son basicamente radicales libres

20
Q

Radicales libres

A

sustancias químicas con un electrón impar solitario en una
orbita extrema

21
Q

Especies Reactivas al Oxígeno ERO

A

acumulación de las ERO depende de la velocidad de producción y eliminación

22
Q

Producción de ERO

A

Durante reacciones de reduccion-oxidaccion
En los leucocitos fagociticos (macrofagos y neutrofilos)

23
Q

Producción de radicales libres y ero

A

-Absorción de energía radiante
-Metabolismo enzimático de sustancias químicas exógenas
-Inflamacion
-Reperfusion de los tejidos isquémico

24
Q

Eliminación de radicales libres y ero

A

-Superoxido dismutasa
-Glutation (GSH) peroxidasas
-Catalasas

25
Peroxidacion lipidica de las membranas
Las interacciones entre los lípidos y los radicales generan peróxidos que provocan una reacción en cadena autocatalítica
26
Formacion de enlaces cruzados y otros cambios en las proteinas
Provoca la formación de enlaces cruzados en las proteínas aumentando la degradación y perdida de actividad enzimática que generara un mal pliegue de las proteínas
27
Daño ADN
Produce roturas de una sola hebra entre los radicales libres y los residuos de timina en el ADN nuclear y mitocondrial
28
Pérdida temprana de permeabilidad selectiva de membrana, que conduce al daño aparente de la misma, es una característica constante de la mayoría de los tipos de lesión celular (excepto la apoptosis)
29
Daño mitocondrial
Condiciona apertura del poro de transición de la permeabilidad mitocondrial (-ATP y liberación de proteínas que generan muerte por apoptosis)
30
Daño plasmática
Perdida del equilibrio osmótico, así como la perdida del contenido celular
31
Daño lisosómicas
Permite fuga de sus enzimas al citoplasma y activación de hidrolasas ácidas que incluyen ARNasas, ADNasas, proteasas fosfatasas, y glucosidasas
32
DAÑO ADN
daño del ADN nuclear activa sensores que desencadena vías dependientes de p53. CAUSAS: Exposición a la radiación, fármacos quimioterápicos (antineoplásicos) y ERO, de igual forma producirse como parte del envejecimiento en gran medida por la desanimación de las citosinas en residuos de uracilo
33
Atrofia
Sin nutrición Reducción del tamaño de un órgano o tejido debido a disminución del tamaño y numéro de células CAUSAS ATROFIA PATOLÓGICA: -Carga de trabajo reducido -Perdida de inervación -Reducción del flujo sanguíneo -Nutrición inadecuada -Pérdida de la estimulación endocrina -Presión
34
Hipertrofia
aumento del tamaño de las células que provoca con incremento del tamaño del órgano afectado Hipertrofia patológica: Un ejemplo es el aumento del tamaño del corazón en respuesta a la sobrecarga de presión, secundaria a hipertensión o enfermedad valvular,inicialmente mejora la función pero con el paso del tiempo favorece las distintas cardiopatías Hipertrofia fisiológica: Un ejemplo la hipertrofia uterina en la gestación está estimulada por la señalización de las hormonas estrogénicas a través de receptores de estrógenos que finalmente causan un aumento de la síntesis de proteínas del músculo liso y un mayor tamaño celular
35
Hiperplasia
Producción de células en un órgano o tejido normal Hiperplasia fisiología es inofensiva CAUSAS DE LA HIPERPLASIA Infecciones virales
36
Metaplasia
Sustitución de un tipo celular maduro por otro tipo de célula madura Por lo general se da por un proceso de,adaptación en ciertas alteraciones en el entorno local (muchas veces son,propensos a transformaciones malignas)
37
Displasia
Crecimiento desordenado No equivale a malignidad